Diagnóstico diferencial de los síndromes vasculares periféricos 3

Resumen

Nuestro propósito al realizar este trabajo es
ofrecerle fundamentalmente a los estudiantes de medicina,
así como a los residentes de medicina interna un material
de consulta, además encontrarán orientaciones
claras y precisas sobre el diagnóstico diferencial de los
síndromes vasculares periféricos, lo cual le
facilitará o ayudará a la hora de realizar las
discusiones diagnóstica en las salas de medicina o
áreas de salud. En este material abordamos los
síndromes vasculares periféricos más
frecuentes en la práctica clínica, y de ellos
revisamos el concepto, clasificación, cuadro
clínico, diagnóstico etiológico y
diferencial. Es el resultado del esfuerzo de varios especialistas
que han puesto su experiencia y conocimientos a su
disposición; estamos seguros que también le
serán de mucha utilidad a otras especialidades
afines.

Introducción

Ya que la medicina clínica comienza con reconocer
los síntomas y signos del enfermo, luego se plantean el
síndrome o los síndromes que presenta el paciente,
para poder orientar la discusión diagnóstica y
finalmente llegar a detectar la enfermedad que lo aqueja y su
etiología; sin embargo, este proceso no siempre es
fácil y requiere de conocimientos que el estudiante o
médico debe dominar antes de ver a los
pacientes.

El diagnóstico ha sido, es y será siempre
un reto intelectual fascinante para los médicos, y una
fuente inagotable de satisfacciones en su vida profesional,
siempre y cuando se dominen sus bases y procedimientos. El
diagnóstico es una de las tareas fundamentales de los
médicos y la base para una terapéutica eficaz. En
sí mismo no es un fin sino un medio, e indispensable para
establecer el tratamiento adecuado. Hay quienes lo señalan
como la parte más importante del trabajo médico,
pero a pesar de eso conlleva muchas dificultades cuando se
explica y se enseña cómo realizarlo. Se ha
planteado que "en los programas y planes de estudios no se
brindan conocimientos detallados de cómo se efectúa
el razonamiento diagnóstico y los estudiantes lo aprenden
empíricamente viéndolo hacer y copiando de
residentes, especialistas y profesores." Como el
diagnóstico es, sin duda, la piedra angular de la
medicina, dominarlo y conocerlo tiene que ser la finalidad
esencial de todo médico. El
diagnóstico –derivado
etimológicamente del griego, día: a
través; gnignoskein: conocer– es la
identificación o el conocimiento de la enfermedad, es
decir, el juicio por el que se afirma la existencia de un
determinado proceso morboso que se distingue de otros procesos
morbosos con los que puede guardar analogía, es decir que
al plantear o pensar en un diagnóstico, hay que hacer el
diagnóstico diferencial, en que el médico
compara los síntomas del enfermo con los de aquellas
enfermedades más similares, precisando mentalmente las
analogías y diferencias, hasta diagnosticar aquella
enfermedad cuyos síntomas coinciden casi exactamente con
los del paciente que se estudia.

Mientras que el término síndrome
(de la palabra griega syndrome "simultaneidad") se
definió originalmente como estado caracterizado por un
conjunto específico de signos, luego se amplió para
designar las complejidades especiales y, en ocasiones,
indefinidas (¿características del síndrome?)
de enfermedades ya designadas. La utilización de la
palabra solía tener un carácter provisional, con la
esperanza de que una vez confirmado ese estado, se
remplazaría por un término más preciso. En
la actualidad entendemos por síndrome un grupo de
síntomas y signos que se presentan formando un conjunto
clínico que le da individualidad, pero que puede obedecer
a múltiples causas. Por ejemplo el síndrome
ictérico, el síndrome hemolítico,
etcétera. No debemos confundirlo con enfermedad o entidad
nosológica en la cual el conjunto sintomático se
debe a una sola causa.

Este material parte de los síndromes que aparecen
en el inventario de habilidades diagnosticas del sistema de
habilidades del Medico General Básico de la Carpeta
Académica para Jefes de Departamentos Docentes (ISCM-H /
CECAM/2002) y del libro de Propedéutica clínica y
semiología médica de Raimundo Llanio Navarro y
colaboradores (2007). Nuestro propósito al realizar este
trabajo es ofrecerle fundamentalmente a los estudiantes de
medicina, así como a los residentes de medicina interna un
material de consulta, además encontrarán
orientaciones claras y precisas sobre el diagnóstico
diferencial de los síndromes vasculares
periféricos, lo cual le facilitará o ayudará
a la hora de realizar las discusiones diagnóstica en las
salas de medicina o áreas de salud. En este material
abordamos los síndromes vasculares periféricos
más frecuentes en la práctica clínica, y de
ellos revisamos el concepto, clasificación, cuadro
clínico, diagnóstico etiológico y
diferencial. Es el resultado del esfuerzo de varios especialistas
que han puesto su experiencia y conocimientos a
disposición de los estudiantes; estamos seguros que
también le serán de mucha utilidad a otras
especialidades afines.

Debo agradecer a todos aquellos que de una forma u otra
colaboraron en la realización de este trabajo,
especialmente a mi esposa Leonor M. Oliveros Fonseca; por su
preocupación, entrega y ayuda incondicional.

DESARROLLO

Síndromes
vasculares periféricos

• 3.1.- SÍNDROMES VENOSOS PERIFÉRICOS

3.1.1.- VÁRICES (Insuficiencia venosa
superficial)

Son dilataciones tortuosas y difusas de las venas
superficiales de las extremidades inferiores debidas a una
insuficiencia valvular. Se considera que entre el 10 y el 25% de
la población presenta esta enfermedad.

Cuadro clínico: Es muy variable y muchas veces no
depende de la magnitud de las varices. No es infrecuente
encontrar pacientes, por lo general varones, con varices de
décadas de evolución que han rechazado
sistemáticamente la intervención por no sufrir
molestia alguna. Las manifestaciones más frecuentes son
dolor, edema, calambres nocturnos y prurito. El dolor es
poco intenso y no siempre está presente. En muchos casos
la causa del dolor es otra enfermedad asociada, a menudo
radicular, que el enfermo achaca a su enfermedad más
visible, en este caso sus varices. Ciertas localizaciones pueden
provocar dolor por compresión, por ejemplo, en
sedestación pueden molestar las varices posteriores del
muslo. El edema puede deberse a una insuficiencia
importante de las safenas, pero en general traduce una
insuficiencia profunda concomitante. La pesadez de piernas
acompaña al edema; ambos son de predominio vespertino y
mejoran con el reposo nocturno. Los calambres nocturnos
no son exclusivos de la insuficiencia venosa, ya que
también los sufren los pacientes sin ella. El
prurito puede estar presente en casos de varices muy
evolucionadas, en las que hay trastornos
cutáneos.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

• 1. Varices esenciales, si bien no hay una
  enfermedad claramente responsable, hay que tener en cuenta
  ciertos factores de riesgo, tales como: la historia familiar
  de varices, sexo femenino, edad avanzada,
  estreñimiento, embarazos múltiples, las
  profesiones que requieran largas horas de pie, defrormidades
  podalicas, obesidad, toma prolongada de anticonceptivos y el
  calor.

• 2. Las constitucionales: Avalvulosis,
  incompetencia valvular, angiodisplasias venosas.

• 3. Las secundarias son fundamentalmente
  postrombóticas, gravídicas,
  postraumáticas o por fístulas arteriovenosas.
  En el síndrome de Klippel-Trenaunay se presentan en
  las piernas fístulas arteriovenosas congénitas,
  angiomas capilares cutáneos difusos y venas
  varicosas.

3.1.2.- INSUFICIENCIA VENOSA PROFUNDA

No es una enfermedad grave, no pone en peligro la vida
ni tan sólo la extremidad de los pacientes afectos, pero
es frecuente e invalidante.

Cuadro clínico: El edema suele ser
blando y distal, y mejora espectacularmente con el reposo
nocturno, aunque en casos muy evolucionados se vuelve permanente
y varía muy poco con las medidas posturales. En la
mayoría de pacientes el dolor se limita a
sensación de pesadez, que es proporcional al edema, y
mejora a veces con la deambulación, excepto en
síndromes postrombóticos con pobre
recanalización, en cuyo caso se produce un aumento de
molestias al caminar (claudicación venosa). Las
varices son más frecuentes en el síndrome
postrombótico que en la insuficiencia valvular esencial.
La hipodermitis indurada consiste en una
infiltración del tejido graso subcutáneo,
caracterizada por dolor, atrofia de la piel y gran dificultad de
movilizarla sobre el plano aponeurótico. Se localiza
preferentemente en el tercio distal de la cara interna de la
pierna. Como resultado de todo lo anterior y como última
manifestación de los trastornos hemodinámicos de la
insuficiencia venosa profunda pueden aparecer
úlceras en las piernas; su localización
más frecuente, al igual que en la hipodermitis (que suele
precederlas), es la zona supramaleolar interna.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

• 1. La esencial se presenta predominantemente en
  pacientes con sobrepeso o en aquellos cuyas profesiones
  obligan a largos períodos de ortostatismo.

• 2. Secundaria a cualquier proceso que dificulte
  el drenaje venoso de la extremidad ya sean compresiones
  extrínsecas, ligaduras y traumatismos venosos, tumores
  infiltrantes o, la que es la causa más frecuente, la
  trombosis venosa, es decir, el síndrome
  postrombótico.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

Hay que efectuarlo con todas las enfermedades que
provocan edema en las extremidades inferiores (linfático,
renal, hepático, cardíaco, inflamatorio,
hipoalbuminemia). La confirmación de la existencia de una
de estas afecciones, junto con la normalidad de las pruebas
diagnósticas citadas, descartará la insuficiencia
venosa como causa de los trastornos del paciente.

3.1.3.- OBSTRUCCIONES VENOSAS: TROMBOFLEBITIS Y
FLEBOTROMBOSIS

Con los términos tromboflebitis y flebotrombosis
se designan las trombosis venosas consecutivas a la
inflamación de la pared venosa (flebitis) y las derivadas
de alteraciones de la coagulación de la sangre con retardo
circulatorio o sin él, y alteraciones hemáticas sin
alteración parietal o con ella.

Cuadro clínico: casi siempre existe dolor,
localizado en el trayecto de la vena o venas trombosadas, en las
que se palpa un cordón duro y se observa normalmente una
zona eritematosa circunscrita al cordón. Los signos
inflamatorios serán mayores cuantos mayores sea el
componente flebítico, aunque puede haber segmentos
trombosados sin signos inflamatorios.

Los estados trombóticos (flebotrombosis y
tromboflebitis) son, en la mayor parte de los casos,
idénticos y tienen las mismas complicaciones, por lo cual
es difícil hacer el diagnóstico diferencial entre
ambos. Es por eso que la mayoría de los autores acepta
solamente el nombre de tromboflebitis, ya que en el caso de la
flebotrombosis, la adherencia del coágulo a la pared de la
vena provoca también una reacción
inflamatoria.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

Entre los factores precipitantes responsables
de la trombosis venosa de las extremidades inferiores,
están los traumatismos, las infecciones y la
irritación química, pero en un gran grupo de
pacientes no podemos encontrar una causa definida.

• Factores predisponentes en la trombosis venosa
  profunda.
• I.- TRÍADA DE VIRCHOW.
• A) Estasis.
• Descanso en cama prolongado (> 3 días,
  especialmente en > 40 años)
• Operaciones importantes, debido a la anestesia, el
  bloqueo neuromuscular, la hiotensiòn y la
  alteración del retorno venoso.
• Posición sentada prolongada: viajes largos
  automóvil
• Paralisi o paresia: traumatismo, ictus.
• Insuficiencia cardiaca congestiva.
• B) Hipercoagubilidad.
• Dèficit familiar o adquirido de antitrombina
  III.
• Liberaciòn de sustancias tromboblastinica:
  traumtismo, tumores.
• Aumento de factores de coagulaciòn.
  Postoperatorio, posparto, con distintos tumores.
• C) Anomalías de las paredes vasculares.
• Lesión endotelial debidas a torción
  (fracturas o manipulación de la cadera).
• Inyecciones IV de soluciones esclerosantes.
• II.- OTROS FACTORES.
• A) Aumento dela actividad plaquetaria.
• Trombocitosis: postoperatoria, postesplenectomia,
  neoplasias.
• Aumento de los factores de la coagulación
  plaquetarios: Fractura de cadera.
• Disminución de la supervivencia plaquetaria: TVP
  recurrente.
• B) Actividad fibinolìtica deficiente.
• Paredes venosas: TVP recurrente.
• Sangre.
• C) predisposiciòn anatòmica.
• Válvulas venosas, el seno de ellas, es un
  área de estasis importante, la mayoría de los
  trombos comienzan probablemente en el.
• Plexo venoso de los músculos de la pantorrilla, el
  lugar de la formación de la mayoría de los
  trombos.
• Vena femoral común, confluencia de 5 grandes venas
  con grandes válvulas.
• Vena iliaca común izquierda, generalmente cruzada
  por la arteria iliaca común derecha, creando un
  estasis potencial: la TV iliofemoral es más
  común en la izquierda.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

Aunque no exista una delimitación
franca entre los dos procesos, en ocasiones obedecen a causas
distintas y presentan algunas diferencias en el aspecto
clínico, como se representan en el cuadro

Síndromes
de insuficiencia arterial periférica

La insuficiencia arterial periférica puede
presentarse en dos formas: crónica y aguda.

3.2.1.- INSUFICIENCIA ARTERIAL PERIFÉRICA AGUDA
(ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA)

Es el cuadro clínico que resulta de la
obstrucción completa y brusca del flujo sanguíneo
en una extremidad.

Cuadro clínico: La edad de presentación es
muy variable, y si bien puede detectarse desde los 40
años, son mucho más frecuentes en pacientes mayores
de 70 años. El sexo femenino predomina claramente sobre el
masculino, puesto que el 60-70% afecta a las mujeres. Con cierta
frecuencia, la liberación de émbolos es
múltiple y, como consecuencia, aparecen varios cuadros
clínicos dependientes de las distintas localizaciones de
los émbolos.

La localización en miembros inferiores es
más común que en los superiores. El territorio
femoropoplíteo es el más afecto.
Clásicamente se conoce como el cuadro de las cinco
p: dolor (pain), palidez (pallor),
ausencia de pulso (pulse less), parestesias y
parálisis, a lo que habría que añadir
frialdad.

La historia incluye el comienzo súbito de dolor
intenso, frialdad, torpeza y palidez en un miembro o de una parte
de éste, que está frío y pálido y
faltan los pulsos distalmente a la obstrucción. La
oclusión aguda puede producir una grave isquemia
manifestada por pérdida sensitiva y motora y, finalmente
(a las 6 a 8 h), induración sensible de los
músculos a la palpación.

En la oclusión aguda de la aorta (émbolo o
trombosis en silla de montar) faltan todos los pulsos de las
extremidades inferiores. Típicamente, las oclusiones
agudas tienen lugar en las bifurcaciones inmediatamente distales
al pulso palpable (p. ej., con oclusión en la
bifurcación de la femoral común el pulso femoral
puede ser palpable; con oclusión en la bifurcación
poplítea, el pulso poplíteo puede ser
variable).

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

• Embolismo

• Cardiaco

• Arritmias: fibrilación auricular

• Valvulopatias: estenosis mitral

• Infarto del miocardio

• Tumores: mixoma auricular

• Endocarditis

• Trombo mural

• Aneurisma ventricular

• Cirugía cardiaca

• Arterial

• Ateroembolismo

• Trombo aneurismatico

• Cuerpo extraño

• Venoso

• Desconocido

• Trombosis

• Arteriosclerosis

• Aneurisma

• Displasias

• Disección

• Degeneración quística

• Drogas y fármacos

• Discrasias sanguíneas

• Tumoral o paraneoplasicas

• Tromboangeitis obliterante (Enfermedad de
  Buerger)

• Arteritis específicas secundarias: LES,
  Artritis Reumática, Esclerodermia.

• Compresiones

• Yatrogenias

• Bajo gasto cardiaco

• Injetos arteriales

• Traumas vasculares

• Aneurisma disecante de la aorta

3.2.2.- INSUFICIENCIA ARTERIAL PERIFÉRICA
CRÓNICA (ISQUEMIA ARTERIAL CRÓNICA)

Es el cuadro que resulta de aquellos procesos
orgánicos oclusivos que presentan una forma crónica
de interrupción del flujo sanguíneo en una
extremidad.

Cuadro clínico:

Fatigabilidad, claudicación intermitente, dolor,
parestesias, cambios de coloración (palidez, rubicundez,
cianosis), cambios tróficos en la piel (vello, uñas
o músculos), frialdad, gangrena y disminución o
ausencia de los pulsos y de los índices
oscilométricos.

Los síntomas están en relación con
el desarrollo insidioso de la isquemia tisular. El síntoma
inicial es la claudicación intermitente. Los
síntomas de claudicación –dolor, calambre o
sensación de fatiga que se presenta al andar– son
muy frecuentes en la pantorrilla, pero pueden presentarse en el
pie, muslo, cadera o nalgas. La claudicación empeora al
caminar rápidamente o cuesta arriba, pero en general se
alivia al cabo de 1 a 5 minutos por el reposo (no es necesario
sentarse); el paciente puede andar de nuevo la misma distancia
antes de que reaparezca el dolor. En la afectación del
brazo pueden presentarse síntomas similares en
relación con el esfuerzo.

La evolución de la enfermedad está
indicada por la reducción de la distancia que el paciente
puede caminar sin síntomas. Finalmente, el dolor
isquémico puede presentarse en reposo empezando en las
partes más distales de un miembro como un dolor intenso
riguroso, agravado por la elevación y que muchas veces
impide el sueño; para aliviarlo, el paciente deja colgar
el pie en la cama o descansa en una silla con las piernas
colgando.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

• 1. Arteriosclerosis obliterante.

• 2. Tromboangiitis obliterante.

• 3. Arteritis especifícas y no
  específicas.

• 4. Fistulas arteriovenosas.

• 5. Secuelas de un síndrome de
  insuficiencia arterial aguda.

• 6. Macroangiopatía
  diabética.

Pie
diabético

Es una complicación de la diabetes, que
englobando una serie de alteraciones neurológicas,
vasculares o infecciosas, que a pesar de obedecer a mecanismos
etiopatogénicos variados, se originan sobre una
condición básica común: el pie de un
diabético y se clasifican en:

Cuadro clínico:

• PIE ISQUEMICO: La lesión inicial es una
  úlcera o gangrena isquémica que puede
  acompañarse de un componente infeccioso. Existen
  pacientes que presentan insuficiencia arterial y pie doloroso
  sin lesiones manifiesta, aunque si tienen ausencias de
  pulsos, pies fríos, prolongación del tiempo de
  represión venosa y rubor intenso cuando el pie
  está en posición baja. A pesar del compromiso
  vascular, el dolor está casi siempre ausente, no
  existe lesiones abiertas y los pulsos pedios y tibiales
  posteriores pueden estar presentes.

• PIE NEUROPATICO: La lesión inicial suele ser
  un mal perforante plantar. Es frecuente la presencia de
  infecciones (abscesos, flemón difuso, entre otros). El
  estudio radiológico puede mostrar lesiones
  óseas (osteopatía diabética u
  osteomielitis).

• PIE NEUROISQUEMICO: En el coinciden
  afectación vascular, neuropatía y puede
  acompañarse de infecciones y lesiones
  óseas.

• OSTEOPATIA DIABETICA: Son variados cambios
  óseos destructivos en los pies de los
  diabéticos. Las lesiones pueden localizarse en
  falanges, metatarso, tarso o ser generalizadas.

CARACTERISTICAS DE LAS LESIONES

Son simétricas y comienzan por las porciones
dístales de los pies. Cuando hay trastornos articulares,
estos son secundarios.

Se encuentra osteoporosis, aisladas o asociadas a otros
cambios, rarefacción o lisis óseas, en especial en
el extremo distal o los huesos del metatarso o falanges.
Adelgazamiento de las metáfisis óseas
simétricas (imagen en huso o "reloj de arena") en especial
de las falanges, puede acompañarse de una reacción
perióstica.

En ocasiones se observa destrucción de la cabeza
de los huesos del metatarso o falanges (imagen en punta de
lápiz o "llama de vela"), que puede dar lugar a luxaciones
o subluxaciones metatarsofalángicas.

También pueden destruir los huesos adyacentes
dando lugar a la aproximación y enclavamiento de los mismo
("Telescopiamiento").

Los síntomas y signos de la enfermedad vascular
periférica en pacientes diabéticos con
afección de arterias de mediano calibre, sobre todo por
debajo de la rodilla, son los mismos que en otros grupos de
pacientes con arteriopatía e incluyen claudicación
intermitente, dolor en reposo y lesiones isquémicas
cutáneas, con la peculiaridad de presentarse tanto las
lesiones isquémicas como el dolor en reposo, con una
incidencia casi del doble que en los pacientes con
arteriosclerosis. La arteriopatía diabética en su
forma microangiopática tiene rasgos característicos
que la distinguen de otras afecciones vasculares dado que la
obliteración de una arteriola o capilares del territorio
distal puede cursar con aparente indemnidad de sus arterias
proximales. Es muy frecuente en estos pacientes la
asociación de una neuropatía en mayor o menor
grado, que puede enmascarar los síntomas propios del dolor
en reposo que precede generalmente a la aparición de las
lesiones isquémicas, lo que dificulta grandemente su
diagnóstico y tratamiento tempranos. El motivo es que
provoca insensibilidad de amplias regiones, especialmente del
pie, que puede conducir a la aparición de lesiones
necróticas, la mayoría de origen mecánico o
traumático, sin que el paciente se aperciba de
ellas.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

Mecanismos externos (traumáticos generalmente)
provocados en el pie del diabético, con afectación
de la macro y microvasculatura, y neuropatía y sepsis
asociada.

Síndromes
linfáticos

El linfedema y La linfangitis aguda.

3.4.1.- LINFEDEMA

El aumento de volumen de una determinada parte del
organismo causada por una acumulación en el tejido
intersticial de líquido procedente de los vasos
linfáticos. Habitualmente se debe a dificultades en el
retorno de la circulación linfática.

Cuadro clínico: De acuerdo con el grado de
linfedema pueden considerarse cuatro estadios
clínicos:

• Estadio I. Edema blando, sin lesiones
  cutáneas. Remite con tratamiento en tres
  meses.

• Estadio II. Edema blando sin lesiones
  cutáneas. No remite con tratamiento en tres
  meses.

• Estadio III. Edema duro y fibroso
  (fibroedema), no hay cambios posturales ni presencia de
  lesiones cutáneas.

• Estadio IV o elefantiasis. Presencia de
  lesiones cutáneas e importante fibrosis. La presencia
  de lesiones cutáneas (hiperqueratosis y papilomatosis)
  son indispensables para utilizar el término de
  elefantiasis. Estas lesiones no tienen por qué afectar
  la extremidad en su totalidad y pueden aparecer localizadas
  en regiones, especialmente a nivel del dorso de los dedos y
  zonas distales de la extremidad.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

1.- Idiopático

• Hereditario: temprano (Enfermedad de Milroy)
  también denominada de Nonne-Milroy-Meige

• No hereditario: tardío

2.- Secundario: Traumatico, Inflamatorio,
Posterapéutico, Neopásico, Flebolinfedema,
Infeccioso-parasitario (filaria)

En los idiopáticos hay que diferenciar los que se
manifiestan a edades tempranas o incluso desde el nacimiento
(enfermedad de Milroy) de los no hereditarios, que suelen
presentarse en la pubertad. Es más frecuente en las
mujeres. El enfermo se queja de hinchazón del pie, pierna
o todo el miembro. En general es unilateral y es peor durante el
tiempo cálido, antes de la menstruación y
después de un tiempo prolongado con el miembro colgando.
En general no hay molestias. A la exploración, el edema es
difuso, produce la típica elevación en el dorso del
pie y de la mano y forma fóvea sólo parcialmente.
Generalmente no hay cambios en la piel ni evidencia de
insuficiencia venosa.

En los linfedemas secundarios hay que investigar la
causa desencadenante. Linfedemas parasitarios en otras latitudes
(África, China, Sudamérica) constituyen un problema
frecuente. Ciertas intervenciones, como mastectomías,
linfadenectomías, traumatismos o neoplasias, son
circunstancias que pueden conducir al desarrollo de linfedema
secundario. Linfedemas posmastectomía, sobre todo si
ésta ha sido radical, con posterior radioterapia. Con
relativa frecuencia existe un período de latencia entre la
intervención y la aparición del cuadro. A la
sintomatología propia del linfedema, con sensación
de tirantez e hinchazón de dedos, antebrazo y brazo, hay
que añadir la derivada de posibles compresiones del plexo
braquial, la consecutiva a retracciones de la cicatriz axilar o
la presencia de metástasis.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

• Edemas de causas sistémicas (cardíaco,
  hepático, renal, endocrino, hipoproteinémico).
  Los edemas de origen sistémico suelen afectar ambas
  extremidades inferiores e incluso pueden ser de índole
  generalizada (anasarca). El diagnóstico es
  relativamente sencillo, mediante la utilización de
  exploraciones complementarias destinadas a investigar las
  diversas causas sistémicas.

• Edemas de origen vascular hay que distinguir los
  debidos a alteraciones arteriales, venosas, linfáticas
  o mixtas. En los estadios más avanzados, la isquemia
  arterial puede acompañarse de edema, la mayoría
  de las veces unilateral, con localización en pie,
  acompañado de frialdad y cianosis.

• Edemas de origen venoso, el cuadro clínico se
  caracteriza por el desarrollo, generalmente brusco, de
  hinchazón de la extremidad, en pacientes con
  antecedentes de intervenciones recientes, inmovilizaciones o
  traumatismos. En la mayoría de los casos el edema es
  unilateral, con excepción de las trombosis venosas
  profundas del sector iliocavo.

3.4.2.- LINFANGITIS AGUDA

La inflamación de los vasos linfáticos
determinada por cualquier agente infeccioso, afectan por lo
general a los miembros inferiores y puede ser también
provocada por un foco de infección a distancia.

Cuadro clínico: El paciente comienza a tener
molestia en su extremidad unos tres días antes de aparecer
un cuadro de malestar general inespecífico, decaimiento,
tiene náuseas y vómitos, cefaleas, los
escalofríos preceden altas temperaturas que ceden en 72 h.
Suele apreciarse un cordón, casi siempre
subcutáneo, enrojecido, sensible a la presión, con
infiltración dolorosa en el tejido circundante y en la
región inguinal se desarrolla una adenopatía
turgente y dolorosa, aun sin palparla.

Esta sintomatología será más aguda
en dependencia de la forma clínica con la que se
corresponda:

• Reticular. La más frecuente (75%).
  Edema difuso, doloroso, calor y enrojecimiento en trayecto
  afectado. Fiebre alta, entre 38-40 °C,
  escalofríos, inapetencia y postración. La piel
  en ocasiones se torna como cascara de naranja.

• Flictenolar: Frecuencia del 24%, apareen
  ampollas, en la piel afectada, de contenido seroso que al
  romperse dejan una superficie exulcerada que se limita solo a
  la epidermis y tiende a cicartrizar
  inmediatamente.

• Troncular. Se manifiesta con unos cordones
  rojizos, duros muy consistentes que llegan a los ganglios
  linfáticos. Cursa con fiebre, rubicundez lineal y
  adenitis. Las líneas rojizas unen la herida infectada
  o su proximidad al grupo ganglionar más próximo
  o a la raíz del miembro.

• Necrotizante. La forma clínica
  más grave. Aparecen flictenas (ampollas) llenas de
  secreciones serosanguinolentas y a veces purulento. Al
  romperse dejan al descubierto la dermis cubierta de tejidos
  blanquecinos (pseudomenbranas) que requieren tratamiento
  quirúrgico.

• Profunda. Cursa con fiebre alta, dolor a la
  presión a lo largo de los trayectos vasculares y
  adenitis en la raíz de la extremidad. Pueden causar
  celulitis perivascular y en ocasiones
  tromboflebitis.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

• Una excoriación, un pinchazo, una herida
  superficial mínima, determinan una linfangitis con
  más facilidad que una herida grande, profunda y
  ampliamente abierta.

• Frecuentemente el punto de partida de la sepsis
  corresponde a gérmenes acantonados en abscesos,
  furúnculos, flemones, úlceras de la pierna e
  inflamaciones locales por estreptococo (generalmente) u
  hongos, parásitos y virus.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

Al inicio de la enfermedad (periodo de
incubación): Ingesta, Estado gripal, Sepsis
urinaria.

En el periodo de estado: Dermatitis aguda, Eritema
nudoso, Flebitis superficial, Enfermedad tromboembólica
venosa, Quemadura solar, Gangrena isquémica, Edema de
origen central, Edemas local, Linfadenitis como consecuencia de
enfermedades sistémicas. Lipedema.

LIPEDEMA. Síndrome de la grasa dolorosa.
Síndrome de piernas gruesas, sensibles.

Las mujeres se ven afectadas muy frecuentemente. El
paciente se queja de unos tejidos hinchados y sensibles. La
exploración muestra una gran cantidad de grasa distribuida
por las caderas, muslos y piernas. Aunque el pie está
respetado, muchas veces el tejido graso cuelga sobre los
tobillos. La sensibilidad tisular se generaliza y no sólo
sobre el curso de las venas.

Trastornos
arteriospásticos

• 3.5.1.- FENÓMENO, ENFERMEDAD O SINDROME DE
  RAYNAUD

• 1. Fenómeno de Raynaud son los
  trastornos en los que existen cambios intermitentes de
  coloración cutánea distal, como palidez y/o
  cianosis, seguidas de coloración roja. Ocurren por la
  oclusión activa e intermitente de las pequeñas
  arterias del tipo de las digitales que llevan sangre a las
  extremidades. Las tres fases típicas del proceso son:
  de palidez o de síncope local, de cianosis o de
  asfixia local y de rubor o de hiperemia reactiva.

• 2. Enfermedad de Raynaud cuando existe
  fenómeno de Raynaud sin enfermedad asociada que lo
  produzca.

• 3. Síndrome de Raynaud al
  fenómeno de Raynaud asociado a una enfermedad, que
  actúa como factor causal o desencadenante; es decir,
  el fenómeno de Raynaud es secundario

Cuadro clínico: Las crisis se inician en la punta
de los dedos. La fase de palidez, de varios minutos de
duración, se manifiesta en forma de parestesias,
acorchamiento, sensación de pinchazos y frío. Se
inicia luego la fase de cianosis, de duración variable, y
que generalmente no desaparece de forma espontánea sino al
aplicar calor o al pasar a una temperatura ambiente superior.
Tras esta fase hay una hiperemia reactiva, que suele manifestarse
en forma de coloración roja de los dedos acompañada
de sensación de calor y, en otras ocasiones, por
recuperación de la coloración normal sin pasar por
la fase de rubicundez.

Se presenta preferentemente en las mujeres, entre la
primera y la tercera décadas de la vida. Por lo general
existe el antecedente de frialdad en manos y pies en la infancia.
La herencia parece desempeñar un papel en su
producción, y el frío es un factor importante como
desencadenante del fenómeno, al igual que las situaciones
emocionales. En general se presenta en mujeres emocionalmente
sensibles y, a veces, asociada a episodios de
migraña.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

La enfermedad de Raynaud, muy frecuente en las
mujeres jóvenes (60 al 90% de los casos comunicados), es
idiopática.

El fenómeno de Raynaud es secundario a
otras afecciones, como los trastornos del tejido conjuntivo
(esclerodermia, AR, LES), enfermedades arteriales obstructivas
(arteriosclerosis obliterante, tromboangeítis obliterante,
síndrome de la salida torácica), lesiones
neurogénicas, intoxicaciones por fármacos
(cornezuelo, metisergida), disproteinemias, mixedema,
hipertensión pulmonar primitiva y traumatismos.

Diversas circunstancias pueden causar o desencadenar un
fenómeno de Raynaud:

• a) Microtraumatismos repetidos (actividad
  profesional o deportiva);
• b) Enfermedad arterial oclusiva, como
  arteriosclerosis obliterante, tromboangitis, embolia,
  trombosis;
• c) Enfermedades del colágeno,
  principalmente esclerodermia;
• d) Intoxicaciones por metales (arsénico,
  talio, plomo);
• e) Efecto adverso de algunos medicamentos
  (ergotamina, bloqueadores beta, simpaticomiméticos
  nasales, quimioterapia antineoplásica);
• f) Alteraciones sanguíneas como
  crioglobulinas, crioaglutininas, aumento de la viscosidad
  (policitemia, trombocitemia, leucemia);
• g) Síndromes compresivos por costilla
  cervical, síndrome de los escalenos, compresión
  costoclavicular, síndrome del túnel
  carpiano;
• h) Enfermedades del sistema nervioso como
  poliomielitis, neuritis periférica, siringomielia,
  hemiplejía, monoplejía, espina bífida,
  tumores o prominencia de los discos intervertebrales;
• i) Trastornos inmunológicos:
  síndrome anti-aminoacil-tRNA sintetasa,
  síndrome antifosfolipídico, y
• j) Otras causas, como mixedema o
  hipertensión pulmonar primaria, tabaco y LSD.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

El diagnóstico del fenómeno de Raynaud es
fácil de establecer por la anamnesis. La dificultad radica
en saber si se trata de una enfermedad de Raynaud (origen
idiopático) o de un síndrome de Raynaud
(secundario).

La enfermedad de Raynaud se distingue del
fenómeno de Raynaud por la afectación bilateral y
la falta de evidencia de una causa subyacente. En la enfermedad
de Raynaud los cambios tróficos de la piel y la gangrena
faltan o afectan a zonas mínimas y los síntomas no
empeoran a pesar de su presencia durante muchos
años.

En el fenómeno de Raynaud existe una
causa subyacente reconocible. Por ejemplo, en la esclerodermia,
puede haber rigidez o engrosamiento de la piel y telangiectasias
de las manos, brazos o cara; dificultad para tragar;
úlceras tróficas dolorosas en las puntas de los
dedos, y síntomas referibles a otros sistemas. En las
muñecas generalmente están presentes los pulsos,
pero la prueba de Allen, que suele ser negativa en la
enfermedad de Raynaud, muestra frecuentemente la oclusión
de las ramas arteriales radial o cubital distalmente a la
muñeca. En esta prueba, el explorador se enfrenta al
paciente y coloca los pulgares sobre las zonas de latido radial y
cubital de una mano. Después de que el enfermo ha cerrado
fuertemente el puño para expulsar la sangre de la mano, el
examinador comprime las arterias. Cuando el enfermo abre la mano,
ésta está pálida. Entonces el explorador
relaja la presión de la arteria radial, pero no de la
cubital. Si la arteria radial distal a la muñeca
está permeable, la mano se volverá rosada
rápidamente. Si la arteria está ocluida, la mano
seguirá pálida. Esta maniobra se repite con la
presión relajada de la arteria cubital, pero no de la
arteria radial. La prueba no invasora de los dedos afectados, con
pletismografía antes y después de la
exposición al frío, puede diferenciar la enfermedad
oclusiva de la vasospástica.

3.5.2.- ACROCIANOSIS

El término acrocianosis fue introducido por Crocq
en 1896 para designar una situación clínica
caracterizada por frialdad y cianosis persistentes de las partes
distales de las extremidades en ausencia de dolor.

Cuadro clínico

Se trata de un síndrome vascular permanente, que
afecta de modo preferente a las mujeres. Aunque a veces aparece
en la infancia, habitualmente se inicia en la pubertad, por lo
general, antes de los 20 años con manifestaciones
bilaterales simétricas caracterizadas por la presencia de
extremidades violáceas y frías. La afección
predomina en las extremidades superiores, en dedos y manos y en
menor grado, en los dedos de los pies. El frío no
actúa como desencadenante sino como factor agravante de la
sintomatología que es permanente, si bien menos acentuada
en épocas de calor.

Normalmente no existe dolor, aunque en invierno, y con
temperaturas muy frías puede presentarse hinchazón,
con zonas sensibles y dolorosas. Existe siempre hiperhidrosis en
las zonas palmares, a veces muy intensa y agravada por
situaciones emocionales; por lo general aumentan durante la
época del calor. La enfermedad es desagradable y ocasiona
problemas estéticos, máxime cuando existe intensa
hiperhidrosis. Esta puede llegar al extremo de configurar una
verdadera gota sudoral que dificulta la vida diaria y representa
una situación de estrés que agrava el
proceso.

ETIOLOGÍA

Los factores etiológicos de la acrocianosis son
desconocidos.

En ocasiones se han descrito casos asociados a una
disfunción endocrina. También se ha observado en
pacientes con esquizofrenia o deficiencia mental, pero no se ha
demostrado que estos procesos sean factores
etiológicos.

3.5.3.- LIVEDO RETICULARIS

Es un acrosíndrome caracterizado por una
coloración moteada rojo azulada en forma de fino
retículo de la piel de las extremidades. Se ha descrito
con los términos de livedo racemosa, livedo
annularis y asfixia reticularis.

En la actualidad existe el criterio de separar estos
términos en dos grupos: