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Etiología genética y tratamiento del cáncer renal (página 2)

Enviado por EDGAR BRAVO SOSA



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Justificación

El carcinoma de células renales es el tumor que afecta con mayor frecuencia al riñón en adultos, representa del 80-90% de las neoplasias malignas del riñón. Los tumores generalmente aparecen encapsulados, pueden ser sólidos, quísticos o con componente mixto, incluyendo la presencia de calcificaciones y grasa. Hasta en el 10% de los tumores se identifican componentes quísticos, éstos suelen ser más agresivos. Los tipos histológicos de acuerdo con la clasificación de Heidelberg incluyen adenocarcinoma (convencional) de células claras (80%), papilar (15%), cromófobo (5%), derivados del epitelio tubular (1%) y no clasificable (4%).

Cada subtipo tiene un perfil citogenético e inmunohistoquímico, así como un pronóstico diferente. El grado histológico se define con la clasificación de Fuhrman, siendo el grado I un tumor muy bien diferenciado y el grado IV el más anaplásico. El cáncer de células claras muestra células grandes y uniformes con abundante citoplasma celular, rico en glicógeno y lípidos; generalmente son altamente vascularizados. Los tumores papilares se subdividen en tipo I, caracterizados por ser de presentación esporádica y por metastatizar tardíamente, y en tipo II, caracterizados por un patrón hereditario de presentación, pueden ser múltiples, generalmente tiene escala de Fuhrman más alta y tienen un peor pronóstico.

Los tumores derivados del epitelio tubular ocurren en pacientes jóvenes y en general tienen mal pronóstico. El carcinoma de tipo medular es un subtipo raro, ocurre en pacientes jóvenes con anemia de células falciformes, está íntimamente relacionado con el carcinoma de túbulo colector y tiene mal pronóstico. Los tumores cromófobos y los oncocitomas se originan del epitelio tubular, pueden llegar a confundirse histológicamente, pero tienen un perfil inmunohistoquímico diferente y generalmente un buen pronóstico. El tumor se puede extender hacia la grasa peri-renal, hacia la glándula suprarrenal ipsilateral, hacia los músculos adyacentes y en con menor frecuencia hacia el hígado, bazo, páncreas y colon. Es raro que el tumor invada a los sistemas colectores.

Otra forma de extensión del CCR es la trombosis tumoral, en primer lugar hacia las tributarias de las venas renales y de manera subsecuente hacia la vena renal principal, hacia la vena cava inferior, hacia las venas hepáticas y potencialmente hacia la aurícula derecha. La diseminación hematógena es más común y ocurre antes que la diseminación linfática, los sitios más afectados son el pulmón y hueso. El carcinoma renal metastásico es resistente a radioterapia, hormonoterapia y/o quimioterapia. Estudios basados en terapias inmunobiológicas han mostrado respuesta alentadora. Es poco comprendido el mecanismo de acción de la inmunoterapia. La clasificación de los tumores renales de la OMS publicada en 2004 reconoce 49 tipos diferentes de neoplasias renales, Hasta la fecha, las clasificaciones de los tumores renales se basaban fundamentalmente en

parámetros histológicos. Sin embargo, el espectro de carcinomas renales que muestran morfologia papilar incluye un grupo heterogéneo de tumores asociados a muy diversas alteraciones genéticas.

Desarrollo

El carcinoma renal papilar esporádico es un grupo de neoplasias bien circunscritas y generalmente excéntricas en el riñón. La mayoría están confinadas al riñón y encapsuladas. Al corte son tumores de coloración heterogénea dependiendo del grado de necrosis, hemorragia, y de la cantidad de histiocitos espumosos acumulada, variando desde el color amarillento hasta en marrón o rojizo. Es típico encontrar necrosis y hemorragia extensas, aunque este hecho no parece conferir peor pronóstico al carcinoma papilar.

La necrosis puede ser tan extensa que la imagen radiológica puede ser enteramente quística y los radiólogos a veces encuentran dificultades para etiquetar la masa como un tumor. El examen macroscópico en estos casos con necrosis extensa obliga a una minuciosa búsqueda de zonas conservadas, generalmente en la periferia, para encontrar tejido viable y poder diagnosticas mejor. Los carcinomas papilares se asocian con mayor frecuencia que los demás tumores renales a adenomas corticales. La multifocalidad encontrada con cierta frecuencia en este tipo de tumor no parece conferir peor pronóstico, y su presencia no debe ser un argumento contra la cirugía conservadora.

Existen casos aislados que asocian carcinomas y adenomas papilares múltiples en los que algunos tumores muestran histologías mixtas, a caballo entre adenoma y carcinoma, sugiriendo una transición entre ambas. El carcinoma renal papilar cotraparte con el carcinoma renal de células claras la mayor parte de los marcadores inmunohistoquímicos al uso. Solo la expresión de CIC7 y de p504S los distingue con fiabilidad, siendo positiva en el primero y negativa en el segundo. Tanto el tipo 1 como el tipo 2 resultan positivos con CDIO, marcador de carcinoma renal, citoqueratinas de bajo peso y p504S. y negativos para CK20 y citoque- ratinas de alto peso molecular. El tipo 1, además, es positivo con CK7 y MUCl., y el tipo 2 lo es con e-caderina.

Tradicionalmente, la histología ha sido el método diagnóstico de elección en los carcinomas renales y en las últimas décadas la inmunohistoquimica ha venido a reforzar este punto de vista morfológico. Sin embargo, aunque la combinación de ambos ofrece buenos resultados en la práctica muestran ciertas limitaciones en algunas situaciones. Éstas vienen dadas por al menos dos hechos; el primero es que existe un solapamiento morfológico muy significativo entre los diversos tipos reconocidos, y el segundo es que la evaluación histológica es subjetiva y depende demasiado de la experiencia del patólogo evaluador. Es en este contexto en donde el perfil molecular de cada neoplasia tiene un valor innegable. El carcinoma renal papilar está caracterizado por presentar trisomías o tetrasomías de los cromosomas 7 y 17 y por pérdida del cromosoma Y. Asimismo, se detectan ganancias cromosómicas de 3q, 12. 16 y 20. La trisomía 7 es característica pero no específica y se puede encontrar también en tumores de vejiga, próstata y de !a cabeza y cuello, en la hiperplasia adenomiomatosa de próstata y en otras enfermedades benignas. Sin embargo es una alteración muy constante tanto en las fases tempranas como tardías de !a enfermedad. Lo que sugiere que !os genes situados en e! cromosoma 7 juegan un pape! fundamenta! en !a patogenia de estos tumores.

La trisomía 7 es mucho más específica y valorable desde el punto de vista diagnóstico, pudiendo encontrarse trisomías completas, isocromosomas 17q. o duplicaciones en I7q21. El análisis genético del carcinoma renal papilar sirve además como elemento predictivo de pronóstico y para ahondar en el conocimiento de la neoplasia. Así, los carcinomas papilares con pérdida de Xp o de 9p tienen mal pronóstico, con supervivencias acortadas. Además. Gunawan y Cols., demuestran mediante estudios citogenéticas que el tipo 2 de carcinoma renal papilar surge de una evolución a partir del tipo I y Jones y Cols., encuentran que los carcinomas papilares multifocales tienen un origen independiente, a diferencia de los carcinomas de células claras multifocales, que se consideran de origen único y en los que la multifocalidad se explicada como un proceso metastático intrarenal. El carcinoma renal papilar hereditario es una enfermedad autosómica dominante que se caracteriza por tumores bilaterales múltiples de comienzo tardío, aunque existen casos aislados de aparición temprana.

La enfermedad muestra un curso indolente. Muchos pacientes están asintomáticos al diagnóstico, y son descubiertos en exámenes radiológicos rutinarios o realizados por otras causas. Radiológicamente son tumores hipovasculares y su imagen varia poco tras la administración de contraste. El carcinoma renal papilar hereditario está causado por mutaciones en el protooncogén c-MET. que está constituido por 20 exones y se localiza en 7q31-34. Codifica una tirosin-kinasa que está implicada en diversas respuestas biológicas relacionadas con el control del crecimiento celular, la supervivencia celular y la morfogénesis. c-METy su ligando, el factor de crecimiento hepatocitario, son necesarios para el desarrollo embrionario normal del músculo y del hígado y su ausencia es incompatible con la vida. La sobre-expresión de c-MET. al igual que la de sus proto-oncogenes análogos c-kit y RET, está asociado a múltiples neoplasias. Las alteraciones responsables del carcinoma renal papilar hereditario suelen ser bien mutaciones en línea germinal a nivel de los exones 16 a 19, o bien trisomías 7. Un pequeño subgrupo de carcinomas renales papilares esporádicos también presenta mutaciones de c-MET idénticas a las de las formas hereditarias. Carcinomas con fusión ASPL-TFE3: Con este nombre se agrupan una serie de carcinomas renales que se presentan en la edad pediátrica y que tienen en común una translocación en la que el punto de ruptura está en Xpl 1.2.

Muchos de estos pacientes se caracterizan por haber recibido, varios años antes, tratamientos de quimioterapia citotóxica por leucemias y otros tumores, e incluso por lupus eritematoso sistémico. El carcinoma renal con fusión ASPL-TFE3 [t(X.17)(pl 1.2;q25)] es el más típicamente papilar entre todos los carcinomas con translocación Xpl 1.2. Se presenta en estadios avanzados y en pacientes por debajo de los 18 años de edad. Casi todos los casos descritos muestran metástasis ganglionares a pesar del pequeño tamaño del tumor primario. Sin embargo, muestran un curso clínico indolente. Como consecuencia de la rotura en Xp 11.2 se producen fusiones del factor de transcripción TFE3, que es el que se codifica precisamente en esa región cromosómica con otros genes. Hasta la fecha se han descrito 5 diferentes fusiones que afectan al TFE3. Entre ellas, la ASPL -TFE3 es idéntica a la que se produce en el sarcoma alveolar de partes blandas. (1).

En el carcinoma renal de células claras esporádico, el hábito tabáquico y la obesidad, ésta última en mujeres, son factores predisponentes. Se postula que se originan a partir de la célula epitelial de ducto contorneado proximal. Más del 90% de los carcinomas renales de células claras muestran la típica alteración citogenética en el brazo corto del cromosoma 3, pudiendo encontrarse desde pérdidas completas del brazo hasta translocaciones o delecciones. De hecho, entre el 30% y el 56% de los carcinomas renales de células claras esporádicos tienen mutaciones en el gen de VHL y hasta el 19% tienen silenciamiento de mismo.

Los carcinomas renales de células claras presentan una coloración amarillenta y un aspecto multilobulado, con áreas sólidas y quísticas, y con hemorragia y necrosis, circunstancias que normalmente acompañan a los casos de gran tamaño. En estos casos, la pieza quirúrgica remitida puede llegar a pesar varios kilos. Sin embargo, esta circunstancia es hoy en día excepcional. La mayor concienciación de la población frente a los síntomas, la estructura sanitaria y el elevado grado de refinamiento que han alcanzado las técnicas de imagen, hacen que cada vez más se detecten casos confinados al riñón y de pequeño tamaño. Esta circunstancia ha hecho posible el desarrollo en los últimos tiempos técnicas de crioablación o de ablación por radiofrecuencia por vía laparoscópica que minimizan los efectos de la cirugía convencional y que obtienen buenos resultados

Los tumores suelen estar bien delimitados del tejido renal adyacente por una cápsula fibrosa que puede ser continua o no. Las áreas blanquecinas suelen estar relacionadas con la transformación sarcomatoide que a veces ocurre en este tumor. Las áreas de coloración parda suelen corresponder a zonas de hemorragia antigua. Alrededor del 15% de los casos tienen calcificaciones. La presencia de hueso metaplásico es muy poco frecuente. Ocasionalmente, el earcinoma de células claras está constituido por quistes hasta el punto de ser confundido con lesiones no tumorales. Se trata de la variante multilocular, un subtipo de carcinoma de células ciaras raro y de bajo grado.

Los carcinomas renales de células claras, independientemente de si son familiares, asociados a enfermedad de VHL o esporádicos, coexpresan citoqueratinas de bajo peso molecular (CKs 8, 18, 19) y vimentina. Esta doble tinción es caracteristica, lo cual es un dato importante a la hora de valorar el origen tumoral en una metástasis a distancia de un primario desconocido. Asimismo, resulta positiva la inmunotinción con EMA, marcador de carcinoma renal (RCC), CDIO, CD13, CD15yMUC-l. Como consecuencia de la alteración genética del cromosoma 3 que subyace en prácticamente todos los casos, la tinción con CA9 y con ciclina DI también es positiva. Ocasionalmente pueden ser positivas las tinciones con CEA, a-fetoproteina, proteina S-100, a-1 -antitripisi- na y fosfatasa alcalina placentaria. Resultan negativas la CK.7, CK14, 34betaE12, CK20. parvalbúmina, CD117, racemasa (p504S) y la e-cadherina. El carcinoma renal papilar hereditario es una enfermedad autosómica dominante que se caracteriza por tumores bilaterales múltiples de comienzo tardío, aunque existen casos aislados de aparición temprana. La enfermedad muestra un curso indolente. Muchos pacientes están asintomáticos al diagnóstico, y son descubiertos en exámenes radiológicos rutinarios o realizados por otras causas. Radiológicamente son tumores hipovasculares y su imagen varia poco tras la administración de contraste. Carcinoma renal de células cromófobas: Esta variedad de carcinoma renal fue descrita por Thoenes en 1985.

Se han descrito dos subtipos histológicos, la variedad clásica y la eosinofílica, con un mejor pronóstico según algunos autores para esta última. El tumor se origina en la neurona inferior y se ha relacionado histogenéticamente con los oncocitomas renales. Hoy en día se considera que el carcinoma de células cromófobas y el oncocitoma renal representan los dos extremos de un espectro de tumores oncocíticos con múltiples estadios intermedios, y que muchos de ellos muestran histologías mixtas o híbridas que representan un cierto grado mal conocido de progresión de un tumor hacia el otro. El carcinoma de células cromófobas presenta múltiples y complejas pérdidas cromosómicas que afectan a los cromosomas Y, 1, 2, 6, 10, 13, 17 y 2. (2).

Las únicas propiedades de miRNAs, incluyendo su notable estabilidad, el perfil expresión tejido-específico, y el alivio con que ellos se cuantifican, anuncian a estas moléculas como los biomarcadores de cáncer ideales. Los datos reportados por Henegham y Cols., demuestran la especificidad de miR-195 circulante elevado para el cáncer torácico, y la sensibilidad notablemente alta de miR-195 en la combinación con el oncomirs general let-7a y miR-155 para los casos de cáncer torácico que distingue finamente de los controles, así, incitando su utilidad potencial como único, marcadores tumorales torácicos no invasivos. Más allá la evaluación de miRNAs en sangre basado en las cohortes de cáncer más grandes es necesario validar estos resultados, y extender la viabilidad de desarrollar miRNA circulante en los ensayos específicos para el individuo con cáncer como herramientas clínicamente útiles para descubrir incluso la malignidad en fase temprana. (3).

Los sistemas utilizados para estadificar están diseñados para reflejar las formas de diseminación (Figura 15) y se utilizan para estratificar las diferentes opciones terapéuticas y para determinar el pronóstico y la sobrevida. Actualmente el sistema más utilizado para la estadificación del cáncer renal es el sistema TNM75 de la American Joint Committee on Cancer (Cuadro I).

La etapa clínica se determina con base en los grupos por etapa de la AJCC

Se ha reportado una certeza para la estadificación con TC de hasta 91%, la mayoría de los errores se asocian al diagnóstico de extensión peri-renal.76 A pesar de que la detección de extensión peri-renal no tiene un impacto significativo en el tratamiento, su valor pronóstico es significativo. Actualmente no existe ningún indicador específico por TC para determinar extensión tumoral peri-renal.

El signo "característico" de aspecto deshilachado de la grasa peri-renal puede estar presente aun en la ausencia de extensión tumoral.

Un estudio demostró que hasta el 50% de los pacientes con tumor confinado a la cápsula renal tenían aspecto deshilachado en la grasa peri-renal.76 La presencia de una pseudocápsula intacta, compuesta de parénquima normal comprimido y de tejido fibroso rodeando a la masa renal, es de utilidad para la estadificación local de tumores corticales.77,78 La pseudocápsula se demuestra mejor por RM en la secuencia T2.77,78

La presencia de esta pseudocápsula sugiere ausencia de extensión perirenal.78 La TC tiene un valor predictivo negativo elevado en lo que respecta a la determinación de involucro supra-renal en CCR.

La evaluación del sistema venoso en pacientes con cáncer renal es crucial para la planeación del tratamiento.

Esta evaluación se realizaba con venografía convencional, método que ha sido sustituido por técnicas de imagen seccional, no invasivas. La presencia de un trombo que involucra a la vena renal o a la vena cava inferior en un paciente con un tumor renal maligno no siempre es debido a extensión tumoral. La presencia de reforzamiento post-contraste dentro del trombo es indicativa de origen tumoral (Figuras 16 y 17).

En algunos casos el trombo tumoral se puede extender más allá del margen de la vena cava, indicativo de invasión a la pared.

La evaluación del estado ganglionar con métodos de imagen seccional toma en cuenta el tamaño de los ganglios como criterio, con la limitante de no poder identificar como positivos aquellos ganglios de tamaño normal con mínima carga tumoral o diferenciar a los ganglios con enfermedad metastásica de aquellos aumentados de tamaño por alguna patología benigna.

La sensibilidad de la TC para la detección de metástasis a ganglios regionales llega a valores tan altos como el 95%.81 Sin embargo, si se establece como criterio la dimensión máxima ganglionar de 1 cm, se pueden tener tasas de falsos positivos hasta de 58%

El porcentaje de pacientes con enfermedad metastásica presente al diagnóstico va de 25-33%.2,82,27 Los sitios más comunes de metástasis son el pulmón (69%), hueso (43%), hígado (34%), ganglios linfáticos (22%), glándula suprarrenal (19%), cerebro (7%), tiroides (< 1%), piel (< 1%) y vejiga (< 1%).83 Sitios más raros de lesiones metastásicas incluyen músculo, intestino, vesícula biliar y páncreas. (4).

Los pacientes en el grupo del sunitinib tendido a tenga una media buena la calidad global de salud comparada al los sorafenib se agrupan a la línea de fondo, aunque no estadísticamente el signiWcant.

Esto podría explicar el número más alto de parcial los responders y menos pacientes con PD (de nuevo no el signiWcant).

Sin embargo, no tenía un impacto en los cambios de la calidad global de salud durante el tratamiento entre el los grupos. El tratamiento del segundo-línea con el sorafenib y los sunitinib severly aVects pacientes QoL global durante el Wrst 4 semanas de tratamiento y tiene un negativo, pero temporal impacte en la mayoría de los aspectos de QoL mismo-informado que típicamente recupere a través de semana 16. Estos Wndings puede ser útil como un labre con herramienta para informar a pacientes que consideran qué esperar durante su el curso de enfermedad. Es más, la evaluación de línea de fondo Los estados de QoL podrían ayudar predecir PFS a que puede llevar otras recomendaciones del tratamiento a los pacientes con un más bajo QoL básico. (5).

Vite-Velázquez y Cols., refieren que el 25-30% de los casos con carcinoma renal se presenta metastático al momento del diagnóstico.7 En este estudio, el 38.7% de los casos al momento del diagnóstico se presenta como carcinoma renal metastático.

El 69% de los casos fueron hombres y 31% mujeres, lo cual indica que en nuestra cultura, los hombres se someten a revisiones más tardías a diferencia de las mujeres, que lo hacen en forma más temprana.

De los casos revisados histológicamente el 100% fue carcinoma renal de células claras; en los artículos revisados, la incidencia es del 75%.13 Sin embargo, se debe observar que el análisis histopatológico no se realizó en todos los casos, el 56% de los casos no se sometió a ningún tipo de biopsia o cirugía, y la terapia con interferón alfa 2b se inició clínicamente.

Por lo cual el resultado obtenido en este estudio sólo confirma la mayor incidencia del carcinoma renal de células claras.

Las metástasis pulmonares se han observado en el 63-66% de los casos con carcinoma renal metastático, 6 en este estudio se observó una incidencia de 56.25%, sin mostrar una diferencia significativa. Comparando ambos grupos, se observa que el grupo B sometido a terapia con interferón alfa 2b únicamente, presentó una edad media de 65.7 años (56.4 en el caso del grupo A), metástasis pulmonares en el 88.9% (14.28% en el grupo A) y Karnofsky 60 (70 en el grupo A). Ambos grupos no son uniformes, y por el contrario, los pacientes sometidos a cirugía radical presentan un mejor estado de salud, en comparación a los casos sometidos a interferón alfa 2b como monoterapia. Lo cual explica porqué el grupo A presenta mejor sobrevida de 15.4 meses vs el grupo B con una sobrevida de 9.4 meses.

Flanigan y colaboradores (2001) demostraron que el IFN alfa prolonga la sobrevida en pacientes con carcinoma renal metastático cuando se combina con nefrectomía radical.5 Dos estudios similares: EORTC demostró que la sobrevida media del grupo combinado (nefrectomía + interferón) comparado con el interferón sólo fue de 17 meses vs 7 meses, y se observó una sobrevida media de 11.1 meses vs 8.1 meses.6,8 Los resultados no pueden ser comparados ni extrapolados, puesto que en los estudios revisados, los grupos fueron homogéneos; en nuestro estudio, de acuerdo a la experiencia del clínico, aquellos pacientes con carcinoma renal metastático con muy mal pronóstico se inició la inmunoterapia en el momento del diagnóstico y aquellos pacientes con mejor pronóstico se ofreció cirugía radical y posteriormente continuaron con interferón alfa 2b, por lo que ya había un sesgo, que posibilitaba una sobrevida mayor para el grupo A.

El pronóstico del carcinoma renal metastático sin tratamiento, presenta una sobrevida a 1 año de menos 50%, a 5 años 5-30% y a los 10 años 0-5%.

Ahora bien, en ningún estudio se ha demostrado que la sobrevida mejore en forma significativa, y que los casos que mejor respuesta presentan son aquéllos en los que el estado de salud es bueno y no presentan múltiples metástasis. (6).

Conclusiones

La fibrosis quística o mucoviscidosis (FQ) es una enfermedad genética, hereditaria, autosómica recesiva, caracterizada por una disfunción de las glándulas exocrinas. Todo ello da lugar a una amplia gama de manifestaciones clínicas, entre las que se destacan, por su frecuencia: un proceso respiratorio obstructivo, una insuficiencia pancreática y una elevación de los cloruros en el sudor. El estado nutricional normal se asocia a mayor sobrevida y a mejor función pulmonar en los pacientes con FQ, a la vez que la desnutrición SC asocia a mayor mortalidad, incluso en forma independiente del deterioro de la función pulmonar, propia de la evolución natural de la enfermedad". Por ello, se han desarrollado consensos para optimizar y homogeneizar su tratamiento nutricional. Los cuales coinciden en que el enfoque debiera ser anticipatorio, oportuno y eficaz. En forma complementaria, el equipo de salud debe considerar la individualidad de cada niño v de su entorno familiar, a la vez que educar y estimular la autonomía y participación de ambos para favorecer una mejor evolución de la enfermedad y mejorar su calidad de vida. El aporte de enzimas pancreáticas se debe ajustar a la ingesta del individuo, así se reduce al mínimo la mala digestión y la mala absorción. Los triglicéridos de cadena media (TCM) que no necesitan de fermentos biliares y pancreáticos para su absorción deben utilizarse en la dieta de estos pacientes. Las pérdidas excesivas de cloro y sodio por el sudor hacen necesario añadir a la dieta una cantidad adicional de sal. Los narcóticos nebulizados tienen uso en los pacientes con fibrosis quística para tratar la disnea. El sulfato de morfina inhalada es muy rápidamente absorbido, ocurriendo una concentración plasmática máxima dentro de 10 minutos. En pacientes FQ, el deterioro de la función y estructura del pulmón dada por la infección crónica con este microorganismo, hace que se manifieste la variedad mucoide. En el tratamiento de las infecciones por Pseudomona aeruginosa, utilizar fármacos de forma combinada, pues pueden desarrollar resistencia cuando se usan de forma única. Maggiolo y Cols., reportan mejoría importante en pacientes con ABPA en quienes emplearon prednisona asociada a itraconazol.

El trasplante pulmonar puede ser la única opción después de que todas las otras terapias médicas han sido agotadas. Un buen aporte de enzimas pancreáticas en un intento de suplir el defecto, logra que en la segunda porción del duodeno se obtenga una concentración de lipasa, amilasa y proetasa más parecida a la que se encuentra en la secreción pancreática normal en pacientes con fibrosis quística.

Bibliografía

  • 1. López J., Ruiz-L M., Magi-Galluzzi C. Carcinomas renales con papilas. REV ESP PATOL. 2008; 41(2): 99-107.

  • 2. López J., Ugalde A., Zhou M. Carcinomas renales con células claras. REV ESP PATOL. 2008; 41(3): 169-182.

  • 3. Heneghan H., Miller N., Kelly J., Kerin M. Systemic miRNA-195 Differentiates Breast Cancer from Other Malignancies and Is a Potential Biomarker for Detecting Noninvasive and Early Stage Disease. The Oncologist. 2010; 15: 673-682.

  • 4. Patiño-Sarco M., Moctezuma-Velasco C. Evaluación por imagen del cáncer renal. Anales Radiol Méx. 2009; 1: 5-19.

  • 5. Herrmann E. et al. Pre-treatment global quality of Elath predicts progresión free survival in metastático kidney cancer patients treated with sorafenib or sunitinib. J Cancer Res Clin Oncol. 2009; 135: 61-67.

  • 6. Vite-Velázquez E., Hernández-Ordoñez O. Interferón alfa 2b en cancer renal avanzado como monoterapia o terapia adjuvante. Dep Urol UMAE HCMN La Raza. 2006; 21(1): 11-15.

 

 

Autor:

Dr. Edgar Bravo Sosa

Médico Residente Tercer Año Medicina Familiar

Agosto 2010

Monografias.com

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL

DELEGACIÓN VERACRUZ SUR

HOSPITAL GENERAL REGIONAL DE ORIZABA

DR. IGNACIO GARCÍA TÉLLEZ

Partes: 1, 2


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