Contusión miocárdica: ¿es una verdadera entidad clínica? (página 2)

Las primeras mediciones de gases
arteriales mostraron PO2 que osciló entre 30.7
mm Hg y 195 mm Hg con un promedio de 67.5 mm Hg; el pH
osciló entre 6.75 y 7.60 con un promedio de
7.32.

Se apreciaron complicaciones en 23 (70%) pacientes: 36%
hicieron insuficiencia de un sistema; 27%
insuficiencia de 2 sistemas; 36%
insuficiencia de 3 sistemas. Los sistemas con compromisos
más frecuentes fueron: cardiovascular en 15 pacientes;
sistema nervioso
central en 10; inmunológico en 5; renal en 2;
hepático en 1; y hematopoyético en 1. De los
pacientes fallecidos, en 85% hubo por lo menos insuficiencia de
un sistema.

En la UCI se monitorizaron 6 (18.1%) pacientes entre 2 y
19 días, con una permanencia promedio de 9 días. De
los enfermos que estuvieron en la UCI, 4 presentaron CPK-MB
>15 U/l y 1 presentó CPK-MB > 200 U/l; éste
fue el que tuvo mayor estancia en la UCI; 3 presentaron un IRT
>15; en 3 hubo insuficiencia cardiovascular, y 1 de ellos
falleció.

De los pacientes hospitalizados 6 (18.1%) presentaron
alguna infección. La infección más frecuente
fue el empiema en 4.

Se llevaron a cirugía 9 (27.2%) pacientes, de
ellos a uno se le practicó toracotomía y
laparotomía; 4 toracotomía; y 4
laparotomía.

De los operados 1 necesitó monitoría hemodinámica en la UCI; 5
presentaron un IRT >15 y 5 murieron. De los que murieron en
cirugía uno tenía un trauma craneoencefálico
severo; 2 murieron como consecuencia de choque
hipovolémico secundario a múltiples fracturas de
miembros superiores e inferiores; 1 presentó en sala de
recuperación, insuficiencia respiratoria secundaria a un
síndrome de dificultad respiratoria del adulto.

De los 33 pacientes del estudio murieron 12 (36.3%). De
los fallecidos, 8 (66.5%) murieron en los primeros 3 días;
80% de la mortalidad se debió a insuficiencia
cardiovascular y respiratoria; 3 de estos pacientes presentaban
un trauma craneoencefálico severo con un índice
Glasgow por debajo de 5; uno presentaba una fractura de pelvis y
múltiples fracturas de miembros superiores e inferiores.
Todos los pacientes que murieron en los primeros 3 días
presentaban politraumatismo con compromiso por lo menos de 2
sistemas. Hubo 4 (33.5%) pacientes que murieron entre los
días 5 y 17 de hospitalización. En ellos la causa
más frecuente de muerte fue la
disfunción orgánica múltiple. De tales
pacientes, 3 presentaban síndrome de dificultad
respiratoria del adulto como consecuencia de contusiones
pulmonares secundarias al trauma o broncoaspiración; el
otro hizo falla renal aguda secundaria a una fractura renal por
el trauma. Del total de fallecidos, 10 presentaron insuficiencia
cardiovascular.

Como predictores de mortalidad se encontraron
significativamente estadísticos (x2 p < 0.05
) la insuficiencia por lo menos de un sistema, con IRT por encima
de 15. Ninguno de los cambios electrocardiográficos ni de
las mediciones o relaciones de CPK: CPK-MB, ni el ISS >10
sirvieron como predictores de mortalidad.

DISCUSIÓN

La verdadera incidencia de la CM es desconocida, pues no
hay un examen diagnóstico sensible y específico.
Además, la falta de sospecha por el personal
médico en el servicio de
urgencias trae como consecuencia que se descuide y se olvide esta
lesión en muchas oportunidades4.

La CM abarca un amplio espectro que va desde una
lesión menor, hasta franca ruptura cardíaca con
daño
del aparato valvular y desprendimiento de las placas ateromatosas
de las arterias coronarias1,5. Su incidencia en series
de autopsias varía entre 8% y 71%, después de
trauma cerrado de tórax6. Para efectos
prácticos anatómicamente el corazón se
ha dividido en miocardio (músculo cardíaco),
tejidos de
conducción nerviosa (seno auricular, seno a-v, haz de
His), arterias y venas (coronarias epicárdicas) y
endocardio (válvulas,
cuerdas tendinosas). Cualesquiera de estas estructuras
pueden resultar dañadas y dar síntomas y signos
particulares7.

Las causas identificadas más frecuentes de
lesión son8:

1. Aceleración o desaceleración
súbita del tórax.

2. Compresión entre esternón y columna
vertebral.

3. Aumento violento de la presión
intratorácica.

4. Aumento súbito de la presión
intraabdominal, mecanismo muy raro.

La lesión sobre el músculo cardíaco
puede ser secundaria al trauma y/o obstrucción de las
arterias coronarias, con producción de áreas de hipocinesia o
acinesia que se visualizan en el ecocardiograma. Hay
elevación de enzimas
cardíacas y la gammagrafía acusa cambios
compatibles con isquemia del miocardio o con
infarto1.

La lesión sobre el tejido de conducción se
presenta como consecuencia del mismo movimiento de
aceleración-desaceleración o por
hipoperfusión del tejido especializado. Se manifiesta como
arritmias, que son fácilmente encontradas en el
electrocardiograma. Su ausencia no descarta la
lesión1.

El compromiso de las arterias se debe a que el
movimiento de aceleración-desaceleración puede
fracturar una placa aterosclerótica que si obstruye las
ramas de las arterias coronarias, sacrifica la irrigación
de su territorio, y origina isquemia o infarto1. Otro
mecanismo propuesto es que el movimiento de
aceleración-desaceleración causa daño
directo sobre el endotelio de los vasos afectados y precipita
sobre placas ateroscleróticas fenómenos de
agregación plaquetaria que aumentan el tamaño de
las placas ya formadas, y causa trastornos anginosos,
microinfartos o infartos del miocardio9.

La lesión sobre las válvulas y las cuerdas
tendinosas es consecuencia directa del trauma o del daño
de los músculos papilares, en el caso de la válvula
mitral y tricúspide; daño del endocardio adyacente
en el caso de las válvulas aórtica y pulmonar. Las
válvulas más lesionadas son la aórtica y la
mitral, y la insuficiencia valvular es su consecuencia más
frecuente10. En este estudio hubo un enfermo con
daño de la válvula mitral al que fue necesario
practicarle valvuloplastia, y después se
recuperó.

Se han utilizado los índices de trauma, IRT, PRT,
PGL para evaluar la severidad del trauma al ingreso. No hay
correlación al medir PRT, PGL >10 con respecto a la
presencia de CM, como informaron Norton et al.6 Se
encontró que el IRT >15 era predictor de CM y de mayor
mortalidad.

El cuadro clínico de los pacientes es confuso
pues la mayoría tiene otras lesiones torácicas
asociadas, 88.5% en este estudio, hallazgo muy semejante a otros
informes en la
literatura11,12.

Los signos clínicos también tienen un
espectro amplio, desde estabilidad hemodinámica completa
hasta hipotensión y arritmia cardíaca. Sólo
2 de los pacientes llegaron en choque, uno presentaba estallido
hepático y fue necesario llevarlo inmediatamente a
cirugía. El otro, se llevó a cirugía sin
encontrar la causa del choque.

El diagnóstico de la CM es entonces todo un
desafío para el clínico debido a que no hay un
examen lo suficientemente sensible y específico para
identificar los pacientes con lesión cardíaca
significante, que pueden progresar a falla cardíaca,
arritmias malignas, aneurismas ventriculares o infartos de
miocardio. El electrocardiograma, la CPK total, la CPK-MB y
MUGA-SCAN no son buenos predictores de complicaciones de la
CM5,13.

Los cambios electrocardiográficos pueden sugerir
CM; sin embargo, las múltiples situaciones que
acompañan al trauma como la hipoxia y el trauma craneano
pueden producirlos5. Los más encontrados en CM
son: elevación o depresión
del segmento ST ³ 5 mm, inversión de la onda T, o anormalidades de
la conducción. Las contracciones ventriculares prematuras,
los bloqueos de rama, la taquicardia supraventricular, el ritmo
de la unión y los bloqueos de primero, segundo y tercer
grados se consideran como anormalidades de la
conducción14. En el presente estudio los
hallazgos electrocardiográficos más frecuentes
fueron: la elevación del segmento ST, los trastornos de
repolarización y las extrasístoles
ventriculares.

Un aumento en la concentración de CPK-MB es
específico y sensitivo para indicar daño sobre las
células
cardíacas6. Aunque su alza es altamente
sugestiva de CM, su mantenimiento
en límites
normales no descarta el diagnóstico, de ahí que el
criterio más importante para sospechar CM sea el criterio
clínico14. Se considera que una cifra de la
CPK-MB por encima de 15 U/l y una relación de CPK-MB con
CPK mayor de 5%, son pruebas
sensibles para diagnosticar CM15. En este estudio 23
pacientes presentaron CPK-MB por encima de 15 U/l y 8 presentaron
una relación de CPK-MB con CPK mayor a 5%. Ninguna de las
mediciones de CPK o CPK-MB se correlacionaron con el riesgo de
mortalidad.

Otro examen paraclínico para valorar CM es el
ecocardiograma bidimensional. Los hallazgos que se consideran
como más sospechosos de CM son: efusión
pericárdica y acinesia o discinesia de la pared
miocárdica, lesión valvular, trombo apical y edema
o hemorragia del músculo14.

En este estudio a sólo un paciente se le
practicó ecocardiograma. En este examen se observó
hipocinesia de la pared inferior. Parece ser que el principal
valor del
ecocardiograma aparece cuando el paciente hace falla
cardíaca o hay evidencia de un soplo
cardíaco16.

Después de practicar la valoración inicial
y hacer los paraclínicos de evaluación, el paciente se
clasificará en5:

1. Trauma cardíaco cerrado con ruptura
septal.

2. Trauma cardíaco con ruptura de la pared
libre.

3. Trauma cardíaco cerrado con trombosis de las
arterias coronarias.

4. Trauma cardíaco cerrado con falla
cardíaca.

5. Trauma cardíaco cerrado con mínimas
anormalidades enzimáticas o
electrocardiográficas.

6. Trauma cardíaco cerrado con arritmia
compleja.

En el presente estudio 15 pacientes presentaron falla
cardíaca; 12 tenían anormalidades mínimas en
el electrocardiograma o en las enzimas; 5 ofrecían
arritmias complejas y de difícil manejo; y 1 hizo
daño valvular.

Para el tratamiento lo más importante es definir
cuáles pacientes deberán trasladarse a la
UCI5,16. Los individuos con dolor precordial,
inestabilidad hemodinámica, necesidad de
ventilación mecánica o enfermedad coronaria previa, se
deben hospitalizar en una UCI para monitoría continua por
72 horas, medición seriada de CPK-MB,
monitoría hemodinámica idealmente con
catéter de Swan-Gantz y manejo de las
arritmias.

En el presente estudio 6 pacientes ingresaron en la UCI.
Los criterios para hospitalizarlos fueron: inestabilidad
hemodinámica, arritmias de difícil manejo y
necesidad de ventilación por problemas
pulmonares. De los pacientes admitidos a la UCI sólo 1
murió (16.6%).

Los sujetos asintomáticos requieren cuidado
intermedio para monitoría electrocardiográfica por
24 horas, pues las arritmias por lo general aparecen 12 horas
después de la admisión y se asocian con
síntomas clínicos de disfunción
miocárdica1. Si requieren cirugía por
otra causa, se ha encontrado que la CM no aumenta la
mortalidad5,14. En este estudio hubo una mortalidad
alta (55.5%) en los pacientes intervenidos debido a la severidad
del trauma asociado.

SUMMARY: There is not a diagnostic test with enough
sensibility to diagnose myocardial contusion (MC). The most
important parameter is the clinical criteria that accounts
severity of trauma, cardiovascular backgrounds and the patients
symptoms. With any suspicion of MC, the question to answer is if
continuos monitoring is required in an intensive care unit (ICU).
To admit a patient to ICU, hemodynamic instability, difficulty to
manage arrythmias and the need for mechanical ventilation due to
pulmonary causes, should be considered. Patients who do not need
ICU must be monitored in an intermediate care unit at least for
24 hours. If no hemodynamic complication or arrythmias occur the
patient can be dismissed from the hospital at that time. The
severity of trauma measured by the ITR system (>15) and
insufficiency of at least one system correlates with MC and it's
mortality risk.

REFERENCIAS

2. Harly DP, Brown R. Blunt cardiac injury, is the
   diagnosis necesary? J Trauma 1990; 30: 137-46.
3. Karsoln SD, Milkiwa DN. Fisiology in cardiac trauma.
   Electrofisiology 1990; 56: 123-32.
4. Braunwald E. Braunwald: Text book of cardiology. New
   York, McGraw-Hill Book Co. 4ª ed., 1992.
5. Harrison: Text book of internal medicine. New York,
   McGraw-Hill Book Co. 12ª ed., 1992.
6. Mattox KL, Flint LM, Carrico CJ, et al. Blunt cardiac
   injury. J Trauma 1992; 13: 649-50.
7. Norton MJ, Stanford GG, Weigelt JA. Early detection
   of myocardiac contusion and its complications in patients with
   blunt trauma. Am J Surg 1990; 160: 577-88.
8. Parmley LF, Manion WC, Mattingly TW. Nonpenetrating
   traumatic injuries of the heart. Circulation 1990; 18:
   371-96.
9. Symbas PN. Cardiothoracic trauma. Philadelphia,
   London, WB Sanders Co., 1989.
10. Tenzer MJ. The spectrum of myocardiac contusion. A
    review. J Trauma 1985; 25: 620-27.
11. Snow N, Richards D, Flint L. Myocardiac contusion:
    implications for patients with multiple trauma injuries.
    Surgery 1982; 92: 744.
12. Rothestein RJ. Myocardiac contusion. JAMA 1983; 250:
    2189-91.
13. Beresky Z, Klingler R, Peake J. Myocardiac contusion:
    when does it have clinical significance? J Trauma 1988; 28:
    64-8.
14. Gunnar W, Martin M, Smith R, Menglano R, López
    V. The utility of cardiac evaluation in the hemodynamically
    stable patients with suspect myocardiac contusion. Am Surg
    1991; 6: 373-77.
15. Wisner D, Reed W, Riddiw R. Suspected myocardiac
    contusion. Ann Surg 1990; 212: 82-9.
16. Fabian TC, Mangiante EC, Patterson CR, Payne LW.
    Myocardiac contusion in blunt trauma: clinical characteristics,
    means of diagnosis and implications for patient's management. J
    Trauma 1988; 28: 50-7.
17. Wisner DH, Reed WH, Riddiek RS. Suspected myocardial
    contusion, triage and indications for monitoring. Ann Surg
    1990; 212: 82-6.

Harold Padilla Ramírez,
M.D.1, Héctor Fabio Losada Morales2,
Adriana Patricia Lozada2 
1. Cirujano de
Urgencias, Hospital Universitario del Valle, Cali, Colombia.
2. Estudiante de Medicina,
Facultad de Salud, Universidad del
Valle, Cali, Colombia.