Diagnóstico diferencial de los síndromes del sistema genito-urinario 5 (página 3)

IU de esfuerzo o estrés: es la pérdida involuntaria de orina al ejecutar un esfuerzo físico determinado como toser, reírse o levantar pesos. La cantidad de orina perdida fluctúa desde gotas hasta cantidades masivas. Es más frecuente en la mujer por debilidad en el suelo pélvico, con pérdida del ángulo vesico uretral, en el hombre es menos frecuente y cuando se presenta es por lesiones del esfínter después de una intervención transuretral o por traumatismos. Suele ser escasa durante la noche.

Etiología de IU de esfuerzo:

• Debilidad de musculatura pélvica

• Obesidad

• Debilidad del esfínter uretral

• Partos múltiples

• Cirugía prostática

• Hipoestronismo

IU de rebosamiento: hay pérdida de orina de una vejiga hiperdistendida, lo que produce retensión vesical de orina que finalmente escapa por rebosamiento, al sobrepasar la cantidad de orina que puede ser contenida en la vejiga.Clínicamente se caracteriza por pérdida constante de orina, tanto de día como de noche. La arreflexia e hipotonía del detrusor producen retención urinaria crónica por la incapacidad de este músculo para evacuar voluntariamente la vejiga.

IU funcional: es la incontinencia que se produce en pacientes con una función vesico uretral normal, perece deberse a la incapacidad del enfermo para reconocer la necesidad de orinar o de comunicar la sensación de orinar. El paciente elimina grandes cantidades de orina y vacía totalmente su vejiga en lugares y situaciones inapropiadas.

Etiología de IU funcional:

• Depresión

• Deterioro del estado mental

• Enfermedades músculo esqueléticas

• Acceso difícil

IU mixta o compleja: es la combinación de más de un tipo de incontinencia, los pacientes suelen presentar una incontinencia de esfuerzo de largo tiempo de evolución asociada a una urgencia miccional más reciente.

Clasificación neurológica:

• Incontinencia verdadera pasiva. Por debilidad del esfínter.

• Incontinencia activa o refleja. Por lesiones de la neurona motora superior con liberación o falta de control del arco reflejo sacro.

• Incontinencia por rebosamiento o falsa incontinencia. Se produce cuando la vejiga llega a estar aguda o crónicamente hiperdistendida y la presión intravesical aumenta venciendo la resistencia del esfínter y que traduce la distensión vesical de una vejiga atónica y fláccida. Ejemplo: obstrucción del tracto urinario de salida, detrusor acontráctil, hiperplasia de la próstata, lesiones sacras de médula espinal, mielomeningocele, espina bífida, tumores, accidente vascular encefálico o por tratamiento con anticolinérgicos.

• Incontinencia de esfuerzo. Característica de las lesiones de la neurona inferior y se manifiesta como una vejiga autónoma. Es la pérdida involuntaria de orina al toser, hacer un esfuerzo, estornudar, levantarse o realizar maniobras que aumenten la presión intraabdominal membranosa o cuello vesical. En los varones, la incontinencia de esfuerzo se ve después de una prostatectomía, traumatismo de la uretra membranosa o cuello vesical. En la mujer, puede deberse a acortamiento de la uretra y a una pérdida del ángulo uretrovesical y relajación pélvica.

• Incontinencia por micción imperiosa. Se ve en pacientes con lesiones espinales incompletas o lesiones cerebrales o psíquicas, esclerosis múltiple, uropatía obstructiva, cálculos y neoplasias. Frecuente en ancianos con vejiga neurógena no inhibida. Es un deseo urgente de evacuar seguido de la pérdida involuntaria de orina.

• Incontinencia psíquica. Se presenta en individuos normales en circunstancias con fuerte estímulo emocional.

Clasificación cronopatológica

• Trastornos del diafragma pélvico:

a) Debilidad de la musculatura estriada.

• Trastornos de la uretra y vejiga:

a) Hiprestinismo-vaginitis atrófica. b) Hiperplasia prostática. c) Impacto fecal. d) Carcinoma, litiasis e inflamación vesical.

• Trastornos neurológicos:

a) Vejiga neurógena no inhibida. b) Vejiga neurógena atómica. c) Vejiga neurógena refleja. d) Vejiga neurógena autónoma.

FACTORES PREDISPONENTES:

• Edad.

• Sexo.

• Institucionalización.

• Sepsis urinaria.

• Bacteriuria asintomática.

• Fármacos y uso de sustancias excitantes (café, alcohol, etc.).

• Enfermedades crónicas como: diabetes mellitus y diabetes insípida.

• Uropatía obstructiva.

• Alteraciones del suelo pélvico en la mujer.

• Tumores abdominales.

• Factores psicógenos.

• Estrés.

• Traumatismos y otras afecciones medulares.

En el anciano se atribuye que la inmovilidad, postración en cama, así como la dependencia de otra persona para realizar el acto miccional actúan como factores desencadenantes.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

• Estados confusionales agudos.

• Fármacos. Ansiolíticos, psicofármacos, anticolinérgicos calcio antagonistas, adrenérgicos, hipnóticos de vida media larga _diazepam y fluracepam_ y diuréticos de asa.

• Vaginitis o uretritis atrófica. Frecuente en ancianos y mejora con administración oral de estrógenos.

• Infección urinaria sintomática, litiasis renoureteral y neoplasias.

• Impactación fecal. Frecuente en ancianos encamados.

• Alteraciones metabólicas y electrolíticas. Hiperglicemia, hiper e hipocalcemia.

• Inmovilización. Obstáculo para realizar micción.

• Alteraciones psicológicas. Depresión, neurosis de larga evolución.

• Afecciones neurológicas. Enfermedades cerebro-vasculares, Parkinson, lesiones medulares, demencia, hidrocefalia, tumores, neuropatías.

• Afecciones ginecológicas. Cistocele, prolapso uterino, hipoestrinismo, partos múltiples.

• Afecciones urológicas. Posprostatectomía, uropatía obstructiva, estenosis uretrales, incompetencia total del esfínter urinario, uréter ectópico, traumatismo del cuello vesical y uretra.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Hay que diferenciar la verdadera incontinencia de orina de estrés de la pérdida involuntaria de orina por micción no inhibida, que se debe a contracciones involuntarias del detrusor al llenarse la vejiga; las contracciones pueden corregirse con medicación anticolinérgica (oxibutinina).

En el varón, la incontinencia de orina debe hacer sospechar la existencia de vejiga distendida por obstrucción (micción por rebosamiento) o lesiones de carácter neurológico.

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  Enuresis

Se clasifica como:

• Enuresis primaria o persistente. Cuando el niño nunca ha dejado de tener incontinencia, es decir, nunca ha estado 볥co뮠

• Enuresis secundaria o regresiva. Aparece después que se había controlado previamente la vejiga.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

Para la enuresis primaria o persistente, como etiologías orgánicas las siguientes:

• Infección del tracto urinario. Es la causa más importante. El 15 % de las niñas con sepsis urinaria, sean sintomáticas o no, presentan enuresis.

• Diabetes mellitus e insípida.

• Uropatías obstructivas. Estenosis del meato uretral, válvulas uretrales, contractura del cuello vesical.

• Insuficiencia renal crónica.

• Epilepsia nocturna.

Para la enuresis secundaria o regresiva se plantean diversos eventos vitales capaces de precipitarlo como: Separación familiar, muerte de uno de los padres, nacimiento de un hermano, traslado a una casa nueva, medidas coercitivas por parte de los padres sobre el niño, que provocan incremento de la enuresis y otros sucesos del entorno que generan tensión.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Rara vez los niños enuréticos presentan una lesión orgánica, por lo que la enuresis nocturna debe considerarse como un trastorno funcional a causa fundamentalmente de una inmadurez temporal del tronco cerebral. Durante la noche no se ha adquirido todavía el entrenamiento suficiente para captar la sensación de repleción vesical (alteraciones del EEG durante el sueño). Además, existen causas psicológicas ambientales y familiares que pueden contribuir a su presentación (enuresis secundaria).

SINDROME NEFROTICO.

Es una de las presentaciones mejor conocidas de la enfermedad renal en adultos o niños. El término describe la asociación de proteinuria, edemas periféricos, hipoalbuminemia e hipercolesterolemia.

Cuadro clínico:

Edemas, pueden llegar a la anasarca y el enfermo adquiere el aspecto clásico de "muñeco chino".

Proteinuria: dato distintivo del síndrome nefrótico, supera los 3,5 g/día o los 50 mg/kg de peso corporal por día en los adultos, o los 40 mg/m2/h en los niños.

Hipoalbuminemia: las concentraciones séricas de albúmina disminuyen a valores menores de 3 g/dL. De acuerdo con la causa y el grado de daño renal pueden observarse hematuria, hipertensión arterial y manifestaciones de insuficiencia renal, pero en general no son frecuentes ni características del síndrome nefrótico.

Pueden observarse también otros signos como:

Hiperlipidemia: la hipercolesterolemia y los fosfolípidos elevados son las anormalidades más constantes, pero pueden existir también aumento de lipoproteínas de baja densidad, triglicéridos y quilomicrones.

Lipiduria: pueden observarse cuerpos grasos ovales en el sedimento urinario que a la luz polarizada pueden dar una imagen en cruz de malta.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

I- NEFROPATIAS PRIMARIAS:

a) Nefrosis lipoidea (Cambio mínimo): AINE, litio, enfermedad de Hodgkin y leucemia

b) Glomeruloescrerosis focal y segmentaria. (Esclerosis focal): abuso de heroína, enfermedad por VIH, anemia drepanocitica, obesidad, reflujo de orina de la vejiga a los riñones, lesiones realcionas con riñones únicos o remanentes.

c) Glomerulopatia membranosa. (Cambio membranoso)

1.- Idiopática

2.- Postinfecciosa: sífilis (congénita y secundaria), paludismo por falciparum, filariasis, esquistosomiasis, lepra, Hepatitis B y C.

3.- Neoplasias: Linfoma y Carcinomas de pulmón, estomago y colon

4.- Fármacos y tóxicos: penicilamina, tridiona, metales pesados (oro, uranio), hidrocarburos vólatiles.

5.- Transplantes: rechazo crónico del aloinjerto, nefropatía membranosa recurrente, nefropatía membranosa de novo.

6.- Varios: Diabetes, sarcoidosis, Lupus eritematoso sistémico, síndrome de Sj槲en, tiroiditis, anemia de células faciformes, enfermedad mixta del tejido conectivo.

d) Glomerulonefritis membranoproliferativa. (Cambios proliferativos):

1.- Agentes infecciosos: hepatitis B y C.

2.- Enfermedades autoinmune: Lupus eritematoso sistémico,

3.- Enfermedades de la coagulación intraglomerular.

e) Glomerulonefritis difusa aguda.

II- NEFROPATIAS SECUNDARIAS:

1 – Enfermedades metabólicas: Diabetes Mellitus, Amiloidosis, Mieloma múltiple, Mixedema.

2 – Enfermedades colágenas: Lupus eritematoso sistémico, Poliarteritis nudosa, Dermatomiositis

4 – Enfermedades circulatorias: Trombosis de las venas renales, Trombosis de la cava inferior, Pericarditis constrictiva, Insuficiencia cardiaca.

5 – Tóxico y medicamentos: Oro mercurio y Metales pesados, Trimetadiona y parametadiona, Penicilamina, Litio, Heroína "callejera", Captopril, Agentes antiinflamatorios no esteroideos, Otros: Probenecid, Tolbutamida (Diabetón), clorpropamida, rifampicina, Tricloroetileno.

6 – Alergenos: Zumaque venenoso, veneno de encina, pólenes; Alergia por cotacto (lana); Picaduras de insectos; Reacciones a fármacos o sueros; insecticidas.

7 – Infecciones:

a) Bacteriana: Glomerulonefritis posestreptocócica, Nefritis por shunt, Endocarditis bacteriana, Sífilis.

b) Protozoos: Paludismo, toxoplasmosis, tripanosomiasis.

c) Helmíninticas: schistosomiasis.

d) Virales: Hepatitis B, citomegalovirus.

e)Tuberculosis.

8 – Hereditarias: Síndrome nefrótico congénito. (Tipo finlandés), Síndrome de Alport, Anemia drepanocitica, Enfermedad de Fabry, Síndrome nefrótico familiar, Síndrome de Pierson, Síndrome uña-rótula y Síndrome de Denys-Drash.

9 – Relacionada con neoplasias:

a) Linfoma de Hogkin, linfomas y leucemias (con lesiones de cambios mínimos)

b) Tumores sólidos. (Con nefropatía membranosa)

10 – Misceláneas: Embarazo, Síndrome de Sj槲en, Ileítis regional, Rechazo de transplante, Nefroesclerosis hipertensiva acelerada.

El diagnóstico etiológico puede establecerse en la mayoría de los síndromes nefróticos secundarios a partir de los antecedentes y las manifestaciones clínicas inherentes a la enfermedad causal, que suele anteceder su comienzo, más los resultados de las investigaciones de laboratorio pertinentes.

En los síndromes nefrótico primarios se requiere de la biopsia renal para establecere su variedad anatomoclínica, formular su pronóstico y establecer un esquema terapéutico más racional.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

I.- AFECTACIÓN GLOMERULAR DIFUSA.

1.- Glomerulonefritis aguda: Deposito de imunocomplejos.

• Postestreptocòcica.

• Idiopàtica.

• Postinfecciosa: Sìfilis, paludismo, endocarditis bacteriana, lepra.

2.- Glomerulonefritis ràpidamente progresiva.

• Deposito de imunocomplejos: Postestreptocòcica, idiopàtica.

• Enfermedad por anticuerpos antimenbrana basal glomerular: Síndrome Goodpasture, idiopàtica.

3.- Glomerulonefritis crònica: Deposito de imunocomplejos.

a) Procesos limitados al riñòn.

• Proliferativa crònica idiopàtica.

• Psoestreptocòcica.

• Nefropatia extramembranosa.

• Membranoproliferativa y sus variantes.

b) Trastornos mutisistèmicos.

• Lupus eritematoso diseminado.

• Púrpura de Sch欥in-Henoch.

• Crioglobulemia mixta idiopàtica.

• Poliarteritis.

• Neoplasias.

4.- Enfermedad renal sin inmunocomplejos: Nefrosis lipoidea (de cambios mìnimos)

5.- Enfermedad metabòlica y sitèmica sin inmunocomplejos.

• Glomeruloesclerosis diabètica.

• Amiolidosis (primaria, secundaria, mieloma múltiple)

• Neoplasias.

• Embarazo (preeclampsia, síndrome nefrótico recidivante del embarazo)

• Hipertensión acelerada.

6.- Factores mecánicos (posiblemente transitorios)

• Pericarditis constritiva.

• Insuficiencia cardiaca congestiva.

• Trombosis de vena renal.

7.- Toxinas especìficas.

a) Metales pesados: Bismuto, oro, mecurio.

b) Medicamentos: Trimetadiona, para metadiona, penicilamina.

c) Alergenos: Picadura de abeja, hiedra venenosa, roble venenoso.

II.- AFECTACIÓN GLOMERULAR FOCAL.

1.- Depòsito de inmunocomplejos.

a) Glomerulonefritis focal idiopàtica (nefropatia por IgA).

b) Lupus eritematoso diseminado (tipo I).

2.- Nefropatia sin depòsito de inmunocomplejos: Glomerulosclerosis e hialinosis focal.

III.- TRASTORNOS DIVERSOS.

• Rechazo de trasplante renal.

• Síndrome nefrótico congénito.

• Enfermedad de células falciformes.

• Púrpura trombótica trombocitopénica.

• Síndrome hemolítico – urémico

Con la glomerulonefritis difusa aguda, entre cuyas manifestaciones sobresale el edema. Su patogenia no se relaciona con una hiposerinemia, sino con una expansión extracelular debida a una retención de sodio y agua, expresión de la obliteración glomerular difusa que caracteriza al trastorno.

Se debe plantear ante otros síndromes hidropígenos, especialmente aquellos que también tienen hiposerinemia como la malnutrición, la malabsorción intestinal, las hepatopatías crónicas y las gastropatias perdedoras de proteínas. En ellos están presentes los antecedentes y los síntomas específicos de cada trastorno, los que además no mostrarán proteinuria.

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  Síndrome nefrítico

Designa una afección renal de comienzo agudo, relacionadas o no con una infección previa, que se caracteriza por proteinuria, hematuria macroscópica y/o microscópica, alteraciones funcionales, como oliguria, disminución del filtrado glomerular, edemas e hipertensión arterial, y que presenta una tendencia espontánea a la recuperación.

Traduce una inflamación aguda de los glomérulos renales. La hematuria puede ser macroscópica o microscópica y el sedimento contiene a menudo cilindros hemáticos, lo cual es exclusivo de las hematurias que se originan en la nefrona. La proteinuria es un hallazgo prácticamente constante.

Para establecer el síndrome es necesario disponer de algún dato que apoye el carácter reciente de la lesión renal. Los edemas y la hipertensión son frecuentes pero no constantes. La enfermedad que mejor reproduce las manifestaciones de este síndrome es la glomerulonefritis aguda postestreptocócica, pero también puede observarse en otras nefropatías glomerulares.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO

1.- Glomerulonefritis aguda: Estreptocócicas, No estreptocócicas.*

2.- Glomerulonefritis rápidamente progresivas: Por anticuerpos anti-MBG, Por inmunocomplejos, Inmunonegativa.

3.- Nefropatías glomerulares crónicas: Nefropatía mesangiales IgA, Glomerulonefritis mesangio capilar.

4.- Nefropatías glomerulares secundarias: LES, Síndrome de Sch殬ein-Henoch, Síndrome de Goodpasture, Las vasculitis necrosantes sistémicas, poliarteritis nudosa, Síndrome de Churg-Strauss, poliarteritis microscópica, Granulomatosis de Wegener, endocarditis infecciosas, sepsis viscerales, otras infeciones, etc.

*AGENTES INFECCIOSOS RELACIONADOS CON EL DESAROLLO DE GLOMERULONEFRITIS.

• Bacterias: estreptococo grupo A, endocarditis por estreptococo viridans y estafilococos, infección de fistula por estafolococo, difteroides, Corynebacterium bovis, Propionibacterium acnes, Listeria monocytogenes, Bbrucella, Salmonella thyphi, Legionella pneumophila.

• Virus: hepatitis B, parotiditis, sarampión, varcela-zoster, virus ECHO, virus Coxsackie, virus Eptein-Barr (MI), Fiebre hemorragica, dengue.

• Micoplasma: Mycoplasma Pneumoniae.

• Hongos: Candida Albicans

• Protozoos: Plasmodios malariae y falciparum, toxoplasma gondii.

• Helmintos: Schistosoma mansoni, filariasis.

• Espiroquetas: treponeman palidum, leptospira.

**ENFERMEDADES QUE PUEDEN PRODUCIR GLOMERULONEFRITIS FOCAL.

I.- Enfermedades reanales primaria.

a) Nefropatias IgG-IgA (Enfermedad de Berger).

b) Glomerulonefritis idiopática con semilunas (precoz)

c) Glomerulonefritis focal idiopática (hematuria recurrente)

II.- Enfermedades sitémicas.

a) Lupus eritematoso sistémico b) Poliarteritis nudosa c) Granolomatosis de Wegener

d) Endocarditis bacterian subaguda, nefritis de derivación e) Síndrome de Sch殬ein-Henoch f) Síndrome de Goodpasture (precoz)

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  Sindrome de insuficiencia renal aguda (IRA)

Es la condición clínica asociada a un rápido e invariable incremento de la azotemia con oliguria o sin esta, y que se expresa por un síndrome clínicohumoral resultante del fallo brusco de la función renal. Este generalmente es reversible, pero se producen profundas alteraciones homeostáticas (retención de productos de desechos y desequilibrio hidroelectrolítico y acidobásico) que ponen en peligro la vida del paciente.

Cuadro clínico: La IRA es siempre una complicación, por lo que su diagnóstico oportuno exige un alto índice de sospecha. A un paciente con caída brusca de la diuresis e hiperazotemia, debe colocársele una sonda vesical y valorar la posible causa. Hablamos de oliguria en presencia de diuresis horaria menor que 20 mL. La oligoanuria, aunque frecuente y característica puede faltar (insuficiencia renal aguda no oligúrica o de gasto urinario elevado)

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

1 – Prerrenal

a) Hipovolemia:

• Pérdida de sangre: hemorragia interna o externa, pérdidas grastrointestinales, pérdidas renales, etc.

• Pérdida de plasma ( quemaduras)

• Pérdida de líquidos (vómitos, diarreas, fístulas)

b) Síndrome de bajo gasto cardiaco: shock, incuficiencia cardiaca, Insuficiencia hepática, taponamiento pericardico.

c) Vasodilatación periférica: Septicemia, anafilaxia, empleo de medicamentos antihipertensores inapropiados.

d) Obstrucción reanl bilateral: embolia, aneurisma disecante de la aorta,

e) Vasoconstricción renal: Síndrome heptatorrenal, empleo de medicamentos inhibidores delas prostaglandinas.

f) Golpe de calor: mioglobinuria, depleción de líquidos y electrólitos.

g) Quemaduras: depleción de líquido, electrólitos, mioglobinuria y hemoglobinuria.

2 – Renal

a) Glomerulonefritis aguda (daño glomerular): nefritis lúpica proliferativa difusa, glomerulonefritis postestreptococcica, síndrome de Goopasture, etc.

b) Nefritis intersticial aguda: alergicas, reacción a drogas (penicilinas, sulfonamidas, fenitoína), pielonefritis aguda, necrosis papilar, hipercalcemia.

c) Enfermedad vascular intrarrenal: esclclerosis sistémica progresiva, poliarteritis nudosa, síndrome hemolítico urémico, púrpura trombótica trombocitopénica, hipertensión maligna.

d) Necrosis tubular aguda

• Postisquemica: todas las insuficiencias prerrenales prolongadas.

• Inducida por pigmentos: rabdomiolisis, hemolisis, hemoglobinuria y mioglobinuria.

• Inducida por tóxicos: aminoglúcisodos, metales pesados, agentes de contrastes radiográficos, anestésicos. *

3 – Posrenal

a) precipitación renal intratubular de cristales: oxalato, ácido úrico, methotrexate.

b) Obstrucciones de las vías urinarias:

• Cáliz: cálculos, necrosis papilar.

• Unión pieloureteral: Cálculos.

• Uréter: Estenosis intrínseca, cálculos, neoplasias, vaso aberrante, banda fibrosa, compresnión extrínseca.

• Unión vesicoureteral: Estenosis por hipertrofia o fibrosis, reflujo.

• Cuello vesical y uretra: hipertrofia prostática benigna, carcinoma, contractura, estenosis, cálculos, anomalías congénitas.

* SUSTANCIAS QUE PROVOCAN INSUFICIENCIA RENAL AGUDA:

• Antimicrobianos: Aminoglúcosidos, sufamidas, penicilinas, cefalosporinas, vancomicina, anfotericein B, tetraciclinas.

• Metales pesados: Mercurio, plomo, litio, cadmio, cisplatino.

• Agentes industriales: Hidrocarburos clorados, etilenglicol.

• Anestésicos: Metoxifluorano.

• Agentes diagnósticos: Medios de contrastes radiográficos.

• Analgésicos: Fenacetinas, salicilatos, acetaminofen.

• Pigmentos: Hemoglobina, mioglobina.

• Inhibidores de las prostanglandinas: Indometacina, ácido acetil salicílico, ibuprofeno, etc.

• Agentes antineoplásicos: Cis-plastino, methotrexate.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Debe hacerse de manera escalonada, distinguiendo en primer lugar entre IRA e insuficiencia renal crónica (IRC). Cuando exista la certeza de que se trata de un caso de IRA, se descartará primero la presencia de factores prerrenales y, a continuación, se investigarán las causas de obstrucción urinaria. Si todo lo anterior resultase negativo, se trataría de una IRA renal, cuya naturaleza habría que precisar diferenciando entre lesiones glomerulares o vasculares, nefropatías intersticiales y NTA.

La información fundamental para distinguir entre IRA e IRC la proporcionarán la anamnesis y la exploración física detalladas. Los antecedentes referentes a enfermedades previas, revisiones médicas sistemáticas o incluso analíticas anteriores sin proteinuria o alteraciones del sedimento, ni alteraciones hematológicas o bioquímicas, permiten suponer que se trata de una IRA. El interrogatorio debe ir dirigido a investigar la existencia previa de hipertensión arterial, edemas, cambios en el ritmo de la diuresis o en el aspecto de la orina, molestias urinarias o cólicos renales. A veces, el único signo de la IRC es la poliuria, con orina clara y nicturia. Otros signos de IRC son anemia, hematomas espontáneos, calambres musculares, prurito, disminución de la libido o irregularidades menstruales. El tamaño de los riñones, que puede comprobarse mediante radiografías simples, tomografía o ecografía, es un excelente dato diferencial entre la IRC y la IRA. En la IRA los riñones suelen estar aumentados de tamaño (su eje longitudinal es superior a 3,7 veces la altura del cuerpo vertebral de L2), mientras en la IRC están disminuidos o tienen asimetría.

La IRA obstructiva se diagnostica con relativa facilidad. Las radiografías de abdomen, con tomografía o sin ellas, permiten apreciar un aumento del tamaño de los riñones. La UIV con perfusión y placas tardías puede revelar la dilatación de las vías urinarias y el nivel de la obstrucción. Sin embargo, la exploración más fácil y desprovista de riesgo es la ecografía. La cistoscopia y el cateterismo ureteral retrógrado, asociado o no a urografía ascendente, entrañan un riesgo elevado de infección urinaria y, por esta razón, se utilizan menos. Por el contrario, la punción percutánea de la hidronefrosis, bajo control ecográfico y con introducción de un catéter fino, es un procedimiento relativamente sencillo, que facilita el drenaje al exterior de la orina, aliviando la obstrucción de manera inmediata hasta su resolución definitiva.

Si los riñones no reciben un flujo de sangre adecuado en cuanto a volumen y presión se produce la IRA prerrenal. Se trata de una alteración funcional que se corrige tan pronto como la hemodinámica renal se ha normalizado. Sin embargo, si esta situación se prolonga, la hipoxia tisular renal puede producir NTA. Cualquier situación de hipovolemia e hipotensión puede ocasionar una IRA prerrenal. Los síntomas y signos habituales en estos casos son palidez, sequedad de mucosas, frialdad de extremidades, taquicardia, hipotensión que se acentúa con el ortostatismo, disminución de la presión venosa central y oliguria. La reposición de la pérdida de volumen mediante sangre, plasma, albúmina, sustitutos del plasma o soluciones salinas corrige el trastorno hemodinámico y las manifestaciones clínicas que lo acompañan. La orina en la IRA prerrenal tiene una densidad y una osmolaridad elevadas y una alta concentración de urea y creatinina, como consecuencia de la máxima reabsorción de sodio y agua en los túbulos renales, que traduce el intento de compensación renal para reponer la volemia. Por el contrario, en la IRA por NTA disminuye la concentración de la orina, debido a la lesión de los túbulos y a la alteración de los mecanismos de transporte tubular. Existe isostenuria, se reducen las concentraciones urinarias de urea y creatinina y, por el contrario, se eleva la de sodio urinario. A partir de estos elementos se han desarrollado algunos índices que pueden ayudar al diagnóstico diferencial de IRA. Es importante señalar que la administración previa de diuréticos modifica la composición de la orina y, por tanto, invalida la utilidad de estas pruebas.

Una vez descartada la existencia de factores prerrenales y obstructivos puede afirmarse que se trata de una IRA parenquimatosa por lesión intrínseca renal. En este supuesto pueden plantearse cuatro posibilidades: a) NTA; b) lesión vascular de grandes vasos; c) lesión glomerular y/o de pequeños vasos, y d) nefropatía intersticial. De nuevo, la información recogida en la anamnesis tiene gran valor. Las glomerulonefritis agudas o las rápidamente progresivas que aparecen en relación con infecciones o con enfermedades sistémicas se acompañan de una serie de manifestaciones clínicas que permiten orientar el diagnóstico. Lo mismo ocurre en diversas vasculitis y coagulopatías, en las cuales las manifestaciones extrarrenales tienen igual o mayor relevancia que la afección renal. Las nefritis intersticiales agudas por mecanismo alérgico o inmunológico, a menudo causadas por fármacos, se acompañan de manifestaciones dermatológicas llamativas. Sin embargo, la mayoría de las IRA por lesión intrínseca renal que presentan los pacientes hospitalizados se deben a necrosis tubular, al contrario de lo que ocurre en los pacientes ambulatorios, en los que predominan otras causas.

El análisis químico de la orina y el examen del sedimento en fresco aportan información muy valiosa en la IRA. Una proteinuria superior a 2 g/día sugiere una lesión glomerular o vascular de pequeños vasos, mientras que si es inferior a 1 g/día es probable que se trate de una nefritis intersticial o de una NTA. La presencia en el sedimento en fresco de cilindros hemáticos o hematuria con hematíes dismórficos indica un origen glomerular de la lesión. La aparición de cilindros granulosos y células epiteliales degeneradas sugiere una lesión tubular, mientras que la de leucocitos, piocitos y cilindros leucocitarios apoya la existencia de una infección renal. En las nefritis intersticiales alérgicas es frecuente la presencia de abundantes eosinófilos en el sedimento urinario.

A menudo la forma más segura y temprana de llegar a un diagnóstico preciso en la IRA renal es realizar una biopsia renal. La biopsia renal está indicada en los siguientes casos: a) cuando no existe una causa clara que justifique la IRA; b) cuando la oliguria o la anuria persista más de 3 semanas; c) si hay manifestaciones extrarrenales que sugieren una enfermedad sistémica, y d) para excluir una posible nefropatía aguda intersticial.

Otros estudios que se utilizan en ocasiones para el diagnóstico diferencial son la ecografía con Doppler y la arteriografía renal en casos de lesiones vasculares que afecten vasos de mediano o gran tamaño, los estudios con isótopo y la TC.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL BIOQUÍMICO EN NIÑOS

Leyenda: mmol – miliosmol, U – urinario, P – plasmático, EF – excreción fraccional,

IFR – Índice de fracaso renal.

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  Síndrome urémico hemolítico (SUH)

Es una microangiopatía trombótica que afecta a diversos órganos, con predominio sobre riñón, tubo digestivo y sistema nervioso central. Clínicamente se caracteriza por anemia hemolítica microangiopática, trombopenia e insuficiencia renal aguda (Una de las causas más frecuentes en niños < de 5 años).

CLASIFICACIÓN

1.- Síndrome urémico hemolítico típico. (90-95% de los casos en los niños), con antecedentes de diarreas, asociada a infección por enterobacterias productoras de verotoxina.

2.- Síndrome urémico hemolítico atípico. (5-10%), no asociado a diarreas, se han descritos múltiples causas (ver más adelante)

Cuadro clínico:

A) Fase prodrómica.

Fiebre, dolor abdominal con/sin vómitos, tenesmo y diarreas mucosanguinolentas. Puede autolimitarse en 3-4 días o derivar en complicaciones como: prolapso rectal, invaginación, megacolon tóxico, perforación intestinal, shock hipovólemico.

B) Fase de estado: tras 1-15 días del cuadro intestinal.

• Alteraciones hematológicas: (preceden al fallo renal) Anemia, cursa en brotes de crisi hemolítica

• Disfunción renal:

• Alteración del SNC:

• Alteración gastrointestinal:

• Otras:

ETIOLOGÍA

1.- Síndrome urémico hemolítico típico.

• Infección por ciertas enterobacterias: E. Coli enterohemorrágica productora de verotoxina, Shigella dysenteriae tipo 1 productora de shiga toxina.

2.- Síndrome urémico hemolítico atípico.

• Otras infecciones: S. pneumoniae productor de neuroamidasas (antigeno Thomsen Fredenreich) y VIH.

• Otras relacionadas no confirmadas: Salmonella tiphi, Campylobacter yeyuni, Yersinia pseudotuberculosa, S ߭hemolitico del grupo A, virus de Epstein-Barr, virus Cocksakies, Rotavirus y otros.

• Fármacos: Ciclosporina A, Tacrolimus, OKT3, bleomicina, cisplatino, mitomicina, anticonceptivos orales, clopidogrel, ticlopidina, gemcitabine, pranoprofen, quinina.

• Formas genéticas: Alteración de proteína reguladora de la cascada del complemento (Factor H, MCP, Factor I, Factor B, C.), Deficiencia de la proteasa del factor Von Willebrand (ADAMTS 13) o síndrome de Upshaw-Schulman, Errores congénitos del metabolismod ela vitamina B12 (SUH neonatal). Formas idiopáticas AD. Formas idiopáticas AR

• Formas autoinmunes: desarrollo de autoanticuerpos específicos frente al factor H.

• Post-transplante: renal, hepático, intestinal y de progenitores hematopoyéticos.

• Embarazo y post-parto.

• Otras enfermedades: LES, síndrome antifosfolípidos catastrófico, esclerodermia, HTA maligna, glomerulopatia congénita por alteración del colágeno tipo III.

Síndrome urémico hemolítico típico.

Más frecuente en < 3 años, aunque es excepcional en neonatos. Predominio estacional, sobre todo en verano. Puede ser esporádico o epidémico. Asociado a distintas cepas de E. Coli enterohemorrágica (0157,H7; la más frecuente) y Shigella dysenteriae tipo 1 (menos frecuente) productora de toxinas (verotoxina o shiga toxina) que atraviesan la barreras intestinales y dañan el epitelio de la microcirculación. El riesgo de desarrollar SUH tras infección por estos gérmenes es del 10 % (20% en epidemias). Reservorio: intestino de las vacas (carne poco cocinada, leche, productos lácteos, agua o vegetales contaminados)

Síndrome urémico hemolítico atípico.

Puede manifestarse a cualquier edad, incluso en neonatos. Sin antecedentes de diarreas ni predisposición estacional, aunque infecciones bacterianas o víricas (ocasionalmente gastrointestinales) pueden desencadenar un episodio en individuos predispuestos. En aproximadamente el 50% de los casos existe un defecto genético responsable. Los tipos más frecuentes son:

• SUH relacionado con infección por neumococo.

• SUH relacionado con alteración de proteínas reguladoras de la cascada del complemento.

Diagnóstico Diferencial:

Una entidad con similitudes es la púrpura trombótica trombocitopénica (PTT), otra forma de microangiopatía trombótica con la misma triada clásica pero con distinta expresión clínica y respuesta al tratamiento. El SUH se diferencia clínicamente de la PTT por: a) aparición en la infancia (edad media, 12 años); b) mayor afección renal; c) menor afección neurológica, y d) pronóstico algo más leve.

Con otras Anemias hemolíticas, otras causas de síndrome nefrítico y cuadros de dolor abdominal agudo.

• 
  

  Síndrome de insuficiencia renal crónica (IRC)

Es un síndrome clínico metabólico, originado por una lenta (por 3 meses o más), progresiva e irreversible supresión del parénquima renal funcionante. Como consecuencia, los riñones pierden su capacidad para eliminar desechos, concentrar la orina y conservar los electrolitos en la sangre

Cuadro clínico: El diagnóstico puede hacerse en cualquiera de las etapas clínicas; en la primera se presentan escasos síntomas clínicos, pero con anomalías de la función renal, por lo que se pueden detectar la elevación de la urea, el ácido úrico y la creatinina, y una disminución del filtrado glomerular.

Fase descompensada inicial: caracterizada por anemia e hipertensión arterial ligera a moderada, poliuria hipotónica y nicturia. Fase descompensada tardía: (UREMIA) palidez cutaneomucosa con cierto tinte melánico, prurito frecuente y molesto, escarcha urémica, edema de tipo renal, arritmias respiratorias (Kussmaul o Cheyne-Stokes), disnea, estertores húmedos, hipertensión, roce pericárdico, aliento urinoso o amoniacal (estado terminal), son comunes anorexia, náuseas, vómitos asociados a diarreas, hematemesis y melena, hipo, tumefacción parotídea y bucal, anemia, esplenomegalia, somnolencia, confusión mental y obnubilación, que pude llegar al coma, este es intranquilo, matizado por gritos y sobresaltos, convulsiones, calambres musculares nocturnos, arreflexia, déficit sensitivo y motor, atrofias musculares, dolores óseos, fracturas patológicas (sobre todo costillas).

ESTADIOS DE LA IRC

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

1- Glomerulopatias primarias:

a) Glomerulonefritis aguda.

b) Glomerulonefritis crónica.

c) Glomerulonefritis focal.

d) Enfermedad antiglomerular de la membrana basal.

e) Síndrome de Goodpasture.

f) Glomeruloesclerosis intercapilar.

g) Glomerulonefritis rápidamentee progresiva.

2 – Tubulopatía primaria:

a) Hipercalcemia crónica.

b) Depleción crónica de potasio.

c) Síndrome de Fanconi y variantes

d) Envenenamiento por metales pesados.

3 – Vasculopatías:

a) Enfermedades isquémicas de los riñones, congénitas o adquiridas (estenosis bilateral de arteria renal, hiperplasia fibromuscular bilateral)

b) Fase maligna de la hipertensión esencial.

c) Nefroesclerosis.

4 – Infecciones: pielonefritis crónica, tuberculosis.

5 – Enfermedades obstructivas.

a) Superiores: cálculos, neoplasias, fibrosis retroperitoneal.

b) Inferiores: anomalías congénitas del cuello vesical y/o de la uretra, hipertrofia prostática, estenosis uretral.

6 – Enfermedades del colágeno: Esclerosis sistémica difusa (esclerodermia), Lupus eritematoso sistémico (diseminado), Poliarteritis nudosa.

7 – Enfermedades metabólicas renales: Amiloidosis, Sobredosificación crónica fenacetínica, Gota con nefropatía hiperuricémica, Hiperparatiroidismo primario, Síndrome de leche y alcalinos, Sarcoidosis.

8 – Anomalías congénitas de los riñones: Riñones hipoplásicos, Riñones poliquísticos, Enfermedad quística medular.

TIPOS TRATABLES DE AFECCION DEL PARENQUIMA RENAL: Glomerulonefritis con creciente avance, Granulomatosis de Wegener, Mieloma múltiple, Nefritis intersticial, Nefritis por lupus, Nefropatía hipercalcémica, Nefropatía hipertensiva aguda, Nefropatía por analgésicos, Nefropatía por oxalato, Pielonefritis, Síndrome hemolítico-urémico, Trombosis de vena renal.

FACTORES QUE APREMIAN EL AVANCE DE LA AFECCION RENAL.

1.- Depleción del volumen vascular.

a) Absoluto: uso agresivo de diuréticos, pérdidas gastrointestinales de líquido, deshidratación.

b) Relativo: gasto cardiaco bajo, disminución de riego renal con afección ateroembólica, ascitis con afección hepática, síndrome nefrótico.

2.- Fármacos: aminoglucósidos, inhibidores de la síntesis de prostanglandinas, diuréticos.

3.- Obstrucción.

a) Tubular: ácido úrico, proteína de Bence-Jones.

b) Postubular: hipertrofia prostática, papilas necróticas, cálculos ureterales.

4.- Infecciones: sepsis con hipotensión, infecciones de vías urinarias.

5.- Toxinas: material para contraste radiológico.

6.- Crisis hipertensivas.

7.- Metabólicos: hipercalcemia, hiperfosfatemia.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

I.- Causas prerrenales: Obstrucción de la arteria renal.

II.- Enfermedades renales intrínsecas.

A. Lesión glomerular proteinúrica.

1- Enfermedades confinadas primariamente al riñón: glomerulonefritis idiopática (varios tipos).

2- Debidas a enfermedades sistémicas: Lupus eritematoso sistémico, Diabetes Mellitus, Amiloidosis.

B. Lesión renal intersticial.

1- Infecciosa: pielonefritis.

2- Gota

3- Hipercalcemia

4- Nefrotoxinas: nefropatía por analgésicos, por antibióticos, intoxicaciones por metales pesados, etc.*

5- Idiopática.

C. Nefroesclerosis hipertensiva.

D. Afeciones reanles hereditarias.

1- Riñón poliquistico

2- Síndrome de Alport

3- Enfermedad de Fabry, etc.

E. Nefritis por radiación.

F. Asociada a malignidad

• 1. Mieloma múltiple

• 2. Carcinoma

• 3. Linfoma

• 4. Leucemia

III.- Causas posrrenales: Obstrucciones de las vías urinarias:

• Cáliz: Cálculos, necrosis papilar.

• Unión pieloureteral: Cálculos.

• Uréter: Estenosis intrínseca, cálculos, neoplasias, vaso aberrante, banda fibrosa, compresnión extrínseca.

• Unión vesicoureteral: Estenosis por hipertrofia o fibrosis, reflujo.

• Cuello vesical y uretra: Hipertrofia prostática benigna, carcinoma, contractura, estenosis, cálculos, anomalías congénitas.

• 
  

  Síndromes por alteraciones del transporte renal

• Acidosis tubular renal

• Glucosuria renal

• Diabetes insípida nefrogénica

• Síndrome de Bartter

• Síndrome de Liddle

ACIDOSIS TUBULAR RENAL

Alteraciones en la secreción de hidrogeniones en la nefrona distal o en la reabsorción proximal de bicarbonato, que produce una acidosis metabólica crónica, asociada o no con depleción de K, nefrocalcinosis y osteomalacia o raquitismo.

Clasificación

La acidosis tubular renal de tipo I (ATR distal) suele ser esporádica en los adultos y familiar en los niños. Los casos esporádicos pueden ser primarios (casi siempre en mujeres) o secundarios (p. ej., enfermedad autoinmune con hipergammaglobulinemia, sobre todo en el síndrome de Sj槲en, el tratamiento con litio o anfotericina B, la nefrocalcinosis, el riñón en esponja medular o la obstrucción renal crónica). Los casos familiares pueden ser autosómicos dominantes y se suelen acompañar de hipercalciuria. En la ATR tipo I se producen alteraciones en la capacidad de generar un gradiente de iones hidrógeno en la nefrona distal, por lo que el pH de la orina nunca es 7 cuando los niveles de HCO3- en plasma son normales, pero puede ser 6,5) antes de que se normalicen los niveles plasmáticos de HCO3-. En la ATR tipo IV los niveles de aldosterona plasmática son bajos (o la respuesta a la aldosterona está deprimida) y se reduce la excreción urinaria de K y amoníaco.

GLUCOSURIA RENAL

Excreción de glucosa en la orina en presencia de niveles de glucemia normales o bajos y sin presencia de otras alteraciones en la función renal.

La glucosuria renal se puede asociar con muchos defectos tubulares que incluyen la aminoaciduria y la ATR. La glucosuria renal aislada con una función renal normal se suele heredar como un rasgo autosómico dominante, aunque en ocasiones es recesivo. Se producen 2 casos de glucosuria renal aislada por cada 1.000 casos de glucosuria por diabetes mellitus. El transporte máximo (velocidad máxima a la que se puede reabsorber la glucosa) se reduce y la glucosa se escapa en la orina. El transporte intestinal de glucosa es normal, salvo en la infrecuente malabsorción de glucosa-galactosa.

La glucosuria renal es asintomática y no produce secuelas graves. Pocos pacientes desarrollan una diabetes mellitus, que se debe descartar valorando las causas de la glucosuria. El diagnóstico se realiza demostrando la presencia de glucosa en la orina tras el ayuno nocturno en un paciente con una tolerancia a la glucosa normal. Las pruebas que valoran de forma específica la glucosa (como la pruebas de la glucosa oxidasa) permiten distinguir la glucosuria de otros procesos que cursan con excreción urinaria de otras sustancias reductoras. No es necesario el tratamiento.

DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA

Incapacidad para concentrar la orina por la ausencia de respuesta de los túbulos renales a la ADH en presencia de una función renal normal.

La diabetes insípida nefrogénica (DIN) es un trastorno ligado a X, posiblemente recesivo. Los homocigotos (todos varones) no responden en absoluto a la ADH (vasopresina). Las mujeres heterocigotas muestran una respuesta a la ADH normal o ligeramente disminuida.

La DIN adquirida se puede producir en trastornos que alteran la médula o la nefrona distal y que modifican la capacidad de concentración de la orina, haciendo que los riñones sean insensibles a la ADH. Entre estos procesos destacan la poliquistosis renal y medular, la nefropatía por anemia drepanocítica, la corrección de una fibrosis periuretral obstructiva, el riñón en esponja medular, la pielonefritis, las nefropatías hipopotasémica e hipercalcémica, la amiloidosis, el síndrome de Sj槲en y el mieloma. Determinadas nefrotoxinas, sobre todo el litio y la demeclociclina, también pueden causar este proceso.

Síntomas, signos y diagnóstico

Los síntomas suelen aparecer poco después del nacimiento. Se produce poliuria, polidipsia y orina hipotónica, pero como los lactantes no pueden indicar que tienen sed, se puede presentar una depleción de agua grave con hipernatremia, fiebre, vómitos y convulsiones. Se puede producir una lesión cerebral con retraso mental permanente si no se empieza pronto el tratamiento. La osmolalidad urinaria (generalmente 50 a 100 mOsm/kg) puede aumentar hasta 280 mOsm/kg durante la diuresis de solutos. No se producen otras evidencias de alteraciones de la función tubular y el IFG es normal. El crecimiento físico se retrasa por la frecuente deshidratación.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Hay que distinguir la DIN de la diabetes insípida de origen hipofisario. La DIN se diagnostica con una prueba de deprivación de agua, que valora la capacidad máxima de concentración de la orina y la respuesta a la ADH exógena. Cuando se depriva de agua al paciente (tras el ayuno de una noche), la osmolalidad máxima en los enfermos con DIN es baja (<800 mOsm/kg) y sólo aumenta ligeramente (<50 mOsm/kg) tras administrar ADH exógena (vasopresina). Esta prueba puede ser peligrosa y exige una estrecha vigilancia médica.

SÍNDROME DE BARTTER

Una combinación de alteraciones en los líquidos, los electrólitos y las hormonas que se caracteriza por la pérdida renal de K, Na y Cl, por hipopotasemia, hiperaldosteronismo, hiperreninemia y TA normal.

Este síndrome suele aparecer en la infancia, de forma esporádica o familiar, generalmente autosómica recesiva. La causa es una alteración del transporte NaCl en la rama ascendente gruesa del asa de Henle y en el túbulo distal. La pérdida de K, Na y Cl contribuye a estimular la liberación de renina y produce una hiperplasia de las células yuxtaglomerulares. Los niveles de aldosterona están elevados. La depleción de K no se corrige al hacerlo el hiperaldosteronismo. La pérdida de Na determina un volumen plasmático siempre bajo, que se manifiesta en una TA normal a pesar de los niveles elevados de renina y angiotensina y en una respuesta presora alterada a la infusión de angiotensina. Se suele desarrollar una alcalosis metabólica y se inhibe la agregación plaquetaria. Se puede producir hiperuricemia e hipomagnesemia. Se estimula el eje cininas-prostaglandinas y aumenta la excreción de prostaglandinas y calicreína.

Los niños afectados muestran escasa velocidad de crecimiento y parecen malnutridos, con debilidad muscular, polidipsia, poliuria y retraso mental.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

El síndrome de Bartter se diferencia de otros procesos que cursan con hiperaldosteronismo en la ausencia de hipertensión (p. ej., en el hiperaldosteronismo primario) y edema (p. ej., en el hiperaldosteronismo secundario). En los adultos se debe descartar la bulimia nerviosa, los vómitos o el abuso oculto de diuréticos o laxantes como causa de los síntomas. En estos procesos el cloruro urinario suele ser bajo (­<20 mmol/l).

SÍNDROME DE LIDDLE

Proceso autosómico dominante, infrecuente, que afecta al transporte epitelial renal y que clínicamente se parece al hiperaldosteronismo primario, con hipertensión y alcalosis metabólica hipopotasémica.

Se produce una reabsorción acelerada de Na y una secreción exagerada de K en el túbulo colector a pesar de existir niveles bajos de aldosterona y renina y cortisol normal. La causa es una mayor actividad de los canales de Na de membrana luminal.

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  Bibliografía

Almeida C. Texto de Urología. 1ra Ed. Quito: Ed. Ecuador, 1989.

Siroky M, Krane R. Manual of Urology.Diagnosis and Treatment. 1er.Ed. USA: Spiral Manual, 1990.

Meredith Campbell. Urology. 10 Edition, Editorial Saunders, 1994.

Smith D. Urología general. 11na Ed. México D.F: Editorial El manual moderno, 1995.

Monserrat JJ. Traumatismos renales: protocolo diagnóstico e indicaciones terapéuticas. Actas Urol Esp 1996; (6): 534-43.

Urología General. Donald Smith. 14 Edición, Editorial Salvat. 1998.

Vicente J. Pautas de actuación y protocolos asistenciales. 1ra ed. Barcelona: Pulso ediciones s.a., 1998

Hernando H. Nefrología clínica. 2da. Ed. Madrid: Editorial médica panamericana, 1998.

Navío S. Patología Urológica Infecciosa. 1ra Ed. Madrid: Aula médica ediciones, 1999.

Webb V. Urological cancers: do early detection strategies exist?. British Journ. Urol. 2000; (9): 996-1001.

Goldman L, Bennett JC. Cecil textbook of medicine, 21st ed. Philadelphia: W. B. Saunders; 2000.

Farreras Rozman. Medicina Interna. 14ª edición. Ediciones Harcourt, (Edición en CD – ROM). España, 2000

Roca Goderich R. Temas de Medicina Interna. 4ta. Edición. Editorial ciencias Médicas. La Habana, 2002.

Springhouse. Rapid diffrential diagnosis. Editorial LIPPINCOTT. 2002

Doblowolsky Zf. Renal and ureteric trauma: diagnosis and management in Poland. British Journ. Urol. 2002; (7): 748-51.

Milián R, Caravia Pubillones I, Vela Caravia I. Sindrome urinario hemorrágico. Literatura de apoyo para alumnos de 5to año de Medicina. ISCM-H. FCM "Enrique Cabrera" Departamento de Cirugía. Especialidad Urología. 2004

Milián R, Caravia Pubillones I, Vela Caravia I. Infección Urinaria Inespecífica. Literatura de apoyo para alumnos de 5to año de Medicina. ISCM-H. FCM "Enrique Cabrera" Departamento de Cirugía. Especialidad Urología. 2004

Sosa Acosta A. Urgencias Médicas. Guía de Primera Atención. Editorial Ciencias Médicas. La Habana, 2004.

Farreras Valentí P, Rozman C. (Dir.). Medicina Interna. Barcelona: Elsevier; 2004.

Cecil Textbook of Medicine. Lee Goldman (edit.). Philadelphia: Saunders; 2004.

Llanio Navarro R. Síndromes. Editorial Ciencias Médicas. La Habana, 2005.

Matarama Peñate M. Medicina Interna. Diagnóstico y tratamiento. Editorial Ciencias Médicas. La Habana, 2005.

Laso, F. Javier Diagnostico diferencial en medicina interna. Editorial ELSEVIER. 2005.

STURM et ZIDEK. Diagnostics différentiels en médecine interne: du sympt䭥. Editorial MALOINE- 2005.

Argente. Semiológica médica. Fisiopatología, semiotecnia y propedeutica. Editorial PANAMERICANA. 2006

Ferri. FERRI'S. Differential diagnosis. Editorial SAUNDERS. 2006

Alvarez Alvarez G. Temas de Guardia medica. Editorial Ciencias Médicas. La Habana, 2006.

Miller , Keane. Síndromes. En: Diccionario enciclopédico de enfermería. TIII. Editorial Ciencias Médicas. La Habana, 2006:1164-84

Infección del tractus urinario. Diplomado de nefrología preventiva en la comunidad. Filial Ciencias Médicas. Isla de la Juventud. 2006

De La Concepción Gómez OM. Síndrome Urinario Obstructivo Bajo. Instituto de Nefrología. . ISCM-H. FCM 膩nlay-Albarrán讠

De La Concepción Gómez OM. Síndrome Urinario Infeccioso. Instituto de Nefrología. ISCM-H. FCM 膩nlay-Albarrán讠

Iturralde Codina A. Síndrome Doloroso Lumbar. Litiasis urinaria. ISCM-H. FCM 豰 de octubre讼/font>

Llanio Navarro R, Perdomo González G. Propedéutica clínica y semiológica medica. La Habana: Editorial Ciencias Médicas. 2007

Beers MK, Porter RS, Jones TV, Kaplan JL, Berkwits M. Editores. Manual Merck de diagnóstico y tratamiento. Undécima edición Española. Ediciones Elsevier. 2007

Kahan, Scott. Signos y síntomas en una pagina. Editorial MAYO. 2007

Thomas, J. Oxford handbook of clinical examination and practical skills Editorial OXFORD. 2007.

Adler Stephen. A Pocket manual of differential diagnosis. Editorial LIPPINCOTT. 2008.

Katz, Jason. Manual Parkland de diagnóstico y tratamiento Editorial MANUAL MODERNO. 2008

Aguilar Padin N. Manual de terapéutica de medicina interna. La Habana: Editorial Ciencias Médicas. 2008.

Álvarez Sintes R. Medicina General Integral. 2da Edición. La Habana: Editorial Ciencias Médicas, 2008:

Medina Núñez MZ. Acciones Independientes de Enfermería. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2008.

Fauci, Kasper, Longo, Braunwald, Hauser, Jameson, Loscalzo. Harrison's. Principles of Internal Medicine. 17th Edition. The McGraw-Hill Companies, Inc. 2008

McPhee, Papadakis, Tierney Jr. Current Medical Diagnosis & Treatment The McGraw-Hill Companies, Inc. 2008

Irwin and Rippe's Intensive Care Medicine, 6th Edition. Lippincott Williams & Wilkins. 2008.

Guerrero Fernández J, Ruiz Domínguez JA, Menéndez Suso JJ, Barrios Tascón A. Manual de Diagnóstico y terapéutica em Pediatria. 5ta Edición. Publicación de libros Médicos, S.L.V. Madrid. 2009.

Stern Scott. Symptom to diagnosis, an evidence based guide. Editorial MC GRAW HILL. 2009.

Wasson John. The common symptom guide. Editorial MC GRAW HILL LANGE. 2009.

Springhouse. Handbook of signs & symptoms. Editorial LIPPINCOTT. 2009

Swartz, M. Textbook of physical diagnosis. history and examination. Editorial SAUNDERS. 2009

Siegenthaler, W. Diagnostico diferencial en medicina interna. De los síntomas al diagnostico. Editorial MANUAL MODERNO. 2009.

McPhee. Current medical diagnosis & treatment 2009. Editorial MC GRAW HILL LANGE 48ª ed. 2009

Varios autores. Cliniguia 2009 – Actualización de diagnostico y terapéutica. Editorial EviScience. 2009.

Fauci – Braunwald – Kasper. Harrison principios de medicina interna. 17ª ed. Editorial MC GRAW HILL. 2009.

Rozman, C. Farreras y Rozman Medicina Interna Edición Premium. 16ª ed. 2009.

Goldman, L. Cecil Tratado de Medicina Interna, 23ª ed. Editorial ELSEVIER ES. 2009.

Ferri, Fred. Ferri's clinical advisor 2010. Editorial MOSBY. 2009

Wolfsthal, S. NMS de Medicina Interna. (National Medical Series) 6ª ed. Editorial LIPPINCOTT NMS. 2009

Van Ruiswyk J. Benign Prostatic Hypertrophy. Chapter 146. Torre DM, Lamb
GC, Van Ruiswyk JJ, Schapira RM. Kochar's Clinical Medicine for Students. 5th
Edition. Lippincott Williams & Wilkins. 2009

Autor:

Dr. Julio Alberto Robles Martínez-Pinillo

pinillo[arroba]ijv.sld.cu

Master en Educación. Especialista de I y II Grado en Medicina Interna del Hospital General Docente "Héroes del Baire". Profesor Auxiliar de Medicina Interna y Farmacología de la Facultad de Ciencias Médicas de la Isla de la Juventud. Cuba

Colaboradores:

• 1 Dr. Roberto Hernández Hernández. Especialista de I y II Grado en Medicina Interna del Hospital General Docente "Héroes del Baire". Profesor Auxiliar de Medicina Interna de la Facultad de Ciencias Médicas de la Isla de la Juventud.

• 2 Dr. Jesús Quintero Casanova. Especialista de I y II Grado en Medicina Interna. Master en Infectología Clínica. Profesor Auxiliar de Medicina Interna. Director Municipal de Salud en la Isla de la Juventud.

• 3 Dr. Ismael Dranguet Bouly. Especialista de I y II Grado en Medicina Interna del Hospital General Docente "Héroes del Baire". (Verticalizado en Cuidados Intensivos). Master en Infectología Clínica. Profesor Auxiliar de Medicina Interna de la Facultad de Ciencias Médicas de la Isla de la Juventud.

• 4 Dr. Jorge Vázquez Cedeño. Especialista de I y II Grado en Medicina Interna del Hospital General Docente "Héroes del Baire". (Verticalizado en Cuidados Intensivos). Master en Urgencias Médicas. Profesor Auxiliar de Medicina Interna de la Facultad de Ciencias Médicas de la Isla de la Juventud.

• 5 Dr. Francisco Guillermo Herrera Betancourt. Especialista de I Grado en Urología del Hospital General Docente "Héroes del Baire". Master en Longevidad Satisfactoria. Profesor Asistente de Urología de la Facultad de Ciencias Médicas de la Isla de la Juventud.

• 6 Dr. José A. Chipi Cabrera. Especialista de I Grado en Medicina General Integral y en Nefrología del Hospital General Docente "Héroes del Baire". Profesor Instructor de Medicina Interna de la Facultad de Ciencias Médicas de la Isla de la Juventud.

• 7 Dra. Orquídea Martínez Soto. Especialista de I Grado en Medicina General Integral y en Nefrología del Hospital General Docente "Héroes del Baire". Profesora Instructora de Medicina Interna de la Facultad de Ciencias Médicas de la Isla de la Juventud.

• 8 Dr. Alejandro Cantalapiedra Torres. Especialista de Primer Grado en Pediatría. Master en Enfermedades Infecciosas. Profesor Auxiliar de Pediatría. Vicedecano Primero de la Facultad de Ciencias Médicas de la Isla de la Juventud.