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Diagnóstico diferencial de los síndromes vasculares periféricos 3

Enviado por Julio Alberto



Partes: 1, 2

  1. Resumen
  2. Introducción
  3. Síndromes vasculares periféricos
  4. Síndromes de insuficiencia arterial periférica
  5. Pie diabético
  6. Síndromes linfáticos
  7. Trastornos arteriospásticos
  8. Otros síndromes vasculares periféricos
  9. Bibliografía

Resumen

Nuestro propósito al realizar este trabajo es ofrecerle fundamentalmente a los estudiantes de medicina, así como a los residentes de medicina interna un material de consulta, además encontrarán orientaciones claras y precisas sobre el diagnóstico diferencial de los síndromes vasculares periféricos, lo cual le facilitará o ayudará a la hora de realizar las discusiones diagnóstica en las salas de medicina o áreas de salud. En este material abordamos los síndromes vasculares periféricos más frecuentes en la práctica clínica, y de ellos revisamos el concepto, clasificación, cuadro clínico, diagnóstico etiológico y diferencial. Es el resultado del esfuerzo de varios especialistas que han puesto su experiencia y conocimientos a su disposición; estamos seguros que también le serán de mucha utilidad a otras especialidades afines.

Introducción

Ya que la medicina clínica comienza con reconocer los síntomas y signos del enfermo, luego se plantean el síndrome o los síndromes que presenta el paciente, para poder orientar la discusión diagnóstica y finalmente llegar a detectar la enfermedad que lo aqueja y su etiología; sin embargo, este proceso no siempre es fácil y requiere de conocimientos que el estudiante o médico debe dominar antes de ver a los pacientes.

El diagnóstico ha sido, es y será siempre un reto intelectual fascinante para los médicos, y una fuente inagotable de satisfacciones en su vida profesional, siempre y cuando se dominen sus bases y procedimientos. El diagnóstico es una de las tareas fundamentales de los médicos y la base para una terapéutica eficaz. En sí mismo no es un fin sino un medio, e indispensable para establecer el tratamiento adecuado. Hay quienes lo señalan como la parte más importante del trabajo médico, pero a pesar de eso conlleva muchas dificultades cuando se explica y se enseña cómo realizarlo. Se ha planteado que "en los programas y planes de estudios no se brindan conocimientos detallados de cómo se efectúa el razonamiento diagnóstico y los estudiantes lo aprenden empíricamente viéndolo hacer y copiando de residentes, especialistas y profesores." Como el diagnóstico es, sin duda, la piedra angular de la medicina, dominarlo y conocerlo tiene que ser la finalidad esencial de todo médico. El diagnóstico –derivado etimológicamente del griego, día: a través; gnignoskein: conocer– es la identificación o el conocimiento de la enfermedad, es decir, el juicio por el que se afirma la existencia de un determinado proceso morboso que se distingue de otros procesos morbosos con los que puede guardar analogía, es decir que al plantear o pensar en un diagnóstico, hay que hacer el diagnóstico diferencial, en que el médico compara los síntomas del enfermo con los de aquellas enfermedades más similares, precisando mentalmente las analogías y diferencias, hasta diagnosticar aquella enfermedad cuyos síntomas coinciden casi exactamente con los del paciente que se estudia.

Mientras que el término síndrome (de la palabra griega syndrome "simultaneidad") se definió originalmente como estado caracterizado por un conjunto específico de signos, luego se amplió para designar las complejidades especiales y, en ocasiones, indefinidas (¿características del síndrome?) de enfermedades ya designadas. La utilización de la palabra solía tener un carácter provisional, con la esperanza de que una vez confirmado ese estado, se remplazaría por un término más preciso. En la actualidad entendemos por síndrome un grupo de síntomas y signos que se presentan formando un conjunto clínico que le da individualidad, pero que puede obedecer a múltiples causas. Por ejemplo el síndrome ictérico, el síndrome hemolítico, etcétera. No debemos confundirlo con enfermedad o entidad nosológica en la cual el conjunto sintomático se debe a una sola causa.

Este material parte de los síndromes que aparecen en el inventario de habilidades diagnosticas del sistema de habilidades del Medico General Básico de la Carpeta Académica para Jefes de Departamentos Docentes (ISCM-H / CECAM/2002) y del libro de Propedéutica clínica y semiología médica de Raimundo Llanio Navarro y colaboradores (2007). Nuestro propósito al realizar este trabajo es ofrecerle fundamentalmente a los estudiantes de medicina, así como a los residentes de medicina interna un material de consulta, además encontrarán orientaciones claras y precisas sobre el diagnóstico diferencial de los síndromes vasculares periféricos, lo cual le facilitará o ayudará a la hora de realizar las discusiones diagnóstica en las salas de medicina o áreas de salud. En este material abordamos los síndromes vasculares periféricos más frecuentes en la práctica clínica, y de ellos revisamos el concepto, clasificación, cuadro clínico, diagnóstico etiológico y diferencial. Es el resultado del esfuerzo de varios especialistas que han puesto su experiencia y conocimientos a disposición de los estudiantes; estamos seguros que también le serán de mucha utilidad a otras especialidades afines.

Debo agradecer a todos aquellos que de una forma u otra colaboraron en la realización de este trabajo, especialmente a mi esposa Leonor M. Oliveros Fonseca; por su preocupación, entrega y ayuda incondicional.

DESARROLLO

Síndromes vasculares periféricos

  • 3.1.- SÍNDROMES VENOSOS PERIFÉRICOS

3.1.1.- VÁRICES (Insuficiencia venosa superficial)

Son dilataciones tortuosas y difusas de las venas superficiales de las extremidades inferiores debidas a una insuficiencia valvular. Se considera que entre el 10 y el 25% de la población presenta esta enfermedad.

Cuadro clínico: Es muy variable y muchas veces no depende de la magnitud de las varices. No es infrecuente encontrar pacientes, por lo general varones, con varices de décadas de evolución que han rechazado sistemáticamente la intervención por no sufrir molestia alguna. Las manifestaciones más frecuentes son dolor, edema, calambres nocturnos y prurito. El dolor es poco intenso y no siempre está presente. En muchos casos la causa del dolor es otra enfermedad asociada, a menudo radicular, que el enfermo achaca a su enfermedad más visible, en este caso sus varices. Ciertas localizaciones pueden provocar dolor por compresión, por ejemplo, en sedestación pueden molestar las varices posteriores del muslo. El edema puede deberse a una insuficiencia importante de las safenas, pero en general traduce una insuficiencia profunda concomitante. La pesadez de piernas acompaña al edema; ambos son de predominio vespertino y mejoran con el reposo nocturno. Los calambres nocturnos no son exclusivos de la insuficiencia venosa, ya que también los sufren los pacientes sin ella. El prurito puede estar presente en casos de varices muy evolucionadas, en las que hay trastornos cutáneos.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

  • 1. Varices esenciales, si bien no hay una enfermedad claramente responsable, hay que tener en cuenta ciertos factores de riesgo, tales como: la historia familiar de varices, sexo femenino, edad avanzada, estreñimiento, embarazos múltiples, las profesiones que requieran largas horas de pie, defrormidades podalicas, obesidad, toma prolongada de anticonceptivos y el calor.

  • 2. Las constitucionales: Avalvulosis, incompetencia valvular, angiodisplasias venosas.

  • 3. Las secundarias son fundamentalmente postrombóticas, gravídicas, postraumáticas o por fístulas arteriovenosas. En el síndrome de Klippel-Trenaunay se presentan en las piernas fístulas arteriovenosas congénitas, angiomas capilares cutáneos difusos y venas varicosas.

3.1.2.- INSUFICIENCIA VENOSA PROFUNDA

No es una enfermedad grave, no pone en peligro la vida ni tan sólo la extremidad de los pacientes afectos, pero es frecuente e invalidante.

Cuadro clínico: El edema suele ser blando y distal, y mejora espectacularmente con el reposo nocturno, aunque en casos muy evolucionados se vuelve permanente y varía muy poco con las medidas posturales. En la mayoría de pacientes el dolor se limita a sensación de pesadez, que es proporcional al edema, y mejora a veces con la deambulación, excepto en síndromes postrombóticos con pobre recanalización, en cuyo caso se produce un aumento de molestias al caminar (claudicación venosa). Las varices son más frecuentes en el síndrome postrombótico que en la insuficiencia valvular esencial. La hipodermitis indurada consiste en una infiltración del tejido graso subcutáneo, caracterizada por dolor, atrofia de la piel y gran dificultad de movilizarla sobre el plano aponeurótico. Se localiza preferentemente en el tercio distal de la cara interna de la pierna. Como resultado de todo lo anterior y como última manifestación de los trastornos hemodinámicos de la insuficiencia venosa profunda pueden aparecer úlceras en las piernas; su localización más frecuente, al igual que en la hipodermitis (que suele precederlas), es la zona supramaleolar interna.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

  • 1. La esencial se presenta predominantemente en pacientes con sobrepeso o en aquellos cuyas profesiones obligan a largos períodos de ortostatismo.

  • 2. Secundaria a cualquier proceso que dificulte el drenaje venoso de la extremidad ya sean compresiones extrínsecas, ligaduras y traumatismos venosos, tumores infiltrantes o, la que es la causa más frecuente, la trombosis venosa, es decir, el síndrome postrombótico.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

Hay que efectuarlo con todas las enfermedades que provocan edema en las extremidades inferiores (linfático, renal, hepático, cardíaco, inflamatorio, hipoalbuminemia). La confirmación de la existencia de una de estas afecciones, junto con la normalidad de las pruebas diagnósticas citadas, descartará la insuficiencia venosa como causa de los trastornos del paciente.

3.1.3.- OBSTRUCCIONES VENOSAS: TROMBOFLEBITIS Y FLEBOTROMBOSIS

Con los términos tromboflebitis y flebotrombosis se designan las trombosis venosas consecutivas a la inflamación de la pared venosa (flebitis) y las derivadas de alteraciones de la coagulación de la sangre con retardo circulatorio o sin él, y alteraciones hemáticas sin alteración parietal o con ella.

Cuadro clínico: casi siempre existe dolor, localizado en el trayecto de la vena o venas trombosadas, en las que se palpa un cordón duro y se observa normalmente una zona eritematosa circunscrita al cordón. Los signos inflamatorios serán mayores cuantos mayores sea el componente flebítico, aunque puede haber segmentos trombosados sin signos inflamatorios.

Los estados trombóticos (flebotrombosis y tromboflebitis) son, en la mayor parte de los casos, idénticos y tienen las mismas complicaciones, por lo cual es difícil hacer el diagnóstico diferencial entre ambos. Es por eso que la mayoría de los autores acepta solamente el nombre de tromboflebitis, ya que en el caso de la flebotrombosis, la adherencia del coágulo a la pared de la vena provoca también una reacción inflamatoria.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

Entre los factores precipitantes responsables de la trombosis venosa de las extremidades inferiores, están los traumatismos, las infecciones y la irritación química, pero en un gran grupo de pacientes no podemos encontrar una causa definida.

  • Factores predisponentes en la trombosis venosa profunda.
  • I.- TRÍADA DE VIRCHOW.
  • A) Estasis.
  • Descanso en cama prolongado (> 3 días, especialmente en > 40 años)
  • Operaciones importantes, debido a la anestesia, el bloqueo neuromuscular, la hiotensiòn y la alteración del retorno venoso.
  • Posición sentada prolongada: viajes largos automóvil
  • Paralisi o paresia: traumatismo, ictus.
  • Insuficiencia cardiaca congestiva.
  • B) Hipercoagubilidad.
  • Dèficit familiar o adquirido de antitrombina III.
  • Liberaciòn de sustancias tromboblastinica: traumtismo, tumores.
  • Aumento de factores de coagulaciòn. Postoperatorio, posparto, con distintos tumores.
  • C) Anomalías de las paredes vasculares.
  • Lesión endotelial debidas a torción (fracturas o manipulación de la cadera).
  • Inyecciones IV de soluciones esclerosantes.
  • II.- OTROS FACTORES.
  • A) Aumento dela actividad plaquetaria.
  • Trombocitosis: postoperatoria, postesplenectomia, neoplasias.
  • Aumento de los factores de la coagulación plaquetarios: Fractura de cadera.
  • Disminución de la supervivencia plaquetaria: TVP recurrente.
  • B) Actividad fibinolìtica deficiente.
  • Paredes venosas: TVP recurrente.
  • Sangre.
  • C) predisposiciòn anatòmica.
  • Válvulas venosas, el seno de ellas, es un área de estasis importante, la mayoría de los trombos comienzan probablemente en el.
  • Plexo venoso de los músculos de la pantorrilla, el lugar de la formación de la mayoría de los trombos.
  • Vena femoral común, confluencia de 5 grandes venas con grandes válvulas.
  • Vena iliaca común izquierda, generalmente cruzada por la arteria iliaca común derecha, creando un estasis potencial: la TV iliofemoral es más común en la izquierda.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

Aunque no exista una delimitación franca entre los dos procesos, en ocasiones obedecen a causas distintas y presentan algunas diferencias en el aspecto clínico, como se representan en el cuadro

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Síndromes de insuficiencia arterial periférica

La insuficiencia arterial periférica puede presentarse en dos formas: crónica y aguda.

3.2.1.- INSUFICIENCIA ARTERIAL PERIFÉRICA AGUDA (ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA)

Es el cuadro clínico que resulta de la obstrucción completa y brusca del flujo sanguíneo en una extremidad.

Cuadro clínico: La edad de presentación es muy variable, y si bien puede detectarse desde los 40 años, son mucho más frecuentes en pacientes mayores de 70 años. El sexo femenino predomina claramente sobre el masculino, puesto que el 60-70% afecta a las mujeres. Con cierta frecuencia, la liberación de émbolos es múltiple y, como consecuencia, aparecen varios cuadros clínicos dependientes de las distintas localizaciones de los émbolos.

La localización en miembros inferiores es más común que en los superiores. El territorio femoropoplíteo es el más afecto. Clásicamente se conoce como el cuadro de las cinco p: dolor (pain), palidez (pallor), ausencia de pulso (pulse less), parestesias y parálisis, a lo que habría que añadir frialdad.

La historia incluye el comienzo súbito de dolor intenso, frialdad, torpeza y palidez en un miembro o de una parte de éste, que está frío y pálido y faltan los pulsos distalmente a la obstrucción. La oclusión aguda puede producir una grave isquemia manifestada por pérdida sensitiva y motora y, finalmente (a las 6 a 8 h), induración sensible de los músculos a la palpación.

En la oclusión aguda de la aorta (émbolo o trombosis en silla de montar) faltan todos los pulsos de las extremidades inferiores. Típicamente, las oclusiones agudas tienen lugar en las bifurcaciones inmediatamente distales al pulso palpable (p. ej., con oclusión en la bifurcación de la femoral común el pulso femoral puede ser palpable; con oclusión en la bifurcación poplítea, el pulso poplíteo puede ser variable).

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

  • Embolismo

  • Cardiaco

  • Arritmias: fibrilación auricular

  • Valvulopatias: estenosis mitral

  • Infarto del miocardio

  • Tumores: mixoma auricular

  • Endocarditis

  • Trombo mural

  • Aneurisma ventricular

  • Cirugía cardiaca

  • Arterial

  • Ateroembolismo

  • Trombo aneurismatico

  • Cuerpo extraño

  • Venoso

  • Desconocido

  • Trombosis

  • Arteriosclerosis

  • Aneurisma

  • Displasias

  • Disección

  • Degeneración quística

  • Drogas y fármacos

  • Discrasias sanguíneas

  • Tumoral o paraneoplasicas

  • Tromboangeitis obliterante (Enfermedad de Buerger)

  • Arteritis específicas secundarias: LES, Artritis Reumática, Esclerodermia.

  • Compresiones

  • Yatrogenias

  • Bajo gasto cardiaco

  • Injetos arteriales

  • Traumas vasculares

  • Aneurisma disecante de la aorta

3.2.2.- INSUFICIENCIA ARTERIAL PERIFÉRICA CRÓNICA (ISQUEMIA ARTERIAL CRÓNICA)

Es el cuadro que resulta de aquellos procesos orgánicos oclusivos que presentan una forma crónica de interrupción del flujo sanguíneo en una extremidad.

Cuadro clínico:

Fatigabilidad, claudicación intermitente, dolor, parestesias, cambios de coloración (palidez, rubicundez, cianosis), cambios tróficos en la piel (vello, uñas o músculos), frialdad, gangrena y disminución o ausencia de los pulsos y de los índices oscilométricos.

Los síntomas están en relación con el desarrollo insidioso de la isquemia tisular. El síntoma inicial es la claudicación intermitente. Los síntomas de claudicación –dolor, calambre o sensación de fatiga que se presenta al andar– son muy frecuentes en la pantorrilla, pero pueden presentarse en el pie, muslo, cadera o nalgas. La claudicación empeora al caminar rápidamente o cuesta arriba, pero en general se alivia al cabo de 1 a 5 minutos por el reposo (no es necesario sentarse); el paciente puede andar de nuevo la misma distancia antes de que reaparezca el dolor. En la afectación del brazo pueden presentarse síntomas similares en relación con el esfuerzo.

La evolución de la enfermedad está indicada por la reducción de la distancia que el paciente puede caminar sin síntomas. Finalmente, el dolor isquémico puede presentarse en reposo empezando en las partes más distales de un miembro como un dolor intenso riguroso, agravado por la elevación y que muchas veces impide el sueño; para aliviarlo, el paciente deja colgar el pie en la cama o descansa en una silla con las piernas colgando.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

  • 1. Arteriosclerosis obliterante.

  • 2. Tromboangiitis obliterante.

  • 3. Arteritis especifícas y no específicas.

  • 4. Fistulas arteriovenosas.

  • 5. Secuelas de un síndrome de insuficiencia arterial aguda.

  • 6. Macroangiopatía diabética.

Pie diabético

Es una complicación de la diabetes, que englobando una serie de alteraciones neurológicas, vasculares o infecciosas, que a pesar de obedecer a mecanismos etiopatogénicos variados, se originan sobre una condición básica común: el pie de un diabético y se clasifican en:

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Cuadro clínico:

  • PIE ISQUEMICO: La lesión inicial es una úlcera o gangrena isquémica que puede acompañarse de un componente infeccioso. Existen pacientes que presentan insuficiencia arterial y pie doloroso sin lesiones manifiesta, aunque si tienen ausencias de pulsos, pies fríos, prolongación del tiempo de represión venosa y rubor intenso cuando el pie está en posición baja. A pesar del compromiso vascular, el dolor está casi siempre ausente, no existe lesiones abiertas y los pulsos pedios y tibiales posteriores pueden estar presentes.

  • PIE NEUROPATICO: La lesión inicial suele ser un mal perforante plantar. Es frecuente la presencia de infecciones (abscesos, flemón difuso, entre otros). El estudio radiológico puede mostrar lesiones óseas (osteopatía diabética u osteomielitis).

  • PIE NEUROISQUEMICO: En el coinciden afectación vascular, neuropatía y puede acompañarse de infecciones y lesiones óseas.

  • OSTEOPATIA DIABETICA: Son variados cambios óseos destructivos en los pies de los diabéticos. Las lesiones pueden localizarse en falanges, metatarso, tarso o ser generalizadas.

CARACTERISTICAS DE LAS LESIONES

Son simétricas y comienzan por las porciones dístales de los pies. Cuando hay trastornos articulares, estos son secundarios.

Se encuentra osteoporosis, aisladas o asociadas a otros cambios, rarefacción o lisis óseas, en especial en el extremo distal o los huesos del metatarso o falanges. Adelgazamiento de las metáfisis óseas simétricas (imagen en huso o "reloj de arena") en especial de las falanges, puede acompañarse de una reacción perióstica.

En ocasiones se observa destrucción de la cabeza de los huesos del metatarso o falanges (imagen en punta de lápiz o "llama de vela"), que puede dar lugar a luxaciones o subluxaciones metatarsofalángicas.

También pueden destruir los huesos adyacentes dando lugar a la aproximación y enclavamiento de los mismo ("Telescopiamiento").

Los síntomas y signos de la enfermedad vascular periférica en pacientes diabéticos con afección de arterias de mediano calibre, sobre todo por debajo de la rodilla, son los mismos que en otros grupos de pacientes con arteriopatía e incluyen claudicación intermitente, dolor en reposo y lesiones isquémicas cutáneas, con la peculiaridad de presentarse tanto las lesiones isquémicas como el dolor en reposo, con una incidencia casi del doble que en los pacientes con arteriosclerosis. La arteriopatía diabética en su forma microangiopática tiene rasgos característicos que la distinguen de otras afecciones vasculares dado que la obliteración de una arteriola o capilares del territorio distal puede cursar con aparente indemnidad de sus arterias proximales. Es muy frecuente en estos pacientes la asociación de una neuropatía en mayor o menor grado, que puede enmascarar los síntomas propios del dolor en reposo que precede generalmente a la aparición de las lesiones isquémicas, lo que dificulta grandemente su diagnóstico y tratamiento tempranos. El motivo es que provoca insensibilidad de amplias regiones, especialmente del pie, que puede conducir a la aparición de lesiones necróticas, la mayoría de origen mecánico o traumático, sin que el paciente se aperciba de ellas.

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DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

Mecanismos externos (traumáticos generalmente) provocados en el pie del diabético, con afectación de la macro y microvasculatura, y neuropatía y sepsis asociada.

Síndromes linfáticos

El linfedema y La linfangitis aguda.

3.4.1.- LINFEDEMA

El aumento de volumen de una determinada parte del organismo causada por una acumulación en el tejido intersticial de líquido procedente de los vasos linfáticos. Habitualmente se debe a dificultades en el retorno de la circulación linfática.

Cuadro clínico: De acuerdo con el grado de linfedema pueden considerarse cuatro estadios clínicos:

  • Estadio I. Edema blando, sin lesiones cutáneas. Remite con tratamiento en tres meses.

  • Estadio II. Edema blando sin lesiones cutáneas. No remite con tratamiento en tres meses.

  • Estadio III. Edema duro y fibroso (fibroedema), no hay cambios posturales ni presencia de lesiones cutáneas.

  • Estadio IV o elefantiasis. Presencia de lesiones cutáneas e importante fibrosis. La presencia de lesiones cutáneas (hiperqueratosis y papilomatosis) son indispensables para utilizar el término de elefantiasis. Estas lesiones no tienen por qué afectar la extremidad en su totalidad y pueden aparecer localizadas en regiones, especialmente a nivel del dorso de los dedos y zonas distales de la extremidad.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

1.- Idiopático

  • Hereditario: temprano (Enfermedad de Milroy) también denominada de Nonne-Milroy-Meige

  • No hereditario: tardío

2.- Secundario: Traumatico, Inflamatorio, Posterapéutico, Neopásico, Flebolinfedema, Infeccioso-parasitario (filaria)

En los idiopáticos hay que diferenciar los que se manifiestan a edades tempranas o incluso desde el nacimiento (enfermedad de Milroy) de los no hereditarios, que suelen presentarse en la pubertad. Es más frecuente en las mujeres. El enfermo se queja de hinchazón del pie, pierna o todo el miembro. En general es unilateral y es peor durante el tiempo cálido, antes de la menstruación y después de un tiempo prolongado con el miembro colgando. En general no hay molestias. A la exploración, el edema es difuso, produce la típica elevación en el dorso del pie y de la mano y forma fóvea sólo parcialmente. Generalmente no hay cambios en la piel ni evidencia de insuficiencia venosa.

En los linfedemas secundarios hay que investigar la causa desencadenante. Linfedemas parasitarios en otras latitudes (África, China, Sudamérica) constituyen un problema frecuente. Ciertas intervenciones, como mastectomías, linfadenectomías, traumatismos o neoplasias, son circunstancias que pueden conducir al desarrollo de linfedema secundario. Linfedemas posmastectomía, sobre todo si ésta ha sido radical, con posterior radioterapia. Con relativa frecuencia existe un período de latencia entre la intervención y la aparición del cuadro. A la sintomatología propia del linfedema, con sensación de tirantez e hinchazón de dedos, antebrazo y brazo, hay que añadir la derivada de posibles compresiones del plexo braquial, la consecutiva a retracciones de la cicatriz axilar o la presencia de metástasis.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

  • Edemas de causas sistémicas (cardíaco, hepático, renal, endocrino, hipoproteinémico). Los edemas de origen sistémico suelen afectar ambas extremidades inferiores e incluso pueden ser de índole generalizada (anasarca). El diagnóstico es relativamente sencillo, mediante la utilización de exploraciones complementarias destinadas a investigar las diversas causas sistémicas.

  • Edemas de origen vascular hay que distinguir los debidos a alteraciones arteriales, venosas, linfáticas o mixtas. En los estadios más avanzados, la isquemia arterial puede acompañarse de edema, la mayoría de las veces unilateral, con localización en pie, acompañado de frialdad y cianosis.

  • Edemas de origen venoso, el cuadro clínico se caracteriza por el desarrollo, generalmente brusco, de hinchazón de la extremidad, en pacientes con antecedentes de intervenciones recientes, inmovilizaciones o traumatismos. En la mayoría de los casos el edema es unilateral, con excepción de las trombosis venosas profundas del sector iliocavo.

3.4.2.- LINFANGITIS AGUDA

La inflamación de los vasos linfáticos determinada por cualquier agente infeccioso, afectan por lo general a los miembros inferiores y puede ser también provocada por un foco de infección a distancia.

Cuadro clínico: El paciente comienza a tener molestia en su extremidad unos tres días antes de aparecer un cuadro de malestar general inespecífico, decaimiento, tiene náuseas y vómitos, cefaleas, los escalofríos preceden altas temperaturas que ceden en 72 h. Suele apreciarse un cordón, casi siempre subcutáneo, enrojecido, sensible a la presión, con infiltración dolorosa en el tejido circundante y en la región inguinal se desarrolla una adenopatía turgente y dolorosa, aun sin palparla.

Esta sintomatología será más aguda en dependencia de la forma clínica con la que se corresponda:

  • Reticular. La más frecuente (75%). Edema difuso, doloroso, calor y enrojecimiento en trayecto afectado. Fiebre alta, entre 38-40 °C, escalofríos, inapetencia y postración. La piel en ocasiones se torna como cascara de naranja.

  • Flictenolar: Frecuencia del 24%, apareen ampollas, en la piel afectada, de contenido seroso que al romperse dejan una superficie exulcerada que se limita solo a la epidermis y tiende a cicartrizar inmediatamente.

  • Troncular. Se manifiesta con unos cordones rojizos, duros muy consistentes que llegan a los ganglios linfáticos. Cursa con fiebre, rubicundez lineal y adenitis. Las líneas rojizas unen la herida infectada o su proximidad al grupo ganglionar más próximo o a la raíz del miembro.

  • Necrotizante. La forma clínica más grave. Aparecen flictenas (ampollas) llenas de secreciones serosanguinolentas y a veces purulento. Al romperse dejan al descubierto la dermis cubierta de tejidos blanquecinos (pseudomenbranas) que requieren tratamiento quirúrgico.

  • Profunda. Cursa con fiebre alta, dolor a la presión a lo largo de los trayectos vasculares y adenitis en la raíz de la extremidad. Pueden causar celulitis perivascular y en ocasiones tromboflebitis.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

  • Una excoriación, un pinchazo, una herida superficial mínima, determinan una linfangitis con más facilidad que una herida grande, profunda y ampliamente abierta.

  • Frecuentemente el punto de partida de la sepsis corresponde a gérmenes acantonados en abscesos, furúnculos, flemones, úlceras de la pierna e inflamaciones locales por estreptococo (generalmente) u hongos, parásitos y virus.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

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Al inicio de la enfermedad (periodo de incubación): Ingesta, Estado gripal, Sepsis urinaria.

En el periodo de estado: Dermatitis aguda, Eritema nudoso, Flebitis superficial, Enfermedad tromboembólica venosa, Quemadura solar, Gangrena isquémica, Edema de origen central, Edemas local, Linfadenitis como consecuencia de enfermedades sistémicas. Lipedema.

LIPEDEMA. Síndrome de la grasa dolorosa. Síndrome de piernas gruesas, sensibles.

Las mujeres se ven afectadas muy frecuentemente. El paciente se queja de unos tejidos hinchados y sensibles. La exploración muestra una gran cantidad de grasa distribuida por las caderas, muslos y piernas. Aunque el pie está respetado, muchas veces el tejido graso cuelga sobre los tobillos. La sensibilidad tisular se generaliza y no sólo sobre el curso de las venas.

Trastornos arteriospásticos

  • 3.5.1.- FENÓMENO, ENFERMEDAD O SINDROME DE RAYNAUD
  • 1. Fenómeno de Raynaud son los trastornos en los que existen cambios intermitentes de coloración cutánea distal, como palidez y/o cianosis, seguidas de coloración roja. Ocurren por la oclusión activa e intermitente de las pequeñas arterias del tipo de las digitales que llevan sangre a las extremidades. Las tres fases típicas del proceso son: de palidez o de síncope local, de cianosis o de asfixia local y de rubor o de hiperemia reactiva.

  • 2. Enfermedad de Raynaud cuando existe fenómeno de Raynaud sin enfermedad asociada que lo produzca.

  • 3. Síndrome de Raynaud al fenómeno de Raynaud asociado a una enfermedad, que actúa como factor causal o desencadenante; es decir, el fenómeno de Raynaud es secundario

Cuadro clínico: Las crisis se inician en la punta de los dedos. La fase de palidez, de varios minutos de duración, se manifiesta en forma de parestesias, acorchamiento, sensación de pinchazos y frío. Se inicia luego la fase de cianosis, de duración variable, y que generalmente no desaparece de forma espontánea sino al aplicar calor o al pasar a una temperatura ambiente superior. Tras esta fase hay una hiperemia reactiva, que suele manifestarse en forma de coloración roja de los dedos acompañada de sensación de calor y, en otras ocasiones, por recuperación de la coloración normal sin pasar por la fase de rubicundez.

Se presenta preferentemente en las mujeres, entre la primera y la tercera décadas de la vida. Por lo general existe el antecedente de frialdad en manos y pies en la infancia. La herencia parece desempeñar un papel en su producción, y el frío es un factor importante como desencadenante del fenómeno, al igual que las situaciones emocionales. En general se presenta en mujeres emocionalmente sensibles y, a veces, asociada a episodios de migraña.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

La enfermedad de Raynaud, muy frecuente en las mujeres jóvenes (60 al 90% de los casos comunicados), es idiopática.

El fenómeno de Raynaud es secundario a otras afecciones, como los trastornos del tejido conjuntivo (esclerodermia, AR, LES), enfermedades arteriales obstructivas (arteriosclerosis obliterante, tromboangeítis obliterante, síndrome de la salida torácica), lesiones neurogénicas, intoxicaciones por fármacos (cornezuelo, metisergida), disproteinemias, mixedema, hipertensión pulmonar primitiva y traumatismos.

Diversas circunstancias pueden causar o desencadenar un fenómeno de Raynaud:

  • a) Microtraumatismos repetidos (actividad profesional o deportiva);
  • b) Enfermedad arterial oclusiva, como arteriosclerosis obliterante, tromboangitis, embolia, trombosis;
  • c) Enfermedades del colágeno, principalmente esclerodermia;
  • d) Intoxicaciones por metales (arsénico, talio, plomo);
  • e) Efecto adverso de algunos medicamentos (ergotamina, bloqueadores beta, simpaticomiméticos nasales, quimioterapia antineoplásica);
  • f) Alteraciones sanguíneas como crioglobulinas, crioaglutininas, aumento de la viscosidad (policitemia, trombocitemia, leucemia);
  • g) Síndromes compresivos por costilla cervical, síndrome de los escalenos, compresión costoclavicular, síndrome del túnel carpiano;
  • h) Enfermedades del sistema nervioso como poliomielitis, neuritis periférica, siringomielia, hemiplejía, monoplejía, espina bífida, tumores o prominencia de los discos intervertebrales;
  • i) Trastornos inmunológicos: síndrome anti-aminoacil-tRNA sintetasa, síndrome antifosfolipídico, y
  • j) Otras causas, como mixedema o hipertensión pulmonar primaria, tabaco y LSD.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

El diagnóstico del fenómeno de Raynaud es fácil de establecer por la anamnesis. La dificultad radica en saber si se trata de una enfermedad de Raynaud (origen idiopático) o de un síndrome de Raynaud (secundario).

La enfermedad de Raynaud se distingue del fenómeno de Raynaud por la afectación bilateral y la falta de evidencia de una causa subyacente. En la enfermedad de Raynaud los cambios tróficos de la piel y la gangrena faltan o afectan a zonas mínimas y los síntomas no empeoran a pesar de su presencia durante muchos años.

En el fenómeno de Raynaud existe una causa subyacente reconocible. Por ejemplo, en la esclerodermia, puede haber rigidez o engrosamiento de la piel y telangiectasias de las manos, brazos o cara; dificultad para tragar; úlceras tróficas dolorosas en las puntas de los dedos, y síntomas referibles a otros sistemas. En las muñecas generalmente están presentes los pulsos, pero la prueba de Allen, que suele ser negativa en la enfermedad de Raynaud, muestra frecuentemente la oclusión de las ramas arteriales radial o cubital distalmente a la muñeca. En esta prueba, el explorador se enfrenta al paciente y coloca los pulgares sobre las zonas de latido radial y cubital de una mano. Después de que el enfermo ha cerrado fuertemente el puño para expulsar la sangre de la mano, el examinador comprime las arterias. Cuando el enfermo abre la mano, ésta está pálida. Entonces el explorador relaja la presión de la arteria radial, pero no de la cubital. Si la arteria radial distal a la muñeca está permeable, la mano se volverá rosada rápidamente. Si la arteria está ocluida, la mano seguirá pálida. Esta maniobra se repite con la presión relajada de la arteria cubital, pero no de la arteria radial. La prueba no invasora de los dedos afectados, con pletismografía antes y después de la exposición al frío, puede diferenciar la enfermedad oclusiva de la vasospástica.

3.5.2.- ACROCIANOSIS

El término acrocianosis fue introducido por Crocq en 1896 para designar una situación clínica caracterizada por frialdad y cianosis persistentes de las partes distales de las extremidades en ausencia de dolor.

Cuadro clínico

Se trata de un síndrome vascular permanente, que afecta de modo preferente a las mujeres. Aunque a veces aparece en la infancia, habitualmente se inicia en la pubertad, por lo general, antes de los 20 años con manifestaciones bilaterales simétricas caracterizadas por la presencia de extremidades violáceas y frías. La afección predomina en las extremidades superiores, en dedos y manos y en menor grado, en los dedos de los pies. El frío no actúa como desencadenante sino como factor agravante de la sintomatología que es permanente, si bien menos acentuada en épocas de calor.

Normalmente no existe dolor, aunque en invierno, y con temperaturas muy frías puede presentarse hinchazón, con zonas sensibles y dolorosas. Existe siempre hiperhidrosis en las zonas palmares, a veces muy intensa y agravada por situaciones emocionales; por lo general aumentan durante la época del calor. La enfermedad es desagradable y ocasiona problemas estéticos, máxime cuando existe intensa hiperhidrosis. Esta puede llegar al extremo de configurar una verdadera gota sudoral que dificulta la vida diaria y representa una situación de estrés que agrava el proceso.

ETIOLOGÍA

Los factores etiológicos de la acrocianosis son desconocidos.

En ocasiones se han descrito casos asociados a una disfunción endocrina. También se ha observado en pacientes con esquizofrenia o deficiencia mental, pero no se ha demostrado que estos procesos sean factores etiológicos.

3.5.3.- LIVEDO RETICULARIS

Es un acrosíndrome caracterizado por una coloración moteada rojo azulada en forma de fino retículo de la piel de las extremidades. Se ha descrito con los términos de livedo racemosa, livedo annularis y asfixia reticularis.

En la actualidad existe el criterio de separar estos términos en dos grupos:

Partes: 1, 2

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