Resistencia de la garrapata Boophilus microplus a los ixodicidas (página 2)

EVOLUCION
DE LA RESISTENCIA A
PESTICIDAS IXODICIDAS

Sutherst (1989) resalta la importancia de conocer la
participación de los factores que influyen directamente en
el desarrollo de
la evolución de la resistencia, los cuales se
clasifican en:

Genéticos. Incluyen la frecuencia de
alelos resistentes (R), número de alelos R, dominancia,
penetración, expresividad e interacciones de alelos R
(Georghiou y Taylor
1977a, Roush y Mackenzie 1987, Bourguet y col 2000,
Goeters y Tabashnik 2000).

Georghiou y Taylor (1977a) mencionan que la dominancia
es un factor determinante sobre los genes que confieren
resistencia. El grado de dominancia del gen influye en el
incremento de individuos resistentes en una población bajo presión de
selección. Cuando el alelo resistente fue
recesivo, la población resistente incrementó
después de nueve generaciones (F9), mientras que cuando el
alelo fue dominante el incremento de individuos resistentes
ocurrió en la generación F4.

Biológicos. Incluyen aspectos
bióticos de la plaga como número de generaciones,
número de descendientes por generación, monogamia,
poligamia, sobrevivencia fortuita y refugio (Georghiou
1977a, Roush y Mackenzie 1987, Goeters y Tabashnik
2000, Bourguet y col 2000). Cabe señalar que la
mayoría de los factores previamente citados no pueden ser
controlados por el hombre y la
importancia de algunos sólo es factible cuantificarla
cuando la resistencia ya es un problema en el predio (no antes de
la evolución).

La presencia del refugio retarda el incremento en la
frecuencia del alelo resistente, aparentemente ocurre porque
algunos individuos susceptibles escapan al tratamiento, lo cual
favorece a los alelos susceptibles perpetuarse en una
población mayor (Georghiou y Taylor 1977a,
Goeters y Tabashnik 2000). El impacto de inmigración, tuvo una importante influencia
tanto en el incremento de la frecuencia del alelo resistente como
en el crecimiento poblacional. De tal forma que el retraso en la
evolución de resistencia normalmente resulta del constante
influjo de individuos susceptibles que ayudan a cancelar la
evolución que ha sido realizada por selección de
insecticidas (Georghiou y Taylor 1977a).

Operacionales del químico. Incluye la
naturaleza
química
del pesticida, el uso inicial de pesticidas, persistencia de
residuos, formulación, tipo de aplicación, umbral
de aplicación, umbral de selección,
selección de estado de vida
y selección alterna (Georghiou y Taylor1977b).
Estos factores sí pueden ser controlados.

MECANISMOS DE RESISTENCIA A PESTICIDAS

La plasticidad del genoma de los insectos ha facilitado
el desarrollo de resistencia hacia los insecticidas más
importantes, y mientras permanezcan las técnicas
de uso actuales, permitirá el desarrollo de resistencia a
insecticidas futuros (Rosario y Hernández
2001).

Durante los últimos 40 años se
realizó una gran cantidad de estudios encaminados a
conocer los procesos
bioquímicos y genéticos que desarrollan los
insectos y artrópodos para contrarrestar la
intoxicación característica producida por la
acción
insecticida. De acuerdo al tipo de respuesta al plaguicida la
resistencia ha sido agrupada en cuatro
categorías:

Resistencia del comportamiento. Es cuando el
insecto modifica su conducta para
evitar el contacto con el insecticida.

Resistencia de la penetración. Es una
modificación del exoesqueleto del insecto para inhibir o
retardar la penetración del químico, y que en
general tiene que ver con la concentración de lípidos
que facilitan o retardan la penetración del pesticida a
través de esta estructura

Resistencia metabólica. Es la
detoxificación del insecticida por procesos
enzimáticos que radica en la modificación de las
vías metabólicas del insecto. Las formas más
importantes de resistencia metabólica involucran oxidasas
multifuncionales, glutation -S- transferasa y esterasas; en el
caso de PS casi todas son esterasas (Miller 1998, Metcalf 1989).
Posiblemente estos procesos también se generan en el
cromosoma II. Este tipo de resistencia involucra a DDT y PS, lo
cual puede evaluarse por medio de inhibidores o sinergias que
pueden actuar para restituir alguno o la mayor eficacia del
pesticida. Liu y Scott (1998) mencionan que dentro de los
mecanismos de resistencia metabólica, el más
común incluye la detoxificación de PS por la
sobreexpresión de enzimas citocromo
P450. Las enzimas P450 (mezcla funcional de oxidasas, citocromo
P450 monooxigenasas) son una compleja familia de
enzimas establecida en la mayoría de los organismos. Las
enzimas P450 juegan un importante papel en la adaptación
de insectos a compuestos tóxicos de su planta hospedadora
y están involucradas en el metabolismo de
todos los insecticidas comúnmente usados. Sin embargo, en
general las enzimas P450 median la detoxificación de otros
compuestos especialmente PS (He y col 2002).

Insensibilidad del sitio de acción. Es
la modificación del sitio de acción del insecticida
para disminuir la sensibilidad del químico. Cuando esta es
la causa de resistencia, los niveles de resistencia regularmente
son altos (1000x) comparados a la detoxificación (50x).
Con la finalidad de ampliar el
conocimiento sobre las causas de insensibilidad del sitio de
acción como mecanismo de resistencia, se han utilizado
técnicas de biología molecular.
El principal sitio de acción para PS son los canales de
sodio voltaje-dependientes en el sistema nervioso
(Scott y col 1990, Liu y col 2000). El gene que codifica para el
canal de sodio en insectos, se denomina para y fue
identificado en Drosophila spp (Loughney y col 1989). La
secuencia de aminoácidos de las subunidades alfa
codificados por el gen para analizados en conjunto tienen una
gran similitud. Cada uno de los genes consiste de cuatro dominios
homólogos repetidos (I-IV) con seis segmentos
transmembranales (S 1-6) en cada dominio. La
expresión de para en Xenoipus oocytes codifica
para un canal de sodio funcional voltaje-dependiente (Feng y col
1995, Warmke y col 1997, Liu y col 2000). Estudios recientes
demostraron que mutaciones de punto en la secuencia del gen
para del canal de sodio son responsables de la
resistencia a insecticidas tipo kdr y súper
kdr (la cual posee una mutación adicional que le
confiere mayor nivel de resistencia) en insectos (Miller y col
1999). Por su parte, Metcalf (1989), menciona que la
modificación del sitio de acción a DDT y PS en los
canales de sodio del axón nervioso es controlado por un
gene en el cromosoma (dominio) II. De tal forma, que una amplia
variedad de estudios de investigación reportaron como causa de
insensibilidad del sitio de acción a mutaciones de punto
en el dominio II del canal de sodio en varios insectos (Lee y col
2000; Liu y col 2000). En B. microplus se
determinó el patrón de resistencia kdr por
medio de mutaciones en el canal de sodio, y se han detectado
mutaciones de punto en el dominio II en cepas resistentes a PS.
Además, Guerrero y col (2001) detectaron la presencia de
una sustitución de aminoácidos Phe-Ile en el
dominio III segmento S6 del canal de sodio.

En un análisis realizado por Rosario y col (2005)
estudiaron el mecanismo de resistencia de 9 cepas B.
microplus resistentes a los PS. Se demostró que en
cepas resistentes a los PS se presentan altas frecuencias de
larvas con genotipos R-S (resistente-susceptible) o R-R
(resistente- resistente), contrario a lo ocurrido con cepas
susceptibles a los PS, donde las frecuencias son nulas o bajas.
El mecanismo de resistencia de B. microplus a los PS es
producido principalmente por la sustitución de Phe?Ile en
el fragmento transmembranal del dominio III del canal de sodio,
produciendo una modificación de la estructura del canal
con alteración en la proyección
estereoquímica del sitio de unión del canal con las
moléculas de los PS, lo cual le confiere a la garrapata la
característica de resistencia por el mecanismo denominado
como modificación del sitio blanco. La
amplificación de este fragmento permitió a Rosario
y col (2005) identificar el mecanismo de resistencia y los
diferentes genotipos de garrapatas en cepas de campo, pero lo
más importante es la capacidad de detectar bajas
frecuencias de alelos mutados, que permiten identificar este tipo
de resistencia en las poblaciones de garrapatas que
toxicológicamente son todavía
susceptibles.

DIAGNÓSTICO DE LA RESISTENCIA A
IXODICIDAS

El problema de la resistencia se reconoce por las fallas
del ixodicida en el campo, y su posterior confirmación en
pruebas de
laboratorio en
garrapatas B. microplus (Roulston y col
1981).

El primer signo es una infestación persistente, a
pesar de un buen uso del ixodicida, mermas productivas del hato
y, en ocasiones, aumenta la ocurrencia de enfermedades transmitidas
por garrapatas. El diagnóstico de resistencia por signos
indirectos es posible realizarlo solamente cuando el problema
está muy avanzado. Cuando se presentan casos sospechosos
de resistencia es importante verificar que los tratamientos
ixodicidas sean aplicados apropiadamente (dosis, frecuencia,
almacenamiento de
las sustancias activas) (Beugnet y Chardonnet 1995).

Es necesario contar con técnicas
diagnósticas para monitorear el problema de resistencia.
Existen algunos requerimientos básicos que deben cubrir
las pruebas diagnósticas: i) detectar la resistencia en un
estado inicial de su emergencia; ii) diagnosticar un amplio rango
de grupos
químicos incluyendo los formulaciones modernas de
ixodicidas; iii) ser relativamente simple y barata en función de
materiales,
ixodicidas, garrapatas y bovinos, y iv) estandarización de
las pruebas para dar la posibilidad de obtener resultados
comparables y reproducibles.

Las pruebas para el diagnóstico de la resistencia
a ixodicidas se dividen en bioensayos, pruebas bioquímicas
y pruebas moleculares.

Bioensayos. Los bioensayos pueden realizarse
con larvas o teleoginas.

Prueba de paquete de larvas (PPL). Está
sustentada y desarrollada en una serie de ensayos con
garrapatas B. microplus durante muchos años en el
CSIRO, Australia y fue adoptada por la FAO como la principal
prueba de diagnóstico de resistencia en garrapatas.
Consiste en exponer larvas de garrapatas en una superficie de
papel filtro previamente impregnada con ixodicidas. La mortalidad
larval se cuantifica 24 horas después.

Prueba de inmersión de larvas (PIL).
Este método
(Shaw 1966) no ha sido ampliamente usado en el diagnóstico
de resistencia ni promovido por la FAO. Generalmente emite un
diagnóstico en aproximadamente seis semanas, el mismo
tiempo
requerido para la prueba de paquete de larvas. Se han realizado
estudios comparativos donde se concluye que los resultados de la
prueba de inmersión pueden ser comparados con los
resultados del paquete de larvas.

Prueba de inmersión de adultas (PIA).
Esta prueba fue descrita y desarrollada por Drummond y col
(1967), para determinar la eficacia de nuevos ixodicidas contra
varias especies de garrapatas. Fue adaptada como prueba de
resistencia en varios laboratorios, pero nunca fue estandarizada.
Los bioensayos estandarizados para el diagnóstico de
resistencia de una muestra de
garrapatas son valiosos, porque fenotipifican la respuesta
poblacional al ixodicida. Posiblemente su principal desventaja es
que requieren de gran número de larvas y varias semanas
para obtener resultados.

PRUEBAS BIOQUIMICAS. Este tipo de pruebas
básicamente consiste en el uso de sinergistas que pueden
inhibir las enzimas encargadas de la desintoxicación
metabólica y, por lo tanto, su efecto puede reconstruir,
parcial o totalmente, la eficacia del ixodicida hacia la cepa de
garrapatas que mostró un patrón de comportamiento
de resistencia mediante detoxificación metabólica.
Algunos ejemplos de inhibidores incluyen: 1) el inhibidor DDTasa
1,1-bis-(p-chlorophenyl) etanol (chlorfenethol) para
DDT; 2) O-ethyl O-4-nitrophenyl phenylphosphonate (EPE-oxon), un
inhibidor de carboxiesterasa para malation; 3) S,S,S,-tributyl
phosphorotriothionate (DEF) un inhibidor de esterasas para
organofosforados, y 4) piperonyl butoxido, un inhibidor
microsomal oxidasa, para carbamatos y PS (Oppernorth 1976,
1984).

PRUEBAS MOLECULARES. Esta prueba consiste en determinar
resistencia, con una prueba de reacción en cadena de la
polimerasa (PCR), mediante alteraciones en la secuencia de los
genes que codifican el sitio de acción de los ixodicidas
en la garrapata. Miller y col (1999) identificaron insensibilidad
del sitio de acción en dos cepas de B. microplus
resistentes a PS que presentaron una sustitución de
nucleótidos en el gene del canal de sodio.

La principal ventaja de estas pruebas es que ofrecen
resultados en pocas horas, y una desventaja de la prueba PCR es
que sólo puede identificar genotipo o mecanismos de
resistencia asociados a mutaciones. De este modo, una
población de garrapatas con un mecanismo de resistencia
conferida por mutación o basado en mecanismos
enzimáticos/metabólicos de resistencia puede ser
genotipificado como susceptible, si este no posee la
mutación específica que detecta PCR.
Afortunadamente, en el sitio de acción de los canales de
sodio mediando resistencia parece haber un número limitado
de mutaciones que pueden conferir resistencia (French y col
1993). Es probable que se desarrollen pocas mutaciones en
poblaciones de B. microplus, porque trabajos sobre cepas
resistentes a PS descubrieron un solo sitio de mutación
(He y col 1999, Jamroz y col 2000).

DISTRIBUCIÓN MUNDIAL DE LA RESISTENCIA A
IXODICIDAS

Oceanía. Australia, posiblemente, es el
país con mayor experiencia y documentación sobre el problema de
resistencia a ixodicidas (Nolan 1981, Kemp y col 1998). Angus
(1996) documentó el desarrollo y la evolución de la
resistencia a ixodicidas en Australia (cuadro 1). De acuerdo a
los patrones de comportamiento más comunes, las cepas de
garrapatas resistentes más importantes en Australia son
"Lamington" (resistente a flumetrina), "Parkhurst" (resistente a
flumetrina, deltametrina y cipermetrina, entre otros PS) y "Ulam"
(resistente a amitraz). En 1992, se determinó una cepa de
garrapatas B. microplus con resistencia combinada tipo
"Ulam" y "Parkhurst", la cual fue designada como "Ulam-P" o
"Ultimo" (Kunz y Kemp 1994).

Africa. Baker y col (1979) informaron que de 64
explotaciones muestreadas en Sudáfrica, hubo cuatro tipos
de resistencia base a arsénicos, Organoclorados (OC), DDT
y OF/Carbamatos, lo que constituyó el primer informe de
garrapatas B. microplus resistentes a ixodicidas en
Africa.
Después, Regassa y De Castro (1993), analizando la
respuesta de garrapatas B. decoloratus a ixodicidas en
el oeste de Etiopía (15% del territorio nacional),
solamente informaron resistencia al toxafeno.

Coetzee y col (1987) reportaron en Sudáfrica
cepas de garrapatas resistentes a PS sintéticos. Strydom y
Peter (1999) analizaron garrapatas durante cuatro años
(1996- 1999) en Sudáfrica y diagnosticaron cepas
resistentes a OF, PS y Amidinas (AM).

América. En Costa Rica,
Alvarez y col. (1999) mencionan que la resistencia a PS en
ranchos bovinos tiene una prevalencia del 81%.

En Colombia,
Benavides y col (1989) reportaron cepas de garrapatas resistentes
a cipermetrina. Posteriormente, Betancourt (1993)
evidenció resistencia a flumetrina, deltametrina,
alfacipermetrina y lamdacialotrina.

En Brasil,
Farías (1999) menciona que el primer diagnostico de
resistencia a ixodicidas se realizó en 1953, al detectar
una cepa resistente a arsenicales después de 40
años de uso y a los OC dos años después. Al
inicio de los 70 y en los 80 surgieron los primeros casos de
resistencia a OF y PS, respectivamente (dos años
después de haber sido detectado en Australia) (Gomes y col
1989). Actualmente en Brasil existe una cepa resistente a
amidinas (cepa "Alegrete" o "Cavalcanti"). Furlong (1999) reporta
que de 209 muestras colectadas de 1997 a 1999 y analizadas con la
prueba de inmersión de adultas en el estado de
Minas Gerais, hubo cepas de garrapatas B. microplus
resistentes a OF, PS, AM y a mezclas de
OF/PS.

En Cuba,
Rodríguez y col (1999) mencionan la existencia de cepas
resistentes a OF y AM.

En Centroamérica, Hagen y col (1999) analizaron
la respuesta a ixodicidas de 89 muestras procedentes de varios
países de Centroamérica y reportaron que en
Guatemala,
Costa Rica, Honduras, República Dominicana, El Salvador y
Panamá
detectaron cepas de garrapatas B. microplus resistentes
a PS. Además, que la cepa de campo originaria de
Panamá "Hac. C. Espina", así como una cepa
proveniente de Costa Rica "Hac. María Adelia", mostraron
una resistencia específica a flumetrina, teniendo un tipo
de comportamiento similar a la cepa "Lamington" de
Australia.

La FAO en 1998 realizó una revisión
bibliográfica de datos o reportes
existentes en compañías químicas, en
instituciones
de gobierno y/o
universidades de Latinoamérica (cuadro 2).

CARACTERIZACIÓN Y DISTRIBUCIÓN DE
LA RESISTENCIA DE GARRAPATAS B. MICROPLUS EN MÉXICO

Cepas resistentes a Organofosforados (OF) y
Organoclorados (OC). Cepa Tuxpan, fue la primera evidencia
de resistencia a ixodicidas en México. Se
aisló en 1981 en el Municipio de Tuxpan, Veracruz y
presentó un patrón de resistencia a OF (Ortiz y col
1995). Posteriormente, Aguirre y Aburto (1983) utilizaron la cepa
para determinar el tipo de respuesta y las Dosis Discriminante
(DD) de varios principios
activos de las
familias OF y OC, con la finalidad de desarrollar una
técnica diagnóstica capaz de evaluar una gran
cantidad de muestras.

Cepa Tempoal, denominada así por su procedencia
(Tempoal, Veracruz) y fue caracterizada por una resistencia mixta
(OC y OF) (Aguirre y Santamaría 1986).

Posteriores ensayos comparativos entre las dos cepas
mostraron que la respuesta a OF es semejante en ambas; sin
embargo, la diferencia radicó en que los factores de
resistencia a lindano y dieldrin fueron más elevados en la
cepa Tempoal. Respecto a su distribución, Fragoso y Soberanes (2001)
mencionan una amplia distribución en las Huastecas del
país. En Yucatán, México, Rodríguez-
Vivas y col (2005).

Cepas resistentes a Piretroides. En
México las primeras cepas de garrapatas resistentes a PS
fueron detectadas en seis muestras analizadas durante 1993. Las
dos primeras fueron remitidas del Municipio de Soto la Marina,
Tamaulipas, otras tres del Municipio de Emiliano Zapata,
Tabasco, y la última de San Juan Evangelista, Veracruz
(Ortiz y col 1995).

Cepa Mora, originaria del Municipio de Emiliano Zapata,
Tabasco.

Cepa San Jorge, originaria del municipio de Soto la
Marina, Tamaulipas.

Ambas cepas fueron caracterizadas con un comportamiento
de multirresistencia, con moderada resistencia OF y elevada a PS.
De tal forma que la respuesta moderada de la cepa "Mora" hacia
los OF es similar al comportamiento de la cepa tipo "Tuxpan";
pero, además, presentó altos niveles de resistencia
hacia los PS con factores de resistencia de 352, 118.7 y 104 para
flumetrina, cipermetrina y deltametrina,
respectivamente.

Ortiz y col (1995) reportaron otros dos patrones de
respuesta:

Cepa Coatzacoalcos se distribuye en zonas ganaderas del
sur del Estado de Veracruz y presenta una respuesta de
resistencia moderada a cipermetrina y muy baja a
deltametrina.

Cepa Aldama, originaria del sur de Tamaulipas y presenta
una respuesta de resistencia moderada a flumetrina y
deltametrina.

Cepas resistentes a Organofosforados-Piretroides-
Amidinas (AM). Cepa San Alfonso, originaria de la
región de los Ríos en Tabasco, presenta una
conducta de respuesta multirresistente a OF, PS y AM (Fragoso y
Soberanes, 2001). La conducta toxicológica es similar a la
cepa australiana "Ultimo" y brasileña "Cavalcanti" (Kemp y
col 1998).

De acuerdo al análisis toxicológico, tanto
la AM como los PS tuvieron un 26% de eficacia sobre la cepa "San
Alfonso". Posterior al hallazgo señalado, se han analizado
muestras de varios Estados en México encontrándose
garrapatas resistentes a AM y multirresistentes a OF-PSAm en el
sudeste y zonas costeras del Pacífico y Golfo de
México (Fragoso y Soberanes, 2001; Rodríguez- Vivas
y col 2005).

IMPACTO
DE LA RESISTENCIA SOBRE LOS COSTOS DE
PRODUCCIÓN DE LOS IXODICIDAS

Uno de los logros tecnológicos más
importantes del siglo xx es el desarrollo de drogas cada
vez más eficaces en el control de una
amplia gama de especies parasitarias (Nari y Hansen 1999). Para
la industria
farmacéutica este constante desarrollo de productos
químicos es cada vez más preocupante por el
frecuente desarrollo de resistencia y, en consecuencia, la
presencia de residuos en productos de origen animal (Nari y
Hansen, 1999). Normalmente, la presencia de residuos es la
respuesta al aumento en la frecuencia de aplicación y/o la
dosis de drogas, lo cual puede repercutir en el comercio
internacional (Kunz y Kemp 1994, Nari y Hansen 1999). La
resistencia cruzada y múltiple afecta negativamente la
vida útil de los nuevos insecticidas y la efectividad de
nuevos productos incluso antes de posicionarse en el mercado.

En 1997, las ventas
mundiales de endoparasiticidas (36%) endectocidas (25%) y
ectoparasiticidas (39%) fueron de 3.100 millones de
dólares (Makenzie 1998). Una pérdida moderada de
eficacia (generalmente no visualizada a nivel de campo)
representa fuertes pérdidas en términos costo/eficiencia del
antiparasitario. El antiparasitario a nivel de salud animal debe
considerarse como un recurso no renovable (Nari y Hansen
1999).

Metcalf (1989) menciona que para el desarrollo de un
nuevo pesticida se requiere probar muchos productos potenciales.
En 1956 se evaluaron alrededor de 1.800 compuestos, mientras que
en 1984 se probaron 22.000. Nari y Hansen (1999) informan que el
costo de desarrollo de un nuevo pesticida es de 100-230 millones
de US dólares, en un proceso que
puede tomar más de 10 años desde el descubrimiento
de un candidato a su disposición en el mercado.

MANEJO DE
LA RESISTENCIA

Debido a que es imposible evitar el desarrollo de cepas
resistentes a ixodicidas, el manejo de la resistencia debe
enfocarse en el uso de mecanismos encaminados a "retrasar" la
presencia de cepas resistentes. El principal objetivo del
manejo radica en tratar de disminuir la frecuencia de
aplicaciones a través del año (Kunz y Kemp 1994).
Se han realizado estudios para evaluar el efecto de factores como
el uso de mezclas de productos, influencia de dosis, frecuencia y
tiempo de tratamiento y la rotación de ixodicidas sobre el
desarrollo de resistencia.

Aparentemente no existe resistencia cruzada entre OP,
PS, AM, LM e inhibidores del desarrollo, y se ha demostrado que
la rotación de productos retrasa el desarrollo de la
resistencia. No obstante, su éxito
depende de obtener mayor información sobre cepas resistentes, los
mecanismos para mantener refugios de garrapatas susceptibles y el
tiempo de rotación (Kunz y Kemp 1994).

La erradicación de un foco de garrapatas
resistentes es más factible lograrlo cuando: i) la
distribución de la cepa resistente se limita a un
pequeño número de ranchos; ii) el blanco es una
especie con un alto grado de especificidad-hospedero; iii) la
disposición de un efectivo ixodicida alterno, y iv) un
fuerte comité para erradicar por parte de productores y de
gobierno (Sangster 2001).

Se han sugerido dos diferentes métodos de
manejo para controlar el fenómeno de resistencia tales
como (Georghiou 1983, Riddles y Nolan 1986, Nolan 1987 Georghiou
y Lagunes 1991):

Saturación. Consiste en continuar usando
el mismo producto hasta
que el cambio es
forzado por la dispersión de resistencia. La
concentración y frecuencia de tratamientos son
incrementados progresivamente.

Moderación. Está basada en el
inmediato reemplazo de una sustancia involucrada en resistencia.
Esto puede permitir una reducción en el número de
genes que confieren resistencia dentro de la población
parásita.

Los resultados permitieron concluir que el desarrollo de
resistencia de la garrapata B. microplus a los
ixodicidas es un proceso evolutivo que aparece por
selección genética.
Se presenta en tres fases (establecimiento, desarrollo y
emergencia) y de acuerdo al tipo de respuesta se agrupa en cuatro
categorías (resistencia del comportamiento, resistencia de
la penetración, insensibilidad del sitio de acción
y resistencia metabólica). Australia ha sido el
país con más estudios realizados a nivel mundial;
en México se tienen caracterizadas varias cepas con
distintos comportamientos. La resistencia de las garrapatas a los
ixodicidas es un problema importante en la producción bovina del subtrópico y
trópico. Se necesitan implementar medidas
estratégicas para reducir o retardar el impacto de la
resistencia de las garrapatas a los ixodicidas en la ganadería
bovina.

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M A Alonso-Díaz1*, R I
Rodríguez-Vivas2, H
Fragoso-Sánchez3, R
Rosario-Cruz4
1 Centro de
Enseñanza Investigación y
Extensión en Ganadería Tropical, Facultad de
Medicina Veterinaria y
Zootecnia. Universidad Nacional Autónoma de
México.
2 Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia,
Universidad Autónoma de Yucatán, México.
3 Centro Nacional de Servicios de
Constatación en Salud Animal. SAGARPA, México.
4 Instituto Nacional de Investigaciones
Forestales y Agropecuarias. CENID-Pavet, México.
* Informes:
Miguel Angel Alonso Díaz. Centro de Enseñanza
Investigación y Extensión en Ganadería
Tropical, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia-UNAM,
Apdo. Postal 136, Martínez de la Torre, Ver.
México, CP 93600, Tel. y Fax (232)
3242941 y 3243942.