Definición El se define como una enfermedad inflamatoria
de las vías respiratorias que se caracteriza por un
aumento de la respuesta del árbol traqueo bronquial a
múltiples estímulos, fisiopatolológicamente
el asma se manifiesta por un estrechamiento generalizado de las
vías respiratorias que puede sanar de forma
espontánea o con tto y clínicamente por paroxismos
de disnea tos y sibilancias es una enfermedad episódica en
la que las exacerbaciones agudas se intercalan con periodos
asintomáticos
Etiología (2) Es una enfermedad muy frecuente que tiene un
impacto social inmenso y que va aumentando. ocurre en todas las
edades pero lo hace con más frecuencia al principio de la
vida la mitad de los casos antes de los 10 años y una
tercera parte antes de los 40años. La atopia es el
único gran factor de riesgo para el asma, el asma
alérgica se asocia con antecedentes personales, familiares
s o ambos. Como la rinitis, urticaria, eccema o reacciones
cutáneas, concentraciones elevadas de ig-e. Pero existe
una forma de asma en la cual el paciente no sufre de atopia
denominándose no atópica.
FACTORES PREDISPONENTES Alergenos: El asma alérgica
depende de una respuesta de IgE controlada por los linfocitos T y
B Activada por la interacción de alergenos con l IgE unida
a células cebadas La mayor parte de los alergenos que
producen asma se encuentran en el aire y para aducir un estado de
hipersensibilidad tienen que estimular durante largos periodos,
sin embargo una vez que se produce la sensibilización el
enfermo puede mostrar sensibilidad frente a pequeñas
cantidades de estimulo. Consideraciones genéticas: Se sabe
que el asma tiene un alto componente familiar y genético
pero es difícil identificar los mecanismos
genéticos subyacentes
Estímulos farmacológicos: aspirina y algunos
colorantes como la tartrazina, los antagonistas beta
adrenérgicos y algunos compuestos sulfurosos..
También la Indometacina , el fenoprofeno el naproxeno, el
ibuprofeno. Factores laborales: El asma relacionada con la
profesión es un problema sanitario de importancia, la
exposición a polvos vegetales, madera, ciertos agentes
farmacéuticos, polvos de animales e insectos, sueros y
secreciones. Etc. Ejercicio: El mecanismo por el cual el
ejercicio produce obstrucción de las vías
respiratorias podría estar relacionado con la hiperemia
producida de manera térmica y fuga capilar en la paredes
de estas vías. Tensión emocional
Fisiopatogenia (2) El asma es el resultado de un estado de
inflamación persistente de inflamación sub aguda de
las vías respiratorias que pueden encontrarse edematosas e
infiltradas por leucocitos, eosinófilos,
neutrófilos y linfocitos. El dato característico es
la reducción del diámetro de las vías
respiratorias por contracción del músculo liso, la
congestión vascular y el edema de pared bronquial y la
presencia de secreciones firmes y espesas. El resultado final es
un incremento de la resistencia de las vías respiratorias,
alterándose casi todos los aspectos de la función
pulmonar.
Manifestaciones Clínicas Triada: de disnea tos y
sibilancias. sensación de constricción del
tórax generalmente con tos no productiva, la
respiración se hace ruda y audible y aparecen sibilancias
en ambas fases de la respiración, la espiración se
prolonga y se ve taquicardia, taquipnea y leve
hipertensión sistólica. En crisis los pulmones se
híper distienden rápidamente y aumenta el
diámetro anperoposterior del tórax, si la crisis es
grave o prolongada puede haber una perdida de los sonidos
pulmonares, además se hace visible la actividad de la
musculatura accesoria. espirales de cushman, al finalizar el
ataque cuando se examinan suele mostrar cristales de
eosinófilos, llamados cristales de Charcot-Leyden. En
situaciones extremas las sibilancias disminuyen de forma Puede
ser necesaria la ARM, y en las crisis agudas ocasionalmente se
producen atelectasias debido a la presencia de secreciones
evolucionando a la R.
Clasificación (1)
Niveles del Control del Asma (1)
Diagnóstico (3) Diagnóstico de asma y del grado de
severidad: o MEDICION DE PICO MAXIMO ( PEAK-FLOW): mediante
aparato medidor para autocontrol. o PRUEBAS DE FUNCION
RESPIRATORIA: Espirometría forzada mediante un
espirómetro. o PRUEBA DE BRONCODILATACION: El criterio de
positividad para el diagnóstico de asma es la
mejoría de FEV1 mayor de un 15% tras inhalación de
un broncodilatador.
Objetivos terapéuticos: (2)
Estrategia Terapéutica (1, 2) -Se realiza un abordaje
escalonado para el tratamiento de los distintos niveles de
gravedad del asma. -Existen dos tipos de medicamentos que ayudan
a controlar el asma: DROGAS RESOLUTIVAS: BRONCODILATADORES:
Agonistas B2 de acción rápida: salbutamol
Anticolinérgicos: bromuro de ipratropio Metilxantinas:
aminofilina Adrenalina inyectable
2) DROGAS PREVENTIVAS: BRONCODILATADORES: Agonistas B2 de
acción prolongada: formoterol, salmeterol. Metilxantinas:
Teofilina anhidra (Drilyna) , aminofilina (de liberación
retardada). ANTIMUSCARÍNICOS: Bromuro de Ipratropium
(Atrovent) ANTIINFLAMATORIOS: Corticoides: beclometasona,
budesonide, prednisona Estabilizantes de la membrana de
mastocitos: cromoglicato de sodio, nedocromil sódico
Antileucotrienos: Antagonistas del R LTB4: montelukast,
zafirlukast. Inhibidores de la Lipooxigenasa: zileuton
SELECCIÓN DE GRUPOS P Y medicamentos P dentro de cada
grupo Drogas de tratamiento(2) Fármacos Broncodilatadores:
Comprende los estimulantes b adrenérgicos, los relajantes
directos de la muscular lisa (metilxantinas) y los inhibidores de
la actividad parasimpático(bromuro de ipratropio)
Modificadores de la respuesta inflamatoria: Corticoides
Inhibidores de la liberación de histamina: Cromoglicato y
nedrocomilo Antagonistas de mediadores: Antihistamínicos y
antileucotrienos
Broncodilatadores B2 ADRENERGICOS Acciones farmacológicas
los fármacos b2 adrenérgicos son los
broncodilatadores mas rápidos y eficaces que se conocen.
Los agentes b2 originan relajación de todas las
vías aéreas desde la traquea hasta los bronquiolos
terminales independientemente del espasmogeno implicado. La
acción broncodilatadora aumenta con la dosis pero por
encima de una dosis máxima que varia en su cuadro
clínico y gravedad no aumenta la intensidad si no la
duración del efecto. Disminuyen la secreción de
moco y favorecen el aclaramiento mucociliar. No inhiben la
función de los macrófagos y eosinófilos
pulmonares por lo que incluso en tto prolongado no modifican la
respuesta inflamatoria a largo plazo ni suprimen la
hiperactividad bronquial.
Medicamento P: Broncodilatador b2 acción corta :
SALBUTAMOL Nuestro medicamento personal es un broncodilatador B2
adrenérgico de acción corta. Elejimos el salbutamol
por que es el mas utilizado actualmente, junto con el fenoterol
es el que tiene menor efecto sobre rc b1, tiene una buena vida
media presentando un precio accesible a la mayoría de los
pacientes.
Uso correcto de los aerosoles
AIRSALBU – NORTHIA (3) Antiasmático de acción
instantánea. Broncodilatador. Farmacocinética
Absorción: el salbutamol se absorbe gradualmente en los
bronquios, y una parte de la porción se traga y se absorbe
en el tracto gastrointestinal. Las concentraciones
sistémicas tras la inhalación de las dosis
recomendadas son bajas, ya que las dosis inhaladas son
sólo el 5% de las que necesitan oralmente.
Indicaciones. Broncodilatador en el asma bronquial y la
bronquitis crónica con o sin enfisema pulmonar.
Tratamiento profiláctico del espasmo bronquial en el asma
de esfuerzo. Contraindicaciones. Hipersensibilidad a alguno de
los componentes de la fórmula. Efectos secundarios.
Raramente y empleando dosis altas puede presentarse temblor leve
de las manos, calambres y palpitaciones. Leve: taquicardia,
arritmia. Temblor fino de los músculos
esqueléticos.
En la terapéutica inhalatoria puede producir bronco
espasmo paradójico debiendo suspender de inmediato el
tratamiento e instituir terapéutica alternativa. Moderada
– ocasional: en casos aislados, calambres musculares
transitorios. Puede producir: cefaleas. Mareos. Náuseas.
Presentación. Envases conteniendo 1, 50 y 100 aerosoles x
10ml, siendo los dos últimos para uso exclusivo de
hospitales (200 inhalaciones con válvula dosificadora y
adaptador oral). Costo: (4) aerosol x 200 dosis 25,97$
Medicamento P Broncodilatador b2 adrenérgico acción
prolongada FORMOTEROL XANOL – PHOENIX Broncodilatador de
acción prolongada. Nosotros elegimos FORMOTEROL x que Su
inicio de accion es de 2-3 minutos en comparacion con salmeterol
que es de 30 minutos, presenta la misma vida media que es de 12
hs Y tiene una mayor potencia b2 siendo totalmente agonista de
estos receptores. fuente (11)
Farmacología. Formoterol es un agonista del receptor
b2-adrenérgico de acción prolongada. La
broncodilatación máxima se logró en 2 horas
con efectos que persistieron durante aproximadamente 12 horas,
Indicaciones. Prevención y tratamiento del broncospasmo;
asma bronquial. Dosificación. Adultos y niños
mayores de 5 años: inhalar 1 o 2 cápsulas de 6mg o
12mg, según criterio médico, dos veces por
día, utilizando el inhalador. La dosis podrá
aumentarse a 24mg, 2 veces por día en los casos graves. No
deberá excederse esta última dosis.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad al principio activo o a
cualquiera de sus componentes. Hipertiroidismo. Embarazo y
lactancia. Presentación. (10) 6mg x 30 cáps., 12mcg
x 30 y 60 cáps. para inhalar + 1 inhalador Costo (4)
formovent 10mg x 30 capsulas 89,00 x 60 capsulas 135,90
Anticolinergicos Bromuro de ipratropio El bromuro de ipratropio
es un derivado sintético de la atropina que se administra
por inhalación oral o nasal. En combinación con un
broncodilatador b2-adrenérgico, el ipratropio es muy
eficaz tanto en adultos como en los niños, en las
exacerbaciones del asma grave (6).
Mecanismo de acción: El bromuro de ipratropio antagoniza
los efectos de la acetilcolina al bloquear los receptores
muscarínicos colinérgicos. Este bloqueo ocasiona
una reducción en la síntesis de la guanosina
monofosfato cíclica (cGMP), sustancia que en las
vías aéreas reduce la contractilidad de los
músculos lisos, probablemente por sus efectos sobre el
calcio intracelular . El ipratropio no es selectivo para los
diferentes subtipos de receptores muscarínicos, de manera
que ejerce acciones farmacológicas parecidas a las de la
atropina sobre los músculos lisos bronquiales, las
glándulas salivares, el tracto digestivo y el
corazón cuando se administra sistémicamente . Sin
embargo, administrado por inhalación, sus efectos se
limitan a al tracto respiratorio, siendo dos veces más
potente que la atropina como broncodilatador .
Farmacocinética: Se administra por inhalación oral
o por aplicación intranasal . Después de la
inhalación la mayor parte de la dosis es ingerida y
excretada en las heces . Los efectos broncodilatadores del
bromuro de ipratropio aparecen a los 15-30 minutos de su
inhalación y permanecen entre 4 y 5 horas. Después
de la administración intranasal se absorbe algo menos del
20% de la dosis administrada, entrando en la circulación
sistémica. El metabolismo y eliminación son
idénticos a los que se observan tras la inhalación
oral .
Efectos adversos: Las reacciones adversas del bromuro de
ipratropio dependen de la vía de administración y
están representadas por efectos anticolinérgicos
locales o sistémicos: Administrado en aerosol o mediante
un nebulizador produce : Tos (más fte) 6% aproximadamente.
Ronquera Irritación de la garganta Digestivos:
Nauseas/Vomitos Dispepsias Molestias gástricas
Xerostomía (2%) de los casos.
Cardiovasculares: Palpitaciones Taquicardia sinusal Dolor
torácico Parestesias Otros efectos adversos:
Retención urinaria Disuria Desordenes prostáticos
Mareos Somnolencia Constipación
Medicamento P: Bromuro de Ipratropio: Iprabon Prieto 20mcg Aer.
Dosif. x 200 Dosis Costo $ 36.00 (4)
Xantinas: Estan incluidas: Aminofilina Teofilina Cafeina
Tefilinato de colina Teobromina
Teofilina: Los mecanismos propuestos para la teofilina incluyen :
la inhibición de la fosfodiesterasa (con ello incrementa
el AMPc intracelular) alteración de la
concentración del ion calcio en el músculo liso
inhibición de los efectos de las prostaglandinas en el
músculo liso Bloqueo de los receptores de la adenosina e
inhibición de la liberación de histamina y
leucotrienos en los mastocitos. actúa principalmente por
estimulación del centro respiratorio medular. Aumenta la
sensibilidad del centro respiratorio a las acciones estimulantes
del dióxido de carbono y aumenta la ventilación
alveolar, reduciendo así la severidad y frecuencia de los
episodios apneicos.
Farmacocinética: Se absorbe generalmente bien, pero
ésta puede variar de acuerdo a la forma
farmacéutica específica utilizada Los grandes
volúmenes de líquido y las comidas ricas en
proteínas pueden aumentar la velocidad de
absorción. Comprimidos con cubierta entérica
parcial producen una absorción retardada, pero completa.
Comprimidos con cubierta entérica: Dan una
absorción retarda y posiblemente poco fiable. Formas
farmacéuticas de liberación prolongada pueden tener
una absorción poco fiable; sin embargo, estudios recientes
indican que algunos de estos preparados se absorben completa y
consistentemente, aunque la velocidad de absorción es
menor que con la solución y con las formas
farmacéuticas en comprimidos no recubiertos.
El volumen de distribución (Vd) varía desde 0,3 –
0,7 litros por Kg (30 a 70% del peso corporal ideal) y en
promedio es 0, 45 litros por Kg tanto en niños como
adultos. La unión a proteínas de teofilina en
adultos sanos es moderada (alrededor del 60%), en neonatos es
moderada (36 %), en pacientes con cirrosis hepática es
moderada (alrededor del 35%). El tiempo de vida media (promedio)
de teofilina en: Lactantes recién nacidos (y hasta
los 6 meses de edad): > 24 hrs. En lactantes basta los 6 meses
hay una relación lineal entre edad y vida media.
Niños mayores de 6 meses: 3,7 + 1,1 horas. Adultos
no fumadores con asma no complicada 8,7 +/- 2,2 hrs. Fumadores
(de 1- 2 paquetes al día): de 4 a 5 horas
Efectos adversos: Irritación de la mucosa gástrica.
Se ha demostrado que las dosis terapéuticas de xantinas
inducen el reflujo gastroesofágico durante el sueño
o mientras se está recostado; de este modo aumenta la
posibilidad de aspiración, lo que puede agravar el
broncoespasmo. La toxicidad puede aparecer a concentraciones
séricas entre 15 y 20 mcg por ml, especialmente durante el
inicio de la terapia. Los signos tempranos y menos graves de
toxicidad no siempre preceden a los más graves;
taquicardia, arritmias ventriculares o crisis convulsivas pueden
ser los primeros signos de toxicidad. (7)
Medicamento P: Teofilina Teosona x30comp Costo $100.81(4) 2
comprimidos día costo total $200
Corticoides inhalatorios: Dipropionato de beclometasona
Budesonide Acetonido de triamcinolona Flunisolide Propionato de
fluticasona
Mecanismo de acción: Los glucocorticoides actúan
sobre la inmensa mayoría de las líneas celulares
del organismo, como se demuestra por la presencia de un
único receptor intracelular para esteroides que, con mayor
o menor densidad, aparece en todos los tejidos. Son las
células inmunocompetentes, principalmente linfocitos y las
del sistema monocito-macrófago, sobre las que ejercen su
acción de una forma más eficaz. Sin embargo, su
actuación sobre los eosinófilos, las células
epiteliales y las glándulas mucosas adquiere gran
importancia en la terapia de las enfermedades inflamatorias
bronquiales.
Mecanismo de acción: El efecto antiinflamatorio de los
glucocorticoides en el nivel broncopulmonar se consigue por
varios mecanismos : inhiben la migración de las
células inflamatorias, al reducir la producción de
las citocinas y bloquear la formación de los leucotrienos
y del factor de activación plaquetaria (PAF), que
coordinan y hacen perdurar el mecanismo inflamatorio
crónico. Reducen la permeabilidad vascular y la
exudación hacia las vías aéreas, por
disminuir la producción de la enzima SONI, prostaglandinas
vasoactivas (PGE2), tromboxano, leucotrienos (LTD4) y PAF.
Promueven la destrucción celular de eosinófilos y
linfocitos inmaduros por un mecanismo de apoptosis, mediado por
la producción de endonucleasas
Actúan sobre las células del endotelio vascular de
las vías aéreas y las glándulas secretoras
de moco, y reducen la filtración plasmática
endotelial, el volumen del esputo y su contenido en
albúmina. Ejercen su acción sobre las
células del músculo liso, modulan su
contractilidad, al incrementar la densidad de b-adrenorreceptores
e inhibir, por otra parte, sustancias con poder
broncoconstrictor, como el leucotrieno D4 y el factor activador
de plaquetas(1).
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