Diabetes Mellitus Tipo 1. Como tratarla con suplementación ortomolecular

Diabetes mellitus
tipo 1

La Diabetes Mellitus insulinodependiente,
también conocida como Diabetes Mellitus Tipo I o diabetes
juvenil. Debido a que se presenta más frecuentemente desde
la infancia hasta la adolescencia; los casos en edad adulta son
más raros, aunque no inexistentes.

La medicina convencional la describe como
un síndrome orgánico, multisistémico y
crónico, que se manifiesta por la incapacidad del
organismo para usar y almacenar de forma adecuada la glucosa, con
lo que se mantiene en el riego sanguíneo en
concentraciones superiores a las adecuadas
(hiperglucemia).

La insulina una hormona que es segregada
por el páncreas, su principal función consiste en
facilitar el paso de la glucosa al interior de las células
de nuestro organismo, especialmente de las cerebrales. Y en el
hígado estimula la glucogenogénesis (la
formación de glucógeno).

Las personas que padecen diabetes tipo I,
su páncreas no produce insulina. El metabolismo se ve
alterado dando como resultado una hiperglucemia mantenida, al no
poder ser metabolizada.

La consecuencia son altos niveles de
azúcar en sangre y una cadena de patologías que van
desde los desórdenes metabólicos, infecciones o
pérdida de peso a corto plazo a otras mucho más
graves a largo plazo, dependiendo del control glucémico
que lleve la persona diabética.

Las complicaciones a largo plazo comprenden
microangiopatías, neuropatías y
macroangiopatías.

Macroangiopatías, encontramos la
enfermedad vascular que afecta a las arterias coronarias y los
vasos de mayor tamaño del cerebro y de las extremidades
inferiores. Los factores de riesgo son la hiperglucemia, la HTA,
la hipercolesterolemia, el hábito tabáquico, el
envejecimiento y la prolongación de la duración de
la diabetes. Un infarto de miocardio, un accidente vascular
cerebral o enfermedad vascular periférica, son posibles
causas.

 Microangiopatías, como el
engrosamiento de las membranas basales capilares que provoca
retinopatía y nefropatía. Los síntomas
precoces incluyen incremento de las pérdidas de los vasos
retinianos y microalbuminuria. Las manifestaciones tardías
son la ceguera y la insuficiencia renal.

 Neuropatías, como los
trastornos que afectan el sistema nervioso periférico y
autónomo y causan deterioro en el enlentecimiento de la
transmisión nerviosa, por ejemplo la insensibilidad o
falta de sensibilidad, sobre todo en los pies (pie
diabético) hipotensión ortostática, vejiga
neurogénica y deterioro del vaciado
gástrico.

Etiología

La diabetes insulinodependiente es
idiopática, pero se cree que su origen podría ser
un ataque del sistema inmune, sobre las propias células
ß de los islotes de Langerhans del páncreas,
encargadas de producir la insulina. Por lo que se crea una
producción de autoanticuerpos en el organismo, hecho que
hace que se la denomine enfermedad autoinmune.

El ataque del sistema inmune sobre las
células ß del páncreas se produce en varias
fases:

• La persona presenta
  predisposición genética o susceptibilidad a
  varios genes que se encuentran implicados.

• Se cree que puede existir un factor
  desencadenante como un proceso viral, exceso de toxinas en el
  organismo, estrés excesivo, etc. que desencadenan el
  proceso inmunológico que destruye las células
  beta del páncreas.

Fisiopatología

Se observa una mayor prevalencia de la
diabetes tipo I en personas que presentan ciertos
antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad HLA
(Human Leucocyte Antigen) que se encuentran en el cromosoma 6 y
que controlan la respuesta inmune.

Se asocia este tipo de diabetes con los
antígenos HLA : DR3 , DR 4 , DQA Arg 50 y DBQ No Asp 57,
que reflejan una mayor susceptibilidad a desarrollar la
enfermedad. Pero también son necesarios otros factores
ambientales como virus, tóxicos u otros
inmunogénicos.

Las personas susceptibles, frente a
condiciones ambientales expresarían en las células
beta del páncreas, antígenos del tipo II de
histocompatibilidad anormales, que serían desconocidos por
el sistema de inmunocompetencia del sujeto. Se inicia un proceso
de autoinmunoagresión, de velocidad variable, que lleva en
meses o años a una reducción crítica de la
masa de células beta y a la manifestación de la
enfermedad.

En la actualidad, es posible detectar el
proceso en su fase pre-clínica (prediabetes) a
través de la detección de anticuerpos antiislotes
(Islet Cell Antibodies, ICA) y anti la dehidrogenasa del
ácido glutámico (GAD), los cuales en
concentraciones elevadas y persistentes, junto a un deterioro de
la respuesta de la fase rápida de secreción de
insulina permiten predecir la aparición de la
enfermedad.