Diagnóstico de los estados de shock (página 2)

Cuadro
clínico

Si bien las diferentes causas específicas del
shock producen manifestaciones clínicas y
hemodinámicas muy variadas que dependen de la
etiología, del momento evolutivo, de la aparición
de complicaciones, de la terapéutica empleada
anteriormente y del estado de salud previo del paciente.
Además pueden coexistir distintas causas de shock en un
mismo paciente, de forma que el cuadro clínico y
hemodinámico no sea típico, lo que puede dificultar
su interpretación.

En general para cualquier tipo de shock aparecen
los datos siguientes:

• I. Hipotensión arterial:
  Al comienzo del shock puede haber normotensión o HTA
  ligera; más adelante se establece la
  hipotensión con TAM < 60 mmHg ó TAS < 90
  mm Hg (se considera también como hipotensión un
  descenso >40 mm Hg de las cifras basales de TAS). Se usa
  habitualmente el valor de la TAM, menos variable que la TAS
  en la clínica.

*Método útil en el ámbito extra
hospitalario donde carecemos de equipos de medición
fiables.

• II. Signos de mala perfusión
  tisular: Piel fría (Hipotermia real cuando
  temperatura axilar <35°), pálida, húmeda
  y pegajosa por la diaforesis, piloerección y livideces
  cutáneas. Es útil la evaluación de los
  gradientes térmicos. Puede existir cianosis distal y
  un llene capilar lento en las uñas.

• III. Signos de disfunción
  orgánica:

• Alteraciones del nivel de conciencia: ansiedad al
  principio, más adelante confusión,
  agitación, somnolencia, letargo y coma en los estadios
  finales.

• Insuficiencia respiratoria: habitualmente en el
  shock existe una taquipnea de origen multifactorial que
  condiciona un elevado trabajo respiratorio y la musculatura
  respiratoria requiere una gran proporción del gasto
  cardiaco.

• Diuresis: oliguria (RD < 0,5 ml/Kg /h), pudiendo
  llegar a la anuria en la Necrosis Tubular Aguda
  (NTA).

• Taquicardia, pulso rápido y filiforme en la
  mayoría de los shocks pudiendo alternar con otras
  características en el shock cardiogénico y el
  distributivo.

Caracterización clínica de los
tipos de shock

Shock Hipovolémico:

Las características clínicas particulares
dependen del trastorno hemodinámico cardiocirculatorio.
Este explica la hipotensión arterial principalmente
ortostática, el pulso fino y rápido, el colapso
venoso por hipovolemia, la cianosis y la astenia, consecuencias
todas de la disminución del volumen minuto
cardíaco. La evidencia de la causa del sangrado activo, la
pérdida de plasma o de agua y electrolitos puede hacer
presumir este tipo de shock. Se puede establecer una
estimación de la pérdida del volumen circulante en
las hemorragias agudas, lo cual ha motivado múltiples
algoritmos en la práctica médica:

Algunas lesiones sirven como parámetro para
cuantificar la pérdida del volumen sanguíneo y para
calcular la reposición líquidos. En varios manuales
(como el del ATLS) se menciona que, por ejemplo, una fractura de
tibia puede dar lugar a un hematoma de más o menos 750 mL,
una fractura del fémur a uno 1500 mL y una fractura de
pelvis a uno de 2000 mL o mayor. Si se utiliza la fórmula
de tres a uno para la reposición de sangre con
cristaloides, ello significa que en una fractura de fémur
se debe considerar una infusión de líquidos de al
menos 4500 mL como objetivo final de la
reanimación.

Shock Cardiogénico:

Síntomas

1. Dolor precordial en el IMA o pericarditis.

2. Disnea de severidad variable.

3. Astenia, malestar general.

Signos

• 1. Compromiso del estado general.

• 2. Palidez, piel fría, diaforesis,
  cianosis.

• 3. Ingurgitación yugular (principalmente
  yugulares externas) en disfunción ventricular
  derecha.

• 4. Pulso paradójico.

• 5. Vasoconstricción con pobre llenado
  capilar.

• 6. Presión arterial sistólica
  <90 mmHg.

• 7. Pulsos periféricos disminuidos en
  amplitud.

• 8. Taquicardia y galope por S3.

• 9. Soplo pansistólico en ruptura de
  músculo papilar o del septum
  interventricular.

• 10. Polipnea.

• 11. Crepitantes pulmonares en cantidad
  variable. (disfunción del VI)

• 12. Signos de taponamiento y disociación
  electromecánica en ruptura de pared libre del
  VI.

Clasificación Clínica y
Hemodinámica:

En 1967 Killip, en una serie de casos de 250 pacientes
los dividió en cuatro clases:

• Killip I: sin signos de falla
  cardiaca.

• Killip II: presencia de galope por S3 y/o
  estertores bibasales.

• Killip III: presencia de edema
  pulmonar.

• Killip IV: shock
  cardiogénico.

Con el advenimiento de la monitorización invasiva
con el catéter de arteria pulmonar (Swan-Ganz), Forrester
y Swan definieron cuatro estados hemodinámicos
análogos a los descritos por Killip, los cuales se pueden
presentar después de un infarto del miocardio.

• Estado I: pacientes con presión en
  cuña y gasto cardiaco normal.

• Estado II: pacientes con presión en
  cuña elevada y gasto cardiaco normal.

• Estado III: pacientes con presión en
  cuña normal y gasto cardiaco disminuido.

• Estado IV: pacientes con presión en
  cuña elevada y gasto cardiaco disminuido.

Shock Obstructivo Extracardíaco: La
clínica depende de la etiología específica
en este caso con elementos sobreañadidos de
disfunción ventricular.

Shock Séptico:

Resulta útil la diferenciación
clínica de los síndromes
sépticos:

Infección. Respuesta inflamatoria ante la
invasión por microorganismos de tejidos normalmente
estériles.

Bacteriemia. Presencia de microorganismos viables
en la sangre.

Síndrome de respuesta sistémica
inflamatoria (SIRS). Cumplimiento de dos o más de las
siguientes condiciones:

1. Temperatura > 38ºC o <
36ºC

2. Frecuencia cardíaca > 90 lpm

3. Frecuencia respiratoria > 20 rpm o PaCO2 < 32
mmHG

4. Recuento leucocitario > 12000.mm-3, < 4000.mm-3
o >10% de formas inmaduras.

Sepsis. Respuesta sistémica inflamatoria
(SIRS) asociada a infección documentada.

Sepsis/SIRS severos. Sepsis/SIRS asociados con
disfunción orgánica, hipoperfusión o
hipotensión. La hipoperfusión y las anormalidades
de la perfusión pueden incluir, aunque no se limitan a
ellos, acidosis láctica, oliguria o alteración
aguda del estatus mental.

Hipotensión inducida por sepsis/SIRS. Una
presión arterial sistólica < 90 mmHg o una
reducción de = 40 mmHg con respecto a la presión
arterial basal en ausencia de otras causas de
hipotensión.

Shock séptico/shock por SIRS.
Hipotensión inducida por sepsis/SIRS a pesar de una
adecuada resucitación con líquidos, junto con la
presencia de alteraciones de la perfusión que pueden
incluir, aunque no limitarse a ellas, acidosis láctica,
oliguria o una alteración aguda del estatus mental. Los
pacientes que reciben agentes inotrópicos o
vasoconstrictores pueden no estar hipotensos en el momento en que
presentan hipoperfusión o disfunción
orgánica, a pesar de lo cual deberían ser
considerados como pacientes con shock séptico o por
SIRS.

Síndrome de disfunción
multiorgánica (SDMO). Presencia de funciones
orgánicas alteradas en un paciente agudamente enfermo, de
tal manera que la homeostasis no puede mantenerse sin
intervención.La historia del paciente puede revelar
situaciones o procedimientos causales de sepsis. El dolor
localizado puede ayudar a indicar el sitio probable de
infección. La anamnesis también puede brindar
información respecto a la existencia de cualquier
deficiencia en los mecanismos de defensa del
huésped.

Las infecciones intraabdominales deben ser sospechadas
en cualquier paciente que haya sido sometido a cirugía,
traumatismo o enfermedades que involucren el colon, intestino
delgado terminal, tracto biliopancréatico o
apéndice. La existencia de factores predisponentes tales
como empleo de inmunosupresores o de antibióticos,
enfermedades malignas, diabetes, cirrosis, puede predisponer al
desarrollo de microorganismos resistentes.

Examen físico. La fiebre, con o sin
escalofríos, puede ser la única
manifestación de infección en muchos pacientes; y
en otros, con sepsis grave, puede existir hipotermia. El valor
del examen físico del abdomen es extremadamente
variable.

Formas clínicas. Los pacientes con sepsis
pueden presentar una gran variedad de formas

clínicas. La agrupación en formas
clínicas realizada por R.Wilson parece
adecuada:

1.- Sepsis precoz, sin shock ni falla
parenquimatosa.

2.- Recuperación demorada (Failure to
thrive).

3.- Falla pluriparenquimatosa.

4.- Shock séptico
hiperdinámico.

5.- Shock séptico hipodinámico.

El diagnóstico se basa en el cuadro
clínico ya comentado (fiebre o hipotermia,
obnubilación, hiperventilación, piel roja y
caliente, e hipotensión). Es posible que los pacientes
ancianos, los debilitados o los inmunosuprimidos no manifiesten
las características obvias de una infección
localizada, puesto que en ellos los mecanismos inflamatorios
están disminuidos, y la incapacidad de formar pus hace que
sea difícil demostrar el origen de la sepsis o que no
presenten fiebre. También es probable que las personas con
mala función cardiaca o hipovolemia experimenten
hipotensión más grave inducida por la sepsis, y
piel fría, similar a la que se observa en el shock
cardiogénico o hipovolémico. También se
produce oliguria y obnubilación, manifestaciones no
específicas de sepsis, a menos que la obnubilación
o la confusión precedan al inicio de la hipotensión
grave.

Shock Neurogénico:

Los síntomas y signos dependen de su
localización en el sistema nervioso central generalmente
de causa traumática. Las lesiones medulares por encima de
T6 acusan hipotensión profunda y bradicardia por
pérdida del tono simpático del corazón, con
predominio del tono vagal. Las lesiones por debajo de T6 producen
descargas simpáticas con taquicardia y aumento de la
contractilidad cardíaca inicialmente. Las extremidades
pueden presentarse calientes por encima del nivel de
lesión y frías por debajo. En general la
hipotensión se produce y perpetúa por la
disminución del gasto cardíaco y la pérdida
del tono vasomotor periférico. El resto de los
síntomas asociados depende de la inhibición
simpática y predominio parasimpático en distintos
sistemas orgánicos:

Shock Anafiláctico:

La presentación clínica del shock
anafiláctico es usualmente dramática y la velocidad
con la que se presentan los signos y síntomas depende del
agente que genera la reacción.

Las características clínicas más
frecuentes son determinadas por el compromiso orgánico en
forma cuantitativa y cualitativa, de tal manera que son
más ominosas y dramáticas en la medida en que
comprometen más órganos y tienen mayor grado de
severidad. La presentación usual del shock
anafiláctico (dependiendo del tiempo de
instauración) se caracteriza por un cambio abrupto del
"estado vital" del paciente, con sensación de muerte
inminente, palidez, diaforesis profusa, taquicardia con pulso
filiforme, edema progresivo incluyendo angioedema, urticaria y en
casos avanzados o de progresión rápida,
síntomas vaso-vagales como náuseas, vómitos,
diarreas, e inclusive síncope y convulsiones.

En corazones previamente enfermos puede aparecer
disfunción severa del ventrículo izquierdo que
requiere soporte cardiovascular. El compromiso cardiaco puede
manifestarse como arritmias de diversa letalidad según el
mecanismo y el lugar de origen.

El aparato respiratorio es posiblemente el segundo
sistema en cuanto a magnitud y severidad del compromiso. Los
hallazgos más frecuentes son edema laríngeo,
caracterizado por estridor, disfagia y cambios en la voz;
broncoespamo, que según la severidad puede generar mayor o
menor grado de disnea y, por supuesto hipoxemia. El compromiso de
órganos cuya reacción es menos agresiva y veloz,
como el hígado, el sistema retículoendotelial, el
sistema nervioso central (respuesta primaria), la médula
ósea y otros, es determinado, igual que los anteriores,
por el nivel de agresividad y velocidad de la respuesta
inmunológica al alergeno. Pero las manifestaciones
clínicas reales suelen verse en el periodo posterior al
episodio agudo y no tienen repercusiones clínicas en el
período inicial.

Decálogo
de invariantes clínicas para todo tipo de
shock

• I. El shock es una situación de
  emergencia médica que requiere reconocimiento precoz,
  diagnóstico causal y actuaciones médicas o
  quirúrgicas rápidas y eficaces que impidan su
  evolución.

• II. Todo shock presenta "Hipovolemia" absoluta
  o relativa y por tanto la primera medida general es la
  administración de volumen, teniendo en cuenta evitar
  una sobrecarga de líquidos en el shock
  cardiogénico.

• III. Todo shock tiene alteraciones del "Gasto
  Cardíaco", uno alto y la mayoría bajos, por
  tanto debemos pensar en los medicamentos inotropos positivos
  en la mayoría de ellos.

• IV. Todo shock tiene alteraciones de la
  "Resistencia Vascular Periférica", unos alta y otros
  baja, es por tanto necesario utilizar sustancias vasoactivas
  después de una reanimación efectiva de la
  volemia.

• V. Todo shock tiene alteraciones endocrino-
  metabólicas importantes que deben detectarse y
  aminorar sus consecuencias.

• VI. Todo shock presenta alteraciones
  hidro-electrolíticas y ácido-básicas,
  por tanto el control hemogasometría arterial y el
  ionograma debe ser constante.

• VII. Todo shock presenta alteraciones de la
  oxigenación y la perfusión de los tejidos, es
  por ello que debemos mantener estrecha vigilancia de los
  gases sanguíneos y su llegada al espacio
  celular.

• VIII. Todo shock tiene oligo-anuria y mientras
  no se logre reanimación efectiva no se prescriben
  diuréticos.

• IX. Todo shock tiene trastornos de la
  coagulación; pudiendo evolucionar hasta la
  Coagulación Intravascular Diseminada (CID).

• X. Todo shock puede evolucionar hacia el
  síndrome de "Disfunción Múltiple de
  Órganos" si no logramos detener la secuencia de
  fenómenos que caracterizan al proceso.

MONITORIZACIÓN HEMODINAMICA Y
METABÓLICA:

La monitorización de determinados
parámetros hemodinámicos y metabólicos
permitirá un adecuado manejo terapéutico,
así como detectar y tratar precozmente complicaciones
evolutivas:

• Frecuencia Cardiaca: el control debe hacerse
  mediante monitorización electrocardiográfica
  contínua, lo que facilitará además la
  detección de arritmias.

• Presión Arterial: debe ser
  monitorizada de forma invasiva con un catéter
  arterial, ya que los métodos manuales y
  mecánicos son menos fiables en los pacientes con
  inestabilidad hemodinámica y vasoconstricción
  periférica. Por otra parte para la evaluación y
  toma de decisiones terapéuticas debe utilizarse la TAM
  como valor de referencia, pues a diferencia de la TAS, es la
  misma en todo el árbol arterial, se afecta menos por
  artefactos de medición y es necesaria para determinar
  las RVS y RVP.

• Presión Venosa Central: se mide con un
  catéter situado en vena cava superior y permite una
  valoración aproximada del estado de volemia eficaz,
  cuando es baja sugiere que el GC bajo es debido a
  hipovolemia. Sin embargo la venoconstricción
  sistémica que se produce por empleo de fármacos
  vasoactivos, o de forma refleja en la hipovolemia, puede
  elevar la PVC y dar cifras normales o casi normales. La PVC
  se correlaciona con la presión de AD y la
  presión telediastólica de ventrículo
  derecho (PTDVD) y cuando está elevada orienta hacia un
  fallo ventricular derecho o sobrecarga de volumen
  intravascular. Existen múltiples circunstancias que
  alteran la relación entre la PVC y la PTDVI, como
  ocurre en pacientes con fallo cardíaco derecho por
  hipertensión pulmonar (enfermedad pulmonar obstructiva
  crónica, hipertensión pulmonar primaria,
  embolismo pulmonar, etc.), disfunción valvular derecha
  o fallo miocárdico derecho (IAM, contusión
  miocárdica, miocardiopatía). Además,
  cuando el ventrículo derecho es competente puede
  soportar el incremento de la precarga que supone el fallo
  ventricular izquierdo, de forma que la PVC se mantiene en los
  límites normales mientras el edema pulmonar se
  establece y se hace clínicamente evidente. Por estas
  razones la monitorización aislada de la PVC para el
  control del paciente en shock es poco recomendable en la
  práctica diaria, empleándose por ello el
  catéter de arteria pulmonar. Puede relacionarse con la
  POAP ó PCP ˜ 2 x PVC ± 2.

• El catéter con sonda en balón de
  flotación en arteria pulmonar (desarrollado por Swan y
  Ganz en 1970): permite determinar la PVC, la
  presión sistólica, diastólica y media de
  arteria pulmonar, así como evaluar de forma segura la
  PTDVI midiendo la presión de oclusión o de
  enclavamiento en arteria pulmonar (POAP). La
  cateterización de la arteria pulmonar permite
  diferenciar el edema pulmonar cardiogénico del no
  cardiogénico y establecer el diagnóstico
  hemodinámico de embolismo pulmonar masivo,
  taponamiento cardíaco, pericarditis constrictiva, CIV
  y fallo de VD, entre otros. Actualmente se dispone de
  sofisticados catéteres con los que se puede medir
  además el GC (de forma intermitente o continua), la
  fracción de eyección del VD y la
  saturación de O2 de sangre venosa mixta (SvO2) de
  forma continua. Con los datos obtenidos se pueden calcular
  otros parámetros fundamentales, como son las RVS, RVP,
  VO2, DO2, REO2, diferencia arteriovenosa de O2 (DavO2) y
  fracción de shunt intrapulmonar. Sin embargo el
  beneficio clínico potencial de estos sofisticados
  métodos de monitorización dependerá de
  la capacidad del profesional en colocar y mantener el
  catéter en la posición adecuada, de la correcta
  obtención e interpretación de los datos, de la
  correlación de estos con la información
  clínica y datos de laboratorio, así como de la
  integración de toda la información para
  elaborar un plan terapéutico efectivo.

• Diuresis: La colocación de un
  catéter de Foley es esencial en el manejo de los
  pacientes con shock. Diuresis inferiores a 0.5 ml/Kg/h nos
  alertarán sobre una perfusión renal inadecuada,
  aunque cifras superiores no aseguran que ésta sea
  normal.

• Pulsioximetría: es un método
  útil para la monitorización  de la
  saturación arterial de O2 (SaO2), sin embargo, cuando
  la presión del pulso es excesivamente baja este
  método no resulta eficaz. 

• La concentración plasmática de
  ácido láctico ha sido utilizada como
  marcador de hipoxia global y como indicador de la presencia
  de metabolismo anaerobio. Sin embargo en los últimos
  años se ha cuestionado la especificidad como
  parámetro de hipoxia celular, ya que la
  hiperlactacidemia puede no deberse al metabolismo anaerobio y
  por el contrario puede ser normal en situaciones de
  hipoperfusión tisular. Con todo ello, los niveles
  plasmáticos de ácido láctico son un buen
  indicador pronóstico ya que existe una buena
  correlación entre estos y la mortalidad de los
  pacientes en shock. También se utilizan para evaluar
  la respuesta al tratamiento.

• La tonometría gástrica es una
  técnica poco invasiva que se utiliza para determinar
  el pH de la mucosa gástrica (pHi). Cuando éste
  es bajo indica la existencia de acidosis local secundaria a
  metabolismo anaerobio por un aporte inadecuado de O2. Precisa
  la colocación de una sonda nasogástrica que
  distalmente lleva un balón de silicona permeable al
  CO2, el cual queda alojado en la cavidad gástrica.
  Este balón se rellena con suero salino y transcurrido
  un tiempo el CO2 de la mucosa gástrica se equilibra
  con el de la solución salina y así su
  medición nos permite estimar de forma indirecta la
  PCO2 de la mucosa. El pHi se calcula utilizando la
  ecuación de Henderson-Hasselbach, asumiendo que la
  concentración de bicarbonato en la mucosa es igual a
  la del plasma.   Un pHi bajo es un indicador de mal
  pronóstico y se ha correlacionado con el desarrollo de
  fallo multisistémico en pacientes con shock
  séptico, incluso en ausencia de acidosis
  sistémica e hipotensión.  Aunque la
  utilización de la tonometría gástrica se
  ha generalizado en los últimos años
  todavía quedan ciertos problemas metodológicos
  por resolver y en la actualidad se prefiere usar la PCO2
  intramucosa más que el pHi como indicador de hipoxia
  regional. Se están desarrollando también nuevos
  sistemas para su medición que pretenden obviar algunas
  de las desventajas de los tonómetros
  actuales.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS BÁSICOS
(Dependen del tipo de shock
específico):

• Hemograma +Coagulograma completo.

• Grupo sanguíneo y Rh.

• Gasometría arterial e ionograma.

• Glicemia.

• Creatinina, urea.

• TGP, TGO, GGT, FAL, BT, Albúmina.

• Ácido Láctico.

• LDH.

• Dímero D, PDF.

• Hemocultivos.

• Cultivo de secreciones purulentas de cualquier
  localización.

• Test de embarazo.

• EKG.

• Ecocardiografía.

• Rx de Tórax.

• TAC.

• RMN

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Autor:

Dr. Abdel Elicio Peña Quijada

Labora en el Servicio de Medicina Intensiva del Hospital
Universitario Clínico Quirúrgico "Hermanos
Ameijeiras". La Habana. Cuba.

Especialista de Primer Grado en Medicina Intensiva y
Emergencias.

Especialista de Primer Grado en Medicina General
Integral.

Diplomado en Educación Médica
Superior.

Profesor Instructor en la Universidad de Ciencias
Médicas de la Habana.