Aunque la mayoría de los casos de Alzheimer no se
deben a una herencia familiar, ciertos genes actúan como
factores de riesgo. Un ejemplo es la transmisión familiar
del alelo e4 del gen de la apolipoproteína E. Este gen se
considera un factor de riesgo para la aparición de
Alzheimer esporádico en fases tardías produciendo
un 50% de los casos Alzheimer. Además de éste,
alrededor de 400 genes han sido también investigados por
su relación con el Alzheimer esporádico en fase
tardía. Así pues, los genetistas coinciden en que
hay más genes que actúan como factores de riesgo,
aunque también afirman que existen otros que tienen
ciertos efectos protectores que conllevan a retrasar la edad de
la aparición del Alzheimer. Un ejemplo es la
alteración en el gen de la reelina, que contribuye a
aumentar el riesgo de aparición de la EA en
mujeres.
Sin embargo, un gen asociado a las formas tardías
es de Apolipoproteína E, cuya función es el
transporte de colesterol
Cuadro clínico
Predemencia
Los primeros síntomas, con frecuencia, se
confunden con la vejez o estrés en el paciente. Una
evaluación neuropsicológica detallada es capaz de
revelar leves dificultades cognitivas hasta 8 años antes
de que la persona cumpla los criterios de diagnóstico.
Estos signos precoces pueden tener un efecto sobre las
actividades de la vida diaria. La deficiencia más notable
es la pérdida de memoria, manifestada como la dificultad
de recordar hechos recientemente aprendidos y una inhabilidad
para adquirir nueva información. Dificultades leves en las
funciones ejecutivas-atención, planificación,
flexibilidad y razonamiento abstracto- o trastornos en la memoria
semántica-el recordar el significado de las cosas y la
interrelación entre los conceptos-pueden también
ser síntomas en las fases iniciales de la EA. Puede
aparecer apatía, siendo uno de los síntomas
neuropsiquiátricos persistentes a lo largo de la
enfermedad. La fase preclínica de la enfermedad es
denominada por algunos deterioro cognitivo leve, pero
aún existe debate si el término corresponde a una
entidad diagnóstica independiente o si, efectivamente, es
el primer estadio de la enfermedad.
Demencia inicial
Los síntomas en esta fase inicial van desde una
simple e insignificante, pero a veces recurrente, pérdida
de memoria (como la dificultad en orientarse uno mismo en lugares
como calles al estar conduciendo el automóvil), hasta una
constante y más persuasiva pérdida de la memoria
conocida como memoria a corto plazo, presentando dificultades al
interactuar en áreas de índole familiar como el
vecindario donde el individuo habita.
Además de la recurrente pérdida de la
memoria, una pequeña porción de los pacientes
presenta dificultades para el lenguaje, el reconocimiento de las
percepciones-agnosia-o en la ejecución de
movimientos-apraxia-con mayor prominencia que los trastornos de
la memoria. La EA no afecta las capacidades de la memoria de la
misma forma. La memoria a largo plazo o memorias
episódicas, así como la memoria semántica o
de los hechos aprendidos y la memoria implícita, que es la
memoria del cuerpo sobre cómo realizar las
acciones (tales como sostener el tenedor para comer), se afectan
en menor grado que las capacidades para aprender nuevos hechos o
el crear nuevas memorias.
Los problemas del lenguaje se caracterizan,
principalmente, por una reducción del vocabulario y una
disminución en la fluidez de las palabras, lo que conlleva
a un empobrecimiento general del lenguaje hablado y escrito.
Usualmente, el paciente con Alzheimer es capaz de comunicar
adecuadamente las ideas básicas. También aparece
torpeza al realizar tareas motoras finas, tales como escribir,
dibujar o vestirse, así como ciertas dificultades de
coordinación y de planificación. El paciente
mantiene su autonomía y sólo necesita
supervisión cuando se trata de tareas
complejas.
En esta etapa es frecuente que la persona se desoriente
en la calle y llegue a perderse, por lo que se recomienda tomar
precauciones:
Colocando en su muñeca una pulsera con un
número de teléfono de contacto.Avisar a conocidos de la situación para que
alerten a la familia en caso de encontrar al enfermo de
alzheimer deambulando.Usando un localizador GPS para personas con
alzheimer, con el que la familia siempre pueda saber
dónde está. Hay localizadores por
teleasistencia, en los que el cuidador tiene que llamar a una
teleoperadora para saber la posición de la persona que
lleva el dispositivo, y localizadores directos, en los que el
cuidador tiene un receptor con el que pulsando un
botón ve en la pantalla un mapa y la posición
exacta de la persona.
Demencia moderada
Conforme la enfermedad avanza los pacientes pueden
realizar tareas con cierta independencia (como usar el
baño), pero requerirán asistencia en la
realización de tareas más complejas (como ir al
banco, pagar cuentas, etc.). Paulatinamente llega la
pérdida de aptitudes como las de reconocer objetos y
personas. Además, pueden manifestarse cambios de conducta
como, por ejemplo, arranques violentos incluso en personas que
jamás han presentado este tipo de
comportamiento.
Los problemas del lenguaje son cada vez más
evidentes debido a una inhabilidad para recordar el vocabulario,
lo que produce frecuentes sustituciones de palabras
erróneas, una condición llamada parafasia. Las
capacidades para leer y escribir empeoran progresivamente. Las
secuencias motoras complejas se vuelven menos coordinadas,
reduciendo la habilidad de la persona de realizar sus actividades
rutinarias. Durante esta fase, también empeoran los
trastornos de la memoria y el paciente empieza a dejar de
reconocer a sus familiares y seres más cercanos. La
memoria a largo plazo, que hasta ese momento permanecía
intacta, se deteriora.
En esta etapa se vuelven más notorios los cambios
en la conducta. Las manifestaciones neuropsiquiátricas
más comunes son las distracciones, el desvarío y
los episodios de confusión al final del día
(agravados por fatiga, la poca luz o la oscuridad), así
como la irritabilidad y la labilidad emocional, que incluyen
llantos o risas inapropiadas, agresión no premeditada e
incluso la resistencia a las personas a cargo de sus cuidados. En
aproximadamente el 30% de los pacientes aparecen ilusiones en el
reconocimiento de personas. También puede aparecer la
incontinencia urinaria. Estos síntomas estresan a los
familiares y a personas a cargo del cuidado del paciente y pueden
verse reducidos si se le traslada a un centro de cuidados a largo
plazo.
Demencia avanzada
La enfermedad trae deterioro de masa muscular
perdiéndose la movilidad, lo que lleva al enfermo a un
estado de encamamiento, la incapacidad de alimentarse a sí
mismo, junto a la incontinencia, en aquellos casos que la muerte
no haya llegado aún por causas externas (infecciones por
úlceras o neumonía, por ejemplo). El lenguaje se
torna severamente desorganizado llegándose a perder
completamente. A pesar de ello, se conserva la capacidad de
recibir y enviar señales emocionales. Los pacientes no
podrán realizar ni las tareas más sencillas por
sí mismos y requerirán constante
supervisión, quedando así completamente
dependientes. Puede aún estar presente cierta agresividad,
aunque es más frecuente ver extrema apatía y
agotamiento.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa primero en la historia y
la observación clínica, tanto del profesional de la
salud como la que es referida por los familiares, basada en las
características neurológicas y psicológicas,
así como en la ausencia de condiciones alternativas: un
diagnóstico de exclusión. Durante una serie de
semanas o meses se realizan pruebas de memoria y de
funcionamiento o evaluación intelectual. También se
realizan análisis de sangre y escáner para
descartar diagnósticos alternativos. No existe un test
pre mortem para diagnosticar concluyentemente el
alzhéimer. Se ha conseguido aproximar la certeza del
diagnóstico a un 85%, pero el definitivo debe hacerse con
pruebas histológicas sobre tejido cerebral, generalmente
obtenidas en la autopsia.85 Las pruebas de imagen
cerebral-Tomografía axial computarizada (TAC), Resonancia
magnética (RMN), tomografía por emisión de
positrones (TEP) o la tomografía computarizada por
emisión de fotón único-pueden mostrar
diferentes signos de que existe una demencia, pero no especifica
de cuál se trata. Por tanto, el diagnóstico de la
enfermedad de Alzheimer se basa tanto en la presencia de ciertas
características neurológicas y
neuropsicológicas, como en la ausencia de un
diagnóstico alternativo y se apoya en el escáner
cerebral para detectar signos de demencia. Actualmente existen en
desarrollo nuevas técnicas de diagnóstico basadas
en el procesamiento de señales
electroencefalográficas.
Una vez identificada, la expectativa promedio de vida de
los pacientes que viven con la enfermedad de Alzheimer es
aproximadamente de 7 a 10 años, aunque se conocen casos en
los que se llega antes a la etapa terminal, entre 4 y 5
años; también existe el otro extremo, donde pueden
sobrevivir hasta 21 años.
Criterios de diagnóstico
La Asociación del Alzheimer es el
organismo que ha establecido los criterios diagnósticos
más comúnmente usados, registrados en los
Criterios NINCDS-ADRDA del Alzheimer. Estas pautas
requieren que la presencia de un trastorno cognitivo y la
sospecha de un síndrome demencial, sean confirmadas con
una evaluación neuropsicológica a modo de
categorizar el diagnóstico de Alzheimer en dos: posible o
probable. La confirmación histológica, que incluye
un examen microscópico del tejido cerebral, es requerida
para el diagnóstico definitivo del Alzheimer. Estos
criterios incluyen que la presencia de un trastorno cognitivo y
la sospecha de un síndrome demencial, sean confirmados por
evaluaciones neuropsicológicas para distinguir entre un
diagnóstico posible o uno probable de la enfermedad de
Alzheimer. Se ha mostrado fiabilidad y validez estadística
entre los criterios diagnósticos y la confirmación
histológica definitiva. Son ocho los dominios cognitivos
que con más frecuencia se dañan en la EA: la
memoria, el lenguaje, la percepción, la atención,
las habilidades constructivas y de orientación, la
resolución de problemas y las capacidades funcionales.
Estos parámetros son equivalentes a los evaluados en los
Criterios NINCDS-ADRDA publicados por la Asociación
Americana de Psiquiatría.
Herramientas de
diagnóstico
Las evaluaciones neuropsicológicas pueden ayudar
con el diagnóstico de la EA. En ellas se acostumbra hacer
que el paciente copie dibujos similares a la imagen, que recuerde
palabras, lea o sume.
Las evaluaciones neuropsicológicas, incluyendo el
examen mini-mental, son ampliamente usadas para evaluar los
trastornos cognitivos necesarios para el diagnóstico de la
EA. Otra serie de exámenes más comprehensivos son
necesarios para una mayor fiabilidad en los resultados,
especialmente en las fases iniciales de la enfermedad. El examen
neurológico en los inicios del Alzheimer es crucial para
el diagnóstico diferencial de la EA y otras enfermedades.
Las entrevistas a familiares también son usadas para la
evaluación de la enfermedad. Los cuidadores pueden proveer
información y detalles importantes sobre las habilidades
rutinarias, así como la disminución en el tiempo de
la función mental del paciente. El punto de vista de la
persona a cargo de los cuidados del paciente es de especial
importancia debido a que el paciente, por lo general, no
está al tanto de sus propias deficiencias. Muchas veces,
los familiares tienen desafíos en la detección de
los síntomas y signos iniciales de la demencia y puede que
no comuniquen la información de manera acertada al
profesional de salud especializado.
Los exámenes adicionales pueden proporcionar
información de algunos elementos de la enfermedad y
tienden a ser usados para descartar otros diagnósticos.
Los exámenes de sangre pueden identificar otras causas de
demencia que no sea la EA, que pueden ser, en pocos casos,
enfermedades reversibles. El examen psicológico para la
depresión es de valor, puesto que la depresión
puede aparecer de manera concomitante con la EA, o bien ser la
causa de los trastornos cognitivos.
En los casos en que estén disponibles
imágenes neurológicas especializadas, como la TEP o
la tomografía de fotón único, se pueden usar
para confirmar el diagnóstico del Alzheimer junto con las
evaluaciones del estatus mental del individuo. La capacidad de
una tomografía computarizada por emisión de
fotón único para distinguir entre la EA y otras
posibles causas en alguien que ya fue diagnosticado de demencia,
parece ser superior que los intentos de diagnóstico por
exámenes mentales y que la historia del paciente. Una
nueva técnica, conocida como PiB PET se ha desarrollado
para tomar imágenes directamente y de forma clara, de los
depósitos beta-amiloides in vivo, con el uso de
un radiofármaco que se une selectivamente a los
depósitos Aß. Otro marcado objetivo reciente de la
enfermedad de Alzheimer es el análisis del líquido
cefalorraquídeo en busca de amiloides beta o
proteínas tau. Ambos avances de la imagen médica
han producido propuestas para cambios en los criterios
diagnósticos.
Tratamiento
En la actualidad no existe cura para la enfermedad de
Alzheimer, pero sí tratamientos que intentan reducir el
grado de progresión de la enfermedad y sus
síntomas, de modo que son de naturaleza paliativa. El
tratamiento disponible se puede dividir en farmacológico,
psicosocial y cuidados.
Tratamientos
farmacológicos
Se ha probado la eficacia de fármacos
anticolinesterásicos que tienen una acción
inhibidora de la colinesterasa, la enzima encargada de
descomponer la acetilcolina (neurotransmisor que falta en la
enfermedad de Alzheimer y que incide sustancialmente en la
memoria y otras funciones cognitivas). Se han incorporado al
tratamiento de la enfermedad nuevos fármacos que
intervienen en la regulación de la neurotransmisión
glutaminérgica. Con todo esto se ha mejorado el
comportamiento del enfermo en cuanto a la apatía, la
iniciativa y la capacidad funcional y las alucinaciones,
mejorando su calidad de vida. Sin embargo, es preciso remarcar
que en la actualidad (2008) la mejoría obtenida con dichos
fármacos es discreta, es decir, no se ha conseguido
alterar el curso de la demencia subyacente.
El primer fármaco anticolinesterásico
comercializado fue la tacrina, hoy no empleada por su
hepatotoxicidad. En 2008, en Europa y Norteamérica existen
4 fármacos disponibles, tres de ellos son inhibidores de
la acetilcolinesterasa: donepezilo (comercializado como
Aricept),103 rivastigmina (comercializado como
Exelon o Prometax) incluyendo el parche de
Exelon,105 y galantamina (comercializado como Reminyl).
Los tres presentan un perfil de eficacia similar con parecidos
efectos secundarios. Estos últimos suelen ser alteraciones
gastrointestinales, anorexia y trastornos del ritmo
cardíaco. El cuarto medicamento es un antagonista de los
receptores NMDA, la memantina. Ninguno de los cuatro se indica
para retardar o detener el progreso de la enfermedad.
La reducción en la actividad de las neuronas
colinérgicas es una de las características
reconocidas de la enfermedad de Alzheimer. Los inhibidores de la
acetilcolinesterasa se emplean para reducir la tasa de
degradación de la acetilcolina, manteniendo así
concentraciones adecuadas del neurotransmisor en el cerebro y
deteniendo su pérdida causada por la muerte de las
neuronas colinérgicas. Existen evidencias de que estos
medicamentos tienen eficacia en los estadios leves y moderados de
la enfermedad, aunque un poco menos de que sean útiles en
la fase avanzada. Sólo el donepezilo se ha aprobado para
este estado de la demencia. El uso de estos fármacos en
los trastornos cognitivos leves no ha mostrado ser capaz de
retardar la aparición de la EA. Los efectos adversos
más comunes incluyen náuseas y vómitos,
ambos ligados al exceso colinérgico que de ellos deriva.
Estos efectos aparecen entre, aproximadamente, un 10 y un 20% de
los usuarios y tienen severidad leve a moderada. Los efectos
secundarios menos frecuentes incluyen calambres musculares,
disminución de la frecuencia cardíaca,
disminución del apetito y del peso corporal y un
incremento en la producción de jugo
gástrico.
La memantina es un fármaco con un mecanismo de
acción diferente, que tiene su indicación en fases
moderadas y avanzadas de la enfermedad. Su teórico
mecanismo de acción se basa en antagonizar los receptores
NMDA glutaminérgicos, usado en un principio como un agente
anti-gripal. El glutamato es un neurotransmisor excitatorio del
sistema nervioso central. Al parecer, un exceso de
estimulación glutaminérgica podría producir
o inducir una serie de reacciones intraneuronales de
carácter tóxico, causando la muerte celular por un
proceso llamado excitotoxicidad que consiste en una
sobreestimulación de los receptores del glutamato. Esta
excitotoxicidad no sólo ocurre en pacientes con Alzheimer,
sino también en otras enfermedades neurodegenerativas como
la enfermedad de Parkinson y la esclerosis múltiple. Los
ensayos clínicos han demostrado una eficacia moderada en
estos pacientes y un perfil de efectos secundarios aceptable. En
2005 se aprobó también su indicación en
fases moderadas de la enfermedad, pero los efectos en las fases
iniciales son aún desconocidos. Los efectos adversos de la
memantina son infrecuentes y leves e incluyen alucinaciones,
confusión, mareos, dolor de cabeza y fatiga. La
combinación de memantina y donepezilo ha mostrado ser
estadísticamente significativa pero marginalmente exitosa
clínicamente.
Además existen fármacos que mejoran
algunos de los síntomas que produce esta enfermedad, entre
los que se encuentran ansiolíticos, hipnóticos,
neurolépticos y antidepresivos. Los fármacos
antipsicóticos se indican para reducir la agresión
y la psicosis en pacientes con Alzheimer que tienen problemas de
conducta, pero se usan con moderación y no de forma
rutinaria por razón de los serios efectos secundarios,
incluyendo eventos cerebrovasculares, trastornos extrapiramidales
y una reducción cognitiva.
Intervención psicosocial
Existen ciertas evidencias de que la estimulación
de las capacidades cognitivas ayuda a ralentizar la
pérdida de estas funciones y habilidades. Esta
estimulación consiste en trabajar aquellas áreas
que aún conserva el paciente, de forma que el
entrenamiento permita compensar las pérdidas que el
paciente está sufriendo con la enfermedad.
Las intervenciones psicosociales se usan conjuntamente
con el tratamiento farmacológico y se clasifican en
abordajes orientados al comportamiento, las emociones, lo
cognitivo y la estimulación. Las investigaciones sobre la
efectividad de estas intervenciones aún no se encuentran
disponibles y, de hecho, rara vez son específicas a la EA,
enfocándose en la demencia en general.
Las intervenciones en el área del comportamiento
intentan identificar y reducir los antecedentes y consecuencias
de los problemas de conducta. Este abordaje no ha mostrado
éxito en mejorar el funcionamiento general del paciente,
en especial en relación con su entorno, pero ha podido
ayudar a reducir ciertos problemas específicos de
comportamiento, como la incontinencia urinaria. Existe aún
una falta de datos de calidad sobre la efectividad de estas
técnicas en otros problemas como las deambulaciones del
paciente.
Las intervenciones orientadas a las emociones incluyen
la terapia de validación, la terapia de reminiscencia, la
psicoterapia de apoyo, la integración sensorial
(también denominada snoezelen) y la terapia de
presencia estimuladora. La psicoterapia de apoyo ha tenido poco
estudio científico formal, pero algunos especialistas le
encuentran utilidad en pacientes con trastornos leves. La terapia
de reminiscencia incluye la discusión de experiencias del
pasado de manera individual o en grupo, muchas veces con la ayuda
de fotografías, objetos del hogar, música y
grabaciones u otras pertenencias del pasado. Igualmente, en esta
terapia, no hay muchos estudios de calidad sobre su efectividad,
aunque puede resultar beneficiosa para la reestructuración
cognitiva y el humor. La terapia con presencias estimuladas se
basa en las teorías de la adherencia e implica
escuchar voces grabadas de los familiares y seres más
cercanos del paciente con Alzheimer. Las evidencias preliminares
indican que dichas actividades reducen la ansiedad y los
comportamientos desafiantes.
Finalmente, la terapia de validación se basa en
la aceptación de la realidad y la experiencia personal de
otras personas, mientras que la integración sensorial se
basa en ejercicios guiados que estimulan los sentidos. Aún
no hay suficientes evidencias que apoyen el uso de estas terapias
en pacientes con Alzheimer.
La finalidad de las terapias cognitivo-conductuales, que
incluyen la orientación y la rehabilitación
cognitiva, es reducir las distorsiones cognitivas. La
orientación hacia la realidad consiste en la
presentación de información acerca de la
época, el lugar o la persona con el fin de aliviar su
entendimiento acerca de sus alrededores y el lugar que ellos
juegan en dichos sitios. Por el otro lado, el entrenamiento
cognitivo intenta mejorar las capacidades debilitadas al
ejercitar las habilidades mentales del paciente. Ambos ejercicios
han mostrado cierta efectividad en el mejoramiento de las
capacidades cognitivas. Sin embargo, en algunos estudios, estos
efectos fueron transitorios y en otros tenían un efecto
negativo, pues añadían frustración al
paciente, según los reportes.
Los tratamientos orientados a la estimulación
incluyen la arteterapia, la musicoterapia y las terapias
asistidas por mascotas, el ejercicio físico y cualquier
actividad recreacional. La estimulación tiene apoyo
modesto al ser aplicado con la intención de mejorar la
conducta, el humor y, en menor grado, el funcionamiento del
paciente. Sin embargo, si bien son efectos importantes, el
principal beneficio reportado entre las terapias de
estimulación es el mejoramiento en las rutinas de la vida
diaria del paciente.
Cuidados
Debido a que el Alzheimer no tiene cura, con el tiempo
el paciente cae en un estado de imposibilidad de autosuficiencia
para cuidar de sí mismo, por lo que los cuidados por
terceros son una medida vital para esa deficiencia y deben ser
abordados cuidadosamente durante el curso de la
enfermedad.
En las fases tempranas y moderadas, las modificaciones
al ambiente donde vive el paciente y a su estilo de vida, pueden
darle seguridad y reducirle las cargas al cuidador. Algunos
ejemplos de dichas modificaciones son la adherencia a rutinas
simplificadas, como son la colocación de candados, el uso
de una pulsera con el número de teléfono del
cuidador (o soluciones más avanzadas como un localizador
por GPS), el etiquetado de los objetos del hogar y el uso de
utensilios modificados para la vida diaria. Puede llegar el punto
en que el paciente no sea capaz de alimentarse a sí mismo,
de modo que debe empezar a ingerir sus alimentos en porciones
más pequeñas o en dietas no sólidas con la
ayuda de otras personas. Cuando aparezca una dificultad para
tragar, puede que sea indicado el uso de sondas gástricas.
En tales casos, la efectividad médica y ética de
tener que continuar alimentando al paciente son consideraciones
importantes que deben tomar los cuidadores y los familiares del
individuo. El uso de restricciones físicas rara vez se
indica en cualquier fase de la enfermedad, aunque hay situaciones
en que son necesarias para prevenir que el paciente con Alzheimer
se dañe a sí mismo o a terceros.
A medida que progresa la enfermedad, pueden aparecer
distintas manifestaciones médicas, como las enfermedades
orales y dentales, úlceras de presión,
desnutrición, problemas de higiene o infecciones
respiratorias, urinarias, de la piel o los ojos, entre otras. El
manejo cuidado del paciente puede prevenir dichos problemas, pero
de llegar a aparecer, deben ser tratados bajo supervisión
médica. Durante las etapas finales de la enfermedad, el
tratamiento se centra en mantener la calidad de vida hasta el
fallecimiento.
Otros tratamientos que se están
investigando
Se están realizando experimentos con vacunas.
Están basados en la idea de que si el sistema inmune puede
ser entrenado para reconocer y atacar la placa beta-amiloide,
podría revertirse la deposición de amiloide y parar
la enfermedad. Los resultados iniciales en animales fueron
prometedores. Sin embargo, cuando las primeras vacunas se
probaron en seres humanos en 2002, se produjo inflamación
cerebral, concretamente meningoencefalitis, en una pequeña
proporción de los participantes en el estudio, por lo que
se detuvieron las pruebas. Se continuó estudiando a los
participantes y se observó una mejora en lo que respecta a
la lentitud del progreso de la enfermedad. Recientemente se ha
descubierto que la inflamación cerebral estaba producida
por una serie de péptidos que se incluían con la
vacuna AN-179, por lo que se está investigando en la
creación de una vacuna que no tenga dichos péptidos
en su composición.
De estar esta enfermedad relacionada con la resistencia
a la insulina, se presentan múltiples alternativas
terapéuticas. Se está evaluando actualmente el uso
de medicamentos empleados en el tratamiento de la diabetes.
Estudios recientes muestran que la administración de
insulina por vía intranasal mejora la función
cognitiva de pacientes normales y con alzheimer. Una
revisión sistemática de los ensayos clínicos
hasta ahora desarrollados muestra resultados esperanzadores. Por
otra parte, se ha propuesto el empleo de técnicas de
inducción enzimática, con enzimas activas por la
insulina.
En el campo de la prevención y educación
en salud, un estilo de vida saludable, la práctica regular
de algún tipo de actividad física y una dieta
equilibrada, podrían prevenir la aparición de
muchos casos de la enfermedad.
Otra de las áreas de investigación es la
medicina regenerativa. Se trata de inyectar en el cerebro del
paciente células madre embrionarias o adultas para
intentar detener el deterioro cognitivo. Ya se han hecho
experimentos en humanos con resultados positivos.
Prevención
Ciertas actividades intelectuales, tales como el jugar
ajedrez, así como las interacciones sociales regulares,
han sido asociadas en estudios epidemiológicos con un
reducido riesgo de contraer la enfermedad de Alzheimer. Sin
embargo, no se ha encontrado aún una relación
causal.
Los estudios globales sobre las diferentes medidas que
se pueden tomar para prevenir o retardar la aparición de
la enfermedad de Alzheimer han tenido resultados contradictorios
y no se ha comprobado aún una relación causal entre
los factores de riesgo y la enfermedad, ni se han atribuido a
efectos secundarios específicos. Por el momento, no parece
haber medidas definitivas para prevenir la aparición del
Alzheimer.
Varios estudios epidemiológicos han propuesto
diversas relaciones entre ciertos factores modificables, tales
como la dieta, los riesgos cardiovasculares, productos
farmacéuticos o las actividades intelectuales entre otros,
y la probabilidad de que en una población aparezca la EA.
Por ahora se necesitan más investigaciones y ensayos
clínicos para comprobar si estos factores ayudan a
prevenirla.
Los componentes de una dieta mediterránea, que
incluyen frutas y vegetales, pan, cebada y otros cereales, aceite
de oliva, pescados y vino tinto, pueden de manera individual o
colectiva, reducir el riesgo y el curso de la enfermedad de
Alzheimer. Varias vitaminas, tales como la vitamina B12, B3, C o
el ácido fólico parecen estar relacionadas con una
reducción del riesgo de la EA. Sin embargo, otros estudios
han indicado que no tienen un efecto significativo en el
desarrollo o el curso de la enfermedad, además de que
pueden tener efectos secundarios importantes. La curcumina del
curry ha mostrado cierta eficacia en la prevención de
daño cerebral en modelos de ratón.
A pesar de que los riesgos cardiovasculares, como la
hipercolesterolemia, hipertensión arterial, la diabetes y
el tabaquismo, están asociados a un mayor riesgo de
desarrollo y progresión de la EA,146 147 las estatinas,
que son medicamentos que disminuyen la concentración de
colesterol en el plasma sanguíneo, no han sido efectivas
en la prevención o mejoramiento de la EA. Sin embargo, en
algunos individuos, el uso a largo plazo de los antiinflamatorios
no esteroideos (AINEs), está vinculado con una
reducción de la probabilidad de padecerla. Otros
fármacos y terapias, como el reemplazo de hormonas en las
mujeres, han dejado de ser aconsejadas como medidas preventivas
del Alzheimer. Se incluye también un reporte en 2007 que
concluyó la falta de evidencias significativas y la
presencia de inconsistencias en el uso de ginkgo biloba para
mejorar los trastornos cognitivos.
Hay diferentes actividades intelectuales, como el jugar
ajedrez, la lectura, el completar crucigramas o las interacciones
sociales frecuentes, que parecen retardar la aparición y
reducir la severidad del Alzheimer. El hablar varios idiomas
también parece estar vinculado a la aparición
tardía de la enfermedad.
Otros estudios han demostrado que hay un aumento en el
riesgo de la aparición del Alzheimer con la
exposición a campos magnéticos, la ingestión
de metales, en particular de aluminio, o la exposición a
ciertos solventes. La calidad de algunos de estos estudios ha
sido criticada, y otros estudios han concluido que no hay una
relación entre estos factores ambientales y la
aparición del Alzheimer.
Hipertensión
arterial
La hipertensión arterial (HTA) es una
enfermedad crónica caracterizada por un incremento
continuo de las cifras de presión sanguínea en las
arterias. Aunque no hay un umbral estricto que permita definir el
límite entre el riesgo y la seguridad, de acuerdo con
consensos internacionales, una presión sistólica
sostenida por encima de 139 mm Hg o una presión
diastólica sostenida mayor de 89 mm Hg, están
asociadas con un aumento medible del riesgo de aterosclerosis y
por tanto, se considera como una hipertensión
clínicamente significativa.
La hipertensión arterial se asocia a tasas de
morbilidad y mortalidad considerablemente elevadas, por lo que se
considera uno de los problemas más importantes de salud
pública, especialmente en los países desarrollados,
afectando a cerca de mil millones de personas a nivel mundial. La
hipertensión es una enfermedad asintomática y
fácil de detectar; sin embargo, cursa con complicaciones
graves y letales si no se trata a tiempo. La hipertensión
crónica es el factor de riesgo modificable más
importante para desarrollar enfermedades cardiovasculares,
así como para la enfermedad cerebrovascular y
renal.
La hipertensión arterial, de manera silente,
produce cambios en el flujo sanguíneo, a nivel macro y
microvascular, causados a su vez por disfunción de la capa
interna de los vasos sanguíneos y el remodelado de la
pared de las arteriolas de resistencia, que son las responsables
de mantener el tono vascular periférico. Muchos de estos
cambios anteceden en el tiempo a la elevación de la
presión arterial y producen lesiones orgánicas
específicas.
En el 90% de los casos la causa de la HTA es
desconocida, por lo cual se denomina "hipertensión
arterial esencial", con una fuerte influencia hereditaria.
Entre el 5 y 10% de los casos existe una causa directamente
responsable de la elevación de las cifras tensionales. A
esta forma de hipertensión se la denomina
"hipertensión arterial secundaria" que no
sólo puede en ocasiones ser tratada y desaparecer para
siempre sin requerir tratamiento a largo plazo, sino que
además, puede ser la alerta para localizar enfermedades
aún más graves, de las que la HTA es
únicamente una manifestación
clínica.
Los diuréticos y los betabloqueantes reducen la
aparición de eventos adversos por hipertensión
arterial relacionados con la enfermedad cerebrovascular. Sin
embargo, los diuréticos son más eficaces en la
reducción de eventos relacionados con la enfermedad
cardíaca coronaria. Los pacientes hipertensos que cumplen
su tratamiento tienen menos probabilidades de desarrollar
hipertensión severa o insuficiencia cardíaca
congestiva.4 En la mayoría de los casos, en los ancianos
se utilizan dosis bajas de diuréticos como terapia inicial
antihipertensiva. En pacientes ancianos con hipertensión
sistólica aislada suele utilizarse como terapia
alternativa un inhibidor de los canales de calcio de
acción prolongada, tipo dihidropiridina. En pacientes
ancianos con hipertensión no complicada, aún se
están realizando ensayos para evaluar los efectos a largo
plazo de los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina y los bloqueadores del receptor de la
angiotensina-II.
El Día Mundial de la Hipertensión se
celebra el 17 de mayo, denominada la plaga silenciosa del s.
XXI. El Día Nacional de la Hipertensión en
España se celebra el 10 de octubre.
Epidemiología
Datos recientes del Estudio Framingham del
Corazón sugieren que aquellos individuos normotensos
mayores de 65 años de edad tienen un riesgo de por vida
aproximado de 90% de tener hipertensión arterial. Desde
los años 1980, el número de pacientes no
diagnosticados ha aumentado de 25% hasta casi un 33% en los
años 1990, la prevalencia de insuficiencia renal
aumentó de menos de 100 por millón de habitantes
hasta más de 250 por millón y la prevalencia de
insuficiencia cardíaca congestiva se
duplicó.
Clasificación
La presión arterial se clasifica en base a dos
tipos de medidas, la presión arterial sistólica y
diastólica, expresadas como un ratio, como por ejemplo
'120 sobre 80' (120/80) mmHg. La presión arterial
sistólica (la primera cifra) es la presión
sanguínea en las arterias durante un latido
cardíaco. La presión arterial diastólica (el
número inferior) es la presión entre dos latidos.
Cuando la medida de la presión sistólica o
diastólica está por encima de los valores aceptados
como normales para la edad del individuo, se considera como
prehipertensión o hipertensión, según el
valor medido (ver tabla).
La hipertensión presenta numerosas sub-clases,
que incluyen: hipertensión fase I, hipertensión
fase II, e hipertensión sistólica aislada. La
hipertensión sistólica aislada se refiere a la
presencia de una presión sistólica elevada
conjuntamente con una presión diastólica normal,
una situación frecuente en las personas de edad avanzada.
Estas clasificaciones se obtienen haciendo la media de las
lecturas de la presión arterial del paciente en reposo
tomadas en dos o más visitas del paciente. Los individuos
mayores de 50 años se clasifican como hipertensos si su
presión arterial es de manera consistente al menos
140 mmHg sistólica o 90 mmHg diastólica.
Los pacientes con presión arterial mayor de
130/80 mmHg con presencia simultánea de diabetes o
enfermedad renal requieren tratamiento.
La hipertensión se clasifica como resistente o
refractaria en sujetos tratados con al menos 3 fármacos
antihipertensivos a dosis plenas, uno de ellos diurético,
con un adecuado cumplimiento de la medicación
antihipertensiva, es decir si la medicina convencional no reduce
la presión arterial a niveles normales. En EE.UU. y el
Reino Unido12 se han publicado guías para el tratamiento
de la hipertensión resistente.
La hipertensión arterial se define como el nivel
de presión capaz de producir lesión cardiovascular
en un paciente determinado. Se considera que este umbral
está por encima de 135/85 milímetros de mercurio
(mmHg). Por otra parte es obligatorio hacer una valoración
global de riesgo para cada persona, enferma o no, para calcular
las cifras de presión que deberían considerarse
"seguras" para ella.
En síntesis, para cada paciente existiría
una cifra umbral para diagnosticar "hipertensión". Dicho
nivel estará dado por la evidencia científica
disponible con relación a su perfil individual, en
especial evidencia proveniente de estudios, observacionales,
epidemiológicos o de experimentos clínicos
controlados.
Recientemente el JNC 7 (The Seventh Report of the
Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation,
and Treatment of High Blood Pressure) ha definido como
prehipertensión a la presión arterial comprendida
entre 120/80 mmHg y 139/89 mmHg. La prehipertensión no es
una enfermedad, sino una categoría que permite identificar
personas con alto riesgo de desarrollar hipertensión. Esta
cifra puede variar de acuerdo al sexo y edad del
paciente.
La hipertensión al ejercicio es una
elevación excesiva de la presión arterial durante
el ejercicio. El rango considerado normal durante el ejercicio
para los valores sistólicos es entre 200 y 230 mm Hg.
La hipertensión al ejercicio puede indicar que el
individuo tiene riesgo de desarrollar posteriormente
hipertensión en reposo.
La lectura de la tensión sistólica tiene
predominio sobre la diastólica después de los 50
años, siendo al revés previo a esa edad. Antes de
los 50 años de edad la presión arterial
diastólica es un potente factor de riesgo de
cardiopatía, mientras que la presión arterial
sistólica lo es después de los 50 años de
edad.
Clasificación de la
hipertensión arterial sistémica según su
causa
Hipertensión arterial sistémica
esencial.Hipertensión arterial sistémica
secundaria.
– De causa endocrinológica.
a. Hipertiroidismo
b. Hipotiroidismo (mixedema)
c. Feocromocitoma
d. Hiperfunción de la corteza suprarrenal:
síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo primarío
(Síndrome de Conn), hiperplasia congénita adrenal,
ingestión excesiva de regaliz.
e. Hormonas exógenas: glucocorticoides,
estrógeno (incluyendo el inducido por el embarazo y los
contraceptivos orales), alimentos que contengan
simpaticomiméticos y tiramina, inhibidores de la monoamino
oxidasa
f. Acromegalia
g. Hipertensión arterial del embarazo.
– De causa parenquimatosa renal: todas las
nefropatías parenquimatosas y tubulointersticiales en fase
terminal.
Variación de presión en el
ventrículo izquierdo (línea azul) y la aorta
(línea roja) en dos ciclos cardíacos ("latidos del
corazón"), que muestra la definición de
presión arterial sistólica y
diastólica.
a. Glomerulonefritis aguda
b. Enfermedad renal crónica
c. Poliquistosis renal
d. Tumores productores de renina.
– De causa renovascular.
a. Intrínsecas a la arteria renal
b. Aterosclerosis de la arteria renal
c. Masas extrínsecas compresivas de la arteria
renal
– De causa aórtica (vascular).
a. Coartación aórtica
b. Poliarteritis nodosa
c. Aumento del volumen intravascular
d. Aumento del gasto cardíaco
e. Rigidez de la aorta.
– De causa neurogénica.
a. Enfermedades bulbares y medulares.
b. Psicogénica: Hipertensión de bata
blanca17
c. Trauma craneoencefálico o de médula
espinal
d. Hipertensión intracraneal
e. Tumores encefálicos
f. Apnea del sueño
Esclerodermia
Enfermedad de Takayasu-Onishi
Hipertensión secundaria a coartación
aórticaHTA secundaria a endocrinopatías
Acromegalia
Hipercalcemia
Deficiencia de 11-hidroxilasa
Deficiencia de 17-hidroxilasa
Síndrome de Geller
Hipertensión asociada a enfermedades del
sistema nervioso central.Disautonomía
Síndrome de
Guillain-Barré
g. Porfiria aguda
c. Fibrodisplasia
Etiología
Algunos de los factores ambientales que contribuyen
al desarrollo de la hipertensión arterial incluyen la
obesidad, el consumo de alcohol, el tamaño de la
familia, circunstancias de hacinamiento y las profesiones
estresantes. Se ha notado que en sociedades
económicamente prósperas, estos factores
aumentan la incidencia de hipertensión con la
edad.Sodio
Aproximadamente un tercio de la población
hipertensa se debe al consumo de sal, porque al aumentar la
ingesta de sal se aumenta la presión osmótica
sanguínea al retenerse agua, aumentando la
presión sanguínea. Los efectos del exceso de
sal dietética depende en la ingesta de sodio y a la
función renal.Renina
Se ha observado que la renina, secretada por el
riñón y asociada a la aldosterona, tiende a
tener un rango de actividades más amplio en pacientes
hipertensos. Sin embargo, la hipertensión arterial
asociada a un bajo nivel de renina es frecuente en personas
con descendencia negra, lo cual probablemente explique la
razón por la que los medicamentos que inhiben el
sistema renina-angiotensina son menos eficaces en ese grupo
de población.Resistencia a la insulina
En individuos normotensos, la insulina estimula la
actividad del sistema nervioso simpático sin elevar la
presión arterial Sin embargo, en pacientes con
condiciones patológicas de base, como el
síndrome metabólico, la aumentada actividad
simpática puede sobreponerse a los efectos
vasodilatadores de la insulina. Esta resistencia a la
insulina ha sido propuesta como uno de los causantes del
aumento en la presión arterial en ciertos pacientes
con enfermedades metabólicas.Apnea durante el
sueñoLa apnea del sueño es un trastorno
común y una posible causa de hipertensión
arterial. El tratamiento de este trastorno por medio de
presión aérea positiva continua u otros
manejos, mejora la hipertensión esencial.Genética
La hipertensión arterial es uno de los
trastornos más complejos con un componente
genético asociado a la aparición de la
enfermedad. Se han estudiado a más de 50 genes que
podrían estar involucrados con la
hipertensión.Edad
Al transcurrir los años y según los
aspectos de la enfermedad, el número de fibras de
colágeno en las paredes arteriales aumenta, haciendo
que los vasos sanguíneos se vuelvan más
rígidos. Al reducirse así la elasticidad, el
área seccional del vaso se reduce, creando resistencia
al flujo sanguíneo y como consecuencia compensadora,
se aumenta la presión arterial.Patogenia
La presión arterial es producto del gasto
cardíaco y la resistencia vascular sistémica.
Por lo tanto, los factores determinantes de la presión
arterial son factores que afectan al gasto cardíaco y
a la fisiología y estructura de las arteriolas. Por
ejemplo, el aumento de la viscosidad de la sangre tiene
efectos significativos sobre el trabajo necesario para
bombear una cantidad dada de sangre y puede dar lugar a un
aumento persistente de la presión arterial. Las
condiciones de maleabilidad de la pared de los vasos
sanguíneos (componentes pulsátiles) afectan la
velocidad del flujo sanguíneo, por lo que
también tienen una potencial relevancia en lo que
respecta a la regulación de la presión
arterial. Además, los cambios en el espesor de las
paredes vasculares afectan a la amplificación de la
resistencia vascular periférica en pacientes
hipertensos, lo que conlleva a reflexión de ondas en
dirección a la aorta y opuestas al flujo
sanguíneo, aumentando la presión arterial
sistólica. El volumen de sangre circulante es regulada
por la sal renal y el manejo del agua, un fenómeno que
juega un papel especialmente importante en la
hipertensión sensible a las concentraciones de sal
sanguíneas.La mayoría de los mecanismos asociados a la
hipertensión secundaria son generalmente evidentes y
se entienden bien. Sin embargo, aquellos relacionados con la
hipertensión esencial (primaria) son mucho menos
comprendidos. Lo que se sabe es que el gasto cardíaco
se eleva a principio del curso natural de la enfermedad, con
una resistencia periférica total (RPT) normal. Con el
tiempo, disminuye el gasto cardíaco hasta niveles
normales, pero se incrementa la RPT. Tres teorías han
sido propuestas para explicar este
fenómeno:La incapacidad de los riñones para
excretar sodio, resultando en la aparición de
factores que excretan sodio, tales como la
secreción del péptido natriurético
auricular para promover la excreción de sal con el
efecto secundario de aumento de la resistencia
periférica total.Un sistema renina-angiotensina hiperactivo que
conlleva a una vasoconstricción y la consecuente
retención de sodio y agua. El aumento reflejo del
volumen sanguíneo conduce a la hipertensión
arterial.La hiperactividad del sistema nervioso
simpático, dando lugar a niveles elevados de
estrés.
También se sabe que la hipertensión es
altamente heredable y poligénicas (causadas por
más de un gen) y varios genes candidatos se han
postulado como causa de esta enfermedad.Recientemente, el trabajo relacionado con la
asociación entre la hipertensión esencial y el
daño sostenido al endotelio ha ganado favor entre los
científicos enfocados en la hipertensión. Sin
embargo, no está del todo claro si los cambios
endoteliales preceden al desarrollo de la hipertensión
o si tales cambios se deben principalmente a una persistente
presión arterial elevada.Lesiones a órganos
dianaLos órganos cuya estructura y función
se ven alterados a consecuencia de la hipertensión
arterial no tratada o no controlada se denominan
«órganos diana» e incluyen el sistema
nervioso central, arterias periféricas, corazón
y riñones, principalmente. La asociación entre
la presión arterial y el riesgo de
cardiopatías, infarto agudo de miocardio, derrame
cerebral y enfermedades renales es independiente de otros
factores de riesgo. Por ejemplo, en individuos comprendidos
entre las edades de 40 y 70 años de edad, cuando la
presión arterial se encuentra entre 115/75 a 185/115
mmHg, cada incremento de 20 mmHg en la presión
sistólica o de 10 mmHg en presión
diastólica duplica el riesgo de aparición de
alguna de estas enfermedades.Ojo
Retinopatía hipertensiva: vasoespasmo,
aumento del brillo arterial, cruces arterio-venosos
patológicos (signo de Gunn), hemorragias,
exudados, papiledema y trombosis retinianas
venosas.
Sistema nervioso central
La hipertensión arterial persistente puede
causar un accidente cerebrovascular trombótico o
embólico, infartos lacunares o un accidente
cerebrovascular hemorrágico con hematoma
intracerebral, entre otros. Tanto la presión
sistólica y diastólica elevadas son
perjudiciales; una presión diastólica de
más de 100 mm Hg y una presión sistólica
de más de 160 mm Hg han dado lugar a una incidencia
significativa de enfermedades cerebrovasculares. Otras
manifestaciones de la hipertensión incluyen la
encefalopatía hipertensiva, lesiones microvasculares
cerebral y la demencia de origen vascular como consecuencia
de múltiples infartos del sistema nervioso
central.2
Arterias periféricas
Disfunción endotelial crónica, con
vasoconstricción inapropiada, liberación de
especies reactivas de oxígeno, inflamación,
aumento de actividad protrombótica y
reducción de la fibrinólisis.Remodelado parietal y estrechamiento luminal a
expensas de redistribución de músculo liso
de la túnica media arterial.Arterioloesclerosis con engrosamiento de la
túnica media (de Monckeberg).Ateroesclerosis progresiva de grandes vasos, en
especial de vasos cerebrales, aorta, coronarias y
arterias de los miembros inferiores, generando
hipoperfusión crónica subclínica o
sintomática.Aneurismas, complicados eventualmente con
disección o ruptura, especialmente a nivel de
aorta torácica.
Corazón
Hipertrofia ventricular izquierda: en inicio hay
engrosamiento parietal sin incremento de la masa
ventricular total (remodelado concéntrico); luego
se desarrolla franca hipertrofia concéntrica, que
podría llegar a fase dilatada (hipertrofia
excéntrica).Fibrosis miocárdica, como parte del
proceso de hipertrofia, con deterioro de la
distensibilidad parietal y de las propiedades
viscoelásticas del miocardio
contráctil.Isquemia microvascular coronaria, principalmente
por rarefacción de la red capilar y
disfunción endotelial de los vasos
remanentes.Síndrome coronario agudo: angina
inestable o infarto sin onda Q (también conocido
como infarto sin elevación de segmento
S-T).Infarto agudo miocárdico.
Disfunción diastólica ventricular
izquierda, a consecuencia de isquemia, hipertrofia y
fibrosis ventricular, que conducen a anomalías
regionales y globales de la relajación y, en fases
más avanzadas, de la distensibilidad.Disfunción sistólica ventricular
izquierda, con caída de la fracción de
eyección ventricular izquierda (FE, el porcentaje
de toda la sangre que, habiendo llenado el
ventrículo en diástole, es bombeada de
manera efectiva fuera de la cavidad).Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC)
global; como consecuencia de la falla ventricular
izquierda hay además compromiso secundario del
hemicardio derecho, con dilatación de
cámaras e hipertensión arterial pulmonar
secundaria.Valvulopatías calcíficas
degenerativas de hemicardio izquierdo, en especial de las
válvulas mitral (insuficiencia) y aórtica
(estenosis o insuficiencia).Fibrilación auricular (arritmia
supra-ventricular).Arritmias ventriculares, como consecuencia de
micro-reentrada por fibrosis, lesión o
isquemia.
Riñones
Microalbuminuria, marcador temprano de
nefropatía y factor independiente de riesgo de
morbimortalidad cardiovascular.Fibrosis tubulointersticial del
parénquima renal.Glomeruloesclerosis focal y difusa con
pérdida de nefronas, como consecuencia de
hipertensión intraglomerular
crónica.Isquemia renal crónica debida a
ateroesclerosis acelerada de las arterias
renales.Infarto renal, por ateromatosis de arterias
renales o embolia.Reducción de la tasa de filtrado
glomerular, por la pérdida de masa de nefronas
funcionales, proceso progresivo que se ve acelerado en
hipertensos y más aún en presencia de
diabetes mellitus.Insuficiencia renal crónica como evento
terminal.
Diagnóstico
Anamnesis
La historia clínica del paciente hipertenso
debe ser recolectada al detalle y enriquecerse con
información provista por parientes cercanos, o por
otros médicos o personal paramédico que lo
hayan atendido en el pasado, si aplica. La
hipertensión es una enfermedad asintomática por
excelencia, tanto así que se le ha llamado "el
asesino silencioso", por lo que no resultaría
extraño que no se recolecten muchos síntomas en
la historia, o que estos síntomas sean poco
específicos (dolor de cabeza, mareo y trastornos
visuales, por ejemplo). Una vez bien definido el motivo de
consulta y habiéndose documentado los datos relevantes
de la presente enfermedad, debe hacerse énfasis desde
la primera consulta sobre los siguientes datos:Factores de riesgo cardiovascular, tradicionales
y no tradicionales;Antecedentes familiares de enfermedad, en
especialidad si ha habido muerte de causa cardíaca
en consanguíneos menores de 50 años (de
primer grado: padres, hermanos, hijos);Condición socioeconómica, cultural
y laboral, estatus familiar, acceso a sistemas de salud,
nivel de educación, factores ambientales o
situacionales causantes de estrés;Listado exhaustivo de comorbilidades
(generalmente interrogando antecedentes por
sistemas);Hábitos
higiénico-dietéticos: café,
té, bebidas carbonatadas, alcohol, tabaco, sodio,
alimentación, actividad física;Alto nivel de glicemia y alto consumo de glucosa
(si la persona tiene Diabetes)Exposición a fármacos que puedan
causar hipertensión (efedrina, metilfenidato,
ergotaminas, entre otras);Alergias e intolerancias;
Síntomas, cardiovasculares (disnea,
ortopnea, disnea paroxística nocturna,
precordialgia, palpitaciones, síncope, edema,
claudicación intermitente) o inespecíficos
(cefalea, mareo, acúfenos, trastornos visuales,
deterioro cognitivo, fatiga, cambios del estado de
ánimo, disfunción eréctil, por
ejemplo);
Eventos previos cardiovasculares: isquemia
cerebral transitoria, accidentes cerebrovasculares,
angina de pecho, infarto miocárdico, insuficiencia
cardíaca congestiva, insuficiencia renal
crónica entre otros;Procedimientos quirúrgicos previos o
planeados.
Esta información es vital para la
valoración global de riesgo cardiovascular de cada
paciente hipertenso. Cada elemento de riesgo o
diagnóstico clínico, resuelto o no (tratado o
no tratado), cada síntoma, cada antecedente
debería ser incluido en una lista de problemas. Esto
ayudará a planear el tratamiento global sin olvidar
puntos importantes.Procedimientos para la medición
correcta de la presión arterialLa toma de la presión arterial en pacientes
de alto riesgo debe efectuarse de manera correcta con la
finalidad de evadir los falsos negativos e incluso falsos
positivos.El individuo debe estar, de preferencia sentado,
con la espalda recostada contra el respaldo y el miembro
superior deberá reposar sobre la superficie del
escritorio, el antebrazo en pronación, a la altura
del corazón; las plantas de los pies deben estar
apoyadas sobre el piso sin cruzar las piernas.Después de algunos minutos de reposo (de
preferencia 5 minutos, quizás durante o al final
del interrogatorio) se coloca un manguito de
tamaño apropiado (que cubra 2/3 de la longitud del
brazo) y en buenas condiciones en la parte media del
brazo del paciente; no debe haber ropa entre la piel y el
manguito, que deberá estar bien ajustado, pero no
tanto que impida la introducción del dedo
meñique entre el mismo y la piel. Si al arremangar
la camisa o la blusa la tela comprime el miembro,
deberá mejor retirarse la ropa y pedir al paciente
que se vista con una bata para examen físico.
Precaución: en algunos pacientes no puede
emplearse alguno de los brazos para la toma de
presión: amputación, historia de
cirugía radical en axila, o presencia de una
fístula arteriovenosa, por ejemplo).De preferencia emplear un tensiómetro de
columna de mercurio, que deberá ser revisado y
calibrado periódicamente. La base del
tensiómetro y el centro del manguito
deberán estar a la altura del corazón del
paciente para evitar errores de la medición. Si se
dispone solo de esfigmomanómetro debe de
verificarse que esté bien calibrado. Debe
disponerse de por lo menos tres tallas de manguitos,
incluyendo uno para pacientes obesos y otro
pediátrico, que podría ser útil en
personas muy ancianas con gran atrofia muscular o escaso
panículo adiposo.El procedimiento de la toma de cifras
tensionales no debe ser incómodo ni doloroso. Se
infla el manguito por lo menos 20-30 mmHg más
arriba de la presión necesaria para que
desaparezca el pulso de la muñeca o del codo, o
hasta que se haya superado una presión de 220
mmHg. Luego, aplicando el estetoscopio sobre la arteria
braquial, se desinfla con lentitud hasta que sean
audibles por primera vez los ruidos de Korotkoff
(presión sistólica). La desaparición
precoz de los ruidos y su ulterior reaparición, el
llamado gap o brecha auscultatorio(a) es
frecuente en personas de edad avanzada, por lo que se
deberá seguir desinflando el manguito con lentitud
hasta que no haya duda del cese definitivo de los ruidos
(fase V de Korotkoff, presión diastólica).
En algunos pacientes los ruidos nunca desaparecen, por lo
que se medirá la presión diastólica
cuando cambien de intensidad (Fase IV). En todo momento
los ojos del observador deberán estar al nivel de
la columna de mercurio, para evitar errores de
apreciación.Al desinflar el manguito es de crítica
importancia que el miembro del paciente se encuentre
inmóvil.En la primera consulta sería ideal tomar
la presión en ambos brazos y dejar definido en
cuál de ellos se encuentra más elevada,
haciéndolo constar en el expediente, pues las
mediciones deberían seguirse realizando en ese
mismo brazo. La medición de la PA con el paciente
de pie es muy aconsejable en el adulto mayor,
deberá dejarse al paciente de pie por lo menos
durante 1 minuto antes de hacer la
medición.Si se hacen tomas sucesivas, como es aconsejable
(incluso se puede hacer una medición final, antes
que el paciente abandone el consultorio), deberá
dejarse un intervalo de por lo menos un minuto entre
medida y medida.Las cifras de presión no deberán
redondearse. Con buena técnica puede registrarse
la presión con un nivel de exactitud de 2
mmHg.Todos los conceptos arriba explicados aplican
también para los tensiómetros
electrónicos disponibles en el mercado. Se
buscarán marcas certificadas, por Food and
Drugs Administration (FDA) de los Estados Unidos de
América, u otras instituciones nacionales, de
preferencia con manguito braquial. El médico debe
enseñar personalmente a sus pacientes el uso de
estos aparatos y la secuencia correcta de procedimientos
para que las mediciones domiciliarias sean confiables. Se
estima que las cifras de presión en el hogar son
en promedio 5 mmHg menores que en el consultorio, tanto
para la presión sistólica como para la
diastólica.
Exploración
físicaEl médico hará un examen físico
completo, que deberá incluir la siguiente
información:Inspección del aspecto general, en
especial de la facies, color de tegumentos, hábito
corporal, estado anímico, nivel de conciencia y
orientación;Antropometría: peso, talla, índice
de masa corporal (IMC), perímetro de cintura (PC,
medir a la altura de las crestas ilíacas) y
relación cintura/cadera (RCC);Medición del pulso y de la presión
arterial, en posición sentada y después de
5 minutos de reposo, por lo menos en tres ocasiones en la
primera consulta. Se considera a la media
aritmética o a la mediana de dichas cifras como el
valor representativo para la visita. Es necesario medir
la presión en ambos brazos, registrar el valor
más elevado y anotar en el expediente a qué
brazo corresponde, para medirla en ese miembro a futuro.
Los procedimientos para la medición correcta se
discutieron previamente. Se recomienda la toma de
presión en posición de pie si se trata de
pacientes adultos mayores para descartar ortostatismo, o
en caso que se sospeche disautonomía
(diabéticos crónicos, por
ejemplo).Fondo de ojo: tener en cuenta la
clasificación de Keith-Wagener de
retinopatía hipertensiva, si aplica, aunque los
oftalmólogos no la aplican; se buscarán
aumento del brillo arterial, cruces arteriovenosos
patológicos (signo de Gunn), pérdida de la
relación venoarterial, exudados, hemorragias y
anomalías de disco óptico y retina
periférica. Debe recordarse que los signos de la
retinopatía hipertensiva incipiente (cambios en la
relación arteriovenosa, por ejemplo) son
inespecíficos, a excepción de las
hemorragias y exudados. Cada vez es menos frecuente ver
papiledema en clínica.Cuello: Inspección de venas yugulares,
palpación y auscultación de arterias
carótidas, valoración de la glándula
tiroides;Exploración cardiopulmonar exhaustiva,
describiendo aspecto y expansión del tórax,
ventilación pulmonar, punto de máximo
impulso (PMI) del corazón, frémitos y
ruidos cardíacos, tanto los normales como los
accesorios o patológicos;Abdomen: panículo adiposo, presencia de
pulsaciones visibles, circulación venosa
complementaria, visceromegalias, tumores;Exploración de los pulsos
periféricos (amplitud, onda de pulso,
simetría), del llenado capilar, temperatura de
zonas acrales, redes venosas
periféricas;Exploración neurológica
básica, que debería ser exhaustiva en caso
de lesión previa o actual del sistema nervioso
central o periférico): pupilas, movimientos
oculares, simetría facial, audición,
equilibrio, coordinación, lengua y paladar blando,
fuerza de los miembros, sensibilidad, reflejos
osteotendinosos y músculocutáneos, normales
o patológicos.
Exámenes de
laboratorioSe recomiendan los siguientes estudios de
laboratorio básicos para todo paciente
hipertenso:Hematocrito o hemoglobina: no es necesario
realizar un hemograma completo si solo se estudia la
hipertensión arterial.Creatinina sérica (nitrógeno
ureico en sangre es opcional, pero es necesario en caso
de insuficiencia cardíaca aguda).Potasio sérico (algunos expertos piden
también sodio sérico, para la
detección de hiponatremia, si la clínica la
sugiere).Glicemia en ayunas y 2 horas postprandial. Un
test de tolerancia oral a la glucosa (TTG) podría
ser necesarioPerfil lipídico: Colesterol total/HDL y
triglicéridos (ayuno de 12-14 h), el colesterol
LDL puede calcularse por la fórmula de Friedewald
si los triglicéridos son inferiores a 400 mg%:
[(CT – C-HDL) – TG/5].Ácido úrico en especial si se
trata de paciente varón o mujeres
embarazadas.Examen general de orina (la "biopsia renal del
pobre", según un viejo aforismo).Microalbúmina en orina si el examen
general de orina no muestra proteinuria y se sospecha
lesión renal por la cantidad y el tipo de factores
de riesgo presentes (diabetes mellitus, por
ejemplo).
Otras pruebas de laboratorio deberán
indicarse en situaciones especiales.Estudio adicionales
Algunos procedimientos de diagnóstico de
gabinete son útiles para el estudio de todo
hipertenso. Se busca confirmar el diagnóstico,
descartar causas secundarias y determinar la presencia (o
hacer seguimiento) de lesiones de órgano blanco y de
su grado de severidad.Electrocardiograma. Fundamental para el
diagnóstico de hipertrofia ventricular izquierda,
evaluación de arritmias, presencia de zonas de
necrosis, corrientes de isquemia o lesión,
diagnóstico de trastornos
electrolíticos.Radiografía posteroanterior del
tórax; podrán indicarse radiografías
laterales en caso necesario. Se valoran silueta
cardíaca, aorta, hilios pulmonares, mediastino,
tórax óseo y el parénquima
pulmonar.Ergometría o test de electrocardiograma
de esfuerzo. Ayuda a valorar la condición
física, la respuesta presora al ejercicio en
pacientes ya tratados y la presencia o ausencia de
isquemia o arritmias inducibles. No es un estudio de
primer nivel de atención pero tiene
aplicación en ciertos pacientes y debe ser tenido
en cuenta si hay un elevado riesgo coronario o en
presencia de angina de pecho con ejercicio.Monitoreo ambulatorio de presión arterial
de 24 horas. Es un recurso a menudo
subutilizado.Ecocardiograma Doppler-color. Estudio no
invasivo de altísimo rendimiento
diagnóstico. No es un estudio de primer nivel
porque requiere de equipo sofisticado y personal
altamente entrenado, por lo que su costo es relativamente
alto. No se recomienda la ecocardiografía de
rutina en pacientes con hipertensión sin
síntomas o evidencia clínica de daño
orgánico cardíaco.
Otros procedimientos (doppler de arterias renales,
monitoreo de Holter, estudios de función
autonómica, pruebas de mecánica vascular o
función endotelial, estudios de medicina nuclear,
tomografía axial computarizada, resonancia
magnética nuclear) podrían ser necesarios en
ciertos pacientes, pero no se consideran mandatarios para los
niveles básicos de atención. Se deberá
valorar, al indicarlos, la relación costo/beneficio
para cada individuo en particular, independientemente de los
recursos disponibles.Tratamiento
Artículo principal: Tratamiento de la
hipertensión arterialEl tratamiento de la hipertensión arterial
está asociado con una reducción de la
incidencia de derrame cerebral de un 35-40%, de infarto agudo
de miocardio entre 20-25% y de insuficiencia cardíaca
en más de un 50%.10 Se indica tratamiento para la
hipertensión a:Pacientes con cifras tensionales
diastólicas mayores de 90 mmHg o sistólica
mayores de 140 mmHg en mediciones repetidas;Pacientes con una tensión
diastólica <89 mmHg con una tensión
sistólica mayor de 160 mmHg;Pacientes con una tensión
diastólica de 85 a 90 mmHg que tengan diabetes
mellitus o con arteroesclerosis vascular
demostrada.
En pacientes prehipertensos o que no califiquen para
recibir tratamiento específico deben ajustar sus
hábitos modificables, entre ellos:Pérdida de peso en pacientes con
sobrepeso u obesidad, fundamentalmente con ejercicio y
una dieta rica en frutas, vegetales y productos
lácteos libres de grasa;Limitación del consumo de licor y bebidas
alcohólicas a no más de 30 ml de etanol
diarios en personas masculinas (es decir, 720 mL [24 oz]
de cerveza, 300 mL [10 oz] de vino, 60 mL [2 oz] de
whisky) o 15 mL (0.5 oz) de etanol por día en
personas femeninas o aquellos con peso más
liviano;Reducción de la ingesta de sal a no
más de 2,4 gramos de sodio o 6 gramos de cloruro
de sodio;Mantener una ingesta adecuada de potasio en la
dieta (frutas y vegetales);Mantener una ingesta adecuada de calcio y
magnesio;Cesar el consumo de cigarrillos u otras formas
de nicotina y cafeína y reducir la ingesta de
grasas saturadas y colesterol.
El séptimo comité sugiere
como línea inicial medicamentosa para la
hipertensión las siguientes estipulaciones:Pacientes pre-hipertensos, es decir, con una
presión arterial de 120-139/80-89: no se indican
medicamentos.Hipertensión arterial estadio 1
(140-159/90-99): diuréticos tipo tiazida se
recomiendan para la mayoría de los pacientes. Los
IECA, ARA-II, beta bloqueantes, bloqueante de los canales
de calcio o una combinación de éstos puede
que sea considerada.Hipertensión arterial estadio 2, con una
presión arterial mayor de 160/100:
combinación de dos fármacos, usualmente un
diurético tiazida con un IECA, ARA-II, beta
bloqueante o BCC.
Además del tratamiento medicamentoso, en
todos los pacientes (independientemente del estadio), se
procurará ajustar los hábitos modificables
anteriormente señalados.Prevención
Dentro de las acciones preventivas para disminuir la
hipertensión encontramos:El incremento de la actividad fisica
aeróbica.Mantener un peso normal.
Reducir al mínimo el consumo de
alcohol.Consumir no más de 30 ml de etanol que
equivale a 720 ml de cerveza (2 latas); 300 ml de vino
(dos copas); 60 ml de whisky (un quinto del vaso), por
día en los hombres y en las mujeres la
mitad.Reducir el consumo de sodio, hacer la
suplementación de potasio.Consumir una dieta rica en frutas y vegetales;
lácteos bajos en grasa con reducido contenido de
grasa saturada y total.Privarse de todo tipo de tabaco (cigarro, pipa,
habano, etc.).Controlar la glicemia (si la persona padece
diabetes).
Diabetes
Es una enfermedad crónica (que
dura toda la vida) caracterizada por niveles altos de
azúcar en la sangre.Causas
La insulina es una hormona producida por el
páncreas para controlar la glucemia. La diabetes puede
ser causada por muy poca producción de insulina,
resistencia a ésta o ambas.Para comprender la diabetes, es
importante entender primero el proceso normal por medio del
cual los alimentos son descompuestos y empleados por el
cuerpo como energía. Varias cosas suceden cuando se
digiere el alimento:Un azúcar llamado glucosa,
que es fuente de energía para el cuerpo, entra en
el torrente sanguíneo.Un órgano llamado
páncreas produce la insulina, cuyo papel es
transportar la glucosa del torrente sanguíneo
hasta los músculos, la grasa y las células
hepáticas, donde puede utilizarse como
energía.
Las personas con diabetes presentan
hiperglucemia, debido a que:El páncreas no produce
suficiente insulinaLos músculos, la grasa y las
células hepáticas no responden de manera
normal a la insulinaTodas las razones
anteriores
Hay tres grandes tipos de
diabetes:Diabetes tipo 1: La diabetes
tipo I se presenta sobre todo en niños,
adolescentes y adultos jóvenes. Esto es a
consecuencia de que el organismo no produce insulina
todos los días. Las personas que tienen diabetes
tipo I también de vez en cuando sufren de
hipoglucemia o hiperglucemia, y en casos extremos de
cetoacidosis. Hipoglucemia, o la baja presencia de
azúcar en la sangre, es un factor predominante en
las personas con diabetes. Algunos de los síntomas
de la hipoglucemia son: temblores, mareos, sudoraciones,
dolores de cabeza, palidez, cambios repentinos en estados
de ánimo, entre otros. Hiperglucemia, o la
alta presencia de azúcar en la sangre,
también es un factor predominante en las personas
que tienen diabetes y deberá mantenerse
controlada. Algunos síntomas incluyen aumento de
sed, aumento de hambre, respiración acelerada,
náusea o vómito, visión borrosa y
resequedad de la boca.
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