Diagnóstico de los estados de shock

Resumen

Los estados de shock constituyen síndromes
clínicos que imponen un reto diagnóstico para el
médico en los servicios de medicina crítica. El
conocimiento general fisiopatológico y las claves para el
diagnóstico preciso de las distintas situaciones
más frecuentes, son esenciales para el médico
contemporáneo. Se presenta una revisión del tema
como una modesta contribución al conocimiento general de
la entidad.

PALABRAS CLAVE: estados de shock, shock
hipovolémico, shock cardiogénico, shock
distributivo, shock obstructivo extracardíaco.

Breve
introducción

Fue Henri Francois Le Dran (1743) el primero que se
refirió, en su "Traité Sur les playes d´armes
a´feu" a un impacto o golpe violento y posteriormente James
Latta (1795) , en la traducción inglesa de ese trabajo,
usa por primera vez el término de "Shock" aplicado en
estados postraumáticos y en 1867 Morris escribe el primer
"Tratado práctico sobre el shock".

CONCEPTO: El shock un síndrome
clínico asociado a múltiples procesos, cuyo
denominador común es la existencia de una
hipoperfusión tisular que ocasiona un déficit de
oxígeno (O2) en diferentes órganos y sistemas que
no satisface las demandas metabólicas celulares. Este
déficit de O2 conlleva un metabolismo celular anaerobio,
con aumento de la producción de lactato y acidosis
metabólica. Si esta situación no se corrige
rápidamente produce lesiones celulares irreversibles y
fracaso multiorgánico que pueden provocar la muerte del
paciente.

No debe identificarse como sinónimo de
hipotensión, aunque esta suele estar presente. La
distinción se hace desde 2 puntos de vista:

Fisiológico: El flujo sanguíneo depende de
la presión de perfusión + resistencia vascular. El
flujo sanguíneo puede disminuir, sin embargo, la
presión de perfusión puede mantenerse mediante un
incremento de la resistencia vascular, por tanto es posible un
shock sin hipotensión. La hipotensión es un signo
relativamente tardío y denota el funcionamiento de
mecanismos compensadores.

Terapéutico: El objetivo principal del
tratamiento consiste en la restauración rápida del
flujo sanguíneo nutritivo. Si se aumenta en algunos casos
la resistencia vascular, para aumentar la presión de
perfusión, el flujo sanguíneo puede realmente
disminuir y dar lugar a una mayor alteración funcional
orgánica.

Fisiología
circulatoria básica

El mantenimiento de una presión adecuada es
imprescindible para que exista un flujo sanguíneo a
través del sistema circulatorio, por lo que cualquier
enfermedad o alteración que produzca un descenso
significativo de la presión sanguínea
también compromete la perfusión de órganos
vitales. 

La presión sanguínea depende de dos
factores: el GC y las resistencias vasculares sistémicas
(RVS). El primero es el producto de la frecuencia cardiaca (FC)
por el volumen sistólico o de eyección del
ventrículo izquierdo (VI) y las RVS están
determinadas fundamentalmente por el tono de la
circulación arterial sistémica. El descenso de
cualquiera de estos dos factores produce una caída de la
presión que se intenta compensar con el incremento del
otro factor, para que la presión sanguínea se
mantenga dentro de valores normales. Sin embargo un descenso
importante del cualquiera de ellos conduce a
hipotensión.

El volumen de eyección del VI está en
función de la precarga, postcarga y contractilidad
ventricular. El término precarga hace referencia a la
longitud inicial del músculo antes de la
contracción, siendo este el principal determinante de la
fuerza  contráctil. En el ventrículo intacto
la precarga es determinada por el volumen telediastólico
ventricular (VTDV) y no por la presión
telediastólica ventricular (PTDV), aunque en la
clínica esta última es utilizada con frecuencia
para su valoración.

Cuando disminuye la distensibilidad o compliance del
ventrículo, como sucede en algunas situaciones
patológicas (isquémia miocárdica e
hipertrofia ventricular), la relación entre el VTDV y PTDV
se pierde y una presión de llenado normal (presión
venosa central, presión de oclusión de arteria
pulmonar) no descarta una precarga inadecuada como causa del
shock.

La postcarga es la presión o fuerza ventricular
requerida para vencer la resistencia a la eyección. De una
forma simplificada podemos decir que la postcarga del VI viene
determinada por la presión diastólica en aorta y
por las RVS. En el ventrículo derecho (VD) depende de la
presión diastólica de arteria pulmonar y de las
resistencias vasculares pulmonares (RVP). 

Por otra parte la distribución del flujo
sanguíneo por los distintos lechos vasculares depende de
la regulación intrínseca de sus resistencias y del
control neurohumoral extrínseco, siendo distinta la
respuesta en cada territorio vascular. Los mecanismos que regulan
localmente el flujo sanguíneo regional incluyen entre
otros la reacción miogénica vascular a los cambios
en la presión transmural, la producción de
mediadores metabólicos, la modulación endotelial
del tono vascular y la liberación de neurotransmisores y
neuropéptidos desde el sistema nervioso
intrínseco.

Clasificación causal y
etiológica

• I SHOCK HIPOVOLÉMICO
  (volumen de sangre circulante insuficiente):

• a) Pérdida de sangre
  (hemorragia aguda):

• Hemorragia externas espontáneas
  o traumáticas.

• Sangrado gastrointestinal.

• Hemotórax.

• Hemorragias viscerales (incluye
  hematomas grandes o secuestros sanguíneos).

• Hemoperitoneo.

• Sangrado retroperitoneal.

• Fracturas de huesos largos o
  pelvis.

• b) Pérdida de
  plasma:

• Quemaduras.

• Cirugía abdominal extensa
  (pérdidas por exposición visceral).

• Síndrome de aplastamiento si
  solución de continuidad.

• Lesiones cutáneas
  exudativas.

• c) Pérdida de agua y
  electrólitos:

• Vómitos.

• Diarreas.

• Diaforesis por golpe de
  calor.

• Fiebre elevada sostenida(diaforesis e
  hiperventilación excesiva)

• Estados hiperosmolares (Hiperglucemia,
  Uremia, etc)

• Diabetes Insípida.

• Fase poliúrica después de
  una lesión tubular aguda.

• Diuréticos (efecto
  excesivo).

• Isquemia esplácnica.

• Por secuestro interno (3er espacio):
  Quemaduras, Peritonitis, Pancreatitis, Ascitis,
  Oclusión intestinal, Edema
  Traumático.

• II SHOCK CARDIOGÉNICO
  (alteraciones funcionales de la bomba
  cardiaca):

• Pérdida crítica de
  miocardio ventricular en el IMA (40-50 %).

• Estadío final de las
  miocardiopatías.

• Contusión
  miocárdica.

• Miocarditis.

• Depresión miocárdica por
  la sepsis.

• Arritmias cardiacas graves.

• Mixoma auricular izquierdo.

• Grandes trombos en aurícula
  izquierda.

• Obstrucciones severas de
  prótesis mitrales.

• Insuficiencia valvular aguda
  (especialmente lesiones regurgitantes mitral o
  aórtica).

• Comunicación
  interventricular.

• Rotura miocárdica del septum o
  la pared libre ventricular.

• Aneurisma ventricular
  izquierdo.

• Obstrucción a la eyección
  ventricular izquierda: estenosis aórtica, estenosis
  subaórtica hipertrófica idiopática,
  hipertrofia septal asimétrica).

• Secuelas circulación
  extracorpórea (Postoperatorio de cirugía
  cardiovascular)

• III SHOCK OBSTRUCTIVO
  EXTRACARDÍACO (obstrucción mecánica al
  flujo sanguíneo central):

• Embolia pulmonar masiva.

• Hipertensión pulmonar
  severa.

• Neumotórax a
  tensión.

• Taponamiento
  pericárdico.

• Pericarditis constrictiva (neoplasias,
  uremia, conectivopatías, infecciosas, etc).

• Obstrucción de las venas cavas.
  (puede producirse compresión extrínseca por
  aumento exagerado de la presión
  intratorácica).

• Disección aneurismática
  de la aorta.

• Coartación de la
  aorta.

• IV SHOCK DISTRIBUTIVO
  (disfunción vasomotora y microvascular en los vasos de
  resistencia y /o capacitancia):

• Shock séptico.

• Shock anafiláctico.

• Shock neurogénico: lesiones
  encefálicas difusas, sección de la
  médula espinal, disautonomías,
  ganglioplejías y anestesia raquídea.

• Disfunción endocrina:
  Insuficiencia Suprarrenal Aguda (Addison), Hipotiroidismo
  (mixedema).

• Drogas vasodilatadoras:
  narcóticos, barbitúricos, fenotiacinas,
  etc.

• Politraumas

• Pancreatitis.

• V MIXTO (coexistencia de 2
  ó + de los mecanismos anteriores).

Fisiopatología general del
shock

Significación de la
hipoxia

La integridad y el desarrollo normal de las diferentes
funciones celulares, órganos, sistemas y en último
término del cuerpo humano, dependen de su capacidad de
generar energía, fundamentalmente con la
glucólisis. Habitualmente se realiza en presencia de O2
(metabolismo aerobio) y se genera acetil-CoA, que entra en el
ciclo de Krebs produciéndose CO2 y agua con
liberación de energía (36 moles de ATP por cada mol
de glucosa). En ausencia de O2 (metabolismo anaerobio) se genera
ácido láctico con liberación de sólo
2 moles de ATP por cada mol de glucosa. La utilización de
éste es por tanto decisiva para el correcto funcionamiento
celular.

El O2 no se almacena en ningún tejido, excepto en
el músculo donde puede encontrarse como parte de la
oximioglobina, por ello el metabolismo aerobio depende del aporte
constante de O2, que se realiza a través del sistema
cardiovascular. La cantidad de O2 transportado a los tejidos
está en función de la concentración de
hemoglobina sanguínea, del O2 unido a ésta
(saturación de hemoglobina) y del flujo sanguíneo
(gasto cardíaco). 

El cambio metabólico en el shock puede
caracterizarse por un transporte de oxígeno (DO2)
inadecuado para el consumo de oxígeno tisular (VO2).
Cuando esto ocurre:

• Aumenta la extracción hística de
  oxígeno (ETO2), lo que conduce a una
  disminución de la saturación de oxígeno
  de la sangre arterial pulmonar (sangre venosa mixta o
  mezclada) (SVO2).

• El aumento de la (ETO2) es limitado. En general al
  superarse el nivel crítico de extracción
  (300-330 ml/min/m2), los tejidos deben sobrevivir con un
  metabolismo anaeróbico, por lo que se produce una
  hipoxia hística, que se manifiesta por
  hiperlactacidemia. No existe un umbral crítico de DO2
  y VO2 estandarizado para todos los pacientes, por debajo del
  cual se produce hipoxia hística; varía de uno a
  otro y tiene que ser determinado mediante mediciones
  individuales, aunque en general el shock cardiogénico
  tiene niveles inferiores al séptico y cuando aumenta
  el DO2 con el tratamiento, la hiperlactacidemia disminuye
  más rápido a medida que aumenta el
  VO2.

El desequilibrio entre la demanda metabólica de
O2 y el DO2 se traduce en un déficit de O2 que conlleva un
metabolismo celular anaerobio con aumento de la producción
de lactato y acidosis metabólica. Cuando esta
situación se prolonga lo suficiente, se agotan los
depósitos intracelulares de fosfatos de alta
energía y se altera la función celular, con
pérdida de la integridad y lisis celular, lo que en
definitiva se manifiesta como una disfunción de diferentes
órganos y sistemas que compromete la vida del enfermo.
Este es el proceso que ocurre en ciertos tipos de shock, en los
que una hipoperfusión celular global, consecuencia de un
gasto cardíaco (GC) disminuido, conlleva un importante
descenso del DO2 circunstancia en la que el VO2 es dependiente
del O2 suministrado. 

En otros tipos de shock, como ocurre en el shock
séptico, a pesar de un elevado DO2 existe un defecto en la
distribución y utilización del O2, que se traduce
en una ETO2 inapropiadamente baja para una demanda
metabólica aumentada. Se produciría pues, un
desequilibrio entre la utilización y las necesidades
sistémicas de O2 que no es consecuencia de un transporte
insuficiente del mismo. Se han propuesto dos mecanismos que
explicarían este fenómeno, para unos autores
sería consecuencia de las alteraciones de la
microcirculación, mientras que para otros existiría
una anomalía del metabolismo oxidativo celular.

Fisiopatogenia
específica

SHOCK HIPOVOLÉMICO

La disminución de la volemia puede producir un
shock por disminución de la precarga. Al menos se requiere
una pérdida del 30% del volumen intravascular para
provocarlo. La gravedad del cuadro dependerá de la
pérdida y de la rapidez con que se produzca. Como
consecuencia de la hipovolemia habrá una
disminución del retorno venoso (precarga baja), que
produce caída inmediata de la presión venosa
central (PVC), de la presión de oclusión de arteria
pulmonar (POAP) y en general del gasto cardiaco (GC), lo cual
explica las manifestaciones de hipotensión arterial. El
organismo responde con una descarga adrenérgica que
produce taquicardia y aumento de las resistencias vasculares
sistémicas (RVS), lo cual compromete aún más
la perfusión de los tejidos y lleva a la hipoxia, acidosis
metabólica y daño celular.

SHOCK CARDIOGÉNICO

Lo produce un fallo de la contractilidad
miocárdica por alteraciones mecánicas o arritmias,
que ocasiona una disminución del GC. En la práctica
clínica se produce frecuentemente por: pérdida
crítica de un 40-50 % del miocardio ventricular en el IMA,
la presencia de un flujo regurgitante (CIV o insuficiencia
valvular severa) que se acompaña de un bajo volumen de
eyección, la alteración de la distensibilidad
miocárdica y/o cambio de la geometría ventricular
provocada por desviación del septo intraventricular (como
ocurre en caso de una gran sobrecarga de presión o volumen
del ventrículo derecho) o la asincronía
auriculo-ventricular que disminuye el llenado del
ventrículo y por lo tanto el GC, especialmente si
aquél estaba previamente dificultado por una lesión
valvular o por una compliance baja. Esta caída del GC
causa descarga simpática que produce taquicardia y aumento
de la RVS. Esto eleva retrógradamente las presiones en la
aurícula izquierda, la POAP y por consiguiente la
presión en la aurícula derecha (PVC).
Desafortunadamente la taquicardia produce un acortamiento de la
diástole ventricular y el aumento de las RVS no es
suficiente para mantener la presión de perfusión
coronaria y a la larga conducen a una mayor falla cardíaca
con hipotensión e hipoperfusión celular. Secundario
a esta disfunción cardíaca, la disminución
del flujo sanguíneo a nivel renal estimula la
activación del eje Renina-Angiotensina-Aldosterona como un
intento subsidiario de elevar las RVS. En ocasiones el miocardio
isquémico desencadena el reflejo de Constantine a
punto de partida de los receptores de estiramiento de la fibra
miocárdica, lo que trae como consecuencia la
inhibición simpática a nivel del tronco
encefálico y explica los casos de shock
cardiogénico con RVS y RV disminuídos que responden
a la administración de volumen.

La acumulación de hidrógeno y lactato se
debe al metabolismo anaerobio compensatorio como respuesta al
reducido aporte de O2 y fosfatos de alta energía (ATP).
Existe un aumento de la permeabilidad de la membrana celular con
falla de la bomba sodio/potasio ATPasa, lo cual ocasiona entrada
celular de Na+, Ca++ y H2O con una importante salida de K+. El
edema celular implica aumento de volumen de las mitocondrias,
rotura de las membranas lisosomales con liberación de
enzimas proteolíticas. La acidosis a su vez interfiere en
el transporte de calcio por el sarcolema y retículo
sarcoplásmico, lo cual provoca disminución y por
último cese de la función
cardíaca.

SHOCK OBSTRUCTIVO EXTRACARDIACO

En ocasiones el retorno venoso y por lo tanto la
precarga, se ve afectado adversamente por un aumento de la
presión intratorácica, como ocurre en el
neumotórax a tensión, la ventilación con
presión positiva intermitente y la presión positiva
al final de la espiración (PEEP). La caída general
del GC se debe al insuficiente llenado diastólico
ventricular por aumento de la presión
intrapericárdica (Ej: taponamiento y pericarditis
constrictiva). La disminución del GC en el corazón
derecho impide que llegue un volumen de sangre adecuado al
izquierdo (Ej: TEP, HTP severa, SDRA). La dificultad para el
vaciamiento del ventrículo izquierdo se produce por
disminución de la velocidad y el volumen de
eyección ventricular (Ej: estenosis aórtica severa,
coartación de la aorta). Todo esto variantes generan una
fisiopatogenia similar al shock cardiogénico.

SHOCK DISTRIBUTIVO

Se genera casi siempre por un bloqueo simpático
que produce un estado de vasodilatación extrema arterial,
venosa o de ambas, con la consiguiente disminución de la
RVS, lo cual ocasiona una atrapamiento de líquido vascular
en el hígado y la red esplácnica. Esto provoca
insuficiente retorno venoso (PVC y POAP disminuidas), que reduce
el gasto cardíaco y la TA y responde poco a la
administración masiva de líquidos. Constituye una
de las indicaciones de los medicamentos alfadrenérgicos
para restituir el tono vascular perdido. Es válido
establecer la diferenciación de lso mecanismos
etiopatogénicos en este caso:

SHOCK SÉPTICO

El shock séptico tiene un perfil
hiperdinámico que se caracteriza por un GC elevado con
disminución grave de las RVS. Su origen es una
vasodilatación marcada a nivel de la macro y la
microcirculación y es consecuencia de la respuesta
inflamatoria (cascada inflamatoria) del huésped a los
microorganismos y sus toxinas. En la actualidad existe evidencia
de que el óxido nítrico (NO), inducido por
FNT–a y la Interleucina I, es el principal responsable de
la vasodilatación que se produce en este tipo de shock. La
mayoría de los pacientes con shock séptico
mantienen un índice cardiaco normal o elevado, hasta fases
avanzadas. El fallo que ocurre en la microcirculación da
lugar a la aparición dentro de un mismo tejido de zonas
hiperperfundidas con otras hipoperfundidas en las que se produce
hipoxia celular y acidosis láctica. Sus manifestaciones no
se relacionan de forma exclusiva con hipoperfusión
hística sino también con la incapacidad de utilizar
con eficiencia los sustratos metabólicos
existentes.

CASCADA INFLAMATORIA QUE SE DESARROLLA
DURANTE LA SEPSIS

Acciones de los
mediadores de la cascada inflamatoria

Vasodilatación arteriovenosa, disminución
de la precarga, hipotensión arterial, aumento de la
permeabilidad vascular, edema intersticial, hipovolemia y tercer
espacio, hipoperfusión tisular, coagulación
intravascular diseminada (CID), trombopenia, necrosis
hemorrágica, liberación de hormonas de stress (GH,
ACTH, cortisol), síntesis de mediadores humorales (IL-1,
IL-6., IL-8, IL-10, INF-?, PAF, FECN)

Activación del complemento. Quimiotaxis y
activación de neutrófilos en órganos diana,
lesión endotelial, activación de la
coagulación (vía extrínseca), aumento de la
permeabilidad capilar, edema intersticial, degranulación
de basófilos y mastocitos con liberación de
histamina y serotonina, contracción del músculo
liso vascular, activación del sistema K-K,
activación de macrófagos, citolisis.

Interleukinas. Adhesión de
neutrófilos al endotelio, síntesis de FECN,
actividad procoagulante, activación de macrófagos,
síntesis de NO, liberación de neutrófilos de
la médula ósea, proliferación de linfocitos,
síntesis hormonal (ACTH, cortisol, insulina)

Interferón. Síntesis de oxido
nítrico

Oxido nítrico. Inhibición de la
agregación plaquetaria, broncodilatción,
citotoxicidad endotelial, disfunción miocárdica,
inhibición de la respiración
mitocondrial.

Factor activador plaquetario. Disminución
del gasto cardíaco, vasodilatación,
hipotensión, aumento de la permeabilidad capilar, edema
intersticial, hipovolemia, agregación y
degranulación de plaquetas, trombopenia,
hipercoagulobilidad, CID, activación de
neutrófilos.

Factor estimulante de colonias de
neutrófilos. Neutrofilia y mejoría de su
función.

Histamina, serotonina, bradikinina.
Vasodilatación, aumento de la permeabildad capilar, edema
intersticial.

Enzimas proteolíticos. Aumento de la
permeabilidad vascular, edema intersticial, sustrato de radicales
libre de O2, atenuación de la respuesta inflamatoria
(lactoferrina en ausencia de hierro).

Leukotrienos. Quimiotaxis de neutrófilos,
aumento de la permeabilidad capilar, vasoconstricción
pulmonar, hipotensión, vasoconstricción coronaria,
broncoconstricción.

Prostanoides (PGD2, PGE2, PGF2).
Vasodilatción, vasoconstricción pulmonar,
inhibición de la agregación plaquetaria,
natriuresis, broncodilatación-broncoconstricción
.

Prostanoides (PGI2 o prostaciclina).
Relajación del músculo liso, antiagregante,
prevención de la taquicardia, inhibición de la
proteolisis, estabilización de la membrana lisosomal,
vasodilatación coronaria, disminución de la
liberación de TxA2, vasodilatación pulmonar,
fibrinolisis, inhibición de activación de
neutrófilos y macrófagos.

Prostanoides (TxA2). Contracción del
músculo liso vascular, vasoconstricción pulmonar,
depresión miocárdica, CID, agregación
plaquetaria, agregación de neutrófilos, incremento
de la presión transcapilar,
broncoconstricción.

SHOCK ANAFILÁCTICO

Este tipo de shock es consecuencia de una
reacción alérgica exagerada ante un antígeno
(Hipersensibilidad Tipo I). La exposición al
antígeno induce la producción de una
reacción sobre basófilos y mastocitos mediada por
Ig E que lleva a la liberación de sustancias vasoactivas
como histamina, prostaglandinas, factor activador plaquetario,
entre otros. Estos mediadores liberados alteran la permeabilidad
capilar tanto a nivel sistémico como pulmonar con
formación de edema intersticial y pulmonar. Hay
además, una vasodilatación generalizada que provoca
una disminución de la presión arterial y una
vasoconstricción coronaria que causa isquemia
miocárdica. También se produce contracción
de la musculatura lisa de los bronquios (causando broncoespasmo)
y de la pared intestinal (diarrea, náuseas, vómitos
y dolor abdominal).

SHOCK NEUROGÉNICO

Se puede producir por bloqueo farmacológico del
sistema nervioso simpático o por lesión de la
médula espinal a nivel o por encima de D6 en la
mayoría de los casos. El mecanismo fisiopatológico
es la pérdida del tono vasomotor simpático con gran
vasodilatación visceral y de los miembros inferiores con
acumulo de sangre intravascular lo cual provoca descenso de la
precarga por disminución del retorno venoso e
hipotensión. Es característica esencial una
bradicardia importante por la pérdida de la
inervación simpática que impide la taquicardia
compensadora que ocurre en otras situaciones de shock.

Fases del
shock 

A medida que el shock evoluciona se producen una serie
de alteraciones fisiopatológicas que son similares en los
distintos tipos de shock, con la excepción de aquellos que
cursan con descenso de las RVS. 

• I. FASE DE SHOCK
  COMPENSADO.

En una etapa precoz estos cambios actúan como
mecanismos compensadores que intentan preservar la función
de órganos vitales, de tal forma que al corregirse la
causa desencadenante se produce una recuperación total con
escasa morbilidad. La primera respuesta es consecuencia de la
activación del sistema simpático, del sistema
renina-angiotensina-aldosterona y de la liberación de
vasopresina y otras hormonas. La acción de las
catecolaminas ocasiona una vasoconstricción venosa y
arterial, un aumento de la FC, del inotropismo cardiaco y por lo
tanto de la presión arterial media (PAM) y del
GC.

La venoconstricción tiene lugar fundamentalmente
en el territorio esplácnico y  provoca un aumento del
retorno venoso y del llenado ventricular (este es uno de los
mecanismos de compensación más importante en el
paciente con shock asociado a bajo GC). Clínicamente se
pone de manifiesto por una desaparición progresiva de las
venas del dorso de la mano, pies y extremidades.

La vasoconstricción arterial en órganos no
vitales (piel, tejido muscular y vísceras abdominales)
desvía el flujo de sangre, preservando la
circulación cerebral y coronaria, y al aumentar las RVS
mejora también la presión sanguínea.
Clínicamente se traduce en frialdad y palidez
cutánea, debilidad muscular, oliguria y disfunción
gastrointestinal.

Como consecuencia directa del cierre arteriolar
(precapilar) la presión hidrostática en el lecho
capilar disminuye y se favorece la entrada de líquido
intersticial en el espacio intravascular, aumentando de esta
forma el retorno venoso y la precarga, y por tanto el GC. La
salida de líquido del espacio intersticial se manifiesta
por sequedad de piel y mucosas y contribuye a conformar la
llamada fascies hipocrática. 

La renina actúa enzimáticamente sobre su
substrato y se genera una decapéptido, la angiotensina I
(A I), que es convertida por acción de la enzima
convertidora de la angiotensina en angiotensina II (A II). Esta
incrementa el tono vasomotor arteriolar y también, aunque
de forma menos importante, estimula la liberación adrenal
de catecolaminas y aumenta la contractilidad miocárdica.
La A II induce la liberación de aldosterona por la corteza
suprarrenal que ocasiona retención tubular de Na y agua,
aunque ésta acción es un mecanismo compensador poco
relevante en el shock.

La vasopresina se une a los llamados receptores V1 y
aumenta las RVS en el territorio esplácnico y otros lechos
vasculares.

En esta fase precoz del shock la presión
sanguínea puede estar en un rango normal, pero la
presencia de acidosis metabólica inducida por el
metabolismo anaerobio de zonas no vitales hipoperfundidas y la
detección de los signos clínicos antes mencionados
nos alertará sobre la existencia de shock. La
corrección de la causa y el empleo de una
terapéutica de soporte adecuada se asocia habitualmente a
un buen pronóstico. 

• II.  FASE DE SHOCK
  DESCOMPENSADO.

Cuando los mecanismos de compensación se ven
sobrepasados, se entra en una segunda fase en la que ya se
aprecia disminución del flujo a órganos vitales e
hipotensión, que clínicamente se traduce en
deterioro del estado neurológico, pulsos
periféricos débiles o ausentes y ocasionalmente
pueden aparecer arritmias y cambios isquémicos en el ECG.
En esta fase los signos de hipoperfusión periférica
se hacen más evidentes, la diuresis disminuye aún
más y la acidosis metabólica progresa. De no
corregirse rápidamente, el shock se acompaña de una
elevada morbilidad y mortalidad.

En modelos experimentales de shock hemorrágico se
ha relacionado el inicio de la irreversibilidad con la
relajación de los esfínteres precapilares. Como el
tono del esfínter postcapilar se mantiene inicialmente, la
presión hidrostática aumenta en el capilar y se
extravasa líquido al espacio intersticial, lo que agrava
el déficit de volumen circulante. Esta pérdida del
tono precapilar se ha relacionado con la liberación de
prostaglandinas y de endorfinas, mayor producción de
óxido nítrico y alteración en el metabolismo
de las catecolaminas entre otros. A medida que progresa el shock
se liberan además mediadores que aumentan la permeabilidad
capilar, como histamina, bradiquinina, factor activador
plaquetario y citokinas produciéndose también
daño capilar directo por radicales libres generados por
leucocitos polimorfonucleares, que favorecen la
extravasación de líquido al espacio
intersticial.

Otros mecanismos que contribuyen al fallo de la
microcirculación son la formación de agregados
intravasculares de neutrófilos, mediada por las selectinas
e integrinas, el desarrollo de coagulación intravascular
diseminada con formación de trombos intravasculares y la
pérdida de la deformabilidad
eritrocitaria. 

• III.  FASE DE SHOCK
  IRREVERSIBLE

Si el shock no se corrige, las posibilidades de que
sobreviva el paciente se reducen drásticamente y
finalmente se entra en una fase irreversible, donde la
resucitación es difícil y aunque inicialmente se
consiga, el paciente desarrollará un fallo
multiorgánico y fallecerá.  Esta fase
está caracterizada por la irreversibilidad de las lesiones
celulares por grave trastornos de la fosforilación
oxidativa y la producción de ATP, lo cual deprime las
funciones orgánicas vitales:

Pulmón: Las lesiones evolucionan
al SDRA con hiperemia y edema alveolar, microtrombosis capilar,
membranas hialinas y edema intersticial que produce un grave
bloqueo de la membrana alveolo-capilar.

Riñón:
Histológicamente aparecen todos los grados de
lesión tubular aguda. La isquemia afecta preferentemente
la corteza renal incluyendo las células glomerulares y la
parte recta del tubo proximal. Todo esto hace disminuir el
filtrado glomerular con deficiente reabsorción de sodio.
Con el estado de shock prolongado sobreviene la IRA
parenquimatosa.

Hígado: Se produce hiperemia
venosa, microtrombosis capilares y necrosis hepática. La
hipoxia condiciona la aparición de trastornos
metabólicos, con hiperglicemia transitoria con
empobrecimiento de las reservas de glucógeno,
disminución de la síntesis de albúmina,
disminución de la actividad enzimática y
disfunción del sistema reticuloendotelial.

Corazón: Si el shock no es de
origen cardiogénico, generalmente resulta protegido por la
centralización de la circulación, pero ante la
persistencia del estado de shock se producen microhemorragias
epicárdicas y endocárdicas con áreas de
necrosis. En general se produce una severa disminución de
la captación de calcio por el retículo
sarcoplásmico con disfunción en la
hidrólisis del ATP, así como en la actividad de la
ATPasa, lo cual produce un intrínseco descenso de la
contractilidad miocárdica.

Cerebro: Teniendo en cuenta que el
cerebro es un tejido de alto consumo con mínima capacidad
de reserva, con un metabolismo esencialmente oxidativo, es muy
sensible a la falta de irrigación sanguínea a pesar
del flujo de autorregulación cerebral constante. Se
produce edema cerebral difuso por alteraciones de la barrera
hematoencefálica y trastornos electrolíticos y
ácido-base.

Respuesta inmunológica: Se
aprecian trastornos importantes de las células de Kupffer,
la fibronectina (se encarga de la actividad fagocítica de
partículas no bacterianas) y de la actividad
fagocítica en general. Se produce además
disminución de la quimiotaxis y degranulación de
los neutrófilos con producción de radicales libres
de oxígeno. La activación del complemento promueve
la cascada de la coagulación, de los sistemas
fibrinolíticos y de la Kinina-Kalicreína. Desciende
la actividad de los linfocitos B, la IgG, la IgM e IgA. El
fracaso inmunológico está el origen del fallo
multiorgánico.

Aparato digestivo: El shock de cualquier
etiología tiene repercusión en la integridad del
estómago, intestino, páncreas y bazo. La isquemia
produce hemorragias por fibrinolisis excesiva y necrosis
parietales. El daño intestinal produce ileo
paralítico y traslocación bacteriana con el paso de
toxinas de gérmenes gramnegativos a la circulación
sistémica y agrega un componente séptico al shock
de cualquier etiología. La aparición de
úlceras gástricas y duodenales puede provocar
sangrado digestivo.

Glándulas suprarrenales: Se
produce un cuadro de insuficiencia glandular que agrava el shock
por necrosis cortical.

Clasificación clínica del shock
según el gasto cardíaco

La valoración clínica inicial del GC nos
permitirá clasificar al shock en uno de los dos grandes
grupos: shock con GC elevado
(hiperdinámico) y shock de bajo GC
(hipodinámico). Si el GC está elevado el
pulso es amplio con presión diastólica baja, las
extremidades están calientes, el relleno capilar es
rápido y suele acompañarse de hipertermia aunque en
ocasiones existe normo o hipotermia. Estos signos sugieren la
existencia de un shock hiperdinámico, habitualmente en
relación con un proceso infeccioso, por lo que debemos
buscar una focalidad infecciosa. La presencia de leucocitosis o
de leucopenia, factores de riesgo como inmunodepresión o
cirugía reciente y los antecedentes de clínica
infecciosa previa apoyarán el
diagnóstico. Otras enfermedades con desviación
de la sangre arterial a la circulación venosa
también producen estos hiperdinámicos; incluyen
fístulas arteriovenosas, cortocircuitos intracardiacos de
izquierda a derecha por defectos en el tabique interauricular o
interventricular y enfermad ósea de Paget,
hipertiroidismo, etc.

Por el contrario el shock de bajo GC se caracteriza por
la presencia de un pulso débil o filiforme, palidez y
frialdad cutánea, cianosis distal, relleno capilar lento e
hipotermia. En este caso debemos buscar a continuación
signos que nos indiquen como está la volemia. En el caso
afirmativo nos podemos encontrar con un paciente con signos de
insuficiencia cardíaca, la presencia de dolor
torácico típico, soplos cardíacos,
arritmias, antecedentes de cardiopatía, alteraciones en el
ECG y los hallazgos en la ecocardiografía nos
orientarán hacia el diagnóstico de shock
cardiogénico. Todos estos signos están ausentes
cuando el shock hemodinámico se debe a hipovolemia;
entonces la anamnesis y la exploración clínica
pueden sugerir una perdida sanguínea (hematemesis,
melenas, distensión abdominal, anemia, traumatismo previo
con o sin sangrado aparente), o apuntar a una pérdida de
líquido con signos de deshidratación
(vómitos y diarrea, poliuria, balances hídricos
negativos, perdida de turgencia de la piel). 

Con esta aproximación inicial se puede realizar
una hipótesis diagnóstica en gran parte de los
pacientes con shock, pero tras evaluar clínicamente el GC
y el estado de la volemia el diagnóstico inicial puede no
ser obvio, como ocurre cuando coexisten varias causas de shock.
En otras ocasiones el shock se presenta con
características particulares que nos deben hacer pensar en
determinadas patologías, así un shock aparentemente
hipovolémico que no responde a la reposición de
volumen puede ser debido a insuficiencia suprarrenal, a
anafilaxia o ser un shock neurogénico.
Características hemodinámicas similares a las del
shock séptico pueden encontrarse en pacientes con una
fístula arteriovenosa, enfermedad de Paget, insuficiencia
hepática o con tormenta tiroidea. Y finalmente cuando se
sospeche un shock cardiogénico debemos tener en mente que
puede tratarse de un taponamiento cardíaco, una
pericarditis constrictiva, un tromboembolismo pulmonar,
neumotórax a tensión, etc. En estos casos el
estudio hemodinámico y la ecocardiografía nos
facilitará el diagnostico.