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Osteoartritis de la articulación temporomandibular. Parte II. Etiopatogénesis (página 2)



Partes: 1, 2

 

En general, el resultado de los cambios que se suceden
son la ruptura acelerada de la matriz por los
condrocitos y las enzimas
sinoviales, seguido por una reparación alterada. Los
productos de
la respuesta de este tejido estimulan la proliferación de
nuevos condrocitos y la posterior síntesis
de matriz en el sitio afectado. Los productos de la ruptura del
cartílago son absorbidos y fagocitados por los tejidos que lo
rodean (sinovia y cartílago marginal articular). Este
proceso induce
a un fenómeno de remodelado, el cual involucra la producción de nuevo cartílago y
hueso. En la osteoartritis secundaria, de una variedad de causas,
la ruptura del cartílago puede ser el resultado de
productos bioquímicos anormales acumulados en la matriz
del cartílago6.

Howell1 hace referencia a tres teorías
para explicar la etiología de la osteoartritis. La primera
de ellas está basada en el rol de las fuerzas
físicas y la falla biomaterial del cartílago
articular. La segunda atribuye una mayor parte de la enfermedad a
la falla en las respuestas de los condrocitos, que involucra
tanto la degradación como la reparación. El tercer
grupo
considera el remodelado óseo, la respuesta sinovial, las
microfracturas, los cambios vasculares y otros factores
extracartilaginosos como problemas
primarios con cambios en el cartílago como respuesta
secundaria.

La falla biomaterial, que se contempla en este grupo de
teorías, se interpreta como una desintegración
gradual producto del
desgaste normal (una función
del envejecimiento) o como la falla de un biomaterial normal en
respuesta a eventos
traumáticos excesivos únicos o múltiples.
Además en este punto de vista biomaterial se incluyen un
grupo de teorías como: 1) la función de crecimiento
anormal o desigual durante el crecimiento y desarrollo,
donde ocurre una distribución anormal del peso a
través de la articulación; 2) la falla de la
fibrilla colágeno o en la formación de la fibra;
error en el metabolismo
del proteoglicano o la glicoproteína que se extiende hasta
la unión de la red de colágeno y 3)
la falla en el tejido causada por una función celular
desconocida durante la formación de la
matriz1.

En general, los factores etiológicos
influenciarán el tiempo cuando
la erosión
profunda y progresiva del cartílago conduzca, al final, a
la inestabilidad articular y a otras expresiones
fenotípicas de la enfermedad, que dependen de la
desviación del componente con respecto a las propiedades
de desgaste, las anormalidades en la configuración y el
alineamiento de la articulación debido al crecimiento
óseo y cartilaginoso durante el desarrollo y al tipo de
trauma en términos de cantidad y
calidad1.

Sin embargo, existen controversias en relación a
cual sería el efecto de varias formas de deportes y de actividades
industriales7, pareciera necesario demostrar, con un
control adecuado,
qué es lo que ocurre en grupos de
poblaciones diferentes, para así evaluar la importancia
que tienen tales evidencias
circunstanciales8.

En cuanto a la red de colágeno, se sabe que
ésta le proporciona el mecanismo elástico al
cartílago articular y que la pérdida selectiva de
los proteoglicanos elimina esas propiedades. De acuerdo a Mankin
et al. en un tejido osteoartrítico, el contenido
incrementado de agua
está relacionado con la degradación de los
proteoglicanos, aunque posiblemente otro fenómeno pudiera
explicar la penetración de agua en el cartílago
osteoartrítico, como sería el caso de la ruptura de
los paquetes de fibra colágeno, en los sitios donde los
proteoglicanos y otras proteínas
limitan con las fibras. Otro sitio de vulnerabilidad inicial,
pudiera ser un error en la formación de la matriz a partir
de los proteoglicanos o de su agregación a la red de
colágeno1.

Otra de las teorías a la cual hace referencia
Howell1 es la relacionada al mecanismo de
degradación y reparación del cartílago.
Pareciera que es difícil asignar el papel de factor
etiológico primario en la producción de
osteoartritis a la falla en el mecanismo de reparación,
sin embargo, el autor considera que al fallar el mantenimiento
de la integridad de las fibras colágeno en la superficie
del cartílago, eso puede conducir a un cambio
degenerativo más extenso; en base a esto sugiere que la
falla en la reparación puede jugar un papel más
definitivo en la patogénesis de la enfermedad que como
factor etiológico. También hace referencia a que
otros posibles fenómenos celulares pueden llevar a una
injuria eventual de la matriz, como lo serían: la
estimulación de la fagocitosis por las células
del cartílago y el efecto de la proliferación
celular y la formación de una cápsula en la matriz
del cartílago.

Por otro lado, el concepto del
papel de la intervención celular está basado en la
pronta cicatrización de erosiones superficiales menores
del cartílago, lo cual puede ser importante en la
prevención de la progresión de la enfermedad. Se ha
sugerido que los cambios en la superficie del cartílago
ocurren con el envejecimiento normal y el desarrollo de la
osteoartritis tiene lugar cuando una falla en la
reparación en algún punto crítico
está seguido por una progresión en la
erosión; a pesar de ésto, también se hace
referencia a una simple ruptura o erosión en la superficie
es, probablemente, una causa insuficiente para iniciar la
enfermedad en una articulación
normal1.

Los productos celulares también tienen una
influencia importante en la ruptura del cartílago en la
osteoartritis1, 9. No solamente las enzimas
lisosomales como la proteinasa pueden degradar al colágeno
y proteoglicanos, sino que también otras enzimas como la
colagenasa, la colagenasa inhibitoria, la hialuronidasa y la
fosfatasa alcalina pueden estar involucradas en la ruptura del
cartílago osteoartrítico9. Está
implícita la oportunidad de la terapia médica en
regular la degeneración del cartílago. La
pérdida rápida de colágeno y de
proteoglicanos se ve cuando la matriz del cartílago se
trata in vitro con el factor celular mononuclear o el
retinol, esto indica el efecto potencial de las enzimas
degradatorias liberadas por los condrocitos, como la colagenasa
que inhibe la matriz adyacente, se origina así la ruptura
del cartílago. El cartílago está normalmente
protegido contra la acción
de la proteasa de los condrocitos por su englobamiento con una
membrana lisosomal; no obstante, si la célula
muere y libera la enzima de los lisosomas o de otros
compartimientos, el daño se
esparciría1.

En la osteoartritis, la pérdida difusa de
proteoglicanos sobre una amplia área de matriz se observa
comunmente, a pesar de ésto, es un enigma la forma como se
rompe esa matriz. En el cartílago osteoartrítico no
se observan proteoglicanos anormales ni en el margen ni en la
profundidad de la erosión, lo cual viene a sustentar el
concepto de la remoción rápida de los productos de
degradación, obtenidos en estudios in vitro, donde
no hubo evidencia de productos dentro del cartílago en
sí1.

En la tercera teoría
expuesta por Howell1, se propone al endurecimiento del
hueso subcondral a través de microfracturas como un
iniciador de la osteoartritis, pareciera que el nivel
crítico de daño de la red de colágeno, en un
área de cartílago sometido a grandes cargas,
pudiera ser la clave para iniciar la progresión de la
lesión. También sugiere que la membrana sinovial no
se debe descartar como factor etiológico y
patogénico potencial en la osteoartritis.

Ahora bien, tanto los antígenos de la célula del
cartílago como los componentes de la matriz son protegidos
por muchas partes del sistema inmune
durante el desarrollo
embrionario y postnatal1. Herman et
al.10 sugieren una posible respuesta inmune humoral y
mediada por células presente en pacientes con
osteoartritis, cuando se expusieron esporádicamente a
múltiples antígenos del cartílago. En este
sentido Cooke et al.11 han detectado la presencia de
IgG, IgA e IgM en el cartílago de un porcentaje de
pacientes con osteoartritis de la cadera. Además, Herman
et al.10 han encontrado una evidencia variable de
actividad de respuesta inmune mediada por células para
proteoglicanos en pacientes osteoartríticos; entre esas
evidencias encontramos la liberación de linfokinas,
quienes parecen deprimir la síntesis de proteoglicanos,
que pudieran tener un papel etiopatogénico.

Se ha mostrado gran interés en
el posible papel, en la producción de la osteoartritis, de
la sal mineral en el cartílago articular, particularmente,
los cristales de pirofosfato cálcico dihidratado en el
fluído y membrana sinovial; también la
hidroxiapatita u otro prototipo de este mineral se han mencionado
como cristales que inducen sinovitis; el autor encontró
una correlación entre la severidad de la lesión
osteoartrítica y la presencia de estos depósitos
minerales1.

Es factible que las partículas de desgaste tengan
acceso al fluído sinovial y que sean fagocitadas por los
macrófagos de la membrana sinovial. Se ha encontrado un
componente frecuente de cambio inflamatorio en la osteoartritis,
cerca del 75% de los casos. Estos hallazgos demuestran por que
los pacientes mejoran con un tratamiento a base de agentes
antiinflamatorios no esteroideos12. La
deposición de pirofosfato cálcico juega un papel
importante en la inflamación dentro de la osteoartritis, los
cristales desestabilizan la membrana plasmática de los
leucocitos, producen la síntesis o liberación de
prostaglandinas y además pueden afectar el proceso sin una
respuesta inflamatoria clásica. Se ha estudiado en
animales, el
efecto de las hormonas en la
osteoartritis. La dosis de corticoesteroides comparable a las
inyectadas en articulaciones
humanas no tienen un efecto de erosión
osteoartrítica, pero se ha visto que estos agentes
previenen la formación de osteofitos. No obstante, cuando
se administran largas dosis de corticoesteroides, se observa un
daño severo del cartílago, porque interfieren en la
reparación de la matriz6.

El papel de la hormona de crecimiento en la
producción de la osteoartritis es enigmático, pero
se han descrito niveles elevados de hormona de crecimiento en
pacientes postmenopausia con la enfermedad. Además, el
exceso de esta hormona en la acromegalia parece ser la
responsable del engrosamiento del cartílago y del hueso
marginal. Posiblemente, los estrógenos posean un papel
etiológico en la osteoartritis, se ha observado que la
privación de estrógenos puede desencadenar la
formación de los nódulos de Heberden y Bouchard,
aunque puede ser una causa circunstancial. Por otro lado, hay una
respuesta clínica favorable de la osteoartritis a la
terapia con estrógenos, pero los resultados no son
decisivos1.

El papel de la dieta se desconoce, aunque una serie de
estudios la han relacionado a la enfermedad. Pareciera que una
dieta rica en grasas ejerce
un efecto nocivo en la apariencia microscoópica de las
células del cartílago articular. Se ha sugerido
otro factor dietético como la ingesta de hongos con la
comida como causa de osteoartritis. Los suplementos
dietéticos con ácido ascórbico resultan en
una disminución del daño al cartílago. La
dieta oriental baja en calorías se ha propuesto como una
razón para la baja incidencia de osteoartritis de cadera
en la población
china1. 

Por otro lado, se ha observado un efecto profundo de la
diabetes
experimental en la síntesis de proteoglicanos, en el
crecimiento del cartílago, por lo que se espera revisar el
papel de la diabetes mellitus en la
osteoartritis1.

La inmovilización de las articulaciones seguidas
de ejercicios intensos, se puede constituir en un factor
etiológico de la osteoartritis. La pérdida de la
agregación de proteoglicanos y la reducción en la
síntesis de los mismos durante la inmovilización
debe ser un factor a tomar en cuenta en el manejo de pacientes
susceptibles a daño del cartílago, después
de la inmovilización articular por
fracturas1.

En relación al uso excesivo de drogas,
el
conocimiento derivado de la experimentación con
animales sugiere que la
administración de altas dosis de agentes
antiinflamatorios no esteroideos puede, bajo ciertas
circunstancias tener un efecto nocivo, acelerando la
osteoartritis. Se debe contraindicar los corticoesteroides
intraarticulares1.

La edad se ha relacionado a los cambios
morfológicos en las articulaciones sinoviales humamas, a
pesar de ésto, la relación de la edad con los
cambios estructurales en la A.T.M. humana, sólo se ha
descrito bajo el microscopio de
luz; por lo
tanto, las características estructurales del fibro
cartílago de la A.T.M. debido al envejecimiento hasta
ahora se desconocen9. El papel del envejecimiento en
la etiopatogénesis de la osteoartritis no es claro; no
obstante, diversos cambios relacionados a la edad muestran
características histiopatológicas de osteoartritis,
bajo el microscopio electrónico no son distinguibles
morfológicamente uno de otro. Sin embargo, los pacientes
con dolor severo, limitación de movimiento
condilar y signos
radiográficos degenerativos, están presentes
mayormente en la tercera década de la vida, lo cual
contrasta con los hallazgos de osteoartritis en otras
articulaciones sinoviales, que principalmente ocurren en la
quinta década. Así, pareciera que el envejecimiento
tiene una menor importancia como factor etiológico en la
osteoartritis de la A.T.M. Desafortunadamente, la escasés
del "material juvenil" no ha permitido el estudio de las
características morfológicas debidas al
envejecimiento de la A.T.M.13.

En relación a la etiopatogénesis de la
osteoartritis de la A.T.M., se ha dicho que no existe uniformidad
de criterios en cuanto a los factores y mecanismos que puedan dar
origen a los cambios degenerativos propios de esta
enfermedad4, 5. Algunos autores3, 4, 5 han
intentado explicarlos. Irby y Zetz4 dan mayor
consideración a tres teorías, como son: 1) la
sobrecarga repetitiva a la articulación, 2) la
perforación o desgarramiento del disco y 3) la
dislocación o disfunción del disco.

En cuanto a la teoría de la sobrecarga repetitiva
a la articulación, se ha observado tanto en laboratorio
como clínicamente que los impulsos repetitivos de las
cargas, especialmente a lo largo del eje vertical, pueden
producir cambios degenerativos en la articulación. Los
resultados de los estudios indican que la alteración de la
articulación puede ocurrir cuando el tejido está
sujeto a sobrecarga repetitiva excediendo su capacidad funcional
o cuando está sometida a cargas normales, pero su
capacidad funcional se encuentra reducida por factores como el
envejecimiento o ciertas enfermedades4.

Entre los factores que pueden sobrecargar la
articulación tenemos, la hiperactividad muscular que
resulta del bruxismo, estrés,
trastornos temporomandibulares, pérdida de dientes
posteriores masticación unilateral, deformación
posttraumática, defectos congénitos y discrepancias
ortognáticas, especialmente, la maloclusión
esqueletal de Clase
II3, 5. Hansson3 establece que la
sobrecargas repetitivas pueden producir remodelado de la
articulación, lo cual puede avanzar hasta una
desviación de la forma del tejido articular, se pueden
extender e interferir con la función. Esta
desviación en la forma se observa con mayor frecuencia en
el cóndilo mandibular, debido a la presencia de una
cantidad más significativa de mesénquima
indiferenciado, lo cual indica que el cóndilo posee una
mayor capacidad de remodelado que el componente temporal.
Además, Kopp y Carlson5 opinan que los factores
locales pueden estar influenciados por factores sistémicos
y la combinación de ambos determinan el desarrollo y
progresión de la osteoartritis de la A.T.M.

Por otro lado, Kopp y Carlson5 afirman que el
factor etiológico más importante es la sobrecarga
mecánica de la articulación. Ellos
establecen que hay evidencias que indican que la A.T.M.
está expuesta a cargas durante la función
masticatoria y, probablemente, el lado contralateral
recibirá mayor cantidad de carga que el lado ipsilateral.
Se ha sugerido que la distribución de las fuerzas son
diferentes en todas las partes de la A.T.M. Se ha visto que la
parte lateral está sometida a mayores cargas y a un mayor
desgaste que la parte media.

Igualmente, se ha encontrado una correlación
entre la atricción dental y la forma y los cambios
óseos de los componentes mineralizados de la A.T.M., esto
indica una relación entre la función masticatoria,
la sobrecarga y los cambios en la articulación. Otra
correlación establecida fue entre la pérdida de los
dientes y las lesiones macroscópicas de la A.T.M.; se
asocia también, la pérdida del soporte posterior
con la crepitación. Estos hallazgos indican que una
sobrecarga causada por la pérdida del soporte posterior es
uno de los factores responsables del desarrollo de la
osteoartritis de la A.T.M.

En la teoría de la perforación del disco
se parte del hecho que el disco articular ejerce un efecto
profundo sobre la salud y el contorno de la
cabeza del cóndilo. Así, la perforación o
desgarre del disco se ha demostrado claramente, como un factor
que produce alteraciones indeseables en el contorno de la cabeza
del cóndilo. Es frecuente encontrar, en casos de
osteoartritis, el disco perforado. No se sabe cual de las dos
situaciones dió origen a la otra4. Los
resultados del estudio de Bont9, no confirman la
presunción de Blackwood14, donde el
cóndilo osteoartrítico causa la perforación
del disco y subsecuentemente la osteoartritis de la eminencia
articular.

En la teoría de la dislocación o
disfunción del disco, ésto se considera como un
factor etiológico significativo. Se cree que un desarreglo
meniscal persistente por un largo período de tiempo puede
afectar adversamente las estructuras
óseas de la A.T.M. con cambios degenerativos. Esta
hipótesis puede ser válida, sin
embargo, no hay evidencias que sustenten tal afirmación.
De los casos observados, es muy baja la correlación entre
desarreglo meniscal e incidencia de
osteoartritis4.

Bont et al.15 realizaron un estudio, donde se
describieron los cambios osteoartríticos y su
relación con el desarreglo meniscal; para ello utilizaron
22 especímenes de A.T.M. de pacientes fallecidos entre 54
y 92 años, estudiados bajo microscopio de luz. Ellos
detectaron que en 8 (36%)de las articulaciones el disco se
encontraba en una posición normal, otras 5 (23%) en las
que el disco estaba desplazado completamente a una
posición anterior, 8 (36%) con desplazamiento parcial
anterior y 1 (4,5%) con perforación del disco. Observaron
también cambios degenerativos como la formación de
osteofitos, esclerosis ésea subcondral, quistes
subcondrales, erosiones en las superficies articulares,
deformación del cóndilo mandibular, aplanamiento de
la cavidad glenoidea, reducción en el tamaño de la
A.T.M., hendidura horizontal en el cartílago, agrupamiento
de condrocitos y fibrosis de la médula ósea, en 11
de 14 articulaciones con desplazamiento o perforación del
disco y 4 de 8 articulaciones con el disco posicionado en forma
normal. Al final concluyeron que el desplazamiento meniscal
parece ser uno de los signos que acompaña a la
osteoartritis y, probablemente, un factor en la progresión
de la misma, sin embargo, no encontraron un soporte que
estableciera que el desplazamiento del disco sea el
desencadenante de la osteoartritis de la
A.T.M.9

No se respondió la pregunta de si la alta
incidencia de desarreglo meniscal es causada por el
envejecimiento de las estructuras articulares o por la sumatoria
de eventos que producen cambios en la posición del disco
articular9.

En general, los autores13, 16, 17 afirman que
la patogénesis de la osteoartritis es aún
desconocida. Los cambios degenerativos iniciales ocurren a nivel
de las fibras colágeno que crean la red en la matriz del
cartílago articular13, 16, 18,19.
Probablemente, la pérdida de la cohesión de estas
fibras, le permiten a la sustancia inferior, compuesta por
proteoglicanos, salirse de la red de colágeno y así
al someter a una carga desfavorable al cartílago se
producirán finalmente los cambios
degenerativos13 (figura 2).

 

Figura 2.

Es importante hacer referencia en este punto a la
conclusión de Bont13, donde se establece que el
fibrocartílago de la A.T.M. en la osteoartritis,
generalmente presenta los mismos cambios degenerativos que el
cartílago hialino de las otras articulaciones sinoviales,
bajo el efecto de la misma enfermedad, por consiguiente,
pareciera que la osteoartritis es una enfermedad de las
articulaciones sinoviales, donde no se proclama la
diferenciación entre cartílago hialino y
fibrocartílago.

De acuerdo a Howell6, una vez que cualquiera
de los factores etiológicos ha actuado sobre el
cartílago articular, van a producirse una serie de eventos
que constituirán la llamada vía final común,
los cuales culminarán con la destrucción del tejido
y establecimiento de la enfermedad.

Dieppe et al.12 sostienen que los procesos
degenerativos en la superficie del cartílago se inician
con la fibrilación y la aparición de hendiduras.
Los condrocitos incrementan en número y en actividad
formando conglomerados. Si ocurre una progresión, el
área afectada perderá subsecuentemente volumen y hasta
condrocitos. En el sitio donde el hueso subcondral queda
expuesto, los fibroblastos pueden invadir la médula
ósea y generar nuevo cartílago. Si, por el
contrario, el hueso expuesto incrementa el riego sanguíneo
como un incremento en la presión
venosa y el tejido aumentado es revuelto con una ganancia neta,
resulta en una esclerosis ósea. Hay formación de
quistes y un marcado crecimiento osteofítico en el margen
articular.

En la colección Ciba20 la
patogénesis se explica a través de cinco estadios.
En el primer estadio de la osteoartritis aparece como
característica la lesión primaria del
cartílago (fibrilación). En el segundo estadio, si
persiste la lesión primaria, cualquier movimiento
articular puede originar un trauma, que creará un mayor
daño; las fuerzas perpendiculares y de cizalladura
fisurarán y abrirán la red de colágeno, los
condrocitos proliferarán en esa zona, pero serán
incapaces de funcionar normalmente y no sintetizarán
proteoglicanos. En el tercer estadio se presenta la
abrasión del cartílago, los fragmentos del
cartílago gradualmente serán liberados en el
fluído sinovial, produciendo sinovitis. En este estadio el
hueso comienza a verse afectado por el proceso, habrá
neoformación ósea y remodelado, con la finalidad de
compensar la abrasión del cartílago (esclerosis
subcondral y formación de osteofitos). En el cuarto
estadio el cartílago se ha eliminado completamente y el
hueso expuesto es sometido a fricción, que conlleva al
daño de la superficie dura. Si esto continúa hasta
los espacios medulares, el fluído sinovial ejercerá
presión alrededor del trabeculado llevándolo al
colapso. En el quinto estadio, con la biología articular
completamente alterada, el tejido conjuntivo es capaz de
regenerarse y formar tejido de granulación y si las
condiciones son favorables, la superficie será capaz de
funcionar nuevamente. Ahora bien, se ha aceptado que la
osteoartritis en el A.T.M. comienza en la superficie del tejido
articular blando4, 5 y de acuerdo a Irby et
al.4 cuando el proceso continúa e involucra al
cóndilo es común dividir la enfermedad en cuatro
estadios. El primer estadio, llamado fibrilación, comienza
en las áreas de contacto articular, hay una pérdida
de las fibras periféricas del fibrocartílago con
una pérdida progresiva de cohesión entre los
paquetes de fibras colágeno y se origina la
colección de fluído. Esto está
acompañado por hipertrofia y mineralización de la
zona bajo el cartílago. La pérdida de la cubierta
fibrosa expone la superficie articular, seguido de la
aposición ósea, lo cual trae como resultado la
eburnación y la alta mineralización de la
superficie ósea. En el segundo estadio, llamado
perforación, el hueso se adelgaza y ocurren microfracturas
que van seguidas de pequeños espacios subarticulares, los
cuales se rellenan con tejido fibroso y vascular. En el tercer
estadio, llamado erosión, el defecto subarticular se
alarga y más trabeculado óseo es removido creando
una lesión erosiva con colapso óseo. En el cuarto
estadio, llamado reparación, la reparación completa
puede ocurrir, el estadio final de este proceso es la
aposición de tejido osteoide, seguido de la
mineralización y la formación de un aplanamiento
óseo, lo cual resulta en una reducción o
alteración del tamaño del
cóndilo.

Pareciera que la enfermedad no necesariamente deba de
atravesar los cuatro estadios, pudiera ser que la
resolución del problema ocurriera después del
primer o segundo estadio, además, hay casos en los que la
reparación no ocurre y la erosión o irregularidad
persiste por años, acompañada de restricción
en la función4.

Para Kopp et al.5 el cambio
microscópico temprano es la fibrilación, la cual se
describe como una condición en la que la superficie
adquiere una apariencia mate, probablemente debido a la
pérdida de los proteoglicanos como resultado de una falla
en la fibra colágeno. Esto al final puede crear
rugosidades y eventualmente fractura del cartílago
articular.

Finalmente, se puede decir que la patogénesis de
la osteoartritis de la A.T.M. permanece oscura, no obstante, las
alteraciones de la matriz como la degradación de la red de
colágeno y la degeneración grasa del
cartílago articular, pueden ser los hallazgos iniciales de
esta enfermedad, una vez que las fuerzas funcionales exceden la
capacidad de remodelado y se ha establecido un estado
patológico21.

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Ana Lorena Solórzano
Peláez1, Olga González
Blanco2, Rebeca Balda Zavarce3 y

Cecilia García-Arocha4 –

1Odontólogo
U.C.V., Especialista en Prostodoncia U.C.V., Profesor
Contratado Facultad de Odontología U.C.V.

2Odontólogo U.C.V.,
Magíster Scientiarum en Odontología Restauradora y
Oclusión Universidad de
Michigan, Profesor Asociado Facultad de Odontología
U.C.V.

3Odontólogo U.C.V.,
Magíster Scientiarum en Prostodoncia U.C.V., Profesor
Titular Facultad de Odontología U.C.V.

4Odontólogo U.C.V., Profesor
Asociado Facultad de Odontología U.C.V.

Partes: 1, 2
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