Virus de inmunodeficiencia bovina

• Agente
  etiológico
• Transmisión
  e infección viral
• Inmunodeficiencia
• Infecciones
  múltiples
• Seroprevalencia
• Bibliografía

RESUMEN: Al presente, existe un
número considerable de conocimientos sobre la biología molecular
del VIB. Posee el genoma más complejo de los lentivirus no
primates y contiene genes accesorios que son usados positivamente
para regular la expresión genómica, en forma
similar a la exhibida por los lentivirus primates.

La infección por VIB en bovinos no produce
enfermedad clínica aguda, en ausencia de cofactores, en
similitud a lo que ocurre con otros lentivirus de reducida
patogenicidad, involucrando, quizás, mecanismos de
adaptación.

La susceptibilidad de los bovinos a la infección
por VIB puede depender de la cepa viral involucrada, así
como de factores ambientales y de manejo. En este sentido es
importante poder
determinar qué factores regulan positivamente la
expresión del VIB y mejoran la patogenicidad.

SUMMARY: Bovine immunodeficiency virus. At
present, a considerable amount of knowledge has accumulated about
the molecular biology of bovine immunodeficiency-like virus -BIV-. BIV
has the most complex genome of the nonprimate lentiviruses and
contains a series of accessory genes that are used to positively
regulate virus gene expression in a fashion similar to that
exhibited by the primate lentiviruses. This similarity in BIV and
primate lentivirus accessory gene function may help in efforts to
elucidate the role of accessory genes in lentivirus replication
and pathogenicity.

BIV infection of cattle does not produce acute clinical
diseases in the absence of cofactors, and thus is typical of most
other ungulate and simian lentiviruses with reduced
pathogenicity, which have naturally evolved during virus-host
adaptation. This finding contrasts with more acutely pathogenic
lentiviruses, such as SIVpbj and MVV strain K1772. They have
recently mutated to forms that induce a rapid clinical disease
and a quick death for the host.

In any event, bovine susceptibility to BIV disease may
depend upon BIV strains, but also on bovine breeds and
environmental factors. It thus will be important to determine the
factors that regulate BIV expression and enhance
pathogenicity.

Palabras claves:retrovirus,
linfoadenopatías, bovinos, revisión.

Key words: BIV, lymphadenopaty, bovine,
review.

INTRODUCCIÓN

 Van Der Maaten aisló en 1969 un agente
viral de una vaca de ocho años de edad, con linfocitosis
persistente y que a la necropsia presentó lesiones
clínicas e histopatológicas consistentes en
hiperplasia folicular y manguitos perivasculares en cerebro. La cepa
viral aislada fue denominada R-29 y al ser examinada por
microscopia electrónica reveló similar morfología
al virus visna (Van Der Maaten y col., 1972). En estudios
más recientes de caracterización molecular, Gonda y
col. (1987) lo denominaron bovine immunodeficiency-like virus
-virus de inmunodeficiencia bovina (VIB)-, en base a la similitud
estructural, genética y
antigénica con el virus de inmunodeficiencia humana
(VIH).

El VIB se sitúa en la familia
Retroviridae y comparte la subfamilia Lentivirinae
junto a otros seis virus: de la anemia
infecciosa equina (VAIE), de la artritis/encefalitis caprina
(VAEC), maedi-visna (VMV), VIH, inmunodeficiencia felina (VIF) y
de los simios (VIS) (Gonda y col., 1987; Carpenter y col., 1992;
Brownlie y col., 1994).

Debido a las analogías que presenta con el VIH-1,
el VIB ha sido reconocido como modelo
potencialmente útil para comprender la patogénesis
del VIH-1 y evaluar métodos
para el tratamiento y control eficiente
de la infección viral (Battles y col., 1992).

Cabe considerar que los estudios relacionados a la
estructura y
productos
genómicos del VIB han aumentado en los últimos
años; no obstante aquellos concernientes a la
patogénesis y epidemiología son bastante
limitados.