Ventilación mecánica no invasiva

La ventilación mecánica no
invasiva (VMNI) constituye una nueva modalidad de terapia de
soporte respiratorio en pacientes con fallo respiratorio agudo o
crónico. Iniciada en el año 1952 coincidiendo con
la epidemia de poliomielitis que asoló Europa,
Escandinavia y EE.UU., ha experimentado en los últimos
años un crecimiento importante en su aplicación,
habiéndose beneficiado de esta terapia muchos pacientes.
El reciente estudio europeo Eurovent nos ha permitido conocer las
características de esta terapia en los países
europeos, su tasa de implantación, indicaciones, interface
utilizados, modalidades de ventilación, etc. Nuestro
país se encuentra en la tasa media europea en cuanto a su
implantación, siendo los pacientes con

alteraciones asociadas a deformidades de la
caja torácica la principal indicación de la misma,
aplicada a través de mascarillas nasales y realizada
fundamentalmente en los hospitales con docencia
universitaria.

En esta monografía hemos querido
desarrollar muchos de los temas de actualidad en la VMNI,
partiendo de las bases fisiológicas y del conocimiento de
la tecnología necesaria para ello; el lector podrá
conocer cómo se organiza una unidad de VMNI hospitalaria,
y los diferentes niveles de aplicación, desde una unidad
de UCI, hasta las unidades de cuidados intermedios respiratorios
(UCRI) y de monitorización respiratoria. Se desarrollan
temas de actualidad, como la VMNI en el fallo respiratorio agudo,
permitiéndole conocer los problemas y complicaciones
más frecuentes en VMNI y el modo de resolverlos;
también se abordan situaciones especiales en VMNI, como la
broncoscopia, weaning, rehabilitación, etc. Se ha
realizado

una profunda revisión de la VMNI en
pediatría y, respecto a la población adulta, en
patologías como el síndrome de
hipoventilación-obesidad, las enfermedades neuromusculares
y alteraciones de la caja torácica, y en patologías
con existencia de controversias actuales, como en la EPOC en
situación estable. Finalmente, también son
abordados en sendos capítulos los cuidados domiciliarios
en pacientes con VM y las expectativas para un futuro
próximo en esta terapia.

Resumen

La ventilación mecánica no
invasiva, al igual que la ventilación mecánica
convencional, persigue incrementar el cambio cíclico de
volumen de aire alveolar que se produce con los movimientos
respiratorios y que constituye la ventilación. Este
soporte ventilatorio se consigue mediante el uso de
generadores

externos de presión que van a
modificar los gradientes fisiológicamente responsables del
flujo aéreo entre alveolo y boca, pudiendo llevarse a
cabo, bien con la aplicación de una presión
subatmosférica en la superficie externa del tórax
(ventilación con presión negativa) o bien creando
una presión supraatmosférica

a nivel del extremo proximal, abierto, de
la vía aérea (ventilación con presión
positiva).

Aunque el incremento de la
ventilación que se obtiene con la ventilación
mecánica consigue mejorar el intercambio gaseoso,
fundamentalmente la hipercapnia, no está exenta de efectos
secundarios potencialmente nocivos. A nivel pulmonar pueden
acentuarse las alteraciones de la relación
ventilación/perfusión, comprometiendo la
oxigenación. Además, los cambios de presión
intratorácica interaccionan con la dinámica
cardiovascular, incrementando la precarga (ventilación con
presión negativa) o disminuyendo el retorno venoso
(ventilación con presión positiva) lo que,
eventualmente, puede reducir el gasto cardiaco.

Estos efectos deletéreos tienen
escasa o nula repercusión en la práctica
clínica y la VMNI es un procedimiento de tratamiento
eficaz en la insuficiencia respiratoria, no sólo en la
aguda, sino también en la crónica. Además de
corregir las alteraciones del intercambio gaseoso, su
utilización disminuye el trabajo de

la respiración, pudiendo mejorar la
fuerza de los músculos respiratorios y recuperar la
sensibilidad

de los centros respiratorios.

Introducción: de la ventilación
normal a la ventilación mecánica no
invasiva

La función primordial del sistema
toracopulmonar consiste en mantener el intercambio gaseoso entre
el medio externo y el medio interno, de manera que asegure el
aporte de oxígeno requerido para satisfacer las
necesidades metabólicas del organismo y, al mismo tiempo,
haga posible la eliminación del anhídrido
carbónico producido como consecuencia de dichos procesos
metabólicos. Se pueden distinguir dos sub-funciones: la
destinada a mantener el aporte de O2 y la destinada a permitir la
eliminación de CO2, ("la ventilación").

A nivel del área de intercambio
gaseoso alveolo-capilar, ambos procesos se realizan mediante
difusión pasiva a favor de un gradiente de presión,
desde la zona en la cual la presión parcial del gas es
mayor a aquella en la que es de menor cuantía. Pero,
mientras que la captación de O2 depende del gasto
cardiaco

y la diferencia arterio-venosa pulmonar de
oxígeno, la eliminación de CO2 depende directamente
de la ventilación alveolar. Así, se puede decir que
la "oxigenación" va a estar determinada por la
interacción cardiopulmonar, mientras que la
"ventilación" es el resultado de la interacción
"toraco-pulmonar", es

decir, la interacción entre las
fuerzas de la caja torácica y las pulmonares que
actúan como una "bomba neumática", y todo ello,
bajo el control de los centros respiratorios(1-3).

VENTILACIÓN MECÁNICA NO
INVASIVA.

FUNDAMENTOS FISIOLÓGICOS

Cuando se produce una situación de
insuficiencia respiratoria, la hipoxemia puede corregirse
incrementando la fracción inspiratoria de oxígeno,
es decir, mediante la oxigenoterapia.

Sin embargo, la eliminación de CO2
precisa un incremento de la ventilación.

Cuando la demanda ventilatoria excede la
capacidad del sistema toraco-pulmonar, o bien, cuando las
características neuro-mecánicas de éste no
son adecuadas, la única forma de conseguir un nivel de
ventilación suficiente es mediante el uso de la
ventilación mecánica. Tradicionalmente, esto se ha
llevado

utilizando una vía aérea
artificial, ya fuese un tubo orotraqueal o una cánula de
traqueotomía. Más recientemente, la
introducción de la ventilación mecánica no
invasiva, realizada a través de máscaras nasales o
naso-orales, ha permitido tratar el fallo respiratorio
crónico, a largo plazo y de forma

ambulatoria(4,5). Más recientemente,
su uso se ha extendido a un gran número de situaciones de
insuficiencia respiratoria aguda o crónica reagudizada,
con un alto grado de efectividad(6). En ambos casos, los
fundamentos fisiológicos del soporte ventilatorio son
comunes, en cuanto se consigue incrementar

la ventilación alveolar actuando
sobre el gradiente de presión en la vía
aérea, desde la atmósfera al alveolo. Por otra
parte, a largo plazo, actúan también otros
mecanismos que implican cambios en la mecánica

ventilatoria, en la función muscular
y, sobre todo, en los centros respiratorios.

Fisiología
de la ventilación

LA VENTILACIÓN
MECÁNICA

La ventilación, que puede definirse
como el movimiento de entrada y salida de aire que se produce con
cada ciclo respiratorio, se produce como consecuencia de un
gradiente de presión existente entre el alveolo pulmonar y
la presión atmosférica en la boca. Este principio
se mantiene durante la ventilación mecánica,
aunque, como veremos, los gradientes van a ser diferentes e
incluso de distinto signo.

La ventilación
fisiológica

En condiciones de reposo, al final de una
espiración tranquila, las fuerzas elásticas de la
caja torácica generan una presión de resorte
centrífuga, es decir, que tiende a la expansión del
tórax, mientras que las fuerzas elásticas del
pulmón generan una presión centrípeta,
favoreciendo el colapso pulmonar. La capacidad residual funcional
representa el punto de equilibrio del sistema respiratorio, en el
cual la presión elástica de la caja torácica
y la presión elástica del tórax son iguales
y de sentido opuesto y, como consecuencia, el tórax se
encuentra en reposo (Fig. 1).

En este punto, existe una presión
pleural negativa, resultado de las fuerzas gravitacionales que el
pulmón

ejerce sobre la cavidad virtual pleural, la
cual equilibra la presión elástica pulmonar, de
manera que la presión en alvéolo es igual a la
atmosférica y no existe flujo aéreo.

Con la contracción de los
músculos inspiratorios, se genera una presión del
mismo signo que la presión elástica del
tórax, de forma que la presión intrapleural se hace
más negativa y sobrepasa la presión elástica
del pulmón y se transmite al alveolo. En este momento los
valores de presión en el alveolo son
subatmosféricos y, como consecuencia, existe un gradiente
de presión entre el alveolo y la boca, a favor del cual se
genera una corriente de flujo aéreo y el aire fluye dando
lugar a un cambio de volumen alveolar

que, en respiración tranquila,
corresponde al volumen corriente (Vt). Con la entrada de este
volumen de aire adicional se neutraliza el gradiente de
presión de manera que las presiones alveolares y
atmosféricas vuelven a igualarse. Al finalizar la
inspiración, con la relajación de los
músculos inspiratorios, la presión de resorte
elástico pulmonar se transmite al alveolo, creando una
presión positiva, por encima de la atmosférica,
dando lugar a una corriente de flujo de aire espiratorio y a la
salida de un volumen del mismo equivalente al volumen corriente,
alcanzándose de nuevo, al término de la
espiración, la posición

de equilibrio o de FRC(1-3,7). La
relación entre variaciones de presión, flujo y
volumen se expresa en la fig. 2.

Hay que tener en cuenta que, para un
determinado gradiente de presión, el flujo generado
dependerá de la resistencia de las vías
aéreas y, por otra parte, el cambio de volumen alveolar,
secundario a dicho flujo de aire, va a depender de la elastancia
o resistencia elástica del pulmón. Esto
también ocurre, y ha de ser considerado, cuando el sujeto
se somete a ventilación mecánica.

Fisiología de la ventilación
mecánica

La ventilación mecánica puede
definirse como el cambio cíclico de volumen alveolar
producido en respuesta a un gradiente de presión generado
por la acción de un ventilador mecánico externo.
Aplicada a pacientes en insuficiencia respiratoria, persigue
conseguir una ventilación suficiente para mantener un
intercambio gaseoso adecuado a los requerimientos
metabólicos del organismo, imposible de lograr con la
ventilación fisiológica espontánea. Puede
ser llevada a cabo creando una mayor presión negativa
alveolar durante

la inspiración, y tiene lugar la
denominada ventilación de presión negativa, o bien
generando una presión positiva, es decir,
supraatmosférica externa, dando lugar a la denominada
ventilación de presión positiva.

Aunque el resultado final perseguido con
ambas modalidades de ventilación sea el mismo, conseguir
un volumen corriente adecuado, los mecanismos seguidos para
conseguirlo y los cambios fisiológicos inducidos por los
mismos son bien distintos(8-11).

Ventilación con presión
negativa

La ventilación con presión
negativa (VPN) es un sistema de ventilación eficaz y fue
muy utilizado en la primera mitad del siglo XX. Sin embargo, se
trata de un procedimiento engorroso, que resulta en una
situación de aislamiento del paciente y, aunque
actualmente ha sido desplazada casi en su totalidad por la
ventilación de presión positiva, continúa
siendo un método de ventilación eficaz y se sigue
utilizando en algunos ámbitos(12-14). Conviene, por tanto,
conocer de manera somera sus características.

Como ya se ha mencionado, se consigue
mediante la exposición de la superficie torácica y,
ocasionalmente, también el abdomen, a una presión
subatmosférica durante la inspiración,
presión que determina la expansión de la caja
torácica y, consecuentemente, la aparición de una
presión negativa en pleura que, transmitida al alveolo,
genera un gradiente de presión negativa con respecto a la
boca, iniciándose un flujo aéreo hacia el alveolo y
produciéndose así la inspiración. Cuando
cesa la presión subatmosférica, la
espiración se produce de forma pasiva como consecuencia de
la presión elástica del sistema
respiratorio.

Los ventiladores de presión
negativa, que son descritos en otro capítulo de esta obra,
consiguen una adecuada ventilación, con una efectividad
que es proporcional a la superficie torácica sometida a la
presión generada. Sin embargo, su utilización no
está exenta de efectos secundarios y complicaciones,
derivados

fundamentalmente de los cambios
mecánicos ligados al procedimiento. En todo momento del
ciclo inspiratorio la presión intratorácica se
mantiene por debajo de la atmosférica, al igual que ocurre
durante la inspiración fisiológica
espontánea, pero los niveles de presión negativa
serán significativamente mayores, lo

que, además de permitir alcanzar un
adecuado volumen corriente, acarreará efectos colaterales
que serán comentados

La presencia de una presión negativa
intratorácica da lugar a un incremento del retorno venoso
que supone un incremento de la post-carga, de manera que en
algunos pacientes puede llegar a desencadenar una
situación de bajo gasto(16). Relacionada con los cambios
hemodinámicos, se ha descrito la aparición
de

un aumento del aclaramiento del agua libre
y de la diuresis. Un aspecto a tener en cuenta es la posible
aparición de apneas obstructivas durante el sueño,
debido a la mayor presión negativa en el interior de la
vía aérea y a la pérdida de
coordinación entre los músculos inspiratorios y la
musculatura faringolaríngea(

17). Ocasionalmente puede ser necesaria la
utilización conjunta de un aparato de presión
positiva continua (CPAP). Otro efecto secundario descrito es la
aparición de reflujo gastroesofágico. Por
último, no se pueden desdeñar los aspectos de
aislamiento y claustrofobia que puede provocar en el paciente y
que sin duda han contribuido de forma importante al paulatino
abandono del procedimiento.

Ventilación con presión
positiva

La ventilación con presión
positiva se consigue creando una presión por encima de la
atmosférica en el acceso a la vía aérea, ya
sea mediante un mecanismo neumático de compresión o
a través de un acelerador de flujo.

Como consecuencia de la diferencia entre
esta presión positiva y la presión alveolar, que al
final de la espiración es igual a la atmosférica,
se origina una corriente de flujo hacia el interior de la
vía aérea, produciéndose así la
inspiración.

Al cesar el flujo inspiratorio, ya sea por
finalizar el esfuerzo del sujeto en la respiración
espontánea o por alcanzarse los límites de
presión, flujo, volumen o tiempo establecidos, en los
casos de ventilación controlada o asistida, se inicia la
espiración de forma pasiva, por la acción de la
presión elástica del aparato

respiratorio. Una vez más,
dependiendo del tipo de ventilador, un nuevo ciclo inspiratorio
será iniciado mediante presión, flujo, volumen o
tiempo

Mientras que en la ventilación con
presión negativa se mantenía el signo
fisiológico de presión intratorácica a lo
largo del ciclo respiratorio, con la ventilación con
presión positiva asistimos a una inversión de
aquélla, es decir, durante la inspiración la
presión intratorácica va a ser positiva y esto
dará lugar a cambios en la dinámica, no sólo
ventilatoria, sino cardio-circulatoria. Aparte la
inversión en el signo de la presión
intratorácica, también existen cambios en las
relaciones entre flujo, presión y volumen con respecto a
los que se producen durante la ventilación
fisiológica espontánea

Estos cambios van a depender de la
modalidad de soporte ventilatorio que se contemple.

La clasificación clásica de
la ventilación con presión positiva, que
establecía exclusivamente dos tipos en función del
tipo de ventilador utilizado, ciclados por volumen o ciclados por
presión, resulta actualmente obsoleta debido al amplio
abanico de ventiladores disponibles y las diferentes modalidades
de ventilación que éstos proveen. De la misma
manera, la clasificación en ventilación controlada
o ventilación asistida, que se establece dependiendo de si
el cambio de ciclo lo realiza exclusivamente el respirador o
depende del esfuerzo del paciente, tampoco resulta actualmente
suficiente, puesto que también en este aspecto las
posibilidades son más numerosas. Para entender los cambios
fisiológicos ligados a la ventilación
mecánica resulta más adecuado utilizar una
clasificación mixta, fundamentalmente basada en la forma
de soporte ventilatorio y que permite expresar mejor las
variaciones en flujo, presión y volumen observadas a lo
largo del ciclo inspiratorio. Esta visión, particularmente
útil en ventilación no invasiva, donde, por otra
parte, no se emplean formas con la ventilación mandatoria
intermitente o la ventilación sincronizada intermitente,
establece las variables que determinan el inicio, los
límites y el ciclado de la ventilación, variables
físicas que son: tiempo, presión, volumen y
flujo

Con este enfoque y, aunque existen
numerosas formas de soporte ventilatorio, básicamente y en
relación con las características mecánicas
del mismo, se pueden distinguir la ventilación controlada
por volumen (VCV), la ventilación controlada por
presión (VCP) y la denominada ventilación de
soporte de presión

(PS). Mientras que las dos primeras pueden
ser totalmente controladas por el ventilador u obedecer a un
patrón mixto de ciclado, paciente y ventilador en la forma
habitualmente conocida por ventilación asistida, en la
ventilación con presión de soporte por
definición el ciclado es marcado por el esfuerzo del
propio paciente.

En la VCV, durante la inspiración,
que puede ser desencadenada por un cambio de presión
secundario al esfuerzo del sujeto (ventilación asistida) o
bien marcada por tiempo (ventilación controlada), se
genera una presión positiva, que determina una onda de
flujo de morfología cuadrangular, es decir, de
aceleración progresiva hasta alcanzar una
meseta. La espiración se produce cuando se alcanza el
volumen previamente establecido o bien, en la ventilación
controlada, en un tiempo determinado que permite el mantenimiento
de la inspiración. Como ocurre con el flujo, la
presión en la vía aérea se eleva a lo largo
del tiempo inspiratorio hasta que se produce el ciclado
espiratorio, aunque pueden establecerse limitaciones a este
incremento. El mantenimiento de un tiempo inspiratorio prefijado
se consigue, mediante la denominada pausa inspiratoria, con lo
que la morfología de la curva de presión muestra
una pendiente ascendente y, tras una ligera caída, se
estabiliza en meseta hasta que se produce la
espiración.

La utilización de flujos
inspiratorios reducidos o la prolongación de la pausa
inspiratoria permiten alargar el tiempo inspiratorio
hasta conseguir incluso la inversión de la relación
inspiración/espiración, haciendo que la
duración de la primera supere a la segunda

En la VCP, que puede también ser
iniciada por el esfuerzo del sujeto o venir marcada por tiempo,
se genera una presión positiva hasta alcanzar un
límite preestablecido. De esta manera, la corriente de
flujo tras una aceleración progresiva inicial presenta
posteriormente morfología decelerada El cambio de volumen
conseguido dependerá de las características
elásticas del sistema respiratorio

En cuanto a la VPS, se trata por
definición de una forma de ventilación
espontánea asistida, es decir, la inspiración viene
siempre desencadenada por el esfuerzo realizado por el sujeto y
el consiguiente cambio de presión(21).

Se genera entonces una onda de
presión limitada rectangular, que da lugar a una onda de
flujo decelerado. La espiración se produce cuando el flujo
alcanza un determinado dintel, habitualmente el 25% del flujo
máximo. Aparte de que el ciclado espiratorio venga
determinado por flujo, sería superponible a la
ventilación controlada por presión en
modalidad espontánea.

Así, las morfologías de las
curvas de presión y flujo de estas dos formas de soporte
ventilatorio son sensiblemente parecidas, siendo distinta la
observada en la VCV.

Aparte del soporte inspiratorio,
también durante la espiración puede darse una
asistencia externa, siendo la más ampliamente difundida la
presión positiva al final de la espiración (PEEP),
que se consigue aplicando una resistencia en la válvula
espiratoria(22). Mientras que el término PEEP se utiliza
cuando se trata de ventilación mecánica
convencional, en ventilación mecánica no invasiva
se emplea el de EPAP, presión positiva espiratoria en la
vía aérea, pero se trata de dos términos que
expresan una misma situación. Con la aplicación de
PEEP o CPAP, en pacientes con insuficiencia respiratoria
hipoxémica, se pretende conseguir un incremento de la
capacidad residual funcional (FRC), resolviendo microatelectasias
y mejorando el intercambio gaseosoEn pacientes con insuficiencia
respiratoria hipercápnica, sobre todo en aquellos
que presentan obstrucción al flujo
aéreo, la PEEP consigue sobrevencer la presión
positiva teleespiratoria intrínseca (PEEP
intrínseca), habitualmente presente en estas
situaciones

Por último, uno de los modos
ventilatorios más comúnmente utilizados en VMNI es
la ventilación con BIPAP, siglas que corresponden a
presión positiva binivel en la vía aérea El
paciente es ventilado utilizando una presión inspiratoria
positiva limitada y sostenida en meseta, la IPAP,
manteniéndose una presión espiratoria
positiva, la EPAP. Se trata, por tanto, de una forma de
ventilación controlada por presión, que puede ser
espontánea o controlada y en la cual el ciclado, tanto
inspiratorio como espiratorio, se produce por tiempo, en los
casos de ventilación controlada, o por cambios en flujo,
en las formas espontáneas Como se ha podido ver,
independientemente de la modalidad ventilatoria utilizada, en la
ventilación con presión positiva asistimos a una
inversión de la presión intratorácica, que
se hace positiva durante todo el ciclo respiratorio Si,
además, se aplica PEEP o EPAP, la presión
será positiva de forma continua.

Si bien esto va a permitir adecuar la
ventilación a las necesidades del sujeto, conlleva algunos
efectos deletéreos, no sólo sobre la
dinámica cardiocirculatoria, sino también a nivel
pulmonar, efectos que pueden minimizarse ajustando adecuadamente
todas las variables Cambios pulmonares asociados a la
ventilación con presión positiva

Un primer aspecto a tener en cuenta es que
los cambios producidos en el volumen pulmonar y en la
presión de la vía aérea van a depender, no
sólo de las características y variables del
ventilador, sino de las características mecánicas
del sistema toraco-pulmonar. En las formas de ventilación
controladas por volumen, se asegura un volumen corriente pero los
cambios de presión en la vía aérea son
variables, lo que puede facilitar la aparición de
barotrauma y los efectos hemodinámicos que serán
comentados más adelante. Por otra parte, en las
modalidades controladas por presión, el cambio de volumen
es variable, lo que puede dar lugar a hipoventilación e
incluso hiperventilación.

A nivel pulmonar la ventilación
mecánica tiende a aumentar la ventilación de las
zonas de especio muerto e hipoventilar las zonas con mayor
perfusión sanguínea debido a las diferencias de
distensibilidad de los alvéolos, llevando a alteraciones
V/Q, sobredistensión de alvéolos hiperventilados y
atelectasias en las zonas hipoventiladas; mientras
que en condiciones de ventilación fisiológica
existe tanto la perfusión como la ventilación son
mayores en las zonas inferiores o declives del pulmón, en
el paciente sometido a ventilación mecánica; esta
más adecuada relación
ventilación/perfusión se pierde y la
ventilación se distribuye más
homogéneamente y, de hecho, es mayor en las zonas
más elevadas. Esta dishomogeneidad

de la relación V/Q determina un
deterioro del intercambio gaseoso favoreciendo la hipoxemia. Sin
embargo, habitualmente no reviste trascendencia clínica
relevante y se minimiza con la utilización de la modalidad
de soporte de presión, pudiendo también corregirse
con la adición de PEEP

En cuanto al impacto sobre la
hemodinámica, la ventilación con presión
positiva va a disminuir el retorno venoso, pudiendo desembocar en
una reducción del gasto cardiaco(

Además, el incremento de la
presión intratorácica determina un aumento de las
resistencias vasculares pulmonares, lo que puede desencadenar o
agravar una situación de disfunción ventricular
derecha. Estas alteraciones dependen del nivel de presión,
por lo que son potencialmente más posibles en las
modalidades de ventilación controlada de volumen y
sobre todo con el empleo de cifras altas de PEEP siendo menos
probables cuando se realiza ventilación con presión
de soporte.

Por otra parte, en VMNI, resultan muy poco
probables.

Ventilación mecánica y
función renal

La retención salina es una de las
primeras complicaciones que fueron documentadas en
relación con la ventilación con presión
positiva (31). Como ocurre con las alteraciones
hemodinámicas, su intensidad está directamente
relacionada con el nivel de presión y es mayor con el uso
de cifras elevadas de PEEP. Aunque puede estar
relacionada con una reducción del filtrado glomerular de
causa hemodinámica(32), parece que se debe
fundamentalmente a una disminución en la
eliminación de agua y sodio ligada a la
estimulación de los barorreceptores y el incremento en la
producción de péptido atrial
natriurético

Consecuencias de
la VMNI

La utilización de VMNI en pacientes
en situación de insuficiencia respiratoria
hipercápnica, tanto aguda como crónica, se asocia a
un incremento de la ventilación alveolar, el cual se
traduce en una disminución de las cifras de PaCO2. Cada
vez con mayor frecuencia, la VMNI está siendo
también utilizada en pacientes en insuficiencia
respiratoria aguda hipoxémica, con resultados, asimismo,
satisfactorios. Aparte de la corrección de la
hipoventilación, el incremento de la PaO2 puede estar
relacionado con el reclutamiento alveolar, producido
por los mayores volúmenes ventilatorios, con los que se
ventilarían zonas habitualmente no ventiladas, mejorando
la relación V/Q. Por otra parte, ya se ha mencionado que
pueden producirse efectos deletéreos sobre dicha
relación, debido al incremento de ventilación en
zonas no prefundidas.

Sin embargo, el efecto último es
habitualmente positivo y se consigue mejorar la PaO2, aunque,
dependiendo de la etiología, suele ser necesario utilizar
una FiO2 superior al 21% y los resultados mejoran con la
utilización de PEEP

Sin embargo, los objetivos perseguidos con
la VMNI no se limitan a la corrección de la
hipoventilación alveolar, sino que persiguen
disminuir el trabajo de la ventilación y mejorar la
función de los músculos respiratorios. Si esto es
importante en los pacientes en insuficiencia respiratoria aguda,
en pacientes en fallo respiratorio crónico,
que se someten a ventilación mecánica domiciliaria
a largo plazo, estos potenciales efectos de la ventilación
no invasiva son fundamentales, puesto que, habitualmente, este
grupo de población recibe soporte ventilatorio a tiempo
parcial, generalmente durante la noche. El incremento de
la ventilación alveolar y la obtención
de un patrón ventilatorio eficaz durante el período
en el que el paciente se encuentra en soporte ventilatorio
explica la corrección de las anomalías del
intercambio gaseoso, mientras dura aquél, pero no es
suficiente para explicar la mejoría o normalización
de las cifras de PaCO2 que se observan a lo largo del día.
Estos resultados han de explicarse por las consecuencias que el
soporte ventilatorio puede tener sobre función pulmonar,
músculos respiratorios y control de la
ventilación

Cambios en la función
pulmonar

El mayor volumen de aire circulante
conseguido con el soporte ventilatorio puede redundar en una
disminución de las zonas de colapso pulmonar, dando lugar
a un incremento en la FRC y en la distensibilidad pulmonar. Una
mejor mecánica ventilatoria puede contribuir al
mantenimiento de la mejoría del intercambio
gaseoso.

Si bien los cambios mencionados se
demuestran en los pacientes mientras se encuentran en
ventilación mecánica, no existen estudios
suficientes que permitan concluir que, a largo plazo, la VMNI
incida en las pruebas de función pulmonar.
Algunos trabajos han puesto de manifiesto incrementos en la
capacidad vital, e incluso en la capacidad inspiratoria, pero en
general se trata de estudios no controlados y, en todo caso,
existen numerosas discrepancias entre los diferentes estudios.
Los cambios más consistentes son los encontrados en los
pacientes con síndrome de obesidad-hipoventilación
en los cuales el uso de VMNI se ha asociado a un incremento en la
capacidad vital, no sólo por aumento de capacidad
inspiratoria, sino tambien por aumento del volumen
de reserva espiratorio

Cambios en la función de los
músculos Respiratorios

La ventilación mecánica no
invasiva, no sólo la controlada sino también la
asistida, determina una disminución del trabajo de la
ventilación(36,37). Por otra parte, se ha puesto de
manifiesto que, cuando existe una adecuada sincronía
paciente-ventilador, se consigue el reposo de los músculos
respiratorios, puesto de manifiesto por la abolición de la
actividad del diafragma(38). Ambos mecanismos conducen
al descanso muscular, descanso que puede redundar en una
recuperación funcional de los mismos.

A favor de esta hipótesis, un
estudio llevado a cabo por Renston en pacientes con EPOC que eran
sometidos a VMNI, puso de manifiesto una disminución en el
producto tensión tiempo, un índice relacionado con
el desarrollo de fatiga muscular(39). Por otra parte, a
diferencia de lo que ocurre con las pruebas de
función muscular, la mayor parte de las
publicaciones que han abordado este aspecto han demostrado la
relación existente entre el uso de VMNI y la mejor
función de los músculos respiratorios, puesta de
manifiesto por un aumento en la presión inspiratoria
máxima (Pimax). Estos cambios se han descrito,
tanto en pacientes con insuficiencia respiratoria
secundaria a patología de la caja torácica como a
enfermos con EPOC y síndrome de
obesidad-hipoventilación

La recuperación funcional de los
músculos respiratorios puede subyacer en la
disminución de la disnea que se observa en pacientes
tratados con ventilación mecánica
domiciliaria.

En el estudio de Renston anteriormente
mencionado, los pacientes referían disminución de
la disnea y mejoría en la tolerancia al ejercicio,
evaluada mediante la prueba de marcha.

Más recientemente, un estudio
llevado a cabo con un grupo más numeroso de pacientes ha
confirmado el incremento en las presiones inspiratorias
máximas y en la tolerancia al ejercicio

Aunque la reducción de la disnea
probablemente tiene una etiología multifactorial, el
aumento de la Pimax va a determinar una disminución en el
cociente Pi/Pimax, uno de los factores determinantes de la
sensación de disnea.

Reajuste de los centros
respiratorios

Dejando a un lado las alteraciones del
control de la ventilación presentes en los
síndromes de hipoventilación central o en la
hipoventilación asociada a obesidad, la presencia de
hipercapnia crónica puede dar lugar a una pérdida
de la respuesta de los centros respiratorios centrales a dichos
niveles elevados de PaCO2. Esta situación se haría
más crítica durante el sueño, acentuando lo
que es una condición fisiológica normal. La VMNI
aplicada durante la noche, al revertir la hipercapnia, puede dar
lugar a una "resensibilización" de los centros
respiratorios, que recuperarían así su capacidad de
respuesta ante los estímulos químicos.

Esta hipótesis se ha visto
confirmada en diferentes estudios llevados a cabo con pacientes
que recibían VMD. En un grupo de pacientes diagnosticados
de EPOC, estudios de quimiosensibilidad de los centros
respiratorios pusieron de manifiesto que el tratamiento con VMD
mejoraba la respuesta a la hipercapnia,
observándose un aumento en el cociente entre el
incremento en la ventilación minuto y el incremento en la
PaCO2 (VE/PaCO2) y un aumento en el cociente entre el incremento
en la presión de oclusión y el incremento en la
PaCO2 (PO.1/PaCO2)(42). Más recientemente, otro estudio ha
mostrado los mismos resultados en pacientes diagnosticados de
síndrome de obesidad-hipoventilación. En este
último estudio existía una correlación
inversa entre la disminución de la PaCO2 y el aumento del
cociente PO.1/PaCO2, expresando la relación entre
recuperación de la sensibilidad de los centros
respiratorios y la corrección de la hipercapnia

La recuperación de la respuesta
ventilatoria a la hipercapnia, unida a una mejor mecánica
de la ventilación, va a permitir el mantenimiento de una
PaCO2 normal durante los períodos en los que el paciente
no recibe soporte ventilatorio.

Sueño y
VMNI

Dejando aparte los trastornos respiratorios
del sueño, en los que ocasionalmente puede estar indicado
el uso de VMNI con BIPAP, sobre todo en el síndrome de
apnea del sueño central y en situaciones de hipercapnia,
existen pocos estudios que hayan analizado las consecuencias de
la VMNI sobre la arquitectura y la eficiencia del sueño.
Un trabajo llevado a cabo en pacientes con EPOC tratados
con VMNI puso de manifiesto un incremento en el
tiempo total de sueño(44). Los mismos resultados han sido
comunicados en otros estudios, que fueron realizados en pacientes
con enfermedad neuromuscular o patología de la caja
torácica(45,46).

Es posible que esta acción de la
VMNI sobre la estructura del sueño sea secundaria a la
corrección de la hipoxemia, una alteración que
acarrea una fragmentación del sueño. Por otra
parte, la mejoría en la arquitectura y eficiencia del
sueño pueden contribuir a la recuperación de la
sensibilidad de los centros respiratorios.

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