El parkinson (página 3)

Cetoacidosis es la
acumulación de cetonas en la sangre y se debe a la
falta de insulina en el organismo. Suele sólo afectar
a personas con diabetes tipo I, y es raro en personas con
diabetes tipo II. La cetoacidosis es una complicación
muy grave para la cual se deberá buscar asistencia
médica inmediata. Entre los síntomas
están: exceso de orina, exceso de sed, aliento
frutado, respiración acelerada, náusea o
vómito, cansancio y desorientación.
CausasEl problema consiste en que el organismo
reconoce erróneamente como ajeno un tejido propio y lo
destruye. En el caso de la diabetes tipo I, son atacadas y
destruidas las células productoras de insulina
(conocidas como células beta y que son producidas por
el páncreas). Al carecer de insulina no se puede
realizar correctamente el metabolismo de los hidratos de
carbono, grasas y proteínas. La diabetes tipo I afecta
a personas que suelen tener predisposición
genética. Pero, el desencadenamiento de esta
enfermedad puede producirse por varias causas, entre ellas
están las infecciones víricas, aquellas
provocadas por un virus, o el estrés.
ComplicacionesAlgunas de las complicaciones que
acompañan la diabetes tipo I son los problemas
relacionados a la vista, pies, riñones, dientes,
sistema cardiovascular así como el sistema nervioso.
Para más información, por favor visita nuestra
sección de "retos de vivir con
diabetes".Tratamiento Para las personas que viven con
diabetes es importante seguir un plan de alimentación
adecuado a sus necesidades, realizar ejercicio con
regularidad, controlar la presión arterial así
como el colesterol. Es necesario mantener el nivel de glucosa
en la sangre lo más cerca posible a niveles normales,
o niveles no-diabéticos. Esto podría prevenir o
posponer las complicaciones relacionadas a la vista, pies,
riñones, dientes, sistema cardiovascular, o sistema
nervioso. Existen varias opciones que pueden ayudarte a
lograr esta meta, entre ellas están dietas, insulina,
bombas de insulina o transplantes. Consulta a tu
médico para ver cuál de estas opciones o que
combinación es la que mejor se ajusta a tus
necesidades.

Cuándo buscar asistencia
médica

Debes buscar asistencia médica si te
encuentras con uno o más de los siguientes
síntomas:

• Cansancio

• Pérdida de peso (a pesar de aumentar el
  apetito)

• Sed intensa

• Continua producción de orina

• Cabe mencionar que aunque la diabetes tipo I es
  una enfermedad que no tiene cura, si se puede controlar.
  Sin embargo, el descuido de ésta pude llevar
  consigo repercusiones graves, como caer en un coma
  cetoacidótico, provocada por la cetoacidosis, que
  podría llegar a ser mortal. 

• Diabetes tipo 2: Es de lejos
  más común que el tipo 1 y corresponde a la
  mayoría de todos los casos de diabetes.
  Generalmente se presenta en la edad adulta, aunque se
  está diagnosticando cada vez más en
  personas jóvenes. El páncreas no produce
  suficiente insulina para mantener los niveles de glucemia
  normales, a menudo, debido a que el cuerpo no responde
  bien a la insulina. Muchas personas con este tipo de
  diabetes ni siquiera saben que la tienen a pesar de ser
  una enfermedad grave. Este tipo se está volviendo
  más común debido a la creciente obesidad y
  a la falta de ejercicio.

Las personas que tienen diabetes tipo
II también de vez en cuando sufren de hipoglucemia o
hiperglucemia. Hipoglucemia: es baja presencia de
azúcar en la sangre y un factor esencial en las
personas con diabetes. Algunos de los indicios de la
hipoglucemia son: temblores, mareos, sudoraciones, dolores de
cabeza, palidez, cambios repentinos en estados de
ánimo, entre otros. Hiperglucemia: por su parte es la
alta presencia de azúcar en la sangre y también
es un factor influyente en las personas que tiene diabetes y
deberá mantenerse controlada. Algunos síntomas
incluyen aumento de sed, de hambre, respiración
acelerada, náusea o vómito, visión
borrosa y resequedad de la boca. CausasLa diabetes
suele afectar a personas con antecedentes familiares de
ésta. Aunque existe un componente genético, el
desarrollo de la diabetes, está relacionado a ciertos
hábitos de vida, como es el sedentarismo y la
alimentación inadecuada. Complicaciones Algunas
de las complicaciones que acompañan la diabetes tipo
II son los problemas relacionados a la vista, pies,
riñones, dientes, sistema cardiovascular así
como el sistema nervioso.

TratamientosEs necesario
mantener el nivel de glucosa en la sangre lo más cerca
posible a niveles normales, o niveles no-diabéticos.
Esto podría prevenir o posponer las complicaciones
relacionadas a la vista, pies, riñones, dientes,
sistema cardiovascular, o sistema nervioso. Existen varios
tratamientos que pueden ayudarte a lograr esta meta, entre
ellas están dietas, insulina, bombas de insulina o
transplantes. Consulta a tu médico para ver
cuál de éstas o que combinación es la
que mejor se ajusta a tus necesidades.

• Diabetes gestacional:
  Consiste en la presencia de altos niveles de glucemia que
  se presentan en cualquier momento durante el embarazo en
  una mujer que no tiene diabetes. Las mujeres que padecen
  este tipo de diabetes están en alto riesgo de
  padecer diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular
  posteriormente en la vida.

La diabetes afecta a más de 20
millones de estadounidenses y alrededor de 40 millones tienen
prediabetes (diabetes tipo 2 temprana).

Existen muchos factores de riesgo que
predisponen a la diabetes tipo 2, como:

• Edad mayor de 45
  años

• Un progenitor o hermanos con
  diabetes

• Diabetes gestacional o parto de un
  bebé con un peso mayor a 4 kg (9
  libras)

• Cardiopatía

• Nivel alto de colesterol en la
  sangre

• No hacer suficiente
  ejercicio

• Obesidad

• No hacer suficiente
  ejercicio

• Poliquistosis ovárica (en
  mujeres)

• Deterioro previo de la tolerancia a
  la glucosa

• Algunos grupos étnicos
  (particularmente estadounidenses de raza negra,
  estadounidenses de pueblos originarios, asiáticos,
  isleños del pacífico e
  hispanoamericanos)

Otros tipos de diabetes
mellitus

Otros tipos de diabetes mellitus
menores (< 5% de todos los casos
diagnosticados):

Tipo 3A: defecto genético en las
células beta.

Tipo 3B: resistencia a la insulina
determinada genéticamente.

Tipo 3C: enfermedades del
páncreas.

Tipo 3D: causada por defectos
hormonales.

Tipo 3E: causada por compuestos
químicos o fármacos.

Síntomas

Los niveles altos de glucosa pueden causar diversos
problemas, como:

• Visión borrosa

• Sed excesiva

• Fatiga

• Micción frecuente

• Hambre

• Pérdida de peso

Sin embargo, debido a que la diabetes
tipo 2 se desarrolla lentamente, algunas personas con niveles
altos de glucemia son completamente
asintomáticas.

Síntomas de la diabetes tipo
1:

• Fatiga

• Aumento de la sed

• Aumento de la
  micción

• Náuseas

• Vómitos

• Pérdida de peso a pesar del
  aumento del apetito

Los pacientes con diabetes tipo 1
generalmente desarrollan síntomas en un período
de tiempo corto y la enfermedad con frecuencia se diagnostica
en una sala de urgencias.

Síntomas de la diabetes tipo
2:

• Visión borrosa

• Fatiga

• Aumento del apetito

• Aumento de la sed

• Aumento de la
  micción

Pruebas y exámenes

Se puede utilizar un análisis de orina para buscar
glucosa y cetonas producto de la descomposición de las
grasas. Sin embargo, una prueba de orina sola no diagnostica
diabetes.

Los siguientes exámenes de
sangre se utilizan para diagnosticar la diabetes:

• Glucemia en ayunas: se diagnostica
  diabetes si el resultado es mayor de 126 mg/dL en dos
  oportunidades. Los niveles entre 100 y 126 mg/dL se
  denominan alteración de la glucosa en ayunas o
  prediabetes. Dichos niveles se consideran factores de
  riesgo para la diabetes tipo 2 y sus
  complicaciones.

• Examen de hemoglobina A1c: este
  examen se ha usado en el pasado para ayudarles a los
  pacientes a vigilar qué tan bien están
  controlando su niveles de glucosa en la sangre. En el
  2010, la American Diabetes Association (Asociación
  Estadounidense para la Diabetes) recomendó que el
  examen se use como otra opción para diagnosticar
  la diabetes e identificar la prediabetes. Los niveles
  indican:

• Normal: Menos de 5.7%

• Prediabetes: Entre 5.7% y
  6.4%

• Diabetes: 6.5% o
  superior

• Prueba de tolerancia a la glucosa
  oral: se diagnostica diabetes si el nivel de glucosa es
  superior a 200 mg/dL luego de 2 horas (esta prueba se usa
  más para la diabetes tipo 2).

• Glucemia aleatoria (sin ayunar): se
  sospecha la existencia de diabetes si los niveles son
  superiores a 200 mg/dL y están acompañados
  por los síntomas clásicos de aumento de
  sed, micción y fatiga. (Esta prueba se debe
  confirmar con otra de glucemia en ayunas.)

Las personas con diabetes necesitan
hacerse revisar el nivel de hemoglobina A1c (HbA1c) cada 3 a
6 meses. La HbA1c es una medida de la glucosa
sanguínea promedio durante los 2 a 3 meses anteriores.
Ésta es una forma muy útil de determinar
qué tan bien está funcionando el
tratamiento.

Procure que le revisen sus niveles de
colesterol y triglicéridos cada año (trate de
alcanzar niveles de colesterol por debajo de 100
mg/dL).

Tratamiento

Los objetivos inmediatos del tratamiento son tratar la
cetoacidosis diabética y los altos niveles de
glucemia. Debido a la aparición súbita y
gravedad de los síntomas en la diabetes tipo 1, es
posible que las personas que acaban de recibir el
diagnóstico necesiten permanecer en el hospital.

Los objetivos a largo plazo del
tratamiento son:

• Prolongar la vida

• Reducir los
  síntomas

• Prevenir complicaciones
  relacionadas con la diabetes, tales como ceguera,
  insuficiencia renal, cardiopatía y
  amputación de extremidades.

Estos objetivos se logran a
través de:

• Control de la presión
  arterial y del colesterol

• Autocontrol cuidadoso de los
  niveles de glucemia

• Educación

• Ejercicio

• Cuidado de los pies

• Planeamiento de las comidas y
  control del peso

• Uso de medicamentos e
  insulina

No existe cura para la diabetes. El
tratamiento consiste en medicamentos, dieta y ejercicio para
controlar el nivel de azúcar en la sangre y prevenir
los síntomas.

AUTOEXAMEN:

Si usted tiene diabetes, el
médico puede pedirle que verifique regularmente los
niveles de glucemia en su casa. Existen muchos dispositivos
disponibles, los cuales utilizan únicamente una gota
de sangre. El automonitoreo le dice a uno qué tan bien
están funcionado la dieta, el ejercicio y los
medicamentos juntos para controlar la diabetes y le puede
ayudar al médico a prevenir complicaciones.

La Asociación Estadounidense
para la Diabetes (American Diabetes Association) recomienda
mantener los niveles de glucemia en un rango con base en la
edad. Discuta estas metas con su médico y educador en
diabetes.

Antes de las comidas:

• 70 – 130 mg/dL para los
  adultos

• 100 – 180 mg/dL para los
  niños menores de 6 años

• 90 – 180 mg/dL para niños de
  6 – 12 años de edad

• 90 – 130 mg/dL para niños de
  13-19 años de edad

A la hora de acostarse:

• Menos de 180 mg/dL para los
  adultos

• 110 – 200 mg/dL para los
  niños menores de 6 años

• 100 – 180 mg/dL para niños
  de 6 – 12 años de edad

• 90 – 150 mg/dL para niños de
  13 – 19 años de edad

QUÉ COMER

Uno debe trabajar estrechamente con su
médico para conocer cuántas grasas,
proteínas y carbohidratos necesita en su dieta. Un
dietista certificado puede ser muy útil en la
planificación de estas necesidades en la
dieta.

Las personas con diabetes tipo 1 deben
comer más o menos a la misma hora todos los
días y tratar de ser coherentes con el tipo de
alimentos que eligen. Esto ayuda a prevenir que los niveles
de glucemia se eleven o bajen demasiado.

Las personas con diabetes tipo 2 deben
seguir una dieta bien balanceada y baja en grasas.

CÓMO TOMAR LOS
MEDICAMENTOS

Los medicamentos para tratar la
diabetes incluyen la insulina y las píldoras para
reducir los niveles de glucosa, denominados
hipoglucémicos orales.

Las personas con diabetes tipo 1 no
pueden producir su propia insulina, por lo que necesitan
inyecciones de insulina todos los días. La insulina no
viene en forma de píldoras; se suministra mediante
inyecciones que, por lo general, se requieren de una a cuatro
veces por día. Algunas personas usan una bomba de
insulina que se lleva en todo momento y libera un flujo
estable de insulina durante todo el día. Otras
personas pueden hacer uso de insulina inhalada.

A diferencia de la diabetes tipo 1, la
diabetes tipo 2 puede responder al tratamiento con ejercicio,
dieta y medicamentos orales. Existen varios tipos de
fármacos hipoglucémicos orales utilizados para
reducir el nivel de glucosa en la diabetes tipo 2.

Los medicamentos se pueden cambiar a
insulina durante el embarazo o la lactancia.

La diabetes gestacional se puede tratar
con ejercicios y cambios en la
alimentación.

EJERCICIO

El ejercicio regular es particularmente
importante para las personas diabéticas, porque ayuda
a controlar la glucemia, a perder peso y controlar la
hipertensión arterial. Los diabéticos que hacen
ejercicio tienen menos probabilidades de experimentar un
ataque cardíaco o un accidente cerebrovascular que los
que no lo hacen regularmente.

Algunas consideraciones acerca del
ejercicio son:

• Siempre verifique con su
  médico antes de empezar un nuevo programa de
  ejercicios.

• Pregúntele al médico
  o enfermera si usted tiene el calzado
  correcto.

• Escoja una actividad física
  agradable que sea apropiada para su actual nivel de
  estado físico.

• Haga ejercicio todos los
  días y a la misma hora, de ser posible.

• Controle sus niveles de glucemia en
  casa antes y después de hacer
  ejercicio.

• Lleve alimento que contenga un
  carbohidrato de acción rápida en caso de
  ponerse hipoglucémico durante o después del
  ejercicio.

• Lleve una tarjeta de
  identificación de diabéticos y un
  teléfono celular para usarlo en caso de
  emergencia.

• Beba líquidos adicionales
  que no contengan azúcar antes, durante y
  después del ejercicio.

Los cambios en la intensidad y
duración del ejercicio pueden exigir modificaciones en
la dieta o en los medicamentos para evitar que los niveles de
glucemia bajen o suban demasiado.

CUIDADO DE LOS PIES:

Las personas con diabetes tienen mayor
probabilidad de sufrir problemas en los pies. La diabetes
puede causar daño a los vasos sanguíneos y a
los nervios, y disminuir la capacidad del cuerpo para
combatir infecciones. Uno puede no notar una lesión en
el pie hasta que se presente una infección. Asimismo,
puede presentarse muerte de la piel y otro tejido.

Sin tratamiento, es posible que sea
necesario amputar el pie afectado. De hecho, la diabetes es
la enfermedad que más comúnmente lleva a
amputaciones.

Revise y cuide sus pies todos los
días con el fin de prevenir lesiones
allí.

Pronóstico

Con un buen control de la glucemia y la presión
arterial, se pueden prevenir muchas de las complicaciones de
la diabetes.

Los estudios han mostrado que un
estricto control de los niveles de glucemia, del colesterol y
de la presión arterial en personas con diabetes ayuda
a reducir el riesgo de nefropatía, enfermedad ocular,
neuropatía, ataque cardíaco y accidente
cerebrovascular.

Posibles complicaciones

Las complicaciones de emergencia abarcan:

• Coma diabético hiperosmolar
  hiperglucémico

• Cetoacidosis
  diabética

Las complicaciones a largo plazo
abarcan:

• Ateroesclerosis

• Arteriopatía
  coronaria

• Nefropatía
  diabética

• Neuropatía
  diabética

• Retinopatía
  diabética

• Problemas de
  erección

• Hiperlipidemia

• hipertensión

• Infecciones de la piel, vías
  urinarias femeninas y tracto urinario

• Enfermedad vascular
  periférica

• Accidente
  cerebrovascular

Prevención

Mantener un peso corporal ideal y un estilo de vida
activo pueden prevenir la diabetes tipo 2.

Actualmente, no hay forma de prevenir
la diabetes tipo 1 ni tampoco existe un examen de
detección eficaz para este tipo de diabetes en
personas que no presenten síntomas.

El examen de detección para
diabetes tipo 2 y personas sin síntomas se recomienda
para:

• Niños con sobrepeso que
  tengan otros factores de riesgo para la diabetes,
  comenzando a la edad de 10 años y
  repitiéndolo cada dos años.

• Adultos con sobrepeso (IMC superior
  a 25) que tengan otros factores de riesgo.

• Adultos mayores de 45 años,
  repitiéndolo cada tres años.

Para prevenir complicaciones de la
diabetes, visite al médico o al educador en diabetes
por lo menos cuatro veces al año y comente cualquier
problema que se esté presentando.

Hágase los siguientes
exámenes regularmente:

• Hágase tomar la
  presión arterial cada año (las metas de
  presión arterial deben ser 130/80 mm/Hg o
  más baja).

• Hágase revisar la
  hemoglobina glucosilada (HbA1c) cada 6 meses si su
  diabetes está bien controlada; de otro modo, cada
  3 meses.

• Procure que le revisen los niveles
  de colesterol y triglicéridos anualmente (trate de
  alcanzar niveles de LDL por debajo de 100 mg/dL, menos de
  70 mg/dL en pacientes de alto riesgo).

• Hágase exámenes
  anuales para constatar que los riñones
  estén funcionando bien (microalbuminuria y
  creatinina en suero).

• Visite al oftalmólogo
  (preferentemente uno que se especialice en
  retinopatía diabética) por lo menos una vez
  al año, o más a menudo si tiene signos de
  retinopatía diabética.

• Visite al odontólogo cada 6
  meses para un examen y limpieza dental completa.
  Asegúrese de que su odontólogo e higienista
  sepan que usted padece diabetes.

• Asegúrese de que su
  médico le revise los pies en cada
  visita.

Mantenga todas sus vacunas al
día y hágase aplicar la vacuna antigripal cada
año en el otoño.

Esclerosis
múltiple

La esclerosis múltiple (EM) es
una enfermedad consistente en la aparición de lesiones
desmielinizantes, neurodegenerativas y crónicas del
sistema nervioso central. Actualmente se desconocen las
causas que la producen aunque se sabe a ciencia cierta que
hay diversos mecanismos autoinmunes involucrados.

Solo puede ser diagnosticada a ciencia cierta
mediante una autopsia pot-mortem o una biopsia, aunque
existen criterios no invasivos para diagnosticarla con
aceptable certeza. Los últimos internacionalmente
admitidos son los criterios de McDonald.

Por el momento se considera que no tiene cura aunque
existe medicación eficaz y la investigación
sobre sus causas es un campo activo de investigación.
Las causas exactas son desconocidas. Puede presentar una
serie de síntomas que aparecen en brotes o que
progresan lentamente a lo largo del tiempo. Se cree que en su
génesis actúan mecanismos
autoinmunes.

Se distinguen varios subtipos de esclerosis
múltiple y muchos afectados presentan formas
diferentes de la enfermedad con el paso del
tiempo.

A causa de sus efectos sobre el sistema nervioso
central, puede tener como consecuencia una movilidad reducida
e invalidez en los casos más severos. Quince
años tras la aparición de los primeros
síntomas, si no es tratada, al menos 50% de los
pacientes conservan un elevado grado de movilidad. Menos del
10% de los enfermos mueren a causa de las consecuencias de la
esclerosis múltiple o de sus
complicaciones.

Es, tras la epilepsia, la enfermedad
neurológica más frecuente entre los adultos
jóvenes (desde la erradicación de la
poliomielitis) y la causa más frecuente de
parálisis en los países occidentales. Afecta
aproximadamente a 1 de cada 1000 personas, en particular a
las mujeres. Se presenta cuando los pacientes tienen entre 20
y 40 años.

Se caracteriza por dos fenómenos:

• Aparición de focos de
  desmielinización esparcidos en el cerebro y
  parcialmente también en la médula espinal
  causados por el ataque del sistema inmunitario contra la
  vaina de mielina de los nervios.

• Las neuronas, y en especial sus axones se ven
  dañados por diversos mecanismos (ver
  más adelante)

Como resultado, las neuronas del cerebro pierden
parcial o totalmente su capacidad de transmisión,
causando los síntomas típicos de
adormecimiento, cosquilleo, espasmos, parálisis,
fatiga y alteraciones en la vista.

En la variante Remitente-Recurrente también
se ha detectado inflamación en el tejido nervioso y
transección axonal, o corte de los axones de las
neuronas, lo que hace que las secuelas sean
permanentes.

Tratamiento

No existe cura para la esclerosis múltiple.
Sin embargo se han encontrado varios medicamentos que son
eficaces en su tratamiento, frenando el desarrollo de la
enfermedad y combatiendo los síntomas.

Sólo la variante remitente-recurrente tiene
tratamientos aprobados por la FDA y la EMEA. Actualmente, son
tres interferones (Avonex, Betaseron -conocido en Europa como
Betaferon– y Rebif), un conjunto de
polipéptidos llamado Copaxone, un inmunosupresor
llamado Mitoxantrone y finalmente un anticuerpo monoclonal
llamado Natalizumab y comercializado como Tysabri.

La EM progresiva primaria es muy difícil de
tratar. Los corticoesteroides a altas dosis cada tres meses
pueden tener algún efecto. En principio no existe un
tratamiento preventivo efectivo para la EM progresiva
primaria. El tratamiento de los síntomas, y la
rehabilitación mediante fisioterapia, terapia
ocupacional y logopedia, tienen un papel importante. Es muy
importante, igualmente, la evaluación por parte de un
neuropsicólogo para poder abordar cualquier
déficit cognitivo que pudiera instaurarse.

Medicamentos experimentales y terapias alternativas
se describen en el artículo Tratamiento de la
esclerosis múltiple. El estado de las terapias
experimentales, llamadas "pipeline", pueden ser consultadas
en sitios especializados.

Epidemiología

Se considera que la esclerosis múltiple
aparece cuando se da una combinación de factores
ambientales en personas genéticamente predispuestas a
adquirirla.

Factores ambientales

En Europa del norte, América del Norte
continental y Australasia uno de cada 1000 personas sufren
esclerosis múltiple. En Europa Central es la
enfermedad inflamatoria del sistema central nervioso
más común. En cambio, en la Península
Arábica, Asia, América Central y América
del Sur continental la frecuencia es mucho menor. En el
África Subsahariana es extremadamente rara. Con
excepciones importantes, hay un gradiente norte-sur en el
hemisferio norte y sur-norte en el hemisferio sur, con las
menores frecuencias en las zonas ecuatoriales. En
España este gradiente Norte-Sur se mantiene, la
prevalencia media de la península ibérica se
puede cifrar en 40-50 casos por cada 100.000
habitantes.

El clima, la dieta, el geomagnetismo, toxinas, la
luz solar, factores genéticos y enfermedades
infecciosas han sido propuestos como posibles causas de estas
diferencias regionales. Se ha postulado que algún
factor medioambiental en la infancia podría tener un
papel importante en el desarrollo de la esclerosis
múltiple en la vida del adulto. La teoría se
basa en varios estudios sobre personas que han migrado,
demostrándose que, si la migración ocurre antes
de los 15 años, el inmigrante adquiere la
susceptibilidad a la esclerosis de la región a la que
se ha desplazado. Si el desplazamiento ocurre después
de los 15 años, la persona mantiene la susceptibilidad
de su país de origen. Sin embargo, la enfermedad no se
transmite directamente como se ha demostrado en estudios con
niños adoptados.

Los primeros síntomas suelen aparecer en
personas entre los 20 y los 40 años. Rara vez por
debajo de los 15 o por encima de los 60, aunque en las
personas mayores no suele detectarse. Como es el caso de
muchas enfermedades autoinmunes, es dos veces más
común entre mujeres que entre hombres. Entre los
niños, que rara vez desarrollan la enfermedad, la
proporción puede llegar a tres niñas por cada
niño. En los casos de personas de más de 50
años suele tratarse de hombres.

Según una investigación de Anne-Louise
Ponsonby de la der Australian National University en
Canberra, la probabilidad de enfermar es tanto menor cuanto
más tiempo se haya convivido con los hermanos.
Más de cinco años de contacto reducen el riesgo
un 90%. La científica explica el fenómeno por
el contagio mutuo de enfermedades infecciosas entre hermanos,
lo que protege de las enfermedades autoinmunes.

Factores genéticos

La esclerosis múltiple aparece principalmente
en caucásicos. Es 20 veces menos frecuente entre los
inuit de Canadá que entre los demás canadienses
que viven en la misma región. También es rara
entre las tribus indias americanas de América del
Norte, los aborígenes australianos y los maorí
de Nueva Zelanda. Estos ejemplos señalan que la
genética tiene un papel importante en el desarrollo de
la enfermedad.

La esclerosis múltiple no es una enfermedad
hereditaria. Sin embargo, la enfermedad está
influenciada por la constitución genética del
individuo y se ha demostrado que existen genes que
están relacionados con un mayor riesgo de contraer la
enfermedad. Estos genes, que están siendo estudiados,
no son suficientes para diagnosticar la
enfermedad.

En general, uno de cada 25 hermanos de un individuo
con la enfermedad también se verá afectado. Si
un gemelo univitelino se ve afectado, existe hasta un 50% de
probabilidad que el otro gemelo también enferme. Pero
sólo uno de cada 20 gemelos bivitelinos se verá
afectado si su hermano ha enfermado. Si uno de los padres
está afectado por la enfermedad, cada uno de los hijos
tendrá una probabilidad de 1 entre 40 de desarrollarla
de adulto.

Dos estudios realizados en Canadá y Gran
Bretaña muestran la siguiente tabla de probabilidades
de enfermar según el grado de parentesco:

Diagnóstico

El diagnóstico de la esclerosis
múltiple es complejo. Se requieren evidencias de una
diseminación de lesiones tanto temporal como
espacialmente en el sistema nervioso central. Eso quiere
decir que, no sólo tiene que haber por lo menos dos
lesiones distintas verificables por síntomas
clínicos o por resonancia magnética,
además tiene que haber evidencias de nuevos
síntomas o lesiones en un intervalo de 30
días.

Una muestra de líquido cerebroespinal
obtenida con una punción lumbar sirve para obtener
pruebas de la inflamación crónica en el sistema
nervioso, a menudo indicada por la detección de bandas
oligoclonales (moléculas de anticuerpos) en el
líquido.

Los estudios de conductividad nerviosa de los
nervios óptico, sensoriales y motores también
proporcionan pruebas de la existencia de la enfermedad, ya
que el proceso de desmielinización implica una
reducción de la velocidad de conducción de las
señales nerviosas. El estudio se realiza comparando
los tiempos de reacción con mediciones
preestablecidas.

El proceso de diagnóstico se completa con la
realización de pruebas para excluir otras enfermedades
que pueden imitar a la esclerosis como la Enfermedad de
Devic, la sarcoidosis, la vasculitis y la enfermedad de
Lyme.

Síntomas

Las lesiones del sistema nervioso central que causan
la EM no siempre se manifiestan directamente como
síntomas clínicos detectables y claramente
atribuibles a la enfermedad, por lo que en ocasiones se
tiende a restar importancia a los primeros signos. Sin
embargo, el origen de la EM ya está presente y
comienza a progresar.

Aunque en algunas ocasiones al principio de la EM se
acumula poca discapacidad y la calidad de vida no se ve
demasiado afectada, la realidad es que el sustrato de la
enfermedad ya se está desarrollando. Existen
abundantes evidencias clínicas y científicas
que indican que, de lo que ocurra en las fases iniciales de
la EM, depende en gran medida su evolución posterior.
En otras palabras, las lesiones de hoy en el sistema nervioso
central, son la causa de la discapacidad de mañana; de
modo que si no se previenen hoy, mañana será
demasiado tarde para conseguir la recuperación.
Resulta clave detectar la EM cuanto antes, para poder actuar
a tiempo.

Normalmente, la Esclerosis Múltiple se
detecta tras un primer brote de la enfermedad. Los
síntomas de este primer brote son muy variados, pero
entre los más fácilmente reconocibles, destacan
hormigueo, debilidad, falta de coordinación (ataxia),
alteraciones visuales, rigidez muscular, trastornos del habla
(disartria), andar inestable, entre otros. No en todos los
pacientes se manifiestan todos los síntomas ni durante
el mismo tiempo.

Tras detectar estos síntomas es fundamental
acudir al médico para realizar las pruebas oportunas.
En la actualidad, aunque no existe ninguna prueba de
laboratorio que de manera aislada permita confirmar o
eliminar por completo la posibilidad de padecer EM, la
tecnología disponible, particularmente la resonancia
magnética, el análisis del líquido
cefalorraquídeo y los potenciales evocados, sí
permiten un alto grado de seguridad en el diagnóstico,
incluso antes de que haya una confirmación
clínica de la enfermedad.

Si se detecta que los síntomas son provocados
por la Esclerosis Múltiple, el neurólogo
podrá iniciar un tratamiento adecuado para que los
brotes tarden más en aparecer y sus efectos sean
menores.

Se ha demostrado que el tratamiento precoz reduce
significativamente el número de brotes y la intensidad
de los mismos.

Las personas afectadas pueden manifestar un amplio
número de síntomas, pero varían mucho de
unas a otras, tanto en el tipo de síntomas como en su
grado. En principio, pueden clasificarse según la zona
del sistema nervioso afectada en: derivados del daño
al nervio óptico, derivados del daño a la
médula espinal (en concreto, los relativos a la
movilidad son de este tipo) y derivados del daño al
cerebro.

Se presentan a continuación los más
comunes:

• Astenia (fatiga)

• Pérdida de masa muscular

• Debilidad muscular

• Descoordinación en los
  movimientos

• Disfagia (problemas al tragar)

• Disartria (problemas de habla)

• Insuficiencia respiratoria

• Disnea (problemas al respirar)

• Espasticidad (rigidez muscular)

• Espasmos musculares

• Calambres

• Fasciculaciones musculares (pequeñas pero
  generalizadas vibraciones musculares)

• Disfunción sexual

• Problemas de visión: pérdida,
  doble visión, nistagmo

• Problemas congnoscitivos: dificultad de realizar
  tareas simultáneas, de seguir instrucciones
  detalladas, pérdida de memoria a corto plazo,
  depresión.

• Labilidad emocional (risas y llantos
  inapropiados sin afectación
  psicológica)

• Estreñimiento secundario a
  inmovilidad.

Sintomatología
cognitiva

Si bien antiguamente se consideraba que no
existían déficits cognitivos en el EM, sino que
era una enfermedad fundamentalmente física;
actualmente se sabe que es común un patrón de
déficits cognitivos específicos.

El patrón que siguen los déficits
cognitivos es un patrón fronto-subcortical; afectando
por tanto a las funciones localizadas en el lóbulo
frontal y en las zonas subcorticales. Respecto a los
déficits frontales puede haber cambios conductuales
(apatía, falta de motivación,
pseudodepresión; o por el contrario
desinhibición, impulsividad, agresividad e
irascibilidad, infantilismo…) y en las funciones ejecutivas
(Capacidad para planificar, flexibilidad mental,
razonamiento…)

En cuanto a las funciones subcorticales lo
más habitual es que exista una reducción en la
velocidad de procesamiento cognitivo. Estos déficits
deben ser evaluados por un neuropsicólogo
(neuropsicología) y existen evidencias parciales sobre
que la rehabilitación neuropsicológica
específica puede ayudar a reducirlos o
compensarlos.

Aspectos emocionales

Dado que la esclerosis múltiple afecta el
cerebro y la espina dorsal, es de naturaleza degenerativa y a
menudo lleva a una discapacidad progresiva, no es
extraño que las personas afectadas sufran dificultades
emocionales. Depresión, ansiedad, ira, miedo, junto
con otras emociones se diagnostican a menudo entre las
personas que sufren EM o los allegados.

A pesar de que estos sentimientos son comprensibles,
tienen implicaciones sociales, especialmente cuando
interfieren con el trabajo, la escuela y la vida familiar. En
particular, la depresión lleva asociada el peligro de
suicidio.

Todos estos problemas pueden ser solucionados con
tratamientos psicológicos y medicación
adecuada.

Depresión

La depresión en estos casos puede originarse
tanto en las implicaciones del diagnóstico como en los
efectos que produce la enfermedad en el cerebro. El cerebro
es un órgano altamente especializado y es el origen de
todas las emociones. Cuando un brote afecta la parte del
cerebro en que se procesan las emociones, el resultado puede
incluir depresiones.

Ansiedad

La ansiedad también es un problema
frecuentemente asociado con la EM. Al igual que la
depresión, puede estar originada por la enfermedad o
por las implicaciones del diagnóstico. Las
consecuencias cognitivas de la EM también suelen estar
asociadas a la EM. No es raro que personas que sufren la
enfermedad desarrollen falta de memoria, dificultades en
explicar conceptos abstractos, organizar, planificar u
olviden determinadas palabras. Estos síntomas pueden
generar ansiedad y resultar en una retirada de la vida
social.

Otras alteraciones

La ira es otro sentimiento que puede ir asociado a
la EM y, de hecho, con todas las enfermedades crónicas
graves. También se ha informado de la aparición
de "risa patológica" y "llanto patológico".
Esencialmente se refiere a una reacción inapropiada a
la situación, tal como risas en un funeral o llanto al
oír buenas noticias. A menudo es consecuencia de la
desmielinización de las áreas del cerebro
encargadas del juicio.

Curso y formas de la
enfermedad

En la mayoría de los casos la esclerosis
comienza con la aparición aguda de síntomas en
un espacio que varía de horas a días,
habitualmente llamado exacerbación, ataque o episodio.
Más adelante se habla de recaída. El primer
síntoma es a menudo la neuritis óptica, una
inflamación del nervio óptico que causa
deterioro de la visión y dolor al mover el ojo. Sin
embargo, no todos los pacientes con una neuritis
óptica desarrollan EM. Alteraciones sensoriales como
entumecimiento u hormigueo también son síntomas
iniciales frecuentes. En principio, la esclerosis puede
comenzar con cualquiera de los síntomas asociados a la
enfermedad.

EM benigna En los casos de EM benigna, tras
uno o dos ataques, la recuperación es completa. La
enfermedad no empeora a lo largo del tiempo y suele tener
síntomas menos graves. Estos casos sólo se
identifican cuando queda una incapacidad permanente
pequeña a los 10 o 15 años del primer ataque,
que fue identificado en su día como EM con
recaídas.

EM con recaídas y remisiones
Especialmente en fases tempranas de la enfermedad, los
síntomas disminuyen o desaparecen
espontáneamente en un período que puede durar
de días a meses. Este tipo de transcurso se llama con
recaídas y remisiones. Nuevas recaídas pueden
aparecer en semanas o varios años y son imprevisibles.
Estas recaídas pueden incluir los síntomas
anteriores y/u otros nuevos. Sin embargo, estudios de
resonancia magnética muestran que el daño a los
nervios puede continuar en estos pacientes incluso cuando los
síntomas han remitido. Se sabe desde hace mucho tiempo
que la EM nunca duerme, por lo que la importancia
del tratamiento preventivo es grande. Muchos enfermos
permanecen en esta fase el resto de sus vidas.

EM progresiva secundaria En muchos casos la
enfermedad cambia al cabo de varios años y los
síntomas comienzan a progresar lentamente con o sin
recaídas sobreimpuestas.No se conoce aun bien su
etiología

EM progresiva primaria Un 10 % de todos
los individuos afectados presentan un avance crónico
desde el principio sin remisión de los
síntomas. Es la llamada forma progresiva primaria y a
menudo aparece junto a debilidad en las piernas y
alteraciones en el andar y en la vejiga urinaria. Parece que
son procesos degenerativos y no inflamatorios los que tienen
un papel preponderante en este tipo. En los casos en que la
forma progresiva primaria se sobreimponen a recaídas
se suele hablar de progresiva con recaídas.

Existen también otras formas de esclerosis
múltiple, que para muchos son enfermedades distintas,
que se agrupan bajo el nombre colectivo de formas frontera de
la esclerosis múltiple.

Causas

Los orígenes de la enfermedad son
desconocidos.

Se ha lanzado la hipótesis de que puede ser
producida por una combinación de varios factores
genéticos y medioambientales. Esto incluye posibles
infecciones virales u otros factores en la niñez o
durante el embarazo que puedan preparar el sistema
inmunitario para una reacción anormal más
tarde.

A nivel molecular, puede que exista una similitud
estructural entre una agente infeccioso desconocido y
componentes del sistema nervioso central, lo que
causaría confusión más tarde en el
sistema inmunitario (un proceso llamado mimetismo molecular).
Con todo, aún no se conoce ningún virus de la
esclerosis. Desde luego, la esclerosis múltiple no es
contagiosa.

Otras hipótesis propuestas intentan
establecer relaciones con enfermedades vasculares.
Recientemente ha sido propuesta una relación con una
enfermedad vascular conocida como insuficiencia venosa
cerebroespinal crónica.

Fisiopatología

Los tejidos del sistema nervioso y de la
médula espinal están protegidos por un sistema
de vasos capilares, llamado barrera hematoencefálica,
que en los pacientes de esclerosis múltiple no
funcionan. Por causas desconocidas, macrofagos y linfocitos
pueden cruzar las barreras hematoencefálicas de estos
pacientes y comenzar un ataque autoinmune.

Se ha conseguido reconstruir el proceso del ataque
del sistema inmunitario a la mielina a partir de
observaciones en los tejidos dañados y el estudio de
la Encefalomielitis Experimental Autoinmune (o EAE, de sus
siglas en inglés), que es una enfermedad similar a la
EM que puede ser inducida en los roedores.

Tipos de lesiones

Recientemente la National MS society
americana ha lanzado un proyecto llamado The lesion
project para catalogar todos los tipos de lesiones
posibles y desarrollar un modelo más preciso de como
ocurren las cosas. Se han encontrado cuatro familias de
lesiones diferentes pero no hay un consenso en cuanto al
significado de este hecho. Unos piensan que esto significa
que la EM es realmente una familia de enfermedades. Otros
piensan que las lesiones pueden cambiar de un tipo a otro con
el tiempo o según el individuo. Las cuatro familias o
"patterns" son los siguientes:

• Patrón I: La lesión
  presenta células T y macrofagos alrededor de vasos
  capilares. Los oligodendrocitos están más o
  menos intactos y no hay signos de activación del
  sistema inmune complementario (anticuerpos)

• Patrón II: La lesión
  también presenta células T y
  macrófagos alrededor de los capilares. Los
  oligodendrocitos también se preservan, pero
  aparencen signos de activación del
  complemento.

• Patrón III: Las lesiones son
  difusas y presentan inflamación. Los
  oligodendrocitos presentes están dañados
  (oligodendrogliopatía distal). Hay también
  signos de activación de la microglia y
  pérdida de MAG (proteína constituyente de
  la mielina, del inglés myelin associated
  glycoprotein). Las lesiones no rodean los vasos capilares
  y hay un anillo de mielina intacta alrededor de ellos.
  También aparece una remielinización parcial
  y apóptosis de oligodendrocitos.

• Patrón IV: La lesión
  presenta bordes abruptos y oligodendrocitos degenerados,
  con un anillo de mielina. Ausencia de oligodendrocitos en
  el centro de la lesión. No está activado el
  complemento ni hay perdida de MAG.

Los dos primeros patrones se consideran ataques
autoinmunes contra la mielina y los dos últimos contra
los oligodendrocitos. Los dos primeros patrones son
además similares a los producidos en EAE.

Las formas limítrofes de la esclerosis
múltiple también presentan lesiones incluidas
en estos patrones. Así la neuromielitis óptica
tendría lesiones mediadas por activación de
complemento (patrón II). La esclerosis
concéntrica de Baló mostraría
pérdida de MAG según el patrón III y la
EM progresiva primaria se correlacionaría con el
patrón IV

Desmielinización

En estado normal, existe una barrera entre el
sistema nervioso central y la sangre llamada barrera
hematoencefálica, que está formada por
células endoteliales tapizando las paredes de los
vasos sanguíneos. Por causas desconocidas, en los
pacientes de esclerosis esta barrera no funciona bien, y las
células T autorreactivas la cruzan. A partir de este
momento, estas celulas T van a atacar la mielina del sistema
nervioso, produciendo una desmielinización.

A la vez aparece un proceso inflamatorio. La
inflamación es facilitada por otras células
inmunitarias y elementos solubles, como la citocina y los
anticuerpos. A causa de este comportamiento anormal del
sistema inmunitario, la esclerosis múltiple es
considerada una enfermedad autoinmunitaria.

Ampliamente aceptado es que un subtipo especial de
linfocitos, llamados células CD4-Th1-T, tienen una
función clave en el desarrollo de la enfermedad. Bajo
circunstancias normales, estos linfocitos pueden distinguir
entre células propias y ajenas. En una persona con
esclerosis múltiple, sin embargo, las células
reconocen partes sanas del sistema central como ajenas y las
atacan como lo harían con un virus. En la esclerosis,
la parte atacada es la mielina, una sustancia grasa que cubre
los axones de las células nerviosas y que es
importante para una transmisión nerviosa
adecuada.

La inflamación finalmente lleva a la apertura
de la barrera hematoencefálica, lo que puede acarrear
problemas como edemas. También causa la
activación de macrófagos, de metaloproteinasas
y otras proteasas y citocinas. Finalmente llevará a la
destrucción de la mielina, proceso llamado
desmielinización.

Daño a los axones

A través de la resonancia magnética y
otros sistemas, se ha demostrado que el daño a los
axones es una de los principales causas del desarrollo de
discapacidades permanentes. Se ha demostrado que esta
lesión interviene no sólo en formas
crónicas o en estadios tardíos de la
enfermedad, sino que está presente desde el
inicio.

Los mecanismos que llevan a este tipo de
daños no están explicados en su totalidad.
Actualmente parece que una regulación anómala
del glutamato así como la liberación de
monóxido de nitrógeno (NO) tienen una
función importante.

Varios experimentos en animales con EAE, encefalitis
inducida, enfermedad supuestamente similar a la Esclerosis
múltiple, han mostrado que a los que se les dieron
medicamentos para la disminución de los niveles de
glutamato en el cerebro tuvieron una disminución
significativa en los daños a los axones.

Otra posibilidad es la destrucción directa de
los axones por las células T
autorreactivas.

Remielinización

Los oligodendrocitos originales que forman la
cubierta de mielina no son capaces de recrear la cubierta una
vez que ha sido destruida. Sin embargo, el cerebro es capaz
de reclutar células madre que migran de otras zonas
del cerebro desconocidas, se diferencian en oligodendrocitos
maduros y recrean la cubierta de mielina. Esta nueva cubierta
a menudo no es tan gruesa o efectiva como la original y
ataques repetidos tendrán como reacción
remielinizaciones cada vez menos efectivas, hasta que se
forma una placa alrededor de los axones dañados. Las
células madre se diferencian y remielinizan axones in
vitro sin ningún problema, por lo que se sospecha que
la inflamación o el daño al axón inhiben
la diferenciación de las células madre in
vivo.

La remielinización es una de las razones por
las que, especialmente en la primeras fases de la enfermedad,
los síntomas tienden a disminuir o desaparecer
después de días a meses.

Resultado

Sin embargo, el daño a los axones y la
pérdida irreversible de las neuronas aparecen muy
pronto en el transcurso de la enfermedad. Los síntomas
de la esclerosis son causados por lesiones múltiples
en el cerebro y la espina dorsal y pueden variar mucho entre
individuos, dependiendo de dónde ocurran las lesiones.
A pesar de todo, la plasticidad del cerebro a menudo puede
compensar una parte del daño.

Datos experimentales indican que nervios
dañados pueden también recuperar parcialmente
la función a través de la creación de
canales de sodio en las membranas celulares.

Factores que provocan una
recaída

En general, las recaídas tienden a ocurrir
con más frecuencia durante la primavera y el verano
que en otoño o en invierno. Infecciones como un
catarro, un resfriado o una diarrea aumentan el riesgo de
recaída. Sin embargo, la vacuna contra el resfriado es
inocua y no provoca recaídas como se ha demostrado en
diversos estudios recientes. La vacuna del tétanos
también se considera inocua, aunque no ha sido
estudiada con detalle. En general, las vacunas con virus
vivos atenuados aumentan el riesgo de
recaída.

El embarazo puede afectar directamente la
probabilidad de recaída. Los últimos tres meses
de embarazo ofrecen una protección natural contra la
recaída, mientras que los primeros meses y
especialmente las primeras seis semanas el riesgo aumenta
entre un 20 y un 40%. Según estudios modernos, el
embarazo no afecta la incapacidad a largo plazo. La
esclerosis múltiple no aumenta la probabilidad de
tener un niño disminuido, aunque sí existe la
posibilidad de transmisión de la enfermedad (ver
sección Genética).

Estadísticamente no hay evidencias de que
accidentes u operaciones provoquen recaídas. En
principio, la cirugía no precisa de cuidados
especiales que no sean causadas por discapacidades
existentes.

El deporte es posible, aunque se desaconsejan
extremos como maratones.

El estrés puede causar una recaída,
aunque los datos de los estudios son
inconsistentes.

El calor y el agotamiento pueden aumentar los
síntomas temporalmente, fenómeno conocido como
síntomas de Uhthoff. Esta es la razón de que
algunos pacientes eviten saunas o incluso duchas calientes.
Sin embargo, el calor no es un factor demostrado de
recaída. Una fuerte exposición al sol debe ser
evitada, ya que los rayos ultravioleta son un fuerte
estímulo del sistema inmunitario.

Pronóstico

Actualmente no hay pruebas clínicas
establecidas que permitan un pronóstico o decidir una
respuesta terapéutica, aunque existen investigaciones
prometedoras que necesitan ser confirmadas, como la
detección de los anticuerpos anti-MOG (anticuerpo
sérico contra la glicoproteína de la mielina de
los oligodendrocitos, Myelin oligodendrocyte
glycoprotein) y anti-MBP (anticuerpo contra la
proteína básica de la mielina, Myelin basic
protein), como factores predictores de evolución
a la enfermedad instaurada. La incertidumbre es uno de los
aspectos psicológicos que resulta más
difíciles de llevar en la EM.

Debido a la mejora en el tratamiento de
complicaciones como infecciones pulmonares o en la vejiga
urinaria, la esperanza de vida de las personas diagnosticadas
con MS sólo se ve ligeramente reducida.

Cuanto más joven se es cuando aparece la
enfermedad, más lentamente avanza la discapacidad.
Esto es debido a que en personas mayores es más
frecuente la forma crónica progresiva, con una
acumulación mayor de discapacidad.

La discapacidad tras cinco años se
corresponde con la discapacidad a los 15 años: 2/3 de
los pacientes con EM que tengan poca discapacidad a los 5
años, no se deteriorarán mucho en los 10
años siguientes. Otros casos de EM en la familia no
influyen en la progresión de la enfermedad. Uno de
cada tres pacientes seguirá siendo capaz de trabajar
después de 15 a 20 años.

Pérdida de visión o síntomas
sensoriales (entumecimiento u hormigueo) como síntomas
iniciales son signos de un pronóstico benigno.
Perturbaciones en el andar y cansancio son signos de un
pronóstico negativo.

Una rápida regresión de los
síntomas iniciales, edad a la que aparece la
enfermedad por debajo de los 35, sólo un
síntoma inicialmente, desarrollo rápido de los
síntomas iniciales y corta duración de la
última recaída indican un buen
pronóstico.

Si la forma es con recaídas y remisiones,
estadísticamente serán necesarios 20
años hasta que la silla de ruedas sea necesaria. Esto
quiere decir que muchos pacientes nunca la
necesitarán. Si la forma es progresiva primaria, como
media, se necesitará una silla de ruedas tras 6 o 7
años. Hay que tener en cuenta que estos datos a largo
plazo fueron tomados antes de la llegada de los medicamentos
inmunomoduladores modernos hace unos 10 años. Estos
medicamentos consiguen retrasar el progreso de la enfermedad
varios años.

Autor:

Ricarte Tapia Vitón