Respuesta pulpar ante el recubrimiento pulpar directo. Revisión de la literatura (página 2)

INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES
PARA EL RECUBRIMIENTO PULPAR DIRECTO

Seltzer y Bender en 1987, comentan que el recubrimiento
se usa después de exposiciones pulpares por caries y
exposiciones mecánicas que ocurren durante procedimientos
operatorios y después de exposiciones traumáticas
derivadas de
fracturas dentales, de manera particular, este procedimiento
está indicado en las exposiciones mecánicas en
jóvenes, especialmente cuando no se ha completado la
formación de sus extremos radiculares. Sin embargo, Mc
Walter y col en 1973, realizaron un estudio histológico en
74 dientes permanentes de 4 monos, donde se hicieron exposiciones
mecánicas y fueron recubiertas, los autores observaron que
la reacción pulpar de los dientes con raíces
incompletamente formadas no fue diferente de la de los dientes
con raíces completamente formadas. Seltzer y Bender en
1987, mantienen que el recubrimiento pulpar directo no debe ser
recomendado en exposiciones por caries debido a la inhabilidad
del clínico para determinar el grado de inflamación de la pulpa, pero si puede
usarse para exposiciones cariosas en dientes primarios que se van
a exfoliar en poco tiempo.

La aplicación del recubrimiento pulpar directo
sobre la exposición
pulpar por caries es también controversial, porque la
información concerniente al uso de esta
técnica es escasa y ha sido desarrollada sobre la base de
razonamientos empíricos. No obstante la aplicación
del recubrimiento pulpar directo en exposiciones pulpares no
puede ser contraindicada de manera absoluta (Matsuo y
col,1996).

Stanley, en 1989, refiere que hay desconfianza por parte
de los clínicos hacia los procedimientos conservadores,
basándose en razonamientos que se encuentran en la
literatura de
1920, a pesar de los avances que se han hecho en la
práctica del recubrimiento pulpar directo.

En 1996, Matsuo y col señalan que ellos han
tenido una tasa alta de éxito
con la técnica de recubrimiento pulpar directo, debido a
la capacidad de seleccionar apropiadamente los casos. Sus
resultados demuestran la posibilidad de realizar recubrimiento
pulpar en pulpas expuestas por caries con un 81% de
éxito.

A pesar que muchos autores (Stanley, 1985; Lasala,1992;
Long,1996) indican el recubrimiento pulpar directo en pulpas
expuestas por traumatismo, Baratieri y col en1993, refieren que
cuando ocurre exposición pulpar por traumatismo, la pulpa
se debe considerar inflamada, estando contraindicado el
recubrimiento pulpar y debe realizarse una pulpotomía
parcial o total. Además afirman que el tratamiento
conservador sólo deberá ser realizado cuando el
ápice radicular no se encuentre totalmente formado y en
los casos de raíces completamente formadas, recomiendan el
tratamiento de conducto.

Lasala en 1992, refiere que la principal
indicación del recubrimiento pulpar directo es la herida
pulpar de un diente joven y sano, producida por traumatismo
accidental o iatrogénico (preparación de las
cavidades), tratada lo antes posible. No obstante, se ha
señalado la posibilidad de hacer más amplias las
indicaciones con probabilidad de
éxito.

El recubrimiento pulpar directo es un procedimiento que
ha sido el centro de continuas controversias (Fitzgeral y
Heys,1991), aunque ha demostrado ser clínicamente efectivo
(Baume y Holz,1981) , sin embargo su efectividad clínica
en dientes permanentes no esta bien documentada (Fitzgerald y
Heys,1991). Aunque existe desacuerdo con respecto a la
protección pulpar directa como procedimiento definitivo en
dientes permanentes, está aceptado universalmente que la
técnica vital debe emplearse en los dientes con
raíces incompletamente formadas y pulpa expuesta
(Camp,1991).

CONDICIONES FAVORABLES PARA EL
ÉXITO DEL RECUBRIMIENTO PULPAR DIRECTO

Los factores que deben tomarse en consideración
para decidir si se recubre o no una pulpa expuesta
son:

1. El tamaño de la exposición.
Seltzer y Bender en 1987, refieren que en las pulpas expuestas
mecánicamente el pronóstico es menos favorable
conforme aumenta la zona expuesta, porque el daño es
mayor debido al aplastamiento tisular y la hemorragia,
intensificando la reacción inflamatoria.

Aunque se ha recomendado el recubrimiento pulpar
sólo en pequeñas exposiciones (menores de 1 mm) Mc
Walter y col en 1973, realizaron un estudio en monos en el cual
pudieron observar que no existía una relación
directa entre el tamaño de la exposición y la
cantidad de inflamación. En su estudio la mayoría
de las exposiciones fueron de 1 mm de diámetro, pero
había exposiciones menores de 1 mm y mayores de 2 mm.
Además observaron que la cantidad de dentina reparativa
formada parecía igual entre recubrimientos muy
pequeños y muy grandes.

Imanishi y col en 1989, realizaron un estudio en 66
dientes en los cuales hubo exposición pulpar por
remoción de la dentina cariada; las pulpas fueron
recubiertas con hidróxido de calcio, ellos investigaron
los factores que probablemente influían en los resultados
del recubrimiento pulpar, encontrando que el tamaño de la
exposición pulpar no afectó la tasa de
éxito.

Long en 1993, indica que no hay evidencias que
soporten que los dientes fracturados con una gran
exposición tengan un pronóstico pobre. Realmente,
en el campo de las exposiciones iatrogénicas producidas
durante el tratamiento de caries no difieren en los resultados
mostrados en relación al tamaño de la
exposición. Esto ha sido demostrado en primates, que el
tamaño de la exposición no afecta la habilidad de
la pulpa para formar una barrera calcificada debajo del
hidróxido de calcio. Sin embargo, la posibilidad de que
una exposición grande se contamine con microorganismos y
un gran coágulo de sangre se forme
sobre la pulpa, son factores que influyen adversamente con la
cicatrización.

En 1998, Stanley refiere que el tamaño de la
exposición parece tener pocas consecuencias si la
técnica de recubrimiento es aplicada juiciosamente y que
el éxito esta determinado en gran parte por la destreza
del operador.

2. La ubicación de la exposición.
La ubicación de la exposición puede alterar el
pronóstico. Con frecuencia en exposiciones pulpares en
caries radiculares o cavidades clase V en
dientes con una raíz estrecha, al realizar el
recubrimiento y formarse el depósito calcificado, por
encima de éste ocurre estrangulamiento del riego
sanguíneo produciendo un absceso intrapulpar o necrosis
(Seltzer y Bender,1987).

Stanley en 1998, refiere que en estudios experimentales
las exposiciones mecánicas son intencionales, provocando
una alteración muy reducida del tejido pulpar. Se preparan
cavidades clase V con exposiciones ideales. En los casos donde
hay una mayor penetración de la fresa y mayor daño
del tejido coronal, con corte de la pared lingual, si la pulpa
sobrevive, se formará un puente horizontal, complicando el
éxito del recubrimiento pulpar.

3. La
contaminación salival. Los periodos breves de
exposición al medio bucal no son tan dañinos como
los prolongados, puesto que los microorganismos no se establecen
con facilidad en el tejido pulpar sano. Un mayor tiempo de
exposición al medio aumenta la probabilidad que los
microorganismos logren establecerse en el tejido lesionado para
causar una pulpitis (Seltzer y Bender,1987).

Stanley en 1989, refiere que ciertamente el factor de
contaminación bacteriana es importante en
la determinación de la tasa de éxito del
recubrimiento pulpar. Kakehashi y col en 1965, afirman que los
experimentos
efectuados en animales, sin
gérmenes, han demostrado la importancia de los
microorganismos en la recuperación del tejido pulpar
expuesto, puesto que una pulpa lesionada y contaminada por
microorganismos no sanará, mientras que la pulpa en
animales sin gérmenes, curará a pesar de la
severidad de la exposición.

Long en 1996, refiere que en los casos de exposiciones
pulpares por traumatismo, el recubrimiento pulpar puede ser
exitoso si se realiza 24 horas después de la
contaminación. Es esencial que no ocurra la
recontaminación, por lo que la restauración debe
prevenirla con un buen sellado.

4. La filtración marginal. Es un factor
importante que debe considerarse al restaurar el diente,
después del recubrimiento. Si existe filtración la
inflamación persiste y la reparación no ocurre
(Seltzer y Bender,1987).

Cox en 1987, afirman que la presencia de bacterias
entre la restauración y la dentina adyacente es la
principal causa de inflamación y necrosis
pulpar.

5. Factores sistémicos. Las alteraciones
hormonales, las deficiencias nutricionales, las enfermedades
sistémicas que interfieren con la restauración del
tejido conjuntivo y los antimetabolitos pueden compromete la
reparación en exposiciones pulpares (Seltzer y
Bender,1987).

6. La edad y el estado
pulpar. Debido al envejecimiento normal de la pulpa dentaria,
las posibilidades de éxito con la protección pulpar
disminuyen con el avance de la edad. En las pulpas de mayor edad
se puede observar aumento de los depósitos cálcicos
y fibrosos y la reducción del volumen pulpar.
Con el paso de los años la proliferación de
fibroblastos que se observa en dientes jóvenes se reduce
considerablemente .Los dientes sin caries previa poseen mayores
probabilidades de reparación después del
recubrimiento, que los dientes cariados, en estos últimos
se aceleran los procesos de
envejecimientos. Al igual que los dientes con manipulaciones
operatorias previas presentan menos probabilidades de
reparación que los no tratados (Seltzer
y Bender,1987).

En 1989, Imanishi y col, en su estudio observaron que en
el grupo de
jóvenes menores de 30 años la tasa de éxito
del recubrimiento pulpar directo fue mayor que en el grupo de
pacientes mayores de 40 años, sin embargo la diferencia no
fue estadísticamente significativa.

7. Sintomatología. Un diente
asintomático con exposición pulpar por caries
requiere de una evaluación, para determinar la
condición pulpar y descubrir los cambios en la pulpa. Si
tiene vitalidad, va a existir la posibilidad de realizar el
recubrimiento (Haskell y col,1978).

Haskell y col en 1978, mostraron que dientes
asintomáticos con exposición por caries tuvieron
una sobrevida de 12 años y algunos 22 años
después del recubrimiento pulpar.

Mientras que Imanishi y col en 1989, en su estudio no
pudieron correlacionar la sintomatología preexistente con
la tasa de éxito y ninguno de los síntomas pudo ser
señalado como un factor indicador del pronóstico
del recubrimiento directo

8. Enfermedad periodontal. Mientras Stanley en
1989, refiere que no ha sido descrito que la enfermedad
periodontal perjudique el recubrimiento pulpar en pacientes,
Seltzer y Bender en 1987, señalan que los dientes
afectados periodontalmente no son idóneos para el
recubrimiento pulpar por la disminución en el riego
sanguíneo.

9. Tiempo desde el accidente e injuria sufrida.
El tratamiento de la pulpa expuesta por una fractura del diente
debería ser lo más pronto posible después
del accidente, preferiblemente a las pocas horas, para reducir la
contaminación con el medio bucal. Estudios con primates
muestran la posibilidad de recubrir la pulpa 24 horas
después. Usualmente la película de fibrina y
microoganismos bucales de la superficie pulpar puede ser lavada
con solución salina estéril antes del recubrimiento
(Long,1996).

Long en 1996, refiere que la presencia de
lujación particularmente seguida de la intrusión o
extrusión reduce el éxito del tratamiento de
recubrimiento pulpar directo porque se comprometen los vasos
sanguíneos. Además por la presencia de una doble
injuria.

10. Presencia de un coágulo de sangre. La
presencia de un coágulo entre el medicamento usado para
tratar la pulpa expuesta y el tejido pulpar vital reduce la
incidencia de cicatrización y formación de una
barrera calcificada. Este puede actuar como una barrera
previniendo la acción
terapéutica del medicamento o el mismo coágulo y
sus productos de
degradación interfieren directamente con la
cicatrización. Por esto el coágulo de sangre debe
ser removido con un algodón
impregnado con solución salina estéril o prevenir
su formación irrigando con solución
fisiológica inmediatamente después del
procedimiento operatorio (Long,1996).

11. Presencia de inflamación. En dientes
con exposición por caries la inflamación es
usualmente muy grave. La colocación de hidróxido de
calcio sobre la pulpa expuesta donde el tejido inflamado no ha
sido removido generalmente falla en prevenir la muerte
pulpar. En las exposiciones pulpares por traumatismo ha sido
demostrado que la inflamación inicial afecta sólo 2
mm de la pulpa, la remoción de esta capa superficial
permite al tejido remanente responder favorablemente al
medicamento (Long,1996).

Por otro lado, Stanley en 1989, propone que los factores
que podrían ser considerados para el éxito del
recubrimiento pulpar directo son los siguientes:

1. Control de la
hemorragia. Un agente recubridor nunca debe ser colocado
sobre una pulpa con hemorragia, además debe ser controlado
el excesivo fluido del suero o plasma, que podría ocupar o
crear un espacio entre el agente recubridor y el tejido pulpar.
Sí ocurre un abundante sangramiento debajo del recubridor,
este puede desprenderse y permitir la formación de un
coágulo de sangre o una membrana fibropurulenta. Esta
membrana atrae los elementos para formar el tejido de
granulación de remplazo y favorecer la
organización y diferenciación de fibroblastos y
odontoblastos para crear formaciones de dentina reparativa
ectópicas en lugares fuera de lo normal, tal como en la
cavidad preparada. Mientras este proceso
ocurre, el coágulo o el suero estancado está sujeto
a infecciones secundarias, lo cual puede conducir a la completa
pérdida de la vitalidad de la pulpa
(Stanley,1989).

2. Contacto del hidróxido de calcio con el
tejido pulpar vital. Para que la pulpa expuesta cicatrice, es
esencial que el hidróxido de calcio haga contacto con el
tejido pulpar para estimular la regeneración de los
odontoblastos (Stanley,1989).

3. Presencia de fragmentos dentinarios. Existen
controversias acerca que si los restos de dentina introducidos
accidentalmente dentro de la pulpa aceleran o retardan la
cicatrización. El autor refiere que los restos de dentina
definitivamente son una ventaja cuando se confinan a la zona
donde se quiere que el puente dentinario se forme. La falta de
uniformidad de los restos de dentina cuando son usados
intencionalmente como un agente recubridor evita la
formación de una barrera relativamente intacta. Cuando se
utiliza el hidróxido de calcio, estén los restos de
dentina o no en la profundidad del tejido, la formación
del puente de dentina sobre la pulpa es estimulada. Los restos
dentinarios cercanos al sitio de cicatrización pueden
iniciar la formación de dentina reparativa,
uniéndose al puente, formando como un doble puente entre
los cuales el tejido pulpar pierde la irrigación
sanguínea, degenera y guía a una necrosis total de
la pulpa (Stanley,1989).

4. Embolización de partículas de
hidróxido de calcio. En presencia de grandes
exposiciones, especialmente debidas a traumatismo, el curetaje o
pulpotomía puede dejar canales vasculares abiertos y
dilatados. Algunas partículas del material recubridor
pueden entrar y viajar como émbolos hasta llegar a vasos
de menor calibre. En estos sitios el efecto cáustico de
estas partículas producen focos perivasculares de necrosis
e inflamación. También estos focos pueden coalescer
y causar gran destrucción de la pulpa perdiendo su
capacidad de reparación, en esta situación la pulpa
no puede sobrevivir (Stanley,1989).

5. Potencial de profundización de la
cauterización química dentro del
tejido pulpar. En el caso de cavidades clase V con
exposiciones pulpares, donde se van a utilizar las
fórmulas originales de hidróxido de calcio es
necesario estimar el espesor de tejido pulpar remanente para
decidir el recubrimiento. Si el hidróxido de calcio es
aplicado, puede causar una momificación química
hacia la pared de dentina opuesta, produciéndose una
pulpotomía química y el potencial regenerativo se
confina al tejido pulpar apical a la zona momificada, quedando el
tejido coronario desprovisto de irrigación
sanguínea perdiendo su vitalidad y subsecuente
infección, esto va a irritar el tejido apical impidiendo
la completa formación de una barrera dentinaria. Esto
puede ocurrir especialmente en dientes anteriores puesto que la
penetración de la cauterización química es
de 0,3 a 0,7 mm dentro del tejido y frecuentemente en dientes
anteriores la profundidad de la pulpa de vestibular a lingual es
menor de 0,5 mm Por lo que se recomienda en dientes anteriores
preferiblemente la pulpotomía (Stanley,1989).

Por otra parte, Matsuo y col en 1996, realizaron un
estudio clínico de recubrimiento pulpar directo sobre
pulpas expuestas por caries, donde la tasa de éxito fue de
81,8%. La edad, tipo de diente, respuesta a estímulos
térmicos, percusión y el diámetro de la
exposición no tuvieron relación con la tasa de
éxito. Sin embargo, el grado de sangramiento sobre la
pulpa expuesta si estuvo relacionado con la tasa de
éxito.

Imanishi y col en 1989, en su estudio sobre exposiciones
pulpares por caries recubiertas con hidróxido de calcio
con un seguimiento de 6 meses, obtuvieron un 79% de éxito
y observaron que el grado de sangramiento si se correlacionaba
con la tasa de éxito. En los casos con evidente
sangramiento se observó una tasa de éxito menor que
los que presentaron poco sangramiento.

IMPORTANCIA DE LA FORMACIÓN
DEL PUENTE DENTINARIO

Por años, la posibilidad de estimular la
formación de dentina reparativa sobre la pulpa expuesta
fue un desafío para muchos investigadores y
clínicos. Ocasionalmente, dientes que eran
extraídos y estudiados al microscopio,
mostraban la formación espontánea de un puente
dentinario con dentina reparativa, pero no se conocía como
estimular la regeneración de nuevos odontoblastos de forma
intencional y producir el puente dentinario hasta que Hermann en
1920 utiliza el hidróxido de calcio
(Stanley,1998).

El tratamiento de la exposición pulpar con
hidróxido de calcio estimula la formación del
puente dentinario que puede proteger al tejido pulpar . El tejido
pulpar libre, en ausencia de un puente eventualmente puede sufrir
degeneración, atrofia y encogimiento o reducción.
Por consiguiente pareciera que el puente dentinario es la mejor
solución para la cicatrización del tejido expuesto
(Stanley,1998).

Sayegh en 1969, señala que la formación
del puente dentinario es el objetivo que
se busca clínicamente puesto que pareciera ser una buena
evidencia de cicatrización. La formación del puente
dentinario es el más significativo indicador
histológico de la cicatrización pulpar, sin embargo
histológicamente el requerimiento más importante es
que el puente dentinario sea capaz de proteger el delicado tejido
pulpar.

Cox y col en 1996, realizan un estudio para evaluar
histológicamente la formación del puente dentinario
y la naturaleza de
sus defectos en 235 dientes de 14 monos rhesus y observaron en un
total de 192 puentes formados, utilizando hidróxido de
calcio, que 172 (89%) presentaban defectos en forma de
túnel y 78 (41%) de los 192 puentes dentinarios estaban
asociados con la recurrencia de inflamación pulpar o
necrosis, como consecuencia de la migración
de irritantes a través de los defectos hacia la pulpa. Por
tanto a través de este estudio Cox y col demostraron que
un número estadísticamente significativo de puentes
dentinarios contenían múltiples túneles los
cuales permanecían patentes y fallaban en el mantenimiento
de un sellado hermético produciéndose la
recurrencia de la infección debido a la
microfiltración.

Stanley en 1989, refiere que la formación del
puente dentinario es considerada esencial para el éxito
del recubrimiento pulpar directo, cuando su formación se
retarda o hay una ausencia completa del puente se considera una
desventaja puesto que la herida del tejido pulpar está
mucho más cerca de la superficie y es más
fácilmente invadido por las bacterias bucales y sus
productos. Sin embargo Stanley en 1998, refiere que hay
publicaciones recientes que ilustran la cicatrización de
la superficie pulpar expuesta tratada con técnica de
grabado ácido total y adhesivo, sin formación del
puente dentinario y el concepto se basa
en que estas técnicas
de unión proporcionan un sellado adecuado e indefinido de
la exposición, impidiendo la invasión bacteriana,
por tanto no ocurre una respuesta inflamatoria de la pulpa y como
consecuencia no es necesario un puente dentinario, sin embargo no
se ha establecido el éxito a largo plazo de este sellado
(Hilton,1996) .

MATERIALES UTILIZADOS PARA EL
RECUBRIMIENTO PULPAR DIRECTO Y SU EFECTO SOBRE EL ÓRGANO
DENTINO-PULPAR

Para el recubrimiento pulpar se han utilizado diferentes
materiales,
medicamentos, antisépticos, agentes antinflamatorios,
antibióticos y enzimas, pero el
hidróxido de calcio generalmente se acepta como el
material de elección (Camp,1991).

HIDRÓXIDO DE CALCIO

Stanley y Lundy en 1972, señalan que el
hidróxido de calcio sirve como una barrera protectora para
el tejido pulpar, no sólo bloqueando los túbulos
dentinarios patentes, sino también neutralizando el ataque
de ácidos
orgánicos provenientes de algunos cementos y materiales de
obturación. Cuando se coloca sobre la pulpa vital
expuesta, el hidróxido de calcio estimula la
formación del puente de dentina reparativa.

La cicatrización obtenida con hidróxido de
calcio de alto pH (11-13),
(hidróxido de calcio original y agua,
hidróxido de calcio y solución salina, Pulpdent) se
describe de la siguiente forma (Schröder,1985; Stanley,1989;
Stanley,1998): El tejido pulpar en contacto inmediato con el
hidróxido de calcio es completamente desorganizado y
destruido por el efecto cáustico de la droga (una
cauterización química), esta zona es llamada
zona de obliteración, la cual consiste en
escombros, fragmentos de dentina, hemorragia, coágulo de
sangre, pigmentos de sangre y partículas de
hidróxido de calcio (Plasschaert,1983). Esta zona recibe
lo peor de la acción química del hidróxido
de calcio, el efecto más débil es percibido por el
tejido más apical, formándose la zona
momificada que es una zona de necrosis por coagulación
y trombosis capilar. Esta zona tiene un espesor entre (0,2-0,5mm)
representado por un tejido desvitalizado sin pérdida
completa de su arquitectura
estructural y poco infiltrado inflamatorio. Aunque los detalles
de las células se
disminuyen considerablemente pueden ser reconocidas
(Stanley,1998).

Entre el nivel más profundo de la zona momificada
y el tejido pulpar vital subyacente hay una línea de
demarcación. La zona momificada estimula el tejido pulpar
subyacente para responder con todo su potencial de
cicatrización y producir un puente dentinario. La
secuencia en la cicatrización del tejido es
básicamente la normal de una herida del tejido conjuntivo,
comenzando con cambios vasculares, migración de
células inflamatorias e infiltración para el
control y eliminación de los agentes irritantes. El
proceso de reparación, ocurre con la migración y la
proliferación de células pulpares mesenquimatosas y
endoteliales y formación de colágeno. Cuando la
pulpa está protegida de irritación se produce la
diferenciación de odontoblastos y la formación de
tejido dentinario, por lo que la función de
la pulpa es normalizada (Stanley,1998).

La cicatrización obtenida con productos de
hidróxido de calcio de bajo pH (9-10) (Life, Keer,
Romulus, MI, USA., Nu-Cap, Coe Laboratories Inc,USA., VLC Dycal,
L.D. Caulk Co., Milford Del.) se describe de la siguiente
forma (Schröder,1985; Stanley,1989; Stanley,1998): con
algunas de las nuevas formulaciones de bajo pH, en la interfase
hidróxido de calcio tejido pulpar no ocurre la inducción de una zona momificada visible,
lo que indica una menor extensión inicial de la injuria
química que con los productos de fórmulas con un pH
alto. Quizás una o dos capas de células cerca del
hidróxido de calcio son afectadas pero no hay suficiente
tejido destruido para requerir un gran número de
macrófagos para fagocitar las células muertas y
heridas. Hay la formación de un puente más
uniforme, adyacente al material .

Stanley y Lundy en 1972, realizan un estudio en 35
dientes de 10 pacientes de 22 a 47 años de edad. A los
dientes se les realizó intencionalmente una
exposición pulpar y fueron recubiertas con Dycal, se les
realizó una evaluación al microscopio en la cual se
pudo observar que el tejido momificado creado por el Dycal es
resorbido con la subsecuente formación del puente
dentinario en contacto directo con el Dycal. El efecto del Dycal
fue tal que el tejido pulpar químicamente cauterizado fue
removido por fagocitosis y remplazado por tejido de
granulación, desde el cual nuevos odontoblastos fueron
regenerados para producir el puente de dentina reparativa. Los
fracasos en el recubrimiento pulpar ocurrieron, cuando se produjo
muerte de la
pulpa coronal por la exposición pulpar vestibular que
alcanzó la pared lingual y cuando fueron embolizadas
numerosas partículas de Dycal en el tejido
pulpar.

Gani y Crosa en 1989, señalan que desde que
Hermann introdujo el hidróxido de calcio en la
práctica odontológica, ningún otro
medicamento o compuesto medicamentoso ha podido remplazarlo como
protector pulpar.

ADHESIVOS DENTINARIOS

En la historia de la
adhesión dental Fusayama fue el primero en proponer la
técnica del grabado total en los año 70 para
ser aplicada con las resinas adhesivas , pero no fue sino hasta
1985 cuando Bertolotti introdujó este radical concepto en
los Estados Unidos.
Para 1992, en la conferencia
científica de la Academia Americana de Odontología
Cosmética, Kanca hace una revelación sobre el
recubrimiento pulpar de una exposición mecánica tratada con la técnica de
grabado total del diente y la colocación de una
restauración adhesiva, sin embargo, la ausencia de
publicaciones de estudios clínicos consideró que se
trataba de pruebas
clínicas empíricas (Prager,1994).

Prager en 1994, describe un caso de un recubrimiento
pulpar directo con la técnica de grabado total. El
razonamiento para la utilización de esta técnica se
basa en la creencia que si se obtiene un sellado efectivo y
permanente que evite la invasión bacteriana, la pulpa se
recuperará (Hilton, 1996).

Gwinnett y Tay en 1998, realizaron un estudio para
determinar la respuesta de la pulpa a la técnica de
grabado total in vivo. Ellos produjeron exposiciones
pulpares de más o menos 0,5 mm en cavidades clase V de
premolares humanos, las cuales fueron grabadas con ácido
fosfórico al 10% por 20 segundos y restauradas con
All-Bond 2, (Bisco, Inc., Itasca,IL, USA.) La evaluación
histológica se realizó de 0-7, 28-35 y 90
días. En el grupo donde se observó la respuesta
temprana de (0 a 7 días), los tags de resina
aparecían dentro de los túbulos dentinarios y la
hibridisación en las paredes de los mismos, además
observaron glóbulos de resina dentro de los
túbulos. En algunos de estos túbulos, los procesos
odontoblásticos habían degenerado y en otros se
preservaban, a nivel de la pulpa se observó una respuesta
típica a una injuria, daño irreversible y muerte de
los odontoblastos cercanos al sitio de la cavidad, seguido de una
respuesta temprana de neutrófilos, macrófagos y
fibroblastos lo que guía el depósito de dentina de
reparación o calcificación del puente
dentinario.

De importancia considerable fue la observación de partículas de resina
en el complejo dentino-pulpar. En algunos especímenes
estas partículas de resina parecieron ser el gatillo de
una respuesta de cuerpo extraño, caracterizada por la
presencia de un infiltrado inflamatorio mononuclear y presencia
de células gigantes mononucleares. La persistencia de una
inflamación crónica fue asociada con la ausencia de
formación del puente dentinario en estos
especímenes. Por lo que la respuesta intermedia de (28 a
102 días) pudo ser dividida en dos opciones, la
iniciación de la reparación y la persistencia de
una inflamación crónica (Gwinnett y Tay,1998)
.

Pameijer y Stanley, en 1998, realizan una investigación para determinar a
través de estudios histológicos, si el grabado de
la pulpa expuesta seguida del recubrimiento con agentes de
unión es un tratamiento clínico viable. Utilizaron
6 primates en los que se realizaron 147 cavidades clase V con
exposición pulpar, las cuales se contaminaron
intencionalmente y se desinfectaron con una solución de
clorhexidina al 2% por 60 segundos, produciéndose una
hemostasia satisfactoria. En cinco grupos se
realizó el grabado total incluyendo la
exposición con ácido fosfórico al 35% en
gel, el cual fue lavado por 20 segundos y se observó que
la pulpa comenzó a sangrar nuevamente, esto fue seguido
por una segunda aplicación de clorhexidina cuyo efecto
hemostático fue mucho menor que en la primera
aplicación, lo cual dificultó el recubrimiento. En
los grupos 1-2-3 se aplicaron los agentes de unión a
dentina, All Bond 2, ProBond (L.D. Caulk, Milford, DE, USA.) y
Permagen A&B ( Ultradent Products Inc., South Jordan, USA.)
como recubridores pulpares. En el grupo 4 se colocó
hidróxido de calcio curado por luz, seguido de
la colocación del Permagen A&B; en el grupo 5,
después del grabado, se colocó hidróxido de
calcio curado químicamente sobre la exposición, se
grabó toda la cavidad y se colocó el sistema adhesivo
Permagen A&B. Los grupos 6 y 7 fueron los controles, en el 6
se colocó hidróxido de calcio de curado
químico y cemento de
policarboxilato, a los 25 y 75 días se redujo el cemento
de 1 a 1,5mm y se grabó el esmalte y restauró con
resina compuesta y al grupo 7 se le colocó
hidróxido de calcio curado con luz, se grabó el
esmalte con ácido fosfórico y se restauró
con resina compuesta. Se evaluaron a los 5, 25 y 75
días.

Los autores concluyeron que los tres sistemas de
unión utilizados en este experimento presentaron un 45% de
dientes no vitales y sólo un 35% formaron un puente
dentinario. En los grupos control hubo un 7% de dientes no
vitales y un 82% con formación del puente dentinario. Y
refieren que el uso de la técnica de grabado total
como procedimiento para el recubrimiento pulpar esta
contraindicado(Pameijer y Stanley,1998).

Cox y col, en 1998, realizaron una evaluación
histológica para determinar la biocompatibilidad del
imprimador, del adhesivo y la resina compuesta sobre 127 pulpas
expuestas y 332 no expuestas, en dientes de monos. Los nueve
sistemas adhesivos y resinas compuestas utilizados mostraron no
ser tóxicos, ni para las pulpas expuestas ni para las
pulpas no expuestas, siendo biológicamente compatibles con
el tejido pulpar cuando se colocan sobre exposiciones pulpares
mecánicas seguido del control de la hemorragia con 2.5%
NaOCl. Además refieren la importancia biológica del
control de la hemorragia, así como también lo
sensible de la técnica para lograr la eficacia de los
adhesivos y obtener el éxito clínico.

Kashiwada y Takagi en 1991, realizaron un estudio en el
cual evaluaron clínica e histológicamente el
recubrimiento pulpar directo con agentes adhesivos, a
través del siguiente procedimiento: primero se
eliminó la caries y se utilizó detector de caries
para comprobar su eliminación, luego fueron desinfectadas
las cavidades y las pulpas expuestas con 10% de NaOCl por 4
minutos para detener la hemorragia y esterilizar las
exposiciones, luego se lavaron con agua, se secaron, se
grabó toda la cavidad y se colocó y fotocuró
el agente de unión sobre las exposiciones y las paredes de
las cavidades. Los dientes fueron restaurados con incrustaciones
intracoronales y extracoronales de porcelana o metal, cementadas
con cementos resinosos. De 64 casos con exposición pulpar
por caries, 60 casos no desarrollaron ninguna irritación
pulpar después de un año de tratados. Sólo 4
casos desarrollaron irritación pulpar. Además
realizaron el recubrimiento pulpar con resina compuesta adhesiva
en 6 terceros molares libres de caries. El examen
histológico reveló que no habían cambios
inflamatorios ni degenerativos, todos mostraron la
formación de un puente dentinario.

Onoe en 1994, realizó un estudio para evaluar dos
sistemas adhesivos, el Clearfil Liner Bond (Kuraray Co., Osaka,
Japan.) y el Clearfill Liner Bond II (Kuraray Co., Osaka, Japan.)
como recubridores pulpares directos sobre 252 cavidades clase V
con exposiciones pulpares intencionales, en dientes de monos.
Después de realizarse las exposiciones pulpares se
controló la hemorragia y se aplicaron directamente sobre
las pulpas los sistemas adhesivos de resina compuesta mencionados
anteriormente. El Dycal y el VLC Dycal fueron usados como
materiales control. Después de 3, 90 y 360 días se
realizó un análisis histopatológico de la
respuesta pulpar.

De acuerdo con los resultados del estudio, él
autor concluye que la respuesta inicial a los sistemas de resina
fueron menores que la de los materiales control y
disminuyó en todos los grupos después de los 360
días, observándose la formación del puente
dentinario en todos los especímenes. Dichos puentes fueron
más delgados y se formaron más lentamente con los
sistemas adhesivos de resina que con el Dycal y el VLC Dycal.
Además observó que la composición de los
puentes fue principalmente dentina tubular con los adhesivos y
osteodentina con el Dycal y el VLC Dycal. El autor señala
que la resina adhesiva se presentaba unida al tejido pulpar
expuesto y el puente dentinario se formó directamente
debajo de la resina sin producción de brechas
(Onoe,1994).

En este estudio se concluye que los nuevos sistemas de
resina cuando son aplicados directamente sobre las exposiciones
pulpares de monos inducen a una cicatrización exitosa,
señalando la posibilidad de ser utilizados como agentes
recubridores de la pulpa.

EFECTO DE LA MICROFILTRACION MARGINAL
SOBRE EL RECUBRIMIENTO PULPAR DIRECTO

Paterson en 1976, señala la importancia de la
contaminación bacteriana como un factor influyente en la
respuesta de la pulpa expuesta.

Keall y col en 1985, realizaron una investigación
para determinar la biocompatibilidad de varios materiales sobre
pulpas expuestas en dientes de monos. Ellos estudiaron el efecto
inflamatorio de 6 materiales de restauración cuando fueron
colocados directamente sobre la exposición pulpar en
cavidades clase V con y sin sellado de su superficie con
óxido de zinc eugenol. La respuesta pulpar fue evaluada a
los 7 y 21 días. A los 7 días todos los materiales
sin sellado con óxido de zinc presentaron grados variables de
inflamación pulpar, mientras que los materiales sellados
con óxido de zinc eugenol mostraron cicatrización
de la pulpa. A los 21 días todas las pulpas con un sellado
superficial con óxido de zinc, mostraron grados variables
de formación del puente dentinario y poca o ninguna
inflamación.

En la búsqueda de materiales con los que se logre
un sellado hermético para evitar la microfiltración
han surgido autores como Prati en 1991, que investigan el papel
de los adhesivos dentinarios en dicho sellado.

En cuanto a la utilización de los agentes
adhesivos a dentina como recubridores pulpares, Hilton en 1996,
refiere que su éxito va ha depender de la calidad y
durabilidad de la unión y de la producción de
efectos beneficiosos sobre la pulpa.

Para que en un recubrimiento pulpar directo ocurra la
formación de un puente de dentina y se mantenga la
vitalidad pulpar debe realizarse bajo condiciones ideales, que
incluyen la restauración del diente con el material que
brinde el mejor sellado para prevenir la contaminación
bacteriana.

Prager en 1994, ha sugerido recientemente que los
agentes de unión a dentina se pueden utilizar para el
recubrimiento pulpar directo y el razonamiento para esto se basa
en la creencia, que si se obtiene un sellado permanente y
efectivo que evite la invasión bacteriana, la pulpa se
recuperará. Sin embargo, Hilton en 1996, refiere que no se
han realizado evaluaciones in vivo y a largo plazo de
estos materiales, donde se evidencie su capacidad para formar una
barrera duradera ante la penetración de las
bacterias.

ÉXITO O FRACASO DEL
RECUBRIMIENTO PULPAR DIRECTO

Después del recubrimiento pulpar, el diente no
debe presentar molestias o sólo presentar una
pequeña hipersensibilidad a los cambios térmicos,
durante corto tiempo después de la operación. Si la
pulpa reacciona anormalmente al calor o al
frío durante un período de varias semanas o se
presenta un dolor definido, deberá considerarse fracasada
la operación y debe procederse a la extirpación
pulpar. Para verificar el estado de la
pulpa, deben efectuarse periódicamente las pruebas
pulpares térmicas y eléctricas. La
obturación permanente deberá colocarse
después del mes y preferiblemente después de varios
meses de efectuado el tratamiento, tiempo durante el cual se
habrá establecido, mediante pruebas térmicas y
eléctricas, si la pulpa tiene aún vitalidad y no
presenta sitomatología anormal (Haskell y
col,1978).

Baume y Holz en 1981, refieren que debido a la ausencia
de una evaluación histológica para verificar la
condición de la pulpa antes de la intervención, la
evaluación a largo plazo de los resultados clínicos
pareciera el mejor camino para determinar si el recubrimiento
pulpar directo puede o no ser recomendado como tratamiento en la
practica diaria.

Baume y Holzen 1981, reexaminaron 110 pacientes por
intervalos de 4 años, quienes habían sido sometidos
al tratamiento de recubrimiento directo. Sobre la base de datos
clínicos y radiográficos el objetivo de la
evaluación fue determinar si los recubrimientos
habían sido exitosos o habían fracasado. Los
criterios fueron los siguientes: Fracasos representados
por la pérdida de vitalidad, determinada por pruebas
térmicas, con o sin foco apical, evidenciado
radiográficamente y pulpas vitales sintomáticas.
Éxitos representados por la sobrevida
asintomática de la pulpa.

Los autores refieren que la evaluación a largo
plazo de recubrimientos pulpares directos con hidróxido de
calcio, mostró una tasa de éxito por encima del
90%, sin embargo, deben cumplirse dos condiciones: el tratamiento
debe restringirse a las pulpas no inflamadas y el sellado debe
ser hermético (Baume y Holz,1981).

Matsuo y col en 1996, realizaron un estudio
clínico sobre el recubrimiento pulpar directo en
exposiciones pulpares producidas al final de la remoción
de la caries, en 44 dientes, de 38 pacientes. Los dientes fueron
aislados con dique de goma, se removió la caries y se
verificó con el detector de caries, las pulpas expuestas
fueron irrigadas con 10% NaOCl y 3% H2O2 varias veces, se secaron
con bolitas de algodón, una vez controlado el sangramiento
se aplicó el recubridor (Dycal o Life) y se sellaron con
óxido de zinc eugenol. Las cavidades fueron restauradas
temporalmente con cemento de vidrio
ionómero y con restauración permanente a los 3
meses.

Se evaluó la tasa de éxito la cual fue de
81,8%, demostrando que el recubrimiento pulpar puede ser aplicado
en exposiciones pulpares por caries. Y que el grado de
sangramiento es un indicativo del pronóstico del
tratamiento. Además refieren que el tiempo necesario para
el seguimiento del postoperatorio es de 21 meses.

No hay duda que uno de los factores más
importantes es el control de la hemorragia. El clínico no
debe apresurarse en hacer el recubrimiento pulpar sino tomarse su
tiempo y procurar detener la hemorragia, para permitir la
formación de un coágulo en la superficie de la
exposición sin que se extienda dentro de la cavidad
preparada. Si una masa de coágulo puede ser observada
clínicamente debe ser removida, permitiendo que los
cambios edematosos de la pulpa para disipar parcialmente y
minimizar la injuria producida a la misma, se expanda dentro de
la cavidad preparada, elevándo el agente recubridor
desarrollándose una estructura
mineralizada ectópica del lado de afuera del sitio de la
exposición, con menor capacidad para ser consolidado
(Stanley,1998).

Los que proponen el uso de los agentes de unión a
dentina como recubridores directos, señalan los defectos
del hidróxido de calcio, como, su ruptura cuando se
utilizan agentes de grabado ácido, la disolución
después de mucho tiempo de colocada la
restauración, fallas a nivel de la interfase durante la
colocación de la amalgama y la presencia de defectos en
forma de túnel en la dentina reparadora cuyos
canalículos permanecen abiertos desde la pulpa hacia la
interfase con el recubrimiento, permitiendo el paso recurrente de
bacterias hacia la pulpa. La falla esencial del hidróxido
de calcio es su incapacidad para brindar un sellado que evite la
microfiltración a largo plazo (Hilton,1996).

CONCLUSIONES

1. El recubrimiento pulpar directo es considerado un
procedimiento controversial, debido a que la información
concerniente al uso de esta técnica es escasa y ha sido
desarrollada sobre la base de razonamientos empíricos y
como consecuencia hay desconfianza por parte de los
clínicos hacia estos procedimientos conservadores, a pesar
de los avances en la práctica del recubrimiento
directo.

2. El tratamiento de recubrimiento pulpar directo debe
restringirse a dientes con vitalidad , con pulpas no inflamadas,
sin historia de dolor espontáneo, la respuesta a las
pruebas de vitalidad no deben

permanecer al retirar el estímulo, la
radiografía periapical no debe mostrar evidencias de
lesión periapical y el grado de sangramiento de la pulpa
expuesta debe ser escaso.

3. Debido a la ausencia de una evaluación
histológica para verificar la condición de la pulpa
antes de la intervención, la evaluación a largo
plazo de los resultados clínicos pareciera el mejor camino
para determinar si el recubrimiento pulpar directo puede o no ser
recomendado como tratamiento en la práctica
diaria.

4. Para establecer el éxito o fracaso del
recubrimiento pulpar directo el diente debe ser monitoriado, se
recomienda un seguimiento de 21 meses con la posibilidad de
realizar la restauración definitiva a los tres
meses

5. Muchos materiales se han empleado para el
recubrimiento pulpar directo, se ha aceptado el hidróxido
de calcio como el material de elección, debido a su
capacidad comprobada para obtener altos porcentajes de
éxito. Actualmente se está evaluando la posibilidad
de la utilización de los adhesivos dentinarios como
recubridores pulpares.

6. Existe controversia en relación a la
utilización de los sistemas adhesivos como recubridores
pulpares, por una parte se ha sugerido su capacidad para la
inducción de una cicatrización exitosa, por otro
lado se han descrito resultados poco favorables usando la
técnica de grabado total como procedimiento para el
recubrimiento pulpar

7. El puente dentinario que se forma en respuesta al
recubrimiento pulpar directo no es efectivo en la
prevención de la irritación de la pulpa debido a la
frecuencia de defectos en forma de túnel que

permanecen patentes en comunicación entre la pulpa y la interfase
con el medicamento, permitiendo el paso de irritantes hacia la
pulpa subyacente, demostrando la necesidad del sellado de la
cavidad para prevenir la recontaminación y asegurar el
éxito a largo plazo.

8. Para tener éxito debe lograrse un sellado
hermético y permanente, para impedir la entrada de
microorganismos y la reinfección puesto que la
difusión de toxinas a través de las paredes de la
restauración hacia la pulpa causan daño pulpar y no
el material por si mismo.

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Maria Valentina Camejo Suarez, profesora
Asistente de la Cátedra de Odontología operatoria,
Postgrado en Endodoncia, Facultad de Odontología de la
UCV.
Miembro de la sociedad
Venezolana de Endodoncia.