Quistes del Colédoco en Adultos: Estudio de dos casos y revisión de la literatura (página 2)

CLASIFICACIÓN

En el ano 1959 se clasificaron los quistes del
colédoco (por primera vez) en tres tipos. Posteriormente
otras modificaciones fueron descritas y añadidas a la
clasificación. Las tres formas descritas en su serie
original fueron las siguientes: El tipo 1 ó
dilatación quistica del conducto común. Constituye
aproximadamente el 85 al 90% de los pacientes en todas las series
reportadas, con dos variantes una dilatación fusiforme y
otra cilíndrica del conducto. En esta forma de
anomalía la vesícula puede incluirse en el quiste,
y los conductos hepáticos derecho e izquierdo, así
como los conductos intra-hepáticos mantienen su
tamaño normal.

El tipo II consiste en una malformación
diverticular del conducto común y el resto de las
vías biliares tanto intra como extra hepáticas se
mantienen normales.

El tipo III también descrito como
colédococele, consiste en la penetración del
conducto común del conducto pancreático o
desembocando ambos en una unión pancreatobiliar
anómala con un esfínter común o ambos con
esfínteres por separado. Komi et al. (1992) han estudiado
a fondo estas variaciones anatómicas creando una
subclasificación en relación a este tipo de
unión; y a la vez en conjunto con otros autores han
formulado una teoría
etiológica en la génesis de los quistes
coledocianos (Rattner et al., 1983; Iwai et al., 1992; Gerritsen
et al., 1988; Komi et al., 1992).

Posteriormente Todani et al. describieron otras dos
formas de presentación, y completaron la
clasificación (tal como se conoce y utiliza hoy en
día). El tipo IV que consiste en múltiples quistes
tanto intra como extrahepáticos (IV A) o solamente
extrahepáticos (IV B) dependiendo de la
presentación de la entidad. Y por último el tipo Y
que presenta como un quiste intrahepático único o
múltiples quistes intrahepáticos y cuando estos
quistes intrahepáticos están asociados con fibrosis
hepática conforman la denominada enfermedad de Caroli, que
fue descrita por Caroli et al. en 1958.

Añadido a estas anomalías descritas del
colédoco (las mas frecuentes) otras formas han sido
reportadas.

Zheng et al. describieron un caso de dilatación
coledocal con un conducto hepatobiliar aberrante el cual drenaba
del segmento posterior del lóbulo derecho del
hígado.

Así también Serena et al. describieron un
caso de dilatación quistica del conducto cístico,
proponiendo incluir esta anomalía en un grupo
diferente de las dilataciones quisticas del árbol biliar.
Sonde mencionar además los hallazgos de Klotz y Kasai de
ciertas formas de quistes biliares asociados a algunas formas de
atrésia biliar (Flanigan, 1975; Vanderpool et al., 1988;
Savader et al.,1991; Serena et al., 1991; Kim, 1981; Altman,
1990; O'neill, 1991).

ASPECTOS ETIOLÓGICOS

Múltiples teorías
sobre la etiología de los quistes biliares han sido
formuladas. La mayor controversia concierne al origen
congénito o adquirido de los quistes. Se propone una
teoría en la que la desigualdad de la proliferación
de las células
epiteliales (del colédoco) en el estado o
fase sólida de las primitivas vías biliares. Si la
proliferación celular es más activa en la
porción proximal que en la distal durante la fase de la
oclusión epitelial, entonces en el momento de la
canalización, la porción proximal será
anormalmente dilatada y la porción distal será
normal o en ocasiones esténotica. Se plantea que los
quistes tipo IV pueden estar sustentados en esta teoría
congénita de los quistes.

Se ha hablado también de una combinación
de debilidad local de las paredes del conducto, producida durante
la fase de vacuolización del colédoco, en conjunto
con una obstrucción distal del conducto.

Se ha propuesto un concepto
teórico-etiológico, basados en una anormalidad
anatómica en la conjunción pancreatobiliar formando
el conducto común un ángulo recto al insertarse en
el conducto pancreático y a una distancia anormal de la
ampolla de Vater. Esta condición conlleva a una perdida
del mecanismo esfinteriano de la unión
pancreatobiliar.

Proponiendo así que la presión
secretoria del páncreas es mayor que la del sistema
hepatocoledociano; llevando esto a un reflujo libre de jugo
pancreático en el conducto biliar común. Esto se
sustenta por los altos valores de
amilasa determinados por el laboratorio en
el aspirado del quiste biliar. También debemos mencionar
que con esta teoría se quieren explicar los cambios
histológicos y los darños de la pared inclusive la
producción de neoplasias a expensas de la
pared del quiste.

Por otra parte esta hipótesis sustenta la presentación
tardía de los casos en los adultos y aquellos que
sostienen la teoría congénita que este factor seria
concluyente, pero que por alguna razón desconocida el
quiste o el defecto permanece asintomático hasta la
adultez.

Kozloff et al., en una revisión de 5 casos;
explican que estos pacientes fueron sometidos a una
exploración del conducto común, siendo negativa, y
solamente se encontraron quistes en una reoperación
subsiguiente.

Esto soportaría el origen adquirido de los
defectos quisticos, pero obviamente no niega la posibilidad de
una anormalidad congénita indetectable tal como una parte
de debilidad localizada de la pared del conducto biliar. Si
aplicamos esto a los quistes múltiples podríamos
suponer el defecto congénito, pero no hay evidencias que
nieguen que pueda ser secundario a una obstrucción en el
sistema biliar y se desarrolle por múltiples debilidades
congénitas de la pared.

Todani et al. reportaron pacientes con quistes del
colédoco los cuales no presentaban estenosis de la
porción distal del conducto ni una unión
pancreatobiliar anormal. En contraposición a lo arriba
mencionado, ha sido producir quistes biliares en cachorros,
lesionando (rasgando) la mucosa de los ductos biliares, y seguido
a esto, lo ligó el tercio distal del conducto
común. Pero este mismo efecto no file posible reproducirlo
en perros
adultos.

En general es aceptado el origen congénito de los
quistes biliares pero después de las pruebas que
han expuesto diferentes investigadores seria razonable asumir que
en algunos casos los quistes pudieran ser adquiridos, secundarios
a defectos congénitos que todavía no han sido
determinados.

Como un detalle interesante, debemos mencionar que, en
los estudios más recientes de Kusonoki et al.

(1988) tratan de explicar los defectos quisticos la
vía biliar debido a una reducción de la cantidad
normal de los cuerpos de células post-colinérgicas,
lo cual conlleva a una disfunción autonómica y
así, a la dilatación (Oligoganglionosis en la
porción distal del colédoco). Esto lo comprobaron
contando los cuerpos de las células ganglionares en
pacientes con quistes del colédoco, y en pacientes con
colédocos normales; encontrando una disminución
significativa del número de células en la
porción distal de colédocos dilatados, sustentando
el concepto de Oligoganglionosis de la porción distal del
colédoco y el subsecuente papel de la misma en la
producción del quiste.

La búsqueda de una explicación lógica
de la etiología solo queda en innumerables teorías
no probadas (Altman, 1990; Flanigan, 1975; Kusunoki et
al., 1988; Little et al., 1989; Matin et al., 1992; Navarro et
al., 1987; Oguchi et al., 1988; Orozco et al., 1989; Savader et
al., 1991; Vanderpool et al., 1988;).

MATERIALES Y MÉTODOS

Presentación de Casos

Caso 1.

A. B. Paciente femenina de 22 arlos. Presentó
dolor en hipocondrio derecho, acompañado de fiebre,
vómitos y
evacuaciones diarreicas, siendo tratada como una hepatitis viral,
6 meses después presenta tumoración en hipocondrio
derecho, acompañada de ictericia. Además cursaba
con embarazo de 16
semanas, el cual fue interrumpido por vfa abdominal.

Posteriormente hubo mejoría de la ictericia y4
meses después reapareció,
acompañándose de perdida de peso y persistencia de
la tumoración.

Al examen físico, se encontró tinte
ictérico acentuado y tumoración en hipocondrio
derecho que llega a HD, dolorosa a la
palpación.

Exámenes de laboratorio: Bilirrubina total: 4.36
mg %, bilirrubina directa: 2.62 m %, bilirrubina indirecta: 1.74
mg %, hemoglobina: 10.5 g %, hematocrito 32%, fosfatasas
alcalinas: 992 u/1, TGO 32 u/1, TOG: 60 u/1, proteínas
totales, pruebas de coagulación, urea, creatinina,
glicemia, VDRL, y orina dentro de los limites
normales.

Rx de tórax normal. Ultrasonido abdominal
reportó aumento de tamo del hígado,
dilatación de vías biliares intra y
extrahepáticas y hacia el colédoco distal imagen eco libre
que está en relación con el mismo.

Laparoscopia reveló vesícula distendida y
a su lado gran imagen que corresponde a quiste de
colédoco.

ERCP: evidencia gran dilatación de vías
biliares intrahepáticas, hepático común y
colédoco proximal dilatados, terminando el mismo en una
zona de estenosis debajo del quiste.

Se realizó laparotomía transrectal derecha
encontrando quiste del colédoco, de aproximadamente 20 cm
de diámetro con capacidad de 3 litros, sin cálculos
en su interior, realizándose la exéresis total del
mismo (clasificado tipo 1) + colecistectomía +
hepatiyunostomía en Y de Roux. En el postoperatorio se
presenta pancreatitis
necrohemorrágica que ameritó laparotomía y
drenaje, evolucionando satisfactoriamente.

La Biopsia no reveló células no estructuras
malignas.

Caso 2.

R. P. Paciente femenina de 20 anos, consultó a
emergencia por presentar dolor en hipocondrio derecho irradiado a
epigastrio, continuo que fue aumentando en intensidad,
acompañado de fiebre e ictericia, de 1 mes de evolución a su ingreso. Al examen
físico de ingreso se apreció tinte ictérico
generalizado. Se encontró tumoración palpable en
hipocondrio derecho que se extiende a epigastrio y mesogastrio,
no bien definida.

Había recibido tratamiento médico ya que
se había interpretado como una hepatitis sin
mejoría.

Exámenes de Laboratorio: Bilirrubina total: 7.70
mg %. bilirrubina directa: 4.90 mg %, bilirrubina indirecta: 2.70
mg %, hemoglobina: 10.2 g %; hematocrito 29%, fosfatasa
alcalinas: 735 u/1, TGO: 55u/1,TGP: 64u'1,Amilasas:
151 u/1.LDH, proteínas totales, pruebas de
coagulación urea, creatinina, calcio, fósforo,
glicemia, VDRL, y orina dentro de limites normales.

Rx de Tórax: normal. El ultrasonido abdominal
reveló masa anecoica con ecos finos en su interior, bien
delimitada que se extiende transversalmente desde hipocondrio
derecho al izquierdo, en sentido longitudinal se extiende desde
epigastrio casi hasta la cicatriz umbilical
(supraumbilical).

Figura 1.

Caso 2: Se visualizó conducto de
Wirsung.

ERCP: Se visualizó el conducto de Wirsung (Fig.
1) y se apreció plenificación parcial el quiste.
Tomografía Axial Computarizada Abdominal: Imagen
expansiva, multilocular, de contornos precisos e hipodensa a
nivel de la cabeza del páncreas. Las paredes son finas
regulares y no se modifican sus características
después de la inyección del medio de contraste E.
V.

Se observa ligero desplazamiento del ángulo
hepático del colon, y asas delgadas haciendo contacto
posterior con la superficie anterior del riñón
derecho.

Hay ligera dilatación de vías biliares
intrahepáticas. La vesícula parecía
comprimida y ligeramente desplazada.

(Figs. 2a y 2b). Ante estos hallazgos y por la presencia
de traumatismo abdominal, file catalogado como pseudo quiste
pancreático, por lo que realizó laparotomía
exploradora encontrándose tumoración quistica con
múltiples adherencias a páncreas, estómago y
epiplón, realizándose drenaje a 2da. porción
del duodeno (cistoduodenoanastomosis).

Evoluciona en forma tórpida ya que se mantiene la
ictericia y la tumoración palpable por lo que es
reintervenida comprobándose que el quiste hace cuerpo con
el resto de la vía biliar, pero como habían
múltiples adherencias solo se realizó drenaje
externo del contenido del quiste (bilioso, sin cálculos)
con sonda de Foley, a través de la cual se realizó
colangiografía plenificándose completamente la
cavidad quistica que hace cuerpo con colédoco el cual se
encuentra dilatado, conducto hepático común y
vías biliares intrahepáticas en las cuales no hay
dilataciones. No hubo paso del contraste a duodeno. Se
realizó laparotomía transrectal derecha y se
procedió a realizar extirpación completa del quiste
(clasificado como tipo 1) + colecistectomía +
hepaticoyeyunostomía en Y de Roux. Se drenó
aproximadamente 500 mi de contenido bilioso. La evolución
postoperatoria fue favorable egresando al sexto
día.

Figura 2ª.

Figura 2b.

Caso 2: Vesícula parecía comprimida y
ligeramente desplazada.

PRESENTACIÓN
CLÍNICA

La mayoría de los autores definen una llamada
tríada clásica en la presentación de esta
patología la cual se define a través de la
localización de una masa abdominal a nivel de hipocondrio
derecho, dolor abdominal y por último la presencia de
ictericia. Estos signos y
síntomas son la llamada "tríada clásica" de
la enfermedad quística del colédoco.

Esta "tríada clásica" no es algo constante
en todos los casos de dilatación quística; ya que
las diferentes series reportan que el porcentaje de pacientes que
la presentan oscilan de un 18 a un 60% del total de
pacientes.

En los niños
ésta es menos común, ya que el síntoma
más común es la ictericia, aunque, el dolor, la
masa abdominal y vómitos pueden estar presentes, sobre
todo en el grupo de edades mayor de los 6 meses de edad en los
que se consigue más comúnmente dolor abdominal e
ictericia.

En los infantes se manifestará como un cuadro de
atresia de las vías biliares, manifestándose como
una ictericia de larga data, e inclusive se han descrito casos
asociados de atresia de vías biliares con quistes
coledocales. La primera manifestación de la enfermedad se
puede ver también como un cuadro clínico totalmente
diferente, como por ejemplo, el cuadro de una ictericia
obstructiva (Patel et al., 1991), una colangitis, una hepatitis,
una pancreatitis, una litiasis biliar (presentación muy
frecuente en adultos) etc., estos cuadros se asocian y
constituyen las complicaciones.

Estos síntomas pueden ser intermitentes o
progresivos. (Todani et al., 1984; Nuñez et al., 1982;
Okada et al., 1990; Altman, 1990; O'neill, 1992).

En cuanto a la presentación de la enfermedad como
una pancreatitis, es interesante mencionar una observación de Todani 1990, en pacientes
conquistes coledocianos y episodios recurrentes de dolor
abdominal e hiperamilanemia, pero que evidenciaron pancreatitis
en el momento de la intervención, catalogándolos
como pseudopancreatitis. Pero en una alternativa de análisis de estos pacientes con dolor
abdominal inespecífico, Oguchi et al. 1988, realizaron un
estudio describiendo dos grupos de
pacientes, el primer grupo con una marcada dilatación
quistica con predominancia en fibrosis en la pared del quiste al
examen histológico (Véase Histopatología) y
una disminución de la actividad de amilasas en bilis.
Estos pacientes presentaron principalmente ictericia y poco o
ausencia de dolor abdominal. En el segundo grupo predominó
el dolor abdominal, el quiste de colédoco presentaba una
dilatación más cilíndrica, con más
elementos glandulares en la pared del quiste y más alta
actividad de amilasas en la bilis (Oguchi et al.,
1988).

En la serie que nos ocupa, la presentación de
todos los casos se asocia a la tríada clásica en un
100%, (cuadro colestásico) y otros síntomas
asociados como fueron, fiebre, vómitos y perdida de
peso.

Con respecto a los cuadros clínicos asociados a
los quistes coledocianos, Moir et al. (1987) describen la
presentación de los cuadros de la siguiente manera: "Las
dilataciones congénitas del árbol hiliar son
raramente consideradas como una causa de colangitis en el
paciente adulto." Frecuentemente se confunde con una colecistitis
y una colelitiasis, los quistes del colédoco usualmente se
presentan con ictericia, fiebre y dolor en el cuadrante superior
derecho". Esta clínica la basa principalmente en la
atención de pacientes que han sido
manejados en emergencia, que se han debido someter a
intervenciones de emergencia, sosteniendo su estudio que el
diagnóstico preoperatorio se obtuvo en
más del 48% de los pacientes (guiándose por la
clínica descrita). Para finalizar debemos mencionar una
manera muy infrecuente de la presentación de la
patología que es la ruptura del quiste, conllevando esta
ruptura a un cuadro de peritonitis biliar. (Nagorney et al.,
1984; Karrer et al., 1990).

Histopatología

Antes de adentrarnos en las alteraciones
histológicas de las paredes de la vía biliar
sometida a esta enfermedad describiremos, la histología normal de los ductos biliares.
Es generalmente aceptado que la constitución normal de los ductos biliares,
consta de un solo estrato de epitelio columnar y un estrato
fibroso con unas pocas glándulas y fibras
musculares.

Al revisar las descripciones histopatológicas de
las diferentes series; casi en su totalidad nos reportan como
hallazgos lo siguiente: Se demuestra en los cortes
histológicos; un adelgazamiento de la pared del ducto,
estructurada de un tejido conectivo muy denso entrelazado con
bandas de fibras musculares muy finas.

Además se encuentra diferentes grados de
reacción inflamatoria, el cual se ha encontrado mucho
más severo de acuerdo con la edad del paciente, siendo la
reacción inflamatoria directamente proporcional a la edad.
En los casos de quistes intrahepáticos esta
reacción es mucha más severa. Algunos autores
describen casos donde se han encontrado "islas" dispersas de
epitelio columnar. (Olham et al., 1981; Rattner et al., 1983;
Moir et al., 1987; Karrer et al., 1990; O'neill,
1992).

En el caso de la vesícula no se encuentran
corrientemente alteraciones histológicas, salvo casos
excepcionales mencionados en la literatura (Ozmen et al.,
1991).

En el caso de los colédoco celes, el quiste esta
delimitado de mucosa duodenal (O'neill et. al., 1987).

Debemos de nuevo hacer mención del estudio
clínico y experimental de Oguchi et. al., el reflujo de
jugo pancreático dentro de los ductos biliares
dilatados.

Proponen los estudios (Oguchi et. al., 1988 y Okada et.
al., 1990) dilucidar, como una anómala unión
pancreatobiliar y el reflujo pancreático afecta a los
pacientes con dilataciones coledocales. Primeramente se
dividieron dos grupos de acuerdo a la forma de la
dilatación, en dilataciones quisticas y dilataciones
cilíndricas relacionándolas con resultados
histológicos, de laboratorio, de acuerdo a la actividad de
amilasas en el reflujo pancreático y de acuerdo a los
signos y síntomas clínicos de la siguiente manera:
Los pacientes con dilatación quistica presentaron un
estrato de tipo fibrotico, una baja actividad de amilasa en el
reflujo biliar y como síntoma cardinal la ictericia. En
tanto que los pacientes con dilataciones cilíndricas
presentaron un estrato de tipo glandular, una alta actividad de
amilasas en el reflujo biliar y como síntoma cardinal
períodos prolongados de dolor abdominal.

Correlacionando así el tipo de unión
pancreatobiliar al tipo de dilatación y a todos los
parámetros ya mencionados. (Okada et. al., 1990; Oguchi
et. al., 1988; Rattner et. al., 1983).

En nuestro estudio, se realizaron estudios
histológicos, que reportaron solamente reacción
inflamatoria severa, sin células, ni estructuras
malignas.

Diagnóstico

Antes de mencionar los recursos
paraclínicos y de imagenología disponibles para el
diagnóstico de esta enfermedad; los autores mencionan que
es la excepción y no la norma, el realizar el
diagnóstico de los quistes del colédoco
preoperatorio. Aunque en las nuevas series revisadas se reportan
hasta un 80% de diagnóstico preoperatorio correcto. (Salto
et al.). En contraste con las series anteriores, como la de
Alonso- Lej y Lee, donde el diagnóstico preoperatorio file
realizado en 35% y un 27% respectivamente.

En nuestros casos, el diagnóstico de ambos, se
realizó intraoperatoriamente, confundiendo los cuadros
clínicos con enfermedades tales como,
hepatitis viral y en un caso con un Pseudoquiste
pancreático.

La importancia de la realización del
diagnóstico preoperatorio se basa en lo afirmado por
Tsardakas et. al., donde demostraron que el diagnóstico
preoperatorio influye en la tasa de mortalidad, exponiendo que la
tasa mortalidad en quistes no diagnosticados mostró un
56.6%, mientras que solo un 30.5% de mortalidad en
los casos con diagnóstico preoperatorio, aunque en el
presente la mortalidad operatoria esta cerca de un 4% (FIanigan,
1975; Vanderpool et al., 1988).

Las razones por la cual no se hace el diagnóstico
son múltiples, pero se sostiene que la más
común es porque no se incluye en el diagnóstico
diferencial, de pacientes con ictericia, dolor en el cuadrante
abdominal, que son los signos y síntomas que se asocian a
la enfermedad y más fuertemente, si son intermitentes y se
extienden en largos períodos de tiempo
(Flanigan, 1975; O'neil, 1992).

Laboratorio

En cuanto a los recursos paraclínicos tenemos que
podemos utilizar el perfil bioquímico, el cual será
variable de acuerdo al tipo de quiste ya la enfermedad
hepatobiliar asociada.

En líneas generales se puede encontrar un cuadro
colestásico, secundario a la obstrucción
extrahepática de las vías biliares. Se
reflejará en un aumento de los valores
séricos de Fosfatasa alcalina transaminasas y bilirrubina.
En ocasiones los niveles de AST, TOP y TUO pueden estar
marcadamente aumentados, sobre todo en el caso de una colangitis
aguda Puede haber un prolongación del tiempo de
protombina, y rara vez se produce hipoalbuminemia, la cual solo
se hallará en los pacientes con cirrosis avanzada o
colangiocarcinoma.

Los niveles de amilasa sérica estarán
aumentados en pacientes con pancreatitis. Algunos autores
sostienen que este tipo de exámenes tiene el
propósito de valorar el estado y las
condiciones del paciente antes que realizar el diagnóstico
(Karrer et al., 1990; Altman, 1990; O'neil, 1992).

Estudios Radiográficos e
Imagenología

En el pasado, los estudios radiográficos simples
y con medios de
contraste baritados, eran los únicos posibles de realizar.
Dentro de estos las series esófago, estómago,
duodeno no era informativa en pacientes adultos. En las Rx
anteroposterior se notaba como la primera y segunda
porción del duodeno estaban desplazadas hacia abajo ya la
izquierda, mientras que en la Rx lateral el duodeno se desplazaba
hacia abajo.

En pacientes jóvenes y niños esta
técnica no es exitosa ya que no revela los
desplazamientos, ni deformaciones provocadas por el
quiste.

La colescistografía oral nunca ayudó a un
diagnóstico preoperatorio al igual que la
colangiografía endovenosa, teniendo un resultado muy
mediocre en el diagnóstico en las primeras sedes, esto se
debe a que las técnicas
son inefectivas en pacientes con cuadros icterios agudo, por la
disminución de la capacidad de concentración del
medio de contraste en la vesícula y el resto de las
vías biliares. Dentro de las técnicas más
recientes de la imagenología se mencionan el ultrasonido
de tiempo real, la colangiografía transhepática
percutanéa, la colangiopancreatografía retrograda
endoscópica (ERCP), la tomografía axial
computarizada (TAC), y más actual la resonancia
magnética nuclear (RMN), debiendo hacer mención de
dos técnicas no muy utilizadas hoy en día que
serian la Radioscintigrafía con tecnecio-99, sola o
combinada con doppler (Suárez et al., 1980; Parvey et al.,
1990).

El auxiliar inicial de todos los estudios mencionados es
probablemente el ultrasonido abdominal.

Cualquier paciente con un cuadro de ictericia
obstructiva se beneficiará de la realización de una
revisión inicial con el ultrasonido, siendo capaz este
estudio de mostrar todo el árbol biliar, tanto
intrahepático como extrahepático, la
vesícula, y el páncreas junto con su ducto.
Teniendo este estudio la ventaja de no necesitar preparaciones
especiales y puede ser realizado en los pacientes sin importar su
estado general, con el único inconveniente de que este
estudio no es capaz de delimitar la anormalidad del árbol
biliar.

Parvey et al. (1990) menciona que posterior a evidenciar
una lesión quistica abdominal, se realizó una
cistografía hepatobiliar en conjunto con el Doppler y
pudieron corroborar el diagnóstico al confirmar la
naturaleza
avascular de la lesión quistica (Parvey et al.,
1990).

Se menciona que en un paciente adulto que por
ultrasonografía presente una sospecha de alteración
quistica de vías biliares, es candidato a la
realización de una ERCP para demostrarla anatomía del conducto
común, del conducto pancreático y de su
conjunción, si no se encuentra alteración se
recomienda la realización de una colangiografía
transhepática percutánea, la cual revelará
más fielmente los detalles de la vía biliar
intrahepática. Como inconveniente de estas técnicas
está su naturaleza invasiva y el riesgo de injuria
hepática, e inclusive la muerte por
sepsis ascendente a gérmenes gramnegativos. Es una
realidad que al combinar los diferentes métodos 6
técnicas tanto invasivas como no invasivas, se mejora la
especificidad del diagnóstico preoperatorio (Flanigan,
1975; Vanderpool et al., 1988; Little et al., 1989; Suárez
et al., 1980; Savader et al., 1991; Parvey et al., 1990;
Yamaguchi et al., 1980; Shemesh et al., 1988; Wiedmeyer et al.,
1989; Ystgaard et al., 1992; Karrer et al., 1990; Altman, 1990;
O'neill, 1992).

En cuanto a la resonancia magnética (RMN), hay en
la literatura un estudio de Ystgaard et al.1992, los cuales
evaluaron una serie de 3 pacientes con RMN, afirmando que esta
provee de información más precisa que otras
técnicas imagenológicas, particularmente al
delinear las relaciones anatómicas de la pared del quiste,
de estructuras neoplásicas y del hilio del
hígado.

Esto basado en la gran variedad de planos de imágenes
que se pueden obtener con la RMN. Se debe mencionar que estos
pacientes fueron sometidos antes a ultrasonido, TAC y ERCP, pero
ellos sostienen que preoperatoriamente la RMN provee de mejores
imágenes que los métodos ya mencionados,
además de poner en claro, lesiones que muy posiblemente
puedan ser neoplásicas (Ystgaard et al., 1992).

Tratamiento

El manejo de los quistes coledocales; se ha comprobado
que debe ser quirúrgico en todos los casos. Esto se
comprueba, al revisar los porcentajes de mortalidad en pacientes
que se manejan médica-mente, en los cuales alcanzan del
90% al 100% de acuerdo a los diferentes autores revisados
(Nagorney et al., 1984; Joseph, 1990; Deziel et al., 1986; Okada
et al., 1987; Ono et al., 1982; Powell et al., 1981; López
et al., 1991; Altman, 1990; O'neill, 1992).

El manejo quirúrgico de los adultos, con quistes
del colédoco, se basa en el tipo de quiste presente y en
la enfermedad hepatobiliar asociada. Entre los objetivos
principales dentro del manejo preoperatorio, está una
definición colangiográfica completa del proceso
quistico. Para comenzar debemos mencionar el manejo del paciente
adulto, con deterioro notable de sus condiciones generales,
ictérico, febril, álgido, y con una probable
infección del árbol biliar. En este paciente se
impone la realización de una técnica de drenaje
interno o externo transitorio, para estabilizar primero la
condición general del paciente y en un segundo tiempo una
cirugía definitiva (Moir et al., 1987).

En cuanto a la escogencia del tipo de drenaje, hay
autores que defienden la realización del drenaje externo,
ya que éste tiene doble utilidad, porque
aparte de servir para la estabilización del paciente,
sirve para la realización de técnicas
coliangiográficas para planificar el acto
quirúrgico en un segundo tiempo. Hay detractores de esto,
ya que afirman que la realización del procedimiento
favorece la infección ascendente de gérmenes
gramnegativos y hasta la muerte (Moir
et al., 1987).

El drenaje interno definitivo, sin técnicas
antireflujo, es atacado generalmente, ya que después de la
realización del mismo, dificulta la realización de
la cura operatoria en un segundo tiempo por el proceso
adherencial ya formado y de esta manera se pierde en ciento grado
la anatomía y alarga el tiempo operatorio.

Estas técnicas de drenaje interno
(cistoenterostomías. cistoduodenostomías) fueron
durante mucho tiempo y debieron ser desechadas por las dos
importantes complicaciones como fueron las estenosis de las
estructuras anastomóticas, obligando a una
reintervención y a la producción de neoplasias a
expensas de las paredes del quiste.

En la actualidad, el tratamiento de los quistes se basa
en el tipo de quiste presente en cada paciente: En el tipo 1 las
técnicas más aceptadas hoy en día son la
escisión completa del quiste y la
hepaticoduodenostomía respectivamente. Para los tipo II,
se tratan simplemente con la escisión del quiste, con
cierre primario del cuello del quiste o descompresión con
un tubo en T y cierre en segundo tiempo. Los resultados de esta
técnica son inmejorables, debido a la poca morbilidad y a
la infrecuencia de ensayo de
otras técnicas. El tipo III, se trata a través de
la escisión transduodenal, con o sin
esfinteroplastía y en ocasiones simplemente con una
esfinterotomía endoscópica. El tipo IVA con
componente extrahepático, se trata con la escisión
y una hepaticoyeyunostomía en Y de Roux o
hepaticoduodenostomia. Con componente intrahepático se
realizará resección hepática más
hepatoyeyunostomía en Y de Roux y la eventual
intubación transhepática. En el IVB se realiza
escisión, hepaticoyeyunostomía en Y de Roux o
hepaticoduodenostomia y eventualmente esfinteroplastía
transduodenal. Y para finalizar los tipo V se tratan con
resección hepática y la realización de una
colangioyeyunostomía intrahepática en Y de Roux o
la intubación transhepatica (Nagorney et al., 1984;
Joseph, 1990; Deziel et al., 1986; Okada et al., 1987; Ono et
al., 1982; Powell et al., 1981; López et al., 1991;
Altman, 1990; O'neill, 1992).

Es de hacer notar, el consenso general de que hay que
realizar la extirpación total del quiste, ya dentro de las
complicaciones que citaremos a continuación se contempla
la malignización de la pared posterior del mismo,
además de realizar en todas las técnicas una
colecistectomía profiláctica, para tratar la
enfermedad vesicular, o su eventual presentación. La
hepaticoyeyunostomía en Y de Roux, se impone hoy
día, sobre la hepaticoduodenostomía, se dice que
esta técnica elimina la posibilidad de pancreatitis por
discontinuidad pancreático-biliar y posiblemente reduce el
riesgo de degeneración maligna.

El procedimiento quirúrgico utilizado en nuestros
pacientes fue la extirpación total del quiste +
colecistectomía + hepaticoyeyunostomía en Y de
Roux.

Complicaciones

Las complicaciones de los quistes del colédoco en
los adultos se pueden catalogar en dos grupos, las inherentes al
acto operatorio y las que derivan de la patología
hepatobiliar asociada.

En el primer grupo, se señalan entre las
más importantes el sangramiento abundante en el acto
quirúrgico o el daño a
cualquiera de los vasos hepáticos mayores (Altman, 1990;
O'neill, 1992).

En el segundo grupo tenemos: Cálculos en el
quiste, colecistitis litiásica, pancreatitis,
colangiocarcinoma, colangitis, abscesos intrahepáticos y
cirrosis con hipertensión portal. Además se
menciona fibrosos hepática congénita asociada al
quiste (en niños) (Jones et al., 1990; Ramírez et
al., 1989).

Los estudios realizados (Ono et al., Nagorney et al)
sugieren que casi un 80% de los pacientes que padecen de quistes
coledocales están complicados con una o más de las
afecciones mencionadas. Siendo la presencia de cálculos
dentro del quiste la condición acompañante
más frecuente. (Flanigan, 1975; Todani et al.,
1977; Yamaguchi, 1980; Altman, 1990). En cuanto a la enfermedad
vesicular esta puede presentarse de nuevo y llevar al
descubrimiento accidental del quiste o desarrollarse
después del tratamiento del mismo. La pancreatitis se
asocia a las dos patologías ya mencionadas y la
unión pancreatobiliar anómala, explicándose
como precipitante la impactación de un cálculo en
la unión anómala o como mecanismo alternativo de
reflujo de bilis al conducto pancreático.

La incidencia no se ha podido establecer pero no es una
condición muy frecuente, variando del 2% al 33% de acuerdo
con las diferentes series.

Una de las complicaciones de más importancia, es
la malignización del quiste, la pared posterior del mismo,
o de las estructuras biliares, Todani et al., 1984, especulan que
la mucosa degenerada del quiste es un riesgo para la
producción de carcinoma, estopor la irritación
crónica, ulceración, y posterior
regeneración del epitelio del quiste. Nagorney et al.,
1984, enfatizaron que la malignización no está
limitada al quiste coledocal, sino que puede ocurrir en otras
áreas del tracto biliar, especialmente la vesícula,
no siendo esto muy frecuente, como lo describen Ozmen et al.,
1991, en un paciente con adenocarcinoma de vesícula
asociado a quiste coledocal y unión anómala
pancreatobiliar (Yoshida et al., 1989).

La frecuencia de estos cambios malignos se incrementan
con la edad y se reportan de un 23.0% a un 39.4%. Estimando que
la frecuencia, o riesgo de aparición en niños antes
de los 10 anos de edad es de 0.7%, comparado con pacientes en la
segunda década de la vida de 6.8% y mayores de 14.3%.
Estas tasas son marcadamente altas en comparación con las
de carcinomas de vías biliares en la población general que están en
0.003% a 0.004% (Yoshida et al., 1989; Eliscu et al., 1988;
Poole, 1989; Ueyama et al., 1992; Jones et al., 1990; Coyle et
al., 1992; Torrisi et al., 1990; Voyles et al., 1983).

En cuanto a la localización de los mismos, Todani
(Yoshida et al., 1989) los distribuyó de la siguiente
forma: Vías biliares extrahepáticas, 49.5%;
vías biliares intrahepáticas, de 2.3%;
hígado y páncreas, 0.7%. Y, de acuerdo con el tipo
histológico, el tipo de células más comunes
fueron las del tipo de adenocarcinomas (90%), pero hubo casos de
células indiferenciadas, de células escamosas y
adenoacantomas que también fueron reportados (Flanigan,
1975; Todani et al., 1977; Yamaguchi, 1980; Olham et al., 1981;
Vanderpool et al., 1988; Kim, 1981; Powell et al.,1981;Ozmen et
al l99l; Ohi et al.1990, Rossi et al., 1987; Tsuchiya et al.,
1977; Yoshida et al., 1989; Ueyama et al., 1992; Coyle et al.,
1992; Voyles et al., 1983; Goldberg et al., 1980; Iwat et al.,
1990; Altman, 1990; O'neil, 1992).

Es digno mencionar como complicaciones menos frecuentes
la ruptura espontánea traumática o no
traumática de los quistes, reportándose incluso
ruptura durante la preñez, ocasionando peritonitis biliar
(Flanigan, 1975).

Menos frecuente aún, es un caso reportado por
Eliscu et al., 1988; de hematobilia secundario a un pseudo
aneurisma, complicando un quiste coledociano.

Y como complicación más rara aún,
fue un paciente con quiste coledociano, con degeneración
maligna, la cual causaba un Síndrome de Trousseau's, que
se expresaba clínicamente con tromboflebitis migrante,
resistentes a la anticoagulación, y como causante, un
tumor oculto productor de mucina (Poole, 1989).

Y como ultima complicación, debemos mencionar la
reoperación, después de los procedimientos
escicionales y de reconstrucción como complicación
postoperatoria tardía, debido a la estenosis anastomoticas
(Todano et al., 1988).

De nuestras pacientes, tuvimos como complicación
inmediata una pancreatitis necrohemorrágica.

DISCUSIÓN

Las publicaciones de casos de quistes de colédoco
comenzaron en 1723 (Vater); posteriormente siguieron
reportándose casos, hasta el punto de llegar a conocerse
cerca de 1500 casos a nivel mundial. En Venezuela, el
primer caso se reportó en 1961 y hasta la fecha se han
publicado cerca de 30 casos. Los quistes de coledocianos se
presentan principalmente en niños, aunque pueden
encontrarse a cualquier edad, siendo más frecuentes en el
sexo
femenino.

De acuerdo con las características
anatómicas del quiste, han sido clasificados en 5 tipos:
Tipo 1: Dilatación quistica del conducto colédoco,
más frecuente (85%). Como lo comprobamos en
nuestros dos casos. Tipo II: Malformación diverticular.
Tipo III: Colédococele. Tipo IV: Múltiples quistes
intra y extrahepáticos (IVa)o solamente
extrahepáticos (IVb).

Tipo V: Quiste intrahepático único o
múltiples.

Muchas teorías tratan de explicar el origen de
los quistes de colédoco; entre ellas:

a) Desigualdad en la proliferación de las
células epiteliales de las vías
biliares.

b) Anormalidad anatómica en la conjunción
pancreatobiliar, formando el colédoco un ángulo
recto al insertarse en el conducto pancreático y a una
distancia anormal de la ampolla de Vater. Esto hace que la
función
secretora del páncreas sea mayor que la del sistema
coledociano, produciéndose un reflujo libre de jugo
pancreático en el colédoco; comprobándose
esto por determinación de altos valores de asmilasa en el
contenido del quiste.

c) Oligoganglionosis en la porción distal del
colédoco, como la teoría más recientemente
expuesta.

Clínicamente se presenta la tríada de
dolor abdominal, masa abdominal e ictericia.
Manifestándose de ésta manera en nuestra corta
serie, con otros concomitantes, ya mencionados. Puede iniciarse
como una ictericia obstructiva, una colangitis, una hepatitis, o
una pancreatitis.

El diagnóstico se realiza con base en los
hallazgos clínicos y de laboratorio, encontrándose
un aumento en los valores de transaminasas, bilirrubina y
fosfatasa alcalina, hallazgos positivos en nuestra serie. Puede
aumentar la amilasa si hay pancreatitis. El estudio
imagenológico se puede realizar por medio del ultrasonido,
colangiografía transhepática y la
colangiopancreatografia retrógrada endoscópica.
También son de utilidad la Tomografía axial
computarizada y la resonancia magnética. La
colangiopancreatografía endoscópica demuestra la
anatomía del colédoco, del conducto
pancreático y de la unión de ambos, además
de las vía biliares intrahepáticas. En nuestra
serie, la imagenologia no fue útil para la
realización del diagnóstico, en ningún caso,
solo sirvió para detallar la anatomía y posterior
planificación de la
intervención.

El tratamiento es siempre quirúrgico. Pueden
realizarse drenajes externos; cuando las condiciones del paciente
no sean adecuadas para realizar el tratamiento definitivo y
además nos sirven para realizar estudios
radiológicos.

Anteriormente fueron utilizadas técnicas de
drenaje interno (cistoenterostomía,
cistoduodenostomía), pero se observó alta tasa de
complicaciones, principalmente colangitis.

Actualmente el tratamiento depende del tipo de quiste.
El tipo 1: Extirpación del quiste y
hepaticoyeyunostomía en Y de Roux. Si es con componente
intrahepático, resección hepática y
hepatoyeyunostomía en Y de Roux ó intubación
transhepática. Los casos presentados, se clasifican como
tipo 1 y se trataron como tal, realizando extirpación
total del quiste + colecistectomía +
hepaticoyeyunostomía en Y de Roux. Hoy día se
impone la hepaticoyeyunostomía en Y de Roux, ya que hay
menos complicaciones.

Las complicaciones que pudieran presentarse,
podrían catalogarse, como las inherentes al acto
operatorio, y las que derivan de la patología hepatobiliar
asociada. Teniendo como las más importantes y temibles, la
colangitis y la malignización.

CONCLUSIONES

Observamos que desde que Vater (1723) reconoció
el primer caso de quistes del colédoco, hasta nuestros
días se estiman no más de 1500 casos en la
literatura mundial hasta la fecha. Tomando esto en cuenta y
llevándolo a nuestra incidencia, observamos que desde que
el Dr. Vásquez presentó el primer caso en nuestro
país en 1961; tenemos información de que solo se
han presentado aproximadamente 30 casos a nivel nacional,
incluyendo los 2 presentados aquí. Con respecto a su
clasificación se confirma que el quiste tipo 1 es el
más frecuente y son estos los encontrados en nuestra
revisión, acoplándose a esto, la
sintomatología presentada fue la clásica dada por
ictericia, tumoración palpable y dolor.

El diagnóstico preoperatorio no fue realizado, en
ambos casos, confirmándose al realizar laparotomías
exploradoras a pesar de haber utilizado técnicas
imagenológicas invasivas y no invasivas, realizando en una
de las pacientes estudios contrastados preoperatorios para
planificación de la intervención.

En cuanto al tratamiento en ambas pacientes se hizo
exéresis total satisfactoria, sin reporte de
complicaciones tardías hasta el momento.

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Demian Spinetti R. *, ** Hans Concho L., ** Nelson
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*** Hospital Universitario de Los Andes. Mérida.
Venezuela.