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Etiología asociada a neuropatía periférica (página 2)




Enviado por EDGAR BRAVO SOSA



Partes: 1, 2

Justificación

El dolor neuropático es desencadenado o causado
por una lesión o disfunción primaria del sistema
nervioso (central o periférico), incluyendo los trastornos
traumáticos, inflamatorios, degenerativos,
isquémicos y neoplásicos. El dolor
neuropático es reconocido como un síntoma de
difícil diagnóstico que se asocia a trastornos del
sueño, debilidad y depresión. El diagnóstico
de las neuropatías diabéticas sigue siendo
fundamentalmente clínico, con un valioso apoyo de los
estudios neurofisiológicos, especialmente la
neuroconducción y electromiografía, vitales en el
diagnóstico diferencial y en la caracterización de
las neuropatías. Las neuropatías diabéticas
más frecuentes, son la polineuropatía distal
sensitiva, la neuropatía autonómica y algunas
neuropatías focales. Además de la duración y
severidad de la diabetes, en la génesis de la
neuropatía existen otros factores de riesgo
independientes, como la alteración de los lípidos,
la obesidad y la hipertensión arterial.

La presencia neuropatía autonómica,
además de la repercusión clínica en las
diferentes funciones sistémicas, en el caso del compromiso
cardiovascular conlleva una mayor mortalidad y menor expectativa
de vida. Por último destacar que la prevalencia de la
diabetes mellitus en la población general, obliga en los
pacientes diabéticos con neuropatías, a investigar
otras etiologías que puedan tener un manejo
específico. Aunque las bases neuroanatómicas del
dolor agudo están bien definidas, la fisiopatología
del dolor crónico no es tan conocida. Se piensa que en el
dolor crónico tiene un papel importante lo que se ha
venido en llamar «sensibilización central», un
mecanismo por el cual las neuronas que intervienen en la
transmisión del dolor estarían siendo
permanentemente estimuladas transmitiendo las sensaciones
dolorosas casi de manera continua. Este tipo de
estimulación parece producirse en algunas formas de dolor
crónico neuropático de difícil manejo, como
la neuropatía diabética, la neuralgia
postherpética y la neuralgia del
trigémino.

Una de las maneras de reducir el dolor
consistiría en reducir la neurotrasmisión en estas
neuronas. Este principio fue el que inspiró el uso de
antiepilépticos en el tratamiento del dolor, y en
particular los bloqueadores de los canales del sodio. Los
pacientes con dolor neuropático pueden presentar iguales
síntomas, responder de manera muy diferente a los
tratamientos en cuanto al alivio del dolor neuropático y
ser refractarios a dichos tratamientos. Los costos indirectos
asociados a pérdida de productividad por dolor
neuropático en Venezuela se estimaron en más de
trescientos millones de horas productivas anuales equivalentes a
600 millones de dólares. Es importante conocer la
comorbilidad que se encuentra relacionada con esta entidad para
obtener un diagnóstico oportuno y así derivar a los
pacientes a la especialidad correspondiente y al mismo tiempo
obtener el mayor beneficio posible y en consecuencia disminuir la
morbimortalidad existente, repercutiendo de forma importante en
la calidad de vida de los afectados.

Desarrollo

La neuropatía periférica abarca un gran
número de patologías caracterizadas por presentar
alteraciones en los nervios periféricos, de éstas,
las neuropatías hereditarias son frecuentes y de
evolución temprana. Los nombres con los que se han
descrito son: neuropatías hereditarias sensitivo-motoras
(HMSN) o neuropatías periféricas hereditarias tipo
Charcot-Marie-Tooth (CMT). Los tipos que se presentan con mayor
frecuencia son CMT1, CMT2 y CMTX. El 70% de los casos de CMT1
corresponde al subtipo CMT1A, asociado a una duplicación
de ~1.5 Mb fragmento en ADN cromosoma 17p11.2-p12, que codifica
para la proteína periférica desmielina PMP22. Hasta
ahora se han informado cinco diferentes tipos de CMT (1, 2, 3, 4,
X) con aproximadamente 32 subtipos, asociados a más de 30
genes. La heterogeneidad genética y la variabilidad en la
expresión de la enfermedad, hacen necesario realizar
estrategias diagnósticas que integren un estudio
clínico para determinar antecedentes familiares, tipo de
herencia, exploración física completa, fuerza
muscular, deformidades físicas, reflejos y sensibilidad y
estudios moleculares con los cuales se determina la presencia de
los diferentes tipos de mutaciones que permiten establecer un
diagnóstico correcto y así poder ofrecer un
asesoramiento genético adecuado. (1).

El factor de riesgo primario para la neuropatía
diabética es la hiperglicemia. Dentro de la patogenia de
la neuropatía destacan: a) el acúmulo del sorbitol
dentro de la célula nerviosa, b) disminución del
mioinositol, c) menor actividad de la ATPasa de Na-K, d) mayor
glucosilación no enzimática en el nervio, e)
isquemia-hipoxia del nervio, f) factores neurotróficos, g)
mecanismos inmunológicos y h) las prostaglandinas. Existen
diversas clasificaciones para la neuropatía
diabética. Thomas la clasifica en: a) Neuropatías
rápidamente reversibles (neuropatía
hiperglicémica), b) Polineuropatías generalizadas
simétricas (sensoriomotoras, sensorial aguda,
autonómica). c) Neuropatías focales y multifocales
(craneal, radiculoneuropatía toracolumbar, focalizada a
extremidades, motora proximal o amiotrofia). Boulton estatifica
la severidad de la polineuropatía como sigue: a) N0: No
evidencia objetiva de neuropatía diabética, b) N1:
Polineuropatía asintomático (N1a: No signos ni
síntomas de neuropatía pero anormalidades en las
pruebas neurológicas, N1b: Anormalidades en velocidades de
conducción más anormalidades en el examen
neurológico), c) N2: Neuropatía sintomática
(N2a: Signos, síntomas y anormalidades en las pruebas,
N2b: N2a más significante dorsiflexión de la
rodilla), d) N3: Polineuropatía inhabilitante. El riesgo
de neuropatía y otras complicaciones se pueden disminuir
por un buen control de glicemia tanto en tipo 1 y 2.
(2).

En 1960 Hoff realizó los primeros informes de los
efectos adversos de la talidomida y reportó la
manifestación de polineuritis en los pacientes con
tratamiento prolongado. En Inglaterra y Alemania varios autores
corroboraron esta hipótesis. En la actualidad, la
neuropatía periférica es el principal episodio
adverso asociado con la administración de talidomida;
ésta es sintomática en más del 25% de los
pacientes, aunque cerca del 50% padece neuropatía
subclínica. Para algunos autores la causa es una dosis
acumulada superior a 200 g, mientras que para otros, la dosis
diaria es el factor pronóstico más importante. No
se han visto casos de neuropatía con dosis menores de 25
mg al día, pero las dosis superiores a 75 mg se asocian
con mayor riesgo relativo de manifestarla. Aún se
desconoce el mecanismo por el cual la talidomida causa
neuropatía periférica.

Los síntomas iniciales son básicamente de
tipo sensorial y algunas veces van acompañados por
debilidad muscular proximal o daño en la vía
piramidal. A pesar de que la debilidad muscular cede
rápido después de descontinuar su
administración, el daño sensorial mejora poco y en
ocasiones empeora, aun cuando el paciente ya no está
ingiriendo el medicamento. El cuadro clínico incluye
parestesias simétricas dolorosas de las manos y los pies,
a menudo acompañadas por pérdida de la sensibilidad
de los miembros inferiores. En varios casos se ha comunicado,
además, debilidad muscular, sensación de calambres
y el síndrome del túnel del carpo.

La neuropatía periférica causada por
talidomida se define como la reducción del 50% de la
amplitud del potencial de acción del nervio sural en dos
mediciones en el mismo paciente, al inicio del tratamiento y tres
meses después de continuar con el mismo, con relativa
conservación de las velocidades de conducción.
También puede observarse incremento de la latencia de los
potenciales evocados somatosensoriales del nervio sural,
después de la estimulación en pacientes tratados
con talidomida, sin anormalidades clínicas. Los hallazgos
patológicos en la biopsia de dicho nervio muestran
pérdida selectiva del diámetro de las fibras
largas, sin desmielinización segmentaria. (3).

La diabetes mellitus es la principal causa de
neuropatía en el mundo. Se considera que del 50 al 75% de
los diabéticos padecerán neuropatía entre 5
a 10 años posteriores al inicio de la enfermedad, de tal
forma que se estima que de cada 100 pacientes con diabetes: 25
refieren síntomas de neuropatía, en 50 se demuestra
afección neuropática en el examen físico y
casi en 90 hay señales de afectación
neuropática en las pruebas neurofisiológicas. La
principal forma de neuropatía diabética
(afectación del vasa nervorum) es la responsable
de la mayoría de los casos de pie diabético e
incrementa el riesgo de amputación, que origina 50 a 75%
de las amputaciones no traumáticas. La neuropatía
diabética afecta al sistema nervioso periférico de
una forma muy compleja, por lo que se manifi esta con diferentes
patrones clínicos aislados o en combinaciones En un
estudio realizado por Aldrete y su grupo para poder correlacionar
la coexistencia de nefropatía, neuropatía y
retinopatía en pacientes con diabetes mellitus tipo 2, se
encontró que la alteración en las pruebas de
velocidad de conducción nerviosa se manifestaba desde
etapas tempranas de la enfermedad (cinco años de
evolución, aproximadamente) y cuando el paciente
tenía microalbuminuria (daño renal incipiente)
positiva. Conforme evoluciona la enfermedad renal, pasa lo mismo
que con la incidencia y gravedad de la neuropatía y
retinopatía. (4).

La diabetes mellitus (DM) no es una enfermedad
única, sino un síndrome clínico
caracterizado por la elevación inapropiada de la glucemia
en ayunas y/o posprandial, con el desarrollo, a largo plazo, de
cambios micro, macrovasculares y neuropáticos. Entre sus
complicaciones crónicas se ha descrito el compromiso del
tejido conectivo, con afectación principalmente de las
extremidades superiores. Entre estas afecciones se
señalan: el síndrome de Dupuytren, la
tendosinovitis del flexor, el síndrome del túnel
carpiano, la distrofia simpática refleja o síndrome
hombro-mano, el síndrome de la mano tensa y la
limitación de los movimientos articulares (LMA).
Específicamente esta última ha sido la
complicación crónica del diabético con
características clínicas independientes, y fue
descrita por primera vez por Rosenbloom y otros, desde entonces,
se ha recomendado incluir obligatoriamente en el examen
clínico de las personas con diabetes mellitus, la maniobra
de unir las manos en forma de plegaria para su
diagnóstico. Algunos estudios asocian la presencia de la
LMA con la polineuropatía diabética
periférica, y otros, por el contrario, la niegan.
Ficicioglu, en 1996 encontró disminución de la
velocidad de conducción nerviosa en personas con
LMA.

Este estudio tiene la limitación de que los
afectados por LMA tenían mayor edad y tiempo de
evolución de la diabetes mellitus y peor control
metabólico. Se ha planteado que la presencia de LMA es un
marcador clínico importante de enfermedad microvascular, y
debe ser considerado como identificador de riesgo de ella. Por
otro lado, Schulte, en 1993, negó la relación de la
LMA con la neuropatía diabética periférica,
aunque la clasificación que utilizó fue inadecuada.
Bulat, en 1995, la asocia con la neuropatía
periférica, y la enfermedad vascular periférica con
el desarrollo de la úlcera del pie en personas con
diabetes mellitus. (5).

La artritis reumatoide constituye uno de los
padecimientos más frecuentes de las enfermedades
reumatológicas, se caracteriza por un proceso inflamatorio
crónico sistémico cuya principal
manifestación, es a nivel articular, las manifestaciones
extra-articulares pueden ser evidentes en 10 a 20% de los
pacientes, siendo las manifestaciones neurológicas las
más comunes con involucro tanto al sistema nervioso
central, como al periférico. En el daño a nivel
periférico, se han identificado 3 patrones: por
vasculopatía, daño directo al nervio y por
compresión, siendo éste último el más
común, por el efecto que tiene el panus articular o las
deformidades óseas sobre el nervio contra estructuras no
distensibles; de las manifestaciones clínicas puede
constituir síndromes como túnel del carpo,
túnel del tarso, o de acuerdo al nervio sobre el que se
ejerce compresión, cubital, radial o peroneo. Las
neuropatías angiopáticas resultan por trombosis del
vaso nervorum sus manifestaciones clínicas pueden ser como
una neuropatía sensitiva o sensitivomotora distal
subaguda, ya sea como polineuropatía o con más
frecuencia como mononeuritis múltiple.

La presentación de la neuropatía sensorial
distal es insidiosa y con frecuencia subestimada para el paciente
y médico. Se manifiesta por cuadro clínico
sensitivo (parestesias, sensación de quemazón, e
hipoestesia de manos y pies), ambos nervios tanto el sensitivo
como el motor en los estudios de conducción nerviosa son
anormales, lo que sugiere involucro subclínico de las
fibras motoras. La presencia de factor reumatoide está
relacionada con mayor agresividad a la enfermedad articular y
extra-articular. La mayor discapacidad funcional en el paciente
está dada por la afección articular deformante y la
sintomatología neuropática puede ser enmascarada.
La asociación de manifestaciones extra-articulares
incrementan el riesgo de agresividad. (6).

La lepra es una enfermedad infecciosa crónica
causada por Mycobacterium leprae, descrito por Hansen en 1873,
cuya presentación clínica depende de la respuesta
inmune del huésped. Se ha considerado una enfermedad
predominantemente del nervio periférico, a pesar de la
importante afectación cutánea y posible
afectación de ojos, testículos, riñones,
ganglios linfáticos y tracto respiratorio, especialmente
la membrana mucosa de la nariz. En el estudio patológico
de las lesiones destaca un infiltrado inflamatorio que puede
estar compuesto tanto por granulomas epiteloides maduros como por
células espumosas infectadas por los bacilos. Aunque su
mecanismo de contagio no se conoce con precisión, en
general parece deberse a un contacto próximo de manera
mantenida, con un período de incubación en torno a
los 6 años. Alrededor del 95% de los individuos expuestos
a M. leprae no desarrolla la enfermedad porque su sistema
inmunitario combate la infección. En aquellos que
sí lo hacen la infección puede ser de
carácter leve (lepra tuberculoide) o grave (lepra
lepromatosa). La forma leve, es decir, la lepra tuberculoide, no
es contagiosa. En 1975 la lepra llegó a ser la causa
más frecuente de neuropatía periférica a
nivel mundial, y aún en nuestros días continua
siéndolo en áreas endémicas
(Latinoamérica, África y Asia). Aunque el mecanismo
por el que se produce la lesión del nervio no se conoce
por completo, se cree que el proceso inflamatorio
produciría daño axonal y degeneración
walleriana, lo que explicaría los hallazgos
neurofisiológicos. Hasta en el 10% de los casos de lepra
se ha descrito afectación nerviosa sin afectación
cutánea, por lo que esta posibilidad etiológica
debe ser tenida en cuenta en pacientes con polineuropatía
y alteración de la sensibilidad termoalgésica,
especialmente si proceden de áreas endémicas.
(7).

El síndrome antifosfolípido (APS) es un
desorden sistémico autoinmune definido por la presencia de
trombosis arterial o venosa y/o recurrente pérdida fetal,
acompañada por anticuerpos antifosfolípidos.
Éstos incluyen el anticoagulante del lupus, los
anticuerpos anticardiolipina, y/o anti-beta 2-glicoproteina.
Cuando APS ocurre exclusivamente, es considerado para ser APS
primario (PAPS), considerado cuando está asociado con una
enfermedad sistémica subyacente, principalmente lupus
eritematoso sistémico, el término secundario es
APS. Se han informado manifestaciones neurológicas en
pacientes con PAPS. Teóricamente, el recubrimiento de
nervios periféricos en PAPS podría ocurrir como
resultado de la trombosis isquémica del vasa nervorum,
vasculitis o daño del nervio causado por los anticuerpos
antineuronales. La asociación de APS y vasculitis ya ha
sido descrita, así como la mononeuritis multíplice
secundaria a vasculitis asociado con los anticuerpos
anticardiolipina. Además, la descripción de los
anticuerpos anticardiolipina en los pacientes con síndrome
de Guillain-Barré hace pensar en el papel
patogenético para estos anticuerpos, en otras enfermedades
que afectan el sistema nervioso. (8).

El dolor neuropático en infantes, niños y
adolescentes, raramente se estudia sistemáticamente.
Quizás una razón central para esto es el hecho de
que el dolor neuropático suele ser una condición
más comúnmente vista en los adultos y son raras en
los niños. Por ejemplo, entre los niños con
diabetes, las complicaciones no progresan al punto de llegar a la
neuropatía. Igualmente, condiciones como la neuralgia
postherpética, neuralgia del trigémino,
radiculopatías y las complicaciones por golpes son de
incidencia sumamente baja en pacientes jóvenes. Sin
embargo, algunas condiciones de neuropatía son reconocidas
cada vez más en niños y adolescentes, incluyendo
los síndromes de dolor regionales complejos (CRPSs),
(principalmente tipo 1), dolor de miembro fantasma, lesión
del cordón espinal, trauma y los dolores
neuropáticos postoperatorios, neuropatías
autoinmunes y degenerativas (por ejemplo: síndrome de
Guillain-Barré, enfermedad del Charcot-Marie-Tooth), y los
efectos de los procesos de tratamiento y enfermedad por
cáncer. Finalmente, algún síndrome de dolor
neuropático que son raros son relativamente únicos
en la población pediátrica, incluso
neuropatías tóxicas y metabólicas (por
ejemplo: plomo, mercurio, alcohol e infección), desorden
neurovegetativo hereditario (por ejemplo: Enfermedad de Fabry),
desorden mitocondrial y eritromelalgia primaria. (9).

Conclusiones

El sistema nervioso periférico realiza diversas
funciones motoras, sensibles y autonómicas. Cuando este
sistema se afecta se dice que el paciente tiene una
neuropatía que, desde el punto de vista patológico,
puede ser consecuencia de degeneración axonal, trastornos
desmielinizantes o la combinación de ambos procesos. Las
manifestaciones clínicas de las neuropatías
dependen de las funciones afectadas. La neuropatía
periférica abarca un gran número de
patologías caracterizadas por presentar alteraciones en
los nervios periféricos, de éstas, las
neuropatías hereditarias son frecuentes y de
evolución temprana. La heterogeneidad genética y la
variabilidad en la expresión de la enfermedad, hacen
necesario realizar estrategias diagnósticas que integren
un estudio clínico.

El factor de riesgo primario para la neuropatía
diabética es la hiperglucemia. El riesgo de
neuropatía y otras complicaciones se pueden disminuir por
un buen control de glicemia tanto en tipo 1 y 2. la
neuropatía periférica es el principal episodio
adverso asociado con la administración de talidomida;
ésta es sintomática en más del 25% de los
pacientes, aunque cerca del 50% padece neuropatía
subclínica. Se considera que del 50 al 75% de los
diabéticos padecerán neuropatía entre 5 a 10
años posteriores al inicio de la enfermedad, de tal forma
que se estima que de cada 100 pacientes con diabetes: 25 refieren
síntomas de neuropatía, en 50 se demuestra
afección neuropática en el examen físico y
casi en 90 hay señales de afectación
neuropática en las pruebas neurofisiológicas. Se ha
planteado que la presencia de limitación de movimientos
articulares es un marcador clínico importante de
enfermedad microvascular, y debe ser considerado como
identificador de riesgo de ella.

La artritis reumatoide constituye uno de los
padecimientos más frecuentes de las enfermedades
reumatológicas, se caracteriza por un proceso inflamatorio
crónico sistémico cuya principal
manifestación, es a nivel articular, las manifestaciones
extra-articulares pueden ser evidentes en 10 a 20% de los
pacientes, siendo las manifestaciones neurológicas las
más comunes con involucro tanto al sistema nervioso
central, como al periférico.

En 1975 la lepra llegó a ser la causa más
frecuente de neuropatía periférica a nivel mundial,
y aún en nuestros días continua siéndolo en
áreas endémicas. Aunque el mecanismo por el que se
produce la lesión del nervio no se conoce por completo, se
cree que el proceso inflamatorio produciría daño
axonal y degeneración walleriana, lo que explicaría
los hallazgos neurofisiológicos. El recubrimiento de
nervios periféricos en el síndrome
antifosfolípido primario, podría ocurrir como
resultado de la trombosis isquémica del vasa nervorum,
vasculitis o daño del nervio causado por los anticuerpos
antineuronales. El dolor neuropático en infantes,
niños y adolescentes, raramente se estudia
sistemáticamente. Una razón central para esto es el
hecho de que el dolor neuropático suele ser una
condición más comúnmente vista en los
adultos y son raras en los niños. Sin embargo, algunas
condiciones de neuropatía son reconocidas cada vez
más en niños y adolescentes, incluyendo los
síndromes de dolor regionales complejos, dolor de miembro
fantasma, lesión del cordón espinal, trauma y los
dolores neuropáticos postoperatorios, neuropatías
autoinmunes y degenerativas, y los efectos de los procesos de
tratamiento y enfermedad por cáncer.

Bibliografía

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    El diagnóstico de las neuropatías
    periféricas hereditarias y la genética
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    Treede R. Neuropathic pain in Children: Special
    Considerations. Mayo Clin Proc. 2010; 85(3):
    S33-S41.

 

 

Autor:

Dr. Edgar Bravo Sosa

Médico residente tercer año
medicina familiar

Monografias.com

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO
SOCIAL

DELEGACIÓN VERACRUZ SUR

HOSPITAL GENERAL REGIONAL DE
ORIZABA

DR. IGNACIO GARCÍA
TÉLLEZ

JEFATURA DEPARTAMENTO
CLÍNICO

MAYO 2010

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