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Líquidos y Electrolitos



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    Conceptos Básicos Las alteraciones hidroelectroliticas se
    presentan hasta en un 60% de los pacientes hospitalizados Los
    pacientes en servicios críticos presentan alteraciones
    hasta en un 90% de los casos Existen algunas alteraciones que no
    son tomadas en consideración. Es de suma importancia
    conocer las repercusiones de las alteraciones
    electrolíticas

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    Conceptos Básicos Alteran las funciones
    fisiológicas y contribuyen a la morbimortalidad Los
    más habituales: K, Na, Ca, Mg, P Acompañan a
    enfermedades sistémicas o son secundarios a
    alteración de la función endocrina El
    diagnóstico y tratamiento precoz puede evitar las
    complicaciones graves y mejorar el pronóstico

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    HIPERNATREMIA Revisar las causas y las manifestaciones
    clínicas de las alteraciones electrolíticas que
    condicionan compromiso vital Puntos clave en la terapia de los
    disturbios electrolíticos graves Realizar ensayos y
    practicas simuladas de situaciones hipotéticas Reforzar
    conocimientos y ampliar los mismos.

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    HOMEOSTASIA DEL SODIO SODIO CORPORAL TOTAL: 58 mEq/kg (4000 mEq)
    60% intercambiable y 40% en hueso Catión predominantemente
    Extracelular, [ ] 140 mEq/L La cantidad de Sodio corporal no
    correlaciona con la [ ] plasmática, sino con el volumen de
    LEC: Edema: Sodio Corporal Deshidratación: Sodio
    Corporal

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    HOMEOSTASIA DEL SODIO BALANCE DE SODIO: INGRESO – EGRESO Ingreso:
    155mEq/24h Excreción: Renal: Sodio Urinario: 150mEq/ 24h
    Otras: Heces, sudor : 2.5 mEq/ 24h MANEJO RENAL DE SODIO:
    Filtración Glomerular Reabsorción: Túbulo
    proximal: 67% Asa de Henle: 25 % Túbulo distal: 5 –
    10 % Total excretado: Aprox. 0.6%

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    Hipernatremia Principios generales a considerar: El valor
    absoluto de la anormalidad electrolítica es menos
    importante que la dirección y tasa de cambio.
    Además, el cambio en el volumen tiene más
    significado que el cambio en el valor del sodio sérico:
    ejemplo, en hipernatremia, el cambio acompañante en el
    volumen extracelular es más relevante que el nivel
    absoluto del sodio sérico.

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    Hipernatremia Indica depleción intracelular de volumen con
    pérdidas de agua libre que exceden a las pérdidas
    de Na Se define con valores por encima de 145 mEq/L Hipernatremia
    moderada 146 -155 mEq/L Hipernatremia Severa mayor de 155 mEq/L
    Las manifestaciones severa y el riesgo de muerte se presenta con
    valores mayores de 160 mEq/L

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    Pérdida de agua Diarreamitos Sudoración
    Diuresis Diabetes insípida Reducción de ingesta
    hídrica Sed alterada No accesibilidad al agua Excesiva
    ingesta Na Tabletas de sal Salino hipertónico Bicarbonato
    de Na Causas

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    Diabetes insípida La causa más destacada de
    hipernatremia sin déficit de liquido. Existe un trastorno
    de la conservación del H20 a nivel renal La hormona anti
    diurética (ADH) secretada por el lóbulo posterior
    de la hipófisis promueve la reabsorción de H2O en
    los túbulos distales. Dos variantes la DI central y la DI
    nefrogenica En la DI central se inhibe la liberación de la
    hormona. La inhibición es secundaria a: Traumatismo,
    encefalopatías, meningitis o tumores cerebrales.

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    Diabetes insípida En la DI nefrogenica hay mala del
    riñón a la ADH. Causas: hipokalemia,
    aminoglucósidos, anfotericina, contrastes
    radiológicos y la fase poliúrica de la NTA. Dx.
    Orina diluida e hiperosmolaridad plasmática DI central
    osmolaridad urinaria < 200 mosmol/L DI nefrogenica 200-500
    mosmol/L Confirmación con prueba de restricción de
    líquidos en la que no aumenta la Osm U. más de 30
    mosmol/L después de un par de horas. En la DI central la
    Osm U. Aumenta al menos 50% con 5 UI vasopresina. En la DI
    nefrogenica no hay cambios.

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    Manifestaciones clínicas de la Hipernatremia
    Neurológicas: Irritabilidad, Letárgia, estupor,
    coma, convulsiones (70% > 48 hrs), ataxia, delirium. En
    niños hemorragia subaracnoidea. Otros: Debilidad muscular,
    espasticidad, Trombosis de los senos venosos, taquicardia,
    oliguria, azoemia, sed, anorexia, nauseas. En casos de
    hipernatremia hipervolemica: edema periférico o edema
    agudo pulmonar.

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    HIPERNATREMIA PROTOCOLO DE TRATAMIENTO 1- Estimación del
    déficit de agua. Déficit de agua = ?(Na+ P ÷
    140) -1? × Peso en Kg × 0.5 Ejemplo Varón de
    75 Kg. Sodio plasmático de 160 mEq/L Déficit de
    Agua = ?(160 ÷ 140) -1 ? x 75 Kg x 0.5 Déficit de
    Agua = ?(1.114)-1 ? x 75 x 0.5 Déficit de Agua = (0.114) x
    75 x 0.5 Déficit de Agua = 0.114 x 75 x 0.5 Déficit
    de Agua = 5.35 lts.

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    Soluciones Hipotónicas Solución Lactato de Ringer
    130 mMol/L 1000 ml de agua destilada o Dextrosa 5% + 1 amp. de
    NaCl 20% = 0.39% (66.7 mEq/L) 1000 ml de agua destilada o
    Dextrosa 5% + ½ amp. De NaCl 20% = 0.19% ( 33.35 mEq/L)
    SOLUCIÓN SALINA AL 0.9 % 154 mEq/L de Na +

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    CASO 1 Varón de 72 años con IRC, refiere su familia
    que desde hace 24 horas presenta somnolencia y al llegar a
    urgencias presenta debilidad muscular generalizada. se presenta
    con edema de msis y PVC: 16 mmHg Na: 158 mEq/L. Glucosa: 98
    mg/dl. Osmolaridad: CUAL ES EL Dxs? Dx: HIPERNATREMIA SEVERA,
    PROBABLEMENTE AGUDA, SINTOMÁTICA CON VEC ALTO. CUAL ES EL
    Tx?

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    CASO 1 INFUSIÓN DE 1000 ml de agua destilada o Dextrosa 5%
    + ½ amp. De NaCl 20% = 0.19% ( 33.35 mEq/L) Disminuir 0.5
    mEq/L de Na por cada litro infundido. Diuréticos de ASA
    tipo furosemida 40 mg cada 6hrs. Labs cada 6 hrs. Vigilar otros
    electrolitos K, Mg.

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    CASO 1 Vigilancia estrecha de NO existir mejoría en los
    volúmenes urinarios. Contemplar terapia dialítica.
    Balance hídrico estricto. Descifrar causa
    precipitante.

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    CASO 2 PACIENTE FEMENINO DE 35 ANOS DE EDAD, INGRESA A UCI
    TRANSFERIDO DE URGENCIA POR CUADRO DE DIARREA ACUOSA PROFUSA
    ASOCIADA A NAUSEAS Y VOMITOS. AL EXAMEN: SOPOROSA, MUCOSAS SECAS,
    PA: 60/30 FC 140x´, FR 24x´. Peso 58 Kg SE SOLICITA
    BIOQUIMICA QUE DEMUESTRA Na: 161 mEq/L, Glucosa 110 mg/dl,
    Osmolaridad: COMO SE MANEJA ESTE TIPO PACIENTE?

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    CASO 2 DX: SHOCK HIPOVOLEMICO CON HIPERNATREMIA SEVERA AGUDA
    SINTOMATICA CON VEC DISMINUIDO. TTO: MANEJO DEL SHOCK,
    RESUCITACION CON FLUIDOS ClNa 0.9% AMERITO 4 LITROS, ALCANZA PA
    110/70 mmHg, FC: 102X´ PACIENTE MAS ESTABLE, MAS DESPIERTO,
    Na CONTROL 158 mEq/L.

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    CASO 2 Déficit de agua = ?(Na+ P ÷ 140) -1? ×
    Peso en Kg × 0.4 Déficit de agua = ?(158 ÷
    140) -1? x 58 x 0.4 Déficit de agua = ?(1.128) -1? x 58 x
    0.4 Déficit de agua = 0.128 x 58 x 0.4 Déficit de
    agua = 2.98 Litros Corrección en 36 y 48 hrs con
    soluciones hipotónicas. Vigilancia del descenso del Sodio
    y otros electrolitos. No disminuir más de 0.05 mEq/L por
    hora ó no más de 10 a 12 mEq/L por
    día.

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    GRACIAS !!!

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    Hipokalemia

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    Hipokalemia Trastorno hidroelectrolítico más
    frecuente. Se define como el nivel plasmático K+ < 3.5
    meq/L Interfiere con la formación y propagación del
    impulso y contracción muscular. Causas: Disminución
    del aporte Redistribución Aumento de la excreción
    renal ó Gastrointestinal

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    Fisiología El cuerpo contiene de 3000 – 4000 mEq de K+ (50
    a 55 mEq/ Kg de peso corporal) Es el mayor Ion del cuerpo. Solo
    60 – 80 de mEq en el espacio extracelular El 90% de K+ se
    excreta por el riñón y el resto por el tracto
    gastrointestinal y la piel. El gradiente entre LEC y LIC. lo
    mantiene la bomba Na K ATPasa

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    Relación entre el K+ sérico y el K+ corporal total.
    Acidosis Alcalosis K+. Sérico mEq/L Déficit de K+.
    mEq Exceso de K+. mEq

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