Etiología genética y tratamiento del cáncer renal (página 2)

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Justificación

El carcinoma de células renales es el tumor que
afecta con mayor frecuencia al riñón en adultos,
representa del 80-90% de las neoplasias malignas del
riñón. Los tumores generalmente aparecen
encapsulados, pueden ser sólidos, quísticos o con
componente mixto, incluyendo la presencia de calcificaciones y
grasa. Hasta en el 10% de los tumores se identifican componentes
quísticos, éstos suelen ser más agresivos.
Los tipos histológicos de acuerdo con la
clasificación de Heidelberg incluyen adenocarcinoma
(convencional) de células claras (80%), papilar (15%),
cromófobo (5%), derivados del epitelio tubular (1%) y no
clasificable (4%).

Cada subtipo tiene un perfil citogenético e
inmunohistoquímico, así como un pronóstico
diferente. El grado histológico se define con la
clasificación de Fuhrman, siendo el grado I un tumor muy
bien diferenciado y el grado IV el más anaplásico.
El cáncer de células claras muestra células
grandes y uniformes con abundante citoplasma celular, rico en
glicógeno y lípidos; generalmente son altamente
vascularizados. Los tumores papilares se subdividen en tipo I,
caracterizados por ser de presentación esporádica y
por metastatizar tardíamente, y en tipo II, caracterizados
por un patrón hereditario de presentación, pueden
ser múltiples, generalmente tiene escala de Fuhrman
más alta y tienen un peor pronóstico.

Los tumores derivados del epitelio tubular ocurren en
pacientes jóvenes y en general tienen mal
pronóstico. El carcinoma de tipo medular es un subtipo
raro, ocurre en pacientes jóvenes con anemia de
células falciformes, está íntimamente
relacionado con el carcinoma de túbulo colector y tiene
mal pronóstico. Los tumores cromófobos y los
oncocitomas se originan del epitelio tubular, pueden llegar a
confundirse histológicamente, pero tienen un perfil
inmunohistoquímico diferente y generalmente un buen
pronóstico. El tumor se puede extender hacia la grasa
peri-renal, hacia la glándula suprarrenal ipsilateral,
hacia los músculos adyacentes y en con menor frecuencia
hacia el hígado, bazo, páncreas y colon. Es raro
que el tumor invada a los sistemas colectores.

Otra forma de extensión del CCR es la trombosis
tumoral, en primer lugar hacia las tributarias de las venas
renales y de manera subsecuente hacia la vena renal principal,
hacia la vena cava inferior, hacia las venas hepáticas y
potencialmente hacia la aurícula derecha. La
diseminación hematógena es más común
y ocurre antes que la diseminación linfática, los
sitios más afectados son el pulmón y hueso. El
carcinoma renal metastásico es resistente a radioterapia,
hormonoterapia y/o quimioterapia. Estudios basados en terapias
inmunobiológicas han mostrado respuesta alentadora. Es
poco comprendido el mecanismo de acción de la
inmunoterapia. La clasificación de los tumores renales de
la OMS publicada en 2004 reconoce 49 tipos diferentes de
neoplasias renales, Hasta la fecha, las clasificaciones de los
tumores renales se basaban fundamentalmente en

parámetros histológicos. Sin embargo, el
espectro de carcinomas renales que muestran morfologia papilar
incluye un grupo heterogéneo de tumores asociados a muy
diversas alteraciones genéticas.

Desarrollo

El carcinoma renal papilar esporádico es un grupo
de neoplasias bien circunscritas y generalmente
excéntricas en el riñón. La mayoría
están confinadas al riñón y encapsuladas. Al
corte son tumores de coloración heterogénea
dependiendo del grado de necrosis, hemorragia, y de la cantidad
de histiocitos espumosos acumulada, variando desde el color
amarillento hasta en marrón o rojizo. Es típico
encontrar necrosis y hemorragia extensas, aunque este hecho no
parece conferir peor pronóstico al carcinoma
papilar.

La necrosis puede ser tan extensa que la imagen
radiológica puede ser enteramente quística y los
radiólogos a veces encuentran dificultades para etiquetar
la masa como un tumor. El examen macroscópico en estos
casos con necrosis extensa obliga a una minuciosa búsqueda
de zonas conservadas, generalmente en la periferia, para
encontrar tejido viable y poder diagnosticas mejor. Los
carcinomas papilares se asocian con mayor frecuencia que los
demás tumores renales a adenomas corticales. La
multifocalidad encontrada con cierta frecuencia en este tipo de
tumor no parece conferir peor pronóstico, y su presencia
no debe ser un argumento contra la cirugía
conservadora.

Existen casos aislados que asocian carcinomas y adenomas
papilares múltiples en los que algunos tumores muestran
histologías mixtas, a caballo entre adenoma y carcinoma,
sugiriendo una transición entre ambas. El carcinoma renal
papilar cotraparte con el carcinoma renal de células
claras la mayor parte de los marcadores
inmunohistoquímicos al uso. Solo la expresión de
CIC7 y de p504S los distingue con fiabilidad, siendo positiva en
el primero y negativa en el segundo. Tanto el tipo 1 como el tipo
2 resultan positivos con CDIO, marcador de carcinoma renal,
citoqueratinas de bajo peso y p504S. y negativos para CK20 y
citoque- ratinas de alto peso molecular. El tipo 1,
además, es positivo con CK7 y MUCl., y el tipo 2 lo es con
e-caderina.

Tradicionalmente, la histología ha sido el
método diagnóstico de elección en los
carcinomas renales y en las últimas décadas la
inmunohistoquimica ha venido a reforzar este punto de vista
morfológico. Sin embargo, aunque la combinación de
ambos ofrece buenos resultados en la práctica muestran
ciertas limitaciones en algunas situaciones. Éstas vienen
dadas por al menos dos hechos; el primero es que existe un
solapamiento morfológico muy significativo entre los
diversos tipos reconocidos, y el segundo es que la
evaluación histológica es subjetiva y depende
demasiado de la experiencia del patólogo evaluador. Es en
este contexto en donde el perfil molecular de cada neoplasia
tiene un valor innegable. El carcinoma renal papilar está
caracterizado por presentar trisomías o tetrasomías
de los cromosomas 7 y 17 y por pérdida del cromosoma Y.
Asimismo, se detectan ganancias cromosómicas de 3q, 12. 16
y 20. La trisomía 7 es característica pero no
específica y se puede encontrar también en tumores
de vejiga, próstata y de !a cabeza y cuello, en la
hiperplasia adenomiomatosa de próstata y en otras
enfermedades benignas. Sin embargo es una alteración muy
constante tanto en las fases tempranas como tardías de !a
enfermedad. Lo que sugiere que !os genes situados en e! cromosoma
7 juegan un pape! fundamenta! en !a patogenia de estos
tumores.

La trisomía 7 es mucho más
específica y valorable desde el punto de vista
diagnóstico, pudiendo encontrarse trisomías
completas, isocromosomas 17q. o duplicaciones en I7q21. El
análisis genético del carcinoma renal papilar sirve
además como elemento predictivo de pronóstico y
para ahondar en el conocimiento de la neoplasia. Así, los
carcinomas papilares con pérdida de Xp o de 9p tienen mal
pronóstico, con supervivencias acortadas. Además.
Gunawan y Cols., demuestran mediante estudios
citogenéticas que el tipo 2 de carcinoma renal papilar
surge de una evolución a partir del tipo I y Jones y
Cols., encuentran que los carcinomas papilares multifocales
tienen un origen independiente, a diferencia de los carcinomas de
células claras multifocales, que se consideran de origen
único y en los que la multifocalidad se explicada como un
proceso metastático intrarenal. El carcinoma renal papilar
hereditario es una enfermedad autosómica dominante que se
caracteriza por tumores bilaterales múltiples de comienzo
tardío, aunque existen casos aislados de aparición
temprana.

La enfermedad muestra un curso indolente. Muchos
pacientes están asintomáticos al
diagnóstico, y son descubiertos en exámenes
radiológicos rutinarios o realizados por otras causas.
Radiológicamente son tumores hipovasculares y su imagen
varia poco tras la administración de contraste. El
carcinoma renal papilar hereditario está causado por
mutaciones en el protooncogén c-MET. que
está constituido por 20 exones y se localiza en 7q31-34.
Codifica una tirosin-kinasa que está implicada en diversas
respuestas biológicas relacionadas con el control del
crecimiento celular, la supervivencia celular y la
morfogénesis. c-METy su ligando, el factor de
crecimiento hepatocitario, son necesarios para el desarrollo
embrionario normal del músculo y del hígado y su
ausencia es incompatible con la vida. La sobre-expresión
de c-MET. al igual que la de sus proto-oncogenes
análogos c-kit y RET, está
asociado a múltiples neoplasias. Las alteraciones
responsables del carcinoma renal papilar hereditario suelen ser
bien mutaciones en línea germinal a nivel de los exones 16
a 19, o bien trisomías 7. Un pequeño subgrupo de
carcinomas renales papilares esporádicos también
presenta mutaciones de c-MET idénticas a las de
las formas hereditarias. Carcinomas con fusión ASPL-TFE3:
Con este nombre se agrupan una serie de carcinomas renales que se
presentan en la edad pediátrica y que tienen en
común una translocación en la que el punto de
ruptura está en Xpl 1.2.

Muchos de estos pacientes se caracterizan por haber
recibido, varios años antes, tratamientos de quimioterapia
citotóxica por leucemias y otros tumores, e incluso por
lupus eritematoso sistémico. El carcinoma renal con
fusión ASPL-TFE3 [t(X.17)(pl 1.2;q25)] es el más
típicamente papilar entre todos los carcinomas con
translocación Xpl 1.2. Se presenta en estadios avanzados y
en pacientes por debajo de los 18 años de edad. Casi todos
los casos descritos muestran metástasis ganglionares a
pesar del pequeño tamaño del tumor primario. Sin
embargo, muestran un curso clínico indolente. Como
consecuencia de la rotura en Xp 11.2 se producen fusiones del
factor de transcripción TFE3, que es el que se codifica
precisamente en esa región cromosómica con otros
genes. Hasta la fecha se han descrito 5 diferentes fusiones que
afectan al TFE3. Entre ellas, la ASPL -TFE3 es idéntica a
la que se produce en el sarcoma alveolar de partes blandas.
(1).

En el carcinoma renal de células claras
esporádico, el hábito tabáquico y la
obesidad, ésta última en mujeres, son factores
predisponentes. Se postula que se originan a partir de la
célula epitelial de ducto contorneado proximal. Más
del 90% de los carcinomas renales de células claras
muestran la típica alteración citogenética
en el brazo corto del cromosoma 3, pudiendo encontrarse desde
pérdidas completas del brazo hasta translocaciones o
delecciones. De hecho, entre el 30% y el 56% de los carcinomas
renales de células claras esporádicos tienen
mutaciones en el gen de VHL y hasta el 19% tienen silenciamiento
de mismo.

Los carcinomas renales de células claras
presentan una coloración amarillenta y un aspecto
multilobulado, con áreas sólidas y
quísticas, y con hemorragia y necrosis, circunstancias que
normalmente acompañan a los casos de gran tamaño.
En estos casos, la pieza quirúrgica remitida puede llegar
a pesar varios kilos. Sin embargo, esta circunstancia es hoy en
día excepcional. La mayor concienciación de la
población frente a los síntomas, la estructura
sanitaria y el elevado grado de refinamiento que han alcanzado
las técnicas de imagen, hacen que cada vez más se
detecten casos confinados al riñón y de
pequeño tamaño. Esta circunstancia ha hecho posible
el desarrollo en los últimos tiempos técnicas de
crioablación o de ablación por radiofrecuencia por
vía laparoscópica que minimizan los efectos de la
cirugía convencional y que obtienen buenos
resultados

Los tumores suelen estar bien delimitados del tejido
renal adyacente por una cápsula fibrosa que puede ser
continua o no. Las áreas blanquecinas suelen estar
relacionadas con la transformación sarcomatoide que a
veces ocurre en este tumor. Las áreas de coloración
parda suelen corresponder a zonas de hemorragia antigua.
Alrededor del 15% de los casos tienen calcificaciones. La
presencia de hueso metaplásico es muy poco frecuente.
Ocasionalmente, el earcinoma de células claras está
constituido por quistes hasta el punto de ser confundido con
lesiones no tumorales. Se trata de la variante multilocular, un
subtipo de carcinoma de células ciaras raro y de bajo
grado.

Los carcinomas renales de células claras,
independientemente de si son familiares, asociados a enfermedad
de VHL o esporádicos, coexpresan citoqueratinas de bajo
peso molecular (CKs 8, 18, 19) y vimentina. Esta doble
tinción es caracteristica, lo cual es un dato importante a
la hora de valorar el origen tumoral en una metástasis a
distancia de un primario desconocido. Asimismo, resulta positiva
la inmunotinción con EMA, marcador de carcinoma renal
(RCC), CDIO, CD13, CD15yMUC-l. Como consecuencia de la
alteración genética del cromosoma 3 que subyace en
prácticamente todos los casos, la tinción con CA9 y
con ciclina DI también es positiva. Ocasionalmente pueden
ser positivas las tinciones con CEA, a-fetoproteina, proteina
S-100, a-1 -antitripisi- na y fosfatasa alcalina placentaria.
Resultan negativas la CK.7, CK14, 34betaE12, CK20.
parvalbúmina, CD117, racemasa (p504S) y la e-cadherina. El
carcinoma renal papilar hereditario es una enfermedad
autosómica dominante que se caracteriza por tumores
bilaterales múltiples de comienzo tardío, aunque
existen casos aislados de aparición temprana. La
enfermedad muestra un curso indolente. Muchos pacientes
están asintomáticos al diagnóstico, y son
descubiertos en exámenes radiológicos rutinarios o
realizados por otras causas. Radiológicamente son tumores
hipovasculares y su imagen varia poco tras la
administración de contraste. Carcinoma renal de
células cromófobas: Esta variedad de carcinoma
renal fue descrita por Thoenes en 1985.

Se han descrito dos subtipos histológicos, la
variedad clásica y la eosinofílica, con un mejor
pronóstico según algunos autores para esta
última. El tumor se origina en la neurona inferior y se ha
relacionado histogenéticamente con los oncocitomas
renales. Hoy en día se considera que el carcinoma de
células cromófobas y el oncocitoma renal
representan los dos extremos de un espectro de tumores
oncocíticos con múltiples estadios intermedios, y
que muchos de ellos muestran histologías mixtas o
híbridas que representan un cierto grado mal conocido de
progresión de un tumor hacia el otro. El carcinoma de
células cromófobas presenta múltiples y
complejas pérdidas cromosómicas que afectan a los
cromosomas Y, 1, 2, 6, 10, 13, 17 y 2. (2).

Las únicas propiedades de miRNAs, incluyendo su
notable estabilidad, el perfil expresión
tejido-específico, y el alivio con que ellos se
cuantifican, anuncian a estas moléculas como los
biomarcadores de cáncer ideales. Los datos reportados por
Henegham y Cols., demuestran la especificidad de miR-195
circulante elevado para el cáncer torácico, y la
sensibilidad notablemente alta de miR-195 en la
combinación con el oncomirs general let-7a y miR-155 para
los casos de cáncer torácico que distingue
finamente de los controles, así, incitando su utilidad
potencial como único, marcadores tumorales
torácicos no invasivos. Más allá la
evaluación de miRNAs en sangre basado en las cohortes de
cáncer más grandes es necesario validar estos
resultados, y extender la viabilidad de desarrollar miRNA
circulante en los ensayos específicos para el individuo
con cáncer como herramientas clínicamente
útiles para descubrir incluso la malignidad en fase
temprana. (3).

Los sistemas utilizados para estadificar
están diseñados para reflejar las formas de
diseminación (Figura 15) y
se utilizan para estratificar las diferentes opciones
terapéuticas y para determinar el pronóstico y
la sobrevida. Actualmente el sistema más
utilizado para la estadificación del cáncer renal
es el sistema TNM75 de la American Joint Committee
on Cancer (Cuadro I).

La etapa clínica se determina con
base en los grupos por etapa de la AJCC

Se ha reportado una certeza para la
estadificación con TC de hasta 91%, la mayoría de
los errores se asocian al diagnóstico de
extensión peri-renal.76 A pesar de que la detección
de extensión peri-renal no tiene un impacto significativo
en el tratamiento, su valor pronóstico es significativo.
Actualmente no existe ningún indicador específico
por TC para determinar extensión tumoral
peri-renal.

El signo "característico" de aspecto
deshilachado de la grasa peri-renal puede estar presente aun en
la ausencia de extensión tumoral.

Un estudio demostró que hasta el 50%
de los pacientes con tumor confinado a la cápsula renal
tenían aspecto deshilachado en la grasa peri-renal.76 La
presencia de una pseudocápsula intacta, compuesta de
parénquima normal comprimido y de tejido fibroso rodeando
a la masa renal, es de utilidad para la estadificación
local de tumores corticales.77,78 La pseudocápsula se
demuestra mejor por RM en la secuencia T2.77,78

La presencia de esta pseudocápsula
sugiere ausencia de extensión perirenal.78 La TC tiene un
valor predictivo negativo elevado en lo que respecta a la
determinación de involucro supra-renal en CCR.

La evaluación del sistema venoso en
pacientes con cáncer renal es crucial para la
planeación del tratamiento.

Esta evaluación se realizaba con
venografía convencional, método que ha sido
sustituido por técnicas de imagen seccional,
no invasivas. La presencia de un trombo que involucra a la vena
renal o a la vena cava inferior en un paciente con un tumor renal
maligno no siempre es debido a extensión tumoral. La
presencia de reforzamiento post-contraste dentro del trombo es
indicativa de origen tumoral (Figuras 16 y
17).

En algunos casos el trombo tumoral se puede
extender más allá del margen de la vena cava,
indicativo de invasión a la pared.

La evaluación del estado ganglionar
con métodos de imagen seccional toma en cuenta el
tamaño de los ganglios como criterio, con la
limitante de no poder identificar como positivos aquellos
ganglios de tamaño normal con mínima
carga tumoral o diferenciar a los ganglios con enfermedad
metastásica de aquellos aumentados de
tamaño por alguna patología benigna.

La sensibilidad de la TC para la
detección de metástasis a ganglios regionales llega
a valores tan altos como el 95%.81 Sin embargo, si se establece
como criterio la dimensión máxima ganglionar de 1
cm, se pueden tener tasas de falsos positivos hasta
de 58%

El porcentaje de pacientes con enfermedad
metastásica presente al diagnóstico va de
25-33%.2,82,27 Los sitios más comunes de
metástasis son el pulmón (69%), hueso (43%),
hígado (34%), ganglios linfáticos (22%),
glándula suprarrenal (19%), cerebro (7%), tiroides (<
1%), piel (< 1%) y vejiga (< 1%).83 Sitios más raros
de lesiones metastásicas incluyen músculo,
intestino, vesícula biliar y páncreas.
(4).

Los pacientes en el grupo del sunitinib
tendido a tenga una media buena la calidad global de salud
comparada al los sorafenib se agrupan a la línea de fondo,
aunque no estadísticamente el signiWcant.

Esto podría explicar el
número más alto de parcial los responders y menos
pacientes con PD (de nuevo no el signiWcant).

Sin embargo, no tenía un impacto en
los cambios de la calidad global de salud durante el tratamiento
entre el los grupos. El tratamiento del segundo-línea con
el sorafenib y los sunitinib severly aVects pacientes QoL global
durante el Wrst 4 semanas de tratamiento y tiene un negativo,
pero temporal impacte en la mayoría de los aspectos de QoL
mismo-informado que típicamente recupere a través
de semana 16. Estos Wndings puede ser útil como un labre
con herramienta para informar a pacientes que consideran
qué esperar durante su el curso de enfermedad. Es
más, la evaluación de línea de fondo Los
estados de QoL podrían ayudar predecir PFS a que puede
llevar otras recomendaciones del tratamiento a los pacientes con
un más bajo QoL básico. (5).

Vite-Velázquez y Cols., refieren que
el 25-30% de los casos con carcinoma renal se presenta
metastático al momento del diagnóstico.7 En este
estudio, el 38.7% de los casos al momento del diagnóstico
se presenta como carcinoma renal metastático.

El 69% de los casos fueron hombres y 31%
mujeres, lo cual indica que en nuestra cultura, los
hombres se someten a revisiones más
tardías a diferencia de las mujeres, que lo hacen en forma
más temprana.

De los casos revisados
histológicamente el 100% fue carcinoma renal de
células claras; en los artículos
revisados, la incidencia es del 75%.13 Sin embargo, se debe
observar que el análisis histopatológico
no se realizó en todos los casos, el 56% de los
casos no se sometió a ningún tipo de biopsia o
cirugía, y la terapia con interferón
alfa 2b se inició clínicamente.

Por lo cual el resultado obtenido en este
estudio sólo confirma la mayor incidencia del
carcinoma renal de células claras.

Las metástasis pulmonares se han
observado en el 63-66% de los casos con carcinoma renal
metastático, 6 en este estudio se
observó una incidencia de 56.25%, sin mostrar una
diferencia significativa. Comparando ambos grupos, se observa que
el grupo B sometido a terapia con interferón alfa 2b
únicamente, presentó una edad media de 65.7
años (56.4 en el caso del grupo A), metástasis
pulmonares en el 88.9% (14.28% en el grupo A) y
Karnofsky 60 (70 en el grupo A). Ambos grupos no son
uniformes, y por el contrario, los pacientes
sometidos a cirugía radical presentan un mejor estado de
salud, en comparación a los casos sometidos a
interferón alfa 2b como monoterapia. Lo cual explica
porqué el grupo A presenta mejor sobrevida de 15.4 meses
vs el grupo B con una sobrevida de 9.4 meses.

Flanigan y colaboradores (2001) demostraron
que el IFN alfa prolonga la sobrevida en pacientes con
carcinoma renal metastático cuando se combina con
nefrectomía radical.5 Dos estudios similares: EORTC
demostró que la sobrevida media del grupo combinado
(nefrectomía + interferón) comparado con el
interferón sólo fue de 17 meses vs 7
meses, y se observó una sobrevida media de 11.1 meses
vs 8.1 meses.6,8 Los resultados no pueden
ser comparados ni extrapolados, puesto que en los estudios
revisados, los grupos fueron homogéneos; en nuestro
estudio, de acuerdo a la experiencia del
clínico, aquellos pacientes con carcinoma renal
metastático con muy mal pronóstico se
inició la inmunoterapia en el momento del
diagnóstico y aquellos pacientes con mejor
pronóstico se ofreció cirugía radical y
posteriormente continuaron con interferón alfa 2b, por
lo que ya había un sesgo, que posibilitaba
una sobrevida mayor para el grupo A.

El pronóstico del carcinoma renal
metastático sin tratamiento, presenta una sobrevida a 1
año de menos 50%, a 5 años 5-30% y a
los 10 años 0-5%.

Ahora bien, en ningún estudio se ha
demostrado que la sobrevida mejore en forma significativa, y que
los casos que mejor respuesta presentan son
aquéllos en los que el estado de salud es bueno y no
presentan múltiples metástasis.
(6).

Conclusiones

La fibrosis quística o mucoviscidosis (FQ) es una
enfermedad genética, hereditaria, autosómica
recesiva, caracterizada por una disfunción de las
glándulas exocrinas. Todo ello da lugar a una amplia gama
de manifestaciones clínicas, entre las que se destacan,
por su frecuencia: un proceso respiratorio obstructivo, una
insuficiencia pancreática y una elevación de los
cloruros en el sudor. El estado nutricional normal se asocia a
mayor sobrevida y a mejor función pulmonar en los
pacientes con FQ, a la vez que la desnutrición SC asocia a
mayor mortalidad, incluso en forma independiente del deterioro de
la función pulmonar, propia de la evolución natural
de la enfermedad". Por ello, se han desarrollado consensos para
optimizar y homogeneizar su tratamiento nutricional. Los cuales
coinciden en que el enfoque debiera ser anticipatorio, oportuno y
eficaz. En forma complementaria, el equipo de salud debe
considerar la individualidad de cada niño v de su entorno
familiar, a la vez que educar y estimular la autonomía y
participación de ambos para favorecer una mejor
evolución de la enfermedad y mejorar su calidad de vida.
El aporte de enzimas pancreáticas se debe ajustar a la
ingesta del individuo, así se reduce al mínimo la
mala digestión y la mala absorción. Los
triglicéridos de cadena media (TCM) que no necesitan de
fermentos biliares y pancreáticos para su absorción
deben utilizarse en la dieta de estos pacientes. Las
pérdidas excesivas de cloro y sodio por el sudor hacen
necesario añadir a la dieta una cantidad adicional de sal.
Los narcóticos nebulizados tienen uso en los pacientes con
fibrosis quística para tratar la disnea. El sulfato de
morfina inhalada es muy rápidamente absorbido, ocurriendo
una concentración plasmática máxima dentro
de 10 minutos. En pacientes FQ, el deterioro de la función
y estructura del pulmón dada por la infección
crónica con este microorganismo, hace que se manifieste la
variedad mucoide. En el tratamiento de las infecciones por
Pseudomona aeruginosa, utilizar fármacos de forma
combinada, pues pueden desarrollar resistencia cuando se usan de
forma única. Maggiolo y Cols., reportan mejoría
importante en pacientes con ABPA en quienes emplearon prednisona
asociada a itraconazol.

El trasplante pulmonar puede ser la única
opción después de que todas las otras terapias
médicas han sido agotadas. Un buen aporte de enzimas
pancreáticas en un intento de suplir el defecto, logra que
en la segunda porción del duodeno se obtenga una
concentración de lipasa, amilasa y proetasa más
parecida a la que se encuentra en la secreción
pancreática normal en pacientes con fibrosis
quística.

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