Descripción de un brote de enfisema y edema pulmonar agudo del bovino (EPAB) en Parral (Chile)
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RESUMEN: Se describe un brote de
enfisema y edema alveolar agudo del bovino (EPAB) ocurrido en la
zona centro-sur a fines del verano de 1995. Los animales
Frisón negro, de aproximadamente 2 años de edad,
fueron afectados después de cambiarse de una pradera
fibrosa a una suculenta de alfalfa. La mortalidad por esta causa
fue de un 23%.
Las principales lesiones encontradas en la necropsia
fueron enfisema y edema intersticial intenso del pulmón,
lo cual fue corroborado histopatológicamente,
encontrándose a nivel pulmonar una hiperplasia de
neumocitos tipo II y membranas hialinas.
Se practicó tratamiento sintomático al
inicio del cuadro, el cual no fue efectivo.
Palabras claves: fog fever, pulmón,
bovino, enfisema.
SUMMARY: An outbreak of acute bovine pulmonary
oedema and emphysema (ABPE) in Parral, Chile.
An outbreak of acute bovine pulmonary oedema and
emphysema (ABPE), which occurred in the south central Chile at
the end of the summer of 1995, is described.
The Friesian cattle, approximately 2 years old, which
were affected presented severe signs of expiratory dyspnoea after
they were moved from a fibrous pasture to one which was lush with
alfalfa. Mortality rate was 23%.
The main lesions found in the necropsy were severe
interstitial emphysema and oedema of the lungs. These were
corroborated by histopathological findings in the lungs which
showed an hyperplasia of type II pneumocytes as well as the
presence of hyaline membranes.
Syntomatic treatment was given at the outset of the
diseases. But did not have any positive results.
Key words: fog fever, lungs, bovines,
emphysema.
INTRODUCCION
El enfisema y edema pulmonar
agudo del bovino (EPAB) es una enfermedad causada por la acción
de metabolitos tóxicos derivados del L-Triptofano
contenido en los pastos, que se caracteriza por una severa
dificultad respiratoria, afectando preferentemente animales
adultos. Este cuadro es conocido en todo el mundo como Fog-Fever
o Fiebre de la
niebla. En Chile sólo se ha descrito en la Región
Metropolitana en 1987, afectando a seis animales de raza Hereford
(Moraga y col., 1990), por lo que la presente comunicación es la primera descripción en la zona centro-sur del
país.
La principal causa es el L-Triptofano, un
aminoácido presente en gran cantidad en praderas
suculentas, el que por acción de los microorganismos del
rumen se transforma en 3-metil indol (3-MI) que es
rápidamente absorbido y metabolizado por acción de
oxidasas multifuncionales (MFO), actuando sus metabolitos como
sustancias neumotóxicas, que son responsables de los
signos
clínicos y lesiones observadas en los animales afectados
(Hammond y col., 1980, 1983; Cheeke y Shull, 1985; Dahme y Weiss,
1989).
Cuadros similares se han observado en otros
países por consumo de col
y raps (Dalgleish, 1991), como asimismo por deficiencias de
ácido nicotínico (Reid, 1992), y experimentalmente
se ha reproducido el cuadro clínico con ingesta directa de
L-Triptofano y 3-MI (Hammond y col., 1983; Cheeke y Shull, 1985;
Dahme y Weiss, 1989).
La enfermedad afecta principalmente a animales adultos
de 2, 3 o más años y es poco frecuente en animales
menores de un año (Pirie y col., 1974; Breeze y col.,
1975; Cheeke y Shull, 1985). Se presenta con cierta
estacionalidad, siendo más común a fines de verano
o en otoño, cuando los animales han estado
consumiendo una pradera pobre o fibrosa y son trasladados a una
pradera de pastos suculentos (Pirie y col., 1974; Breeze y col.,
1975; Breeze, 1985; Cheeke y Shull, 1985; Dahme y Weiss, 1989;
Dalgleish, 1991); también se ha observado a fines de
primavera e inicios del verano en animales con iguales
condiciones de pastoreo (Moraga y col., 1990).
La enfermedad se caracteriza por afectar grupos de
animales entre 2 y 3 años de edad, alcanzando una
morbilidad entre un 10 a un 60% y una mortalidad de un 25 a un
50% (Cheeke y Shull, 1985; Dahme y Weiss, 1989). Sin embargo, los
animales que se recuperan quedan con secuelas pulmonares (Cheeke
y Shull, 1985), recomendándose el sacrificio en los casos
más graves (Blood y col., 1986).
El cuadro clínico generalmente es sobreagudo o
agudo y los primeros síntomas son observados 2 a 10
días después del cambio brusco
de alimento (Cheeke y Shull, 1985). Se manifiesta por intensa
disnea con gran dificultad espiratoria (Cheeke y Shull, 1985;
Moraga y col., 1990; Dalgleish, 1991).
Los animales presentan el cuello extendido con la cabeza
gacha y respiración bucal con gruñido y
abundante espuma por la boca (Cheeke y Shull, 1985; Dalgleish,
1991). La tos es poco frecuente y apagada, también se
observa taquipnea, ruidos respiratorios intensos con zonas de
campo pulmonar hipersonoras y otras submate (Breeze, 1985; Cheeke
y Shull, 1985; Blowey y Weaver, 1992). La temperatura se
encuentra normal o levemente aumentada (Moraga y col., 1990;
Dalgleish, 1991).
Las principales lesiones macroscópicas consisten
en un considerable aumento de tamaño de los pulmones, con
abundante contenido de fluido edematoso y enfisema intersticial
(Pirie y col., 1974; Breeze, 1985; Cheeke y Shull, 1985; Ramírez y
col., 1993).
Histopatológicamente los pulmones se presentan
congestivos y con hemorragias alveolares, edema y membranas
hialinas eosinófilas revistiendo los alvéolos y
conductos alveolares; algunas veces estas membranas hialinas
contienen una línea basófila con restos nucleares o
infiltrados de macrófagos alveolares. Los septos
alveolares se aprecian engrosados y edematosos con
infiltración de eosinófilos y pocos
neutrófilos. Los capilares septales se ven congestivos. El
epitelio alveolar aparece más alto debido a una temprana
hiperplasia de los neumocitos tipo II (Pirie y col., 1974; Breeze
y col., 1975; Hammond y col., 1980; Breeze, 1985; Dahme y Weiss,
1989 ).
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