Biofísica de la respiración

Ampliando tu conocimiento en tu
formación medica

Fisiología de
la aviación, las grandes alturas y el espacio

• ¿Cuáles son los efectos de una
  presión de Oxigeno (PO2) baja sobre el organismo con
  referencia a la altitud?

• Un gran aumento de la ventilación
  pulmonar

• Un aumento del número de
  eritrocitos

• Un aumento de la capacidad de difusión
  pulmonar

• Un aumento de la vascularización de los
  tejidos periféricos

• Un aumento de la capacidad de las células
  tisulares de utilizar el oxigeno a pesar de una PO2
  baja

Ingravidez en el
espacio

• ¿Qué entiendes por
  INGRAVIDEZ?

Gravedad cero .Se define ingravidez (microgravedad) como
el estado en el que un cuerpo tiene peso nulo. El motivo por el
cual el peso se hace nulo es que la fuerza gravitatoria sea
contrarrestada por la fuerza centrífuga (en un sistema de
referencia solidario con el cuerpo) o por alguna fuerza de igual
intensidad que el peso, pero que actúe en la
dirección opuesta. La gravedad actúa al mismo
tiempo tanto sobre la nave espacial como sobre la
persona.

• ¿Qué problemas fisiológicos
  origina la INGRAVIDEZ?

• Cinetosis

• Desplazamiento de líquidos en el interior del
  cuerpo

• Disminución de la actividad
  física

• Disminución del volumen
  sanguíneo

• Disminución de la masa de los
  eritrocitos

• Disminución de la fuerza muscular y de la
  capacidad de trabajo

• Disminución del gasto cardiaco
  máximo

• Perdida de calcio y fosfato desde los huesos,
  así como pérdida de masa ósea

• Mareo y desorientación

• Estrés

• Anemia

Fisiología del
buceo en profundidad y otras situaciones
hiperbáricas

• ¿Qué alteraciones en la
  fisiología del organismo puede producir las elevadas
  presiones que rodea al buceador?

• Enfermedad por descompresión

• Narcosis por nitrógeno

• Toxicidad por el oxigeno:
  Intoxicación

• Otitis externa

• Barotraumatismo: Accidentes del oído, de los
  senos paranasales

• Golpe de ventosa

• Asfixia

• Shock termodiferencial

• Intoxicación por Anhídrido
  Carbónico

• Embolia traumática

• Los cólicos del escafandrista

• Vértigos alternobáricos

• Dolores de los dientes (odontalgias)

Oxigenoterapia

• ¿En qué consiste la OXIGENOTERAPIA
  y en qué casos puede ser útil y hasta
  qué punto?

La oxigenoterapia es una medida
terapéutica que consiste en la administración de
oxígeno a concentraciones mayores que las que se
encuentran en aire del ambiente, con la intención de
tratar o prevenir los síntomas y las manifestaciones de la
hipoxia. El oxígeno utilizado en esta terapia, es
considerado un fármaco en forma gaseosa.

El oxigeno se puede administrar:

• 1) Colocando la Cabeza del
  paciente en una tienda que contiene aire enriquecido con
  oxigeno.

• 2) Permitiendo que el paciente
  respire aire puro o concentraciones elevadas de oxigeno de
  una mascarilla.

• 3) Administrando oxigeno a
  través de una cánula intranasal

La Oxigenoterapia puede utilizarse
en:

• a) La Hipoxia Atmosférica
  la oxigenoterapia puede corregir completamente la
  disminución de la concentración de oxigeno en
  los gases inspirados y, por tanto, supone un tratamiento
  eficaz en el 100% de los casos.

• b) La Hipoxia por hipoventilacion
  una persona que respire oxigeno al 100% puede mover hasta
  cinco veces más oxigeno hacia los alveolos con cada
  respiración que cuando respira aire normal. Por tanto,
  aquí también la oxigenoterapia puede ser muy
  útil (sin embargo, no tiene ningún efecto sobre
  el exceso de dióxido de carbono sanguíneo que
  también produce la hipoventilación)

• c) La Hipoxia producida por la
  alteración de la difusión de la membrana
  alveolar se produce esencialmente el mismo efecto que en la
  hipoxia por hipoventilacion, porque la oxigenoterapia puede
  aumentar la PO2 de los alveolos pulmonares desde el valor
  normal de aproximadamente 100 mmHg hasta 600mmHg.Esto
  aumentara el gradiente de presión de oxigeno para la
  difusión del oxigeno desde los alveolos a la sangre
  desde el valor normal de 60 mmHg, hasta un valor tan elevado
  de 560 mmHg, un aumento de más de 800%.

• d)  La Hipoxia producida por anemia, transporte
  anormal por el oxigeno por la hemoglobina, deficiencia
  circulatoria o cortocircuito fisiológico, el
  tratamiento es mucho menos útil porque ya se dispone
  de una cantidad normal de oxigeno en los alveolos. Por el
  contrario, el problema es que uno o más de los
  mecanismos para transportar el oxigeno desde los pulmones
  hasta los tejidos es deficiente. Aun así, se puede
  transportar en estado disuelto una pequeña cantidad de
  oxigeno adicional, entre el 7% y el 30%, en la sangre cuando
  el oxigeno alveolar aumenta al máximo, aun cuando la
  cantidad que transporta la hemoglobina apenas se altera. Esta
  pequeña cantidad de oxigeno adicional puede ser la
  diferencia entre la vida y la muerte.

Los principales beneficios del
Oxígeno

• Incremento de la
  energía.

• Mejora de la
  concentración.

• Incremento de la
  resistencia.

• Rápida
  recuperación.

• Disminución de
  estrés.

• Relajación.

• Alcohol y oxígeno
  (prevención y curación de una
  resaca)

• Ayuda a las funciones del
  corazón y pulmones.

• Aceleramos el metabolismo de todos los
  órganos de las células de la piel.

• La inhalación controlada de
  oxígeno no tiene riesgos ni contraindicaciones para la
  salud.

Investiga

• ENFISEMA PULMONAR CRÓNICA

Estado de un tejido distendido por gases,
especialmente la presencia de aire en el tejido celular
subcutáneo o pulmonar. El enfisema pulmonar es un
trastorno pulmonar caracterizado por hiperinsuflación con
alteraciones destructivas de las paredes alveolares que conduce a
la perdida de elasticidad pulmonar y disminución del
intercambio gaseoso.Es decir "Exceso de aire en los
pulmones"

CAUSAS

• Infección Crónica,
  producida por la inhalación de humo o de otras
  sustancias que irritan los bronquios y los bronquiolos. La
  infección crónica altera gravemente los
  mecanismos protectores normales de las vías
  aéreas, incluyendo la parálisis parcial de los
  cilios del epitelio respiratorio, que es un efecto que
  produce la nicotina. En consecuencia, no se puede eliminar
  fácilmente el moco de las vías aéreas.
  Además se produce la estimulación de una
  secreción excesiva de moco, que agrava aún
  más la enfermedad. Además, hay
  inhibición de los macrófagos alveolares, de
  modo que son menos eficaces para combatir la
  infección.

• La Infección, el exceso
  de moco y el edema inflamatorio del epitelio del epitelio
  bronquiolar en conjunto producen obstrucción
  crónica de mucha de las vías aéreas de
  menor tamaño.

• La Obstrucción de las
  vías aéreas hace que sea especialmente
  difícil espirar, produciendo de esta manera
  atrapamiento de aireen los alveolos y
  sobredistendiéndolos.

Todo esto produce una destrucción
marcada de hasta el 50% al 80%de los tabiques
alveolares.

CONSECUENCIAS

• La Obstrucción Pulmonar
  aumenta la resistencia de las vías aéreas y
  produce un gran numero del trabajo de la respiración,
  Es especialmente difícil mover el aire a través
  de los bronquiolos durante la espiración porque la
  fuerza comprensiva que hay en el exterior del pulmón
  no solo comprime los alveolos, sino también los
  bronquiolos, lo que aumenta aun más la resistencia
  durante la espiración.

• La marcada pérdida de los
  tabiques alveolares disminuye mucho la capacidad de
  difusión del pulmón, lo que reduce la capacidad
  de los pulmones de oxigenar la sangre y de eliminar el
  dióxido de carbono de la sangre.

• El proceso obstructivo con frecuencia
  es mucho peor en algunas partes de los pulmones que en otras,
  de modo que algunas partes de los pulmones están bien
  ventiladas mientras que otras partes están mal
  ventiladas. Esto da lugar a cocientes ventilación-
  perfusión muy anormal, con una V/Q muy bajo en algunas
  partes (cortocircuito fisiológico), que da lugar a
  ventilación desperdiciada y los dos efectos aparecen
  en los mismos pulmones.

• La perdida de grandes partes de los
  tabiques alveolares también reduce el número de
  los tabiques alveolares a través de los cuales puede
  pasar la sangre. En consecuencia, la frecuencia aumenta mucho
  la resistencia vascular pulmonar. Esto, a su vez, sobrecarga
  el lado derecho del corazón y con frecuencia produce
  insuficiencia de cardiaca derecha.

• El paciente con enfisema
  crónica, a través de los años presenta
  hipoxia como también hipercapnia debido a la
  hipoventilacion de muchos alveolos mas la perdida de las
  paredes alveolares. El resultado neto de todos estos efectos
  es una disnea grave, prolongada y devastadora, que puede
  durar muchos años, hasta que la hipoxia y la
  hipercapnia produce la muerte.

• NEUMONIA

Es una enfermedad infecciosa e inflamatoria
que consiste en la infección de los espacios alveolares de
los pulmones. La neumonía puede afectar a un lóbulo
pulmonar completo (neumonía lobular), a un segmento de
lóbulo, a los alvéolos próximos a los
bronquios (bronconeumonía) o al tejido intersticial
(neumonía intersticial). La neumonía hace que el
tejido que forma los pulmones se vea enrojecido, hinchado y se
torne doloroso.

Clasificación

• Adquiridas en la comunidad (o
  extra-hospitalarias). Las más típicas son la
  neumonía neumocóccica, la neumonía por
  Mycoplasma y la neumonía por Chlamydia. Se da en 3-5
  adultos por 1.000/año con una mortalidad entre
  5-15%.

• Neumonías hospitalarias o
  nosocomiales. Presentan mayor mortalidad que la
  neumonía adquirida en la comunidad. En el hospital se
  da la conjunción de una población con
  alteración de los mecanismos de defensas, junto a la
  existencia de unos gérmenes muy resistentes a los
  antibióticos, lo que crea dificultades en el
  tratamiento de la infección.

Causas

La neumonía puede ser causada por
varios agentes etiológicos:

• Múltiples bacterias, como
  Neumococo (Streptococcus pneumoniae),
  Mycoplasmas y Chlamydias.

• Distintos Virus.

• Hongos, como Pneumocystis
  jiroveci

La neumonía causada por bacterias
tiende a ser la más grave. En los adultos, las bacterias
son la causa más común de
neumonía.

• El germen causante de neumonía
  más común en adultos es el Streptococcus
  pneumoniae (neumococo).

• La neumonía atípica, con
  frecuencia llamada neumonía errante, es causada por
  bacterias tales como Legionella pneumophila,
  Mycoplasma pneumoniae y Chlamydophila
  pneumoniae.

• La neumonía por Pneumocystis
  jiroveci algunas veces se ve en personas cuyo sistema
  inmunitario está alterado (debido al SIDA o a ciertos
  medicamentos que inhiben el sistema inmunitario).

• Staphylococcus aureus, Moraxella
  catarrhalis, Streptococcus pyogenes, Neisseria meningitidis,
  Klebsiella pneumoniae o Haemophilus influenzae
  son otras bacterias que pueden causar
  neumonía.

• La tuberculosis puede causar
  neumonía en algunas personas, sobre todo
  aquéllas con un sistema inmunitario
  débil.

La neumonía Bacteriana producida
por la bacteria neumococos, comienza con
una infección a los alveolos; la membrana pulmonar se
inflama y se hace muy porosa, de modo que liquido e incluso
eritrocitos y leucocitos escapan de de sangre hacia los alveolos.
Así, los alveolos infectados se llenan cada vez más
de líquido y la infección se propaga por
extensión de las células y la infección se
propaga por la extensión de las bacterias o de los virus
de unos alveolos a los otros. Finalmente grandes zonas de los
pulmones a veces lóbulos enteros o incluso todo el
pulmón se consolidan, lo que significa que están
llenos de líquido y desechos celulares.

EFECTOS

• Reducción del área
  superficial total de la membrana respiratoria

• Disminución del cociente
  ventilación-perfusión

Estos dos efectos producen hipoxemia
(oxigeno sanguíneo bajo) e hipercapnia (dióxido de
carbono sanguíneo elevado)

SINTOMÁS

• Dificultad para respirar

• Escalofríos

• Fiebre y sudoración

• Dolor en el pecho

• Tos (con flema o seca)

• Mayor producción de
  mucosidades

• Dolor de cabeza

• Inapetencia

• ATELECTASIA

El término de atelectasia se asocia
con el colapso de una región pulmonar periférica,
segmentaria o lobar, o bien al colapso masivo de uno o ambos
pulmones, que motiva la imposibilidad para realizar el
intercambio gaseoso.

FISIOPATOLOGÍA

La atelectasia compromete el funcionalismo
pulmonar cualquiera que sea la patología que la produce,
causando alteraciones en la mecánica pulmonar y por lo
tanto en el intercambio gaseoso. Se produce un compromiso en la
"compliance" pulmonar (compliance=volumen/presión),
afectándose esta elasticidad pulmonar en relación a
la duración del colapso pulmonar, puesto que a mayor
duración de la atelectasia, se requerirán presiones
de insuflación superiores para lograr una expansión
de los territorios colapsados. Las resistencias elásticas
que presentan los pulmones del adulto y del niño son
similares, sin embargo la pared torácica del niño
pequeño y lactante es más distensible, y la
retracción de dicha pared contribuye a crear una
dificultad para insuflar los pulmones en relación al
adulto, por lo que en estos pequeños el trabajo necesario
para introducir un volumen de aire en los pulmones es superior
respecto al adulto. El mecanismo fisiopatológico de
formación de la atelectasia es diferente dependiendo de la
causa del colapso.

En atelectasia por obstrucción
bronquial tiene lugar la reabsorción del aire
contenido en los alveolos, debido a que la presión parcial
de éstos es menor que la presión de la sangre
venosa, produciéndose el paso de los gases alveolares a la
sangre, hasta el colapso completo.

Este mecanismo de reabsorción de
gases, se efectúa en periodos de tiempo diferentes
dependiendo del contenido gaseoso del alveolo. Si se respira aire
atmosférico, el gas se reabsorbe en las 2-3 horas
posteriores a la obstrucción, pero si el paciente
está respirando oxígeno al 100%, esta
reabsorción es mucho más rápida,
consiguiéndose el colapso completo minutos después
de la obstrucción.

Esto explica la frecuente aparición
de atelectasia postoperatoria cuando se precisan altas
concentraciones de oxígeno. En los pulmones existe una
ventilación colateral a través de los poros
intra-alveolares (poros de Kohn), de las comunicaciones
bronquio-alveolares (canales de Lambert) y de las anastomosis
directas de las vías aéreas con diámetros
entre 30 y 120 micras, que pueden verse modificadas según
la intensidad y extensión de la atelectasia. Sin embargo,
estas estructuras se encuentran escasamente desarrolladas en el
niño, por lo que estos mecanismos compensatorios del
pulmón son de escasa influencia en esta edad. Una vez que
se presenta el colapso pulmonar, se produce una hipoxia alveolar,
que inicialmente puede ser intensa, ya que el área
afectada no está ventilada pero permanece prefundida;
inmediatamente se establece una vasoconstricción pulmonar
local, y el flujo sanguíneo de las áreas
atelectásicas se desvía a otras regiones mejor
ventiladas, para tratar de conservar el equilibrio
ventilación-perfusión y así tratar de
mejorar la hipoxemia arterial.

Esta respuesta vascular está
influenciada por la cantidad de pulmón colapsado y por el
estado previo de salud del pulmón no colapsado.

Las consecuencias funcionales más
importantes de la obstrucción bronquial son las
siguientes: hipoxemia, retención de secreciones con
éstasis de las mismas y producción de tapones
mucosos, hiperinsuflación del tejido pulmonar adyacente y
edema pulmonar en la reexpansión.

En atelectasia por
compresión, el colapso pulmonar se produce porque el
parénquima es comprimido por una causa extrínseca,
dando lugar a salida del aire alveolar a través de las
vías aéreas permeables. En el colapso por
contracción o cicatrización, se produce una
disminución del volumen pulmonar, debido a la presencia de
alteraciones fibrosas locales o generalizadas en pulmón o
pleura, que impiden su expansión completa.

Cuando el pulmón se retrae, la
presión intrapleural se negativiza, dando lugar a la
desviación de las estructuras mediastínicas hacia
el lado afecto para compensar la pérdida de volumen,
ocasionando también una hiperinsuflación
compensatoria de las áreas pulmonares no
afectadas.

SÍNTOMAS

• Tos: se presenta cuando se ha
  producido la obstrucción y va aumentando en frecuencia
  e intensidad como mecanismo defensivo, para tratar de
  resolver el obstáculo.

• Hemoptisis: puede aparecer
  cuando la causa es la aspiración de un cuerpo
  extraño o procesos infecciosos.

• Disnea, cianosis y estridor:
  evidentes cuando se produce estenosis de la vía
  aérea. Dolor torácico y fiebre: debidos a la
  sobreinfección secundaria de la
  atelectasia.

• Desplazamiento mediastínico y
  de los ruidos cardíacos: en caso de atelectasia
  masiva se produce este desplazamiento hacia el lado afecto,
  siendo este hallazgo más frecuente en niños
  pequeños, debido a la mayor movilidad del mediastino
  que poseen.

ETIOLOGÍA

Las causas que pueden desencadenar
atelectasia del parénquima pulmonar son:

• ASMA

El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de
las vías aéreas

El asma se caracteriza por:

a) Obstrucción de las vías aéreas
de intensidad y reversibilidad variables, reconocida por
síntomas como respiración silbante, tos,
sensación de opresión torácica y disnea
súbita.

b) Inflamación de las vías aéreas
por células cebadas, eosinófilos, linfocitos T CD4,
macrófagos,

neutrófilos y descamación de las
células epiteliales.

c) La respuesta exagerada de las vías
aéreas a diversos estímulos como, aeroalergenos,
ejercicio, frío, histamina/metacolina.

d) El engrosamiento de la pared de la vía
aérea.

e) Contracción espástica del musculo liso
de los bronquiolos, que obstruye parcialmente los bronquiolos y
produce una gran dificultad respiratoria.

El asma es una compleja entidad
caracterizada fisiológicamente por una obstrucción
variable al flujo aéreo y patológicamente por
múltiples anormalidades de la vía aérea, en
su epitelio, lámina propia y submucosa. Los
síntomas clínicos de sibilancias, disnea y
expectoración, reflejan estas anomalías y no pueden
explicarse sólo por una alteración en la
reactividad del músculo liso bronquial. Cualquier
explicación fisiopatológica del asma debe darse en
el contexto que es una enfermedad heredable, con múltiples
fenotipos, que en largo plazo conduce a pérdida de
función pulmonar, fuertemente asociada a atopia y
actualmente con una prevalencia en aumento.

La inflamación es el hecho clave en
el asma, producida por una compleja interacción entre
células inflamatorias y células residentes de la
vía aérea. Así mastocitos,
eosinófilos, células epiteliales y linfocitos CD4
han sido propuestos cómo las células que conducen
el proceso inflamatorio. Los individuos susceptibles
genéticamente y que están expuestos tempranamente
en la vida a un medio ambiente específico, desarrollan un
tipo peculiar de inflamación linfocítica de la
vía aérea que resulta

en asma. La secreción de las citoquinas Th2 tales
como IL-4, IL-5, e IL-13 en la vía aérea pueden
promover la inflamación eosinofílica y por
mastocitos y también los cambios estructurales
típicos del fenotipo asma. La inflamación
crónica de la vía aérea originada de esta
manera, puede exacerbarse por los episodios de inflamación
aguda, causados por exposiciones virales o alérgenos, que
se potencian entre sí, generando ciclos de
inflamación adicionales, que contribuyen a producir
remodelación y a reactividad anormal de la vía
aérea

La alteración funcional más
característica del asma es el aumento en la resistencia de
las vías aéreas (Raw), particularmente de
aquéllas situadas en la periferia (< 2 mm de
diámetro). Los principales factores que originan la
disminución de su luz son la contracción del
músculo liso, la hipersecreción de moco y el
engrosamiento de la pared por inflamación y/o
remodelación. Sin embargo, existen otros dos factores que
también favorecen el cierre de las vías
aéreas en el asma: las alteraciones del surfactante
producidas por el proceso inflamatorio y la disminución de
la presión transpulmonar (PL), también llamada
presión de retracción elástica. En
condiciones normales, al final de una espiración pasiva
hay un equilibrio entre la tendencia del pulmón a
colapsarse y la de la caja torácica a expandirse. Durante
una exacerbación asmática el pulmón pierde
más elasticidad, es decir, se acentúa la
disminución de la PL, haciendo que el punto de equilibrio
entre el pulmón y la caja torácica se logre a
volúmenes más altos (aumento de la capacidad
funcional residual [FRC]), lo que implica que el paciente respire
tal vez su mismo volumen corriente, pero con los pulmones
más inflados. Durante una espiración forzada el
cierre prematuro de las vías aéreas origina
atrapamiento de aire, es decir, un aumento en el volumen
residual. Si la exacerbación asmática es grave, las
alteraciones regionales de la ventilación pueden quedar en
desequilibrio con respecto a la perfusión sanguínea
ocasionando hipoxemia; asimismo el aumento del trabajo
respiratorio puede conducir a fatiga muscular,
hipoventilación e hipercapnia.

CAUSAS

_Factores hereditarios

_ Atopias

_ Género (es más frecuente en
hombres)

_ Infecciones respiratorias

_ Contaminación del aire

_ Humo de tabaco

_ Ejercicio

_ Dieta

_ Medicamentos

_ Alérgenos (moho, ácaros,
mascotas, pólenes)

_ Rinitis

TUBERCULOSIS

La tuberculosis es una enfermedad aguda o
crónica causada por el Mycobacterium tuberculosis
y más raramente por Mycobacterium
bovis.

El riesgo de infección se presenta
en aquellas personas que se exponen de manera prolongada a las
gotas de flügge provenientes de personas enfermas, y porque
se cuenta con susceptibilidad para enfermar. El contagio
principalmente se realiza por inhalación de las gotas
infectantes, se requiere de una baja en la respuesta inmune para
favorecer la multiplicación bacilar.

En las personas con una respuesta inmune
adecuada, la respuesta celular se induce cuando los
antígenos bacilares son procesados por células
dendríticas y macrófagos (células
presentadoras de antígenos, acción de los
linfocitos cooperadores y citotóxicos, acción de
citocinas, factor de necrosis tumoral e interferón
gama).

Cuando una persona inhala esas
partículas suspendidas en el aire, lo suficientemente
pequeñas como para llagar a los alvéolos, comienza
la infección. Es difícil establecer cuántos
bacilos se necesitan para producir infección, pero se
estima que entre 5 y 200.

Una vez en los alvéolos, los bacilos
son fagocitados por los macrófagos alveolares no activados
(Estadio I de la patogenia), donde se multiplican y producen la
liberación de citoquinas que, a su vez, atraerán a
más macrófagos y monocitos que de nuevo
fagocitarán los bacilos. Se produce una acumulación
de monocitos y bacilos intracelulares (Estadio II o estado de
simbiosis, también conocido como Fase de Crecimiento
Logarítmico) entre los días 7 y 21. La posterior
necrosis tisular y de los macrófagos (Necrosis caseosa,
Estadio III) hace que se cree un medio desfavorable para la
multiplicación de los bacilos. Esto se produce alrededor
de la tercera semana, coincidiendo con la positivización
del PPD.

Con la sensibilización de los
linfocitos CD4 se produce una reacción inmunológica
tipo TH1 con liberación de linfoquinas que activan los
macrófagos, capaces de la destrucción del bacilo.
Este fenómeno dará lugar a la formación de
los granulomas que caracterizan histológicamente a la
enfermedad (Estadio IV).

Si la secuencia en la patogenia
continúa y se produce la licuefacción del material
(Estadio V) y éste drena a la vía aérea, se
producirá la cavitación. En este medio los
macrófagos activados son ineficaces, por lo que se crean
unas condiciones idóneas para la multiplicación
extracelular de los bacilos.

Este foco primario casi siempre es
subpleural, y localizado en la región media del
pulmón (zona inferior de los lóbulos superiores y
superior de los lóbulos inferior y medio), donde el flujo
aéreo mayor facilita el que se depositen esos bacilos
inhalados.

EFECTOS

• Aumento del trabajo por parte de los
  músculos respiratorios para generar la
  ventilación pulmonar y reducción de la
  capacidad vital y de la capacidad ventiladora.

• Reducción del área
  superficial total de la membrana respiratoria y aumento del
  grosor de la membrana respiratoria, que da lugar a una
  disminución progresiva de la capacidad de
  difusión pulmonar.

• Cociente ventilación- pulmonar
  anormal en los pulmones, que reduce más aun la
  difusión pulmonar global de oxigeno y de
  dióxido de carbono.

• HIPERCAPNIA

Aumento de CO2 en el aire inspirado
(aumento de la presión parcial de dióxido de
carbono, CO2, medida en sangre arterial, por encima de 46 mmHg
(6,1 kPa)).

Autor:

Johanna Alessandra Rojas
Lopez