Strongyloides stercoralis (página 2)

EPIDEMIOLOGÍA

Alrededor de cien millones personas en el mundo se
encuentran infestadas con S. stercoralis. Es una infección
endémica en el trópico.

Situación en el mundo. La prevalencia de
infección oscila entre menos de 1% y hasta
48%13 en las diferentes regiones estudiadas: USA,
0.6%14; Japón
Okinawa, 1% a 10%15; Somalia, 2.9%16; USA
Kentucky, 3%17; Costa Rica, 1.1%
a 16.5%; Brasil, 15% a
82%; Congo, 26%; Zaire, 26%; República Africana Central,
48%7,18.

Situación en Colombia.
Según Panqueba et al.19 en 1957 Quevedo
documentó el primer caso de autoinfección en
Medellín y en Colombia. En 1960 se encontró una
prevalencia de 14% en el barrio Siloé de Cali y de 6.6% en
ocho barrios de Villavicencio. En 1969, en la encuesta
nacional de salud la prevalencia fue de
2.1% que disminuyó a menos de 1% en la siguiente encuesta
de 1981. Para 1988, en Córdoba, localidad cerca a
Buenaventura, se encontró una prevalencia de 16% (20/127)
en niños
menores de 6 años13.

Factores de riesgo. La
infección se adquiere al caminar descalzo, lo cual permite
que la larva filariforme pueda penetrar la piel. Esto
explica porqué algunas personas se pueden contaminar en
zonas donde es raro el parásito21. A las tasas
de prevalencia las influyen las condiciones
socioeconómicas y el método de
demostración que se utilice. Los perros y los
gatos se pueden infectar, pero la transmisión de animales a
humanos o de animal al medio ambiente
al humano se considera rara.

El nemátodo puede persistir por varios
años después de haber adquirido la
infección, por su capacidad de reproducción en el ser humano. Como ejemplo
típico se cita el de soldados que sirvieron durante la
segunda mundial, en quienes, 37 años después de
terminada la guerra y
descartada la posibilidad de reinfección, se
encontró que 27.5% de 160 tenían la
larva22.

En centros de referencia se observan formas severas de
la enfermedad en proporciones de 1.5% a 2.5% de los pacientes con
estrongiloidiasis23. La tasa de letalidad en las
formas severas, como en la estrongiloidiasis diseminada, se
calcula en 43% para pacientes sin inmunodeficiencia y de 77% para
inmunocomprometidos2.

Causas de muerte en
estrongiloidiasis diseminada. Las principales causas de muerte en
este grupo son la
septicemia, el choque séptico, la falla respiratoria aguda
y las bronconeumonías.

Strongyloides fuelleborni. La infección por S.
fuelleborni se documentó en Papua24, Nueva
Guinea, con prevalencias hasta de 4.5%. Afecta en especial a
infantes y niños jóvenes25. El
parásito se ha encontrado en edades tan tempranas como 19
y 21 días de nacidos25. Las infestaciones en
estos casos son masivas, pero no hay una mortalidad elevada, lo
que sugiere algún grado de tolerancia por
parte del huésped.

CICLO DE VIDA

Strongyloides stercoralis tiene un ciclo de vida
complejo, que todavía no se ha aclarado por
completo.

Ingreso al ser humano. La larva filariforme, el estado
infectivo, logra penetrar la piel intacta por mecanismos no
aclarados.

Evolución después del ingreso. En la ruta
tradicional la larva filariforme penetra por el tejido celular
subcutáneo, ingresa a un capilar venoso, y va hasta el
pulmón después de pasar por el corazón
derecho. En el pulmón, rompe la pared alveolar, para
ascender por los bronquios y ayudada por el mecanismo de
expulsión de los cilios, llega a tráquea, laringe,
faringe y por deglución al intestino delgado.

Las observaciones de hiperinfección en modelos
animales, donde no se recuperan siempre larvas en el tracto
respiratorio superior26 y experimentos con
larvas marcadas con material radioactivo28 hacen
suponer que la larva filariforme puede migrar directamente al
duodeno1,7,28. Es probable que se usen las dos
vías al azar. Al parecer no todas las larvas logran
completar el ciclo. En estudios de ratas infectadas hasta con
70,000 larvas filariformes, sólo 30% llegan al estado
adulto30.

Al final de este ciclo se hacen dos mudas y se obtiene
la hembra adulta. Con esto se inicia la producción de huevos por medio de
partenogénesis. Como se mencionó antes, este ciclo
puede durar entre 12 y 28 días; cada hembra adulta produce
entre 15 y 50 huevos diarios.

Evolución de los huevos. Los huevos
rápidamente eclosionan para dar origen a la larva
rabditiforme. Por esta razón los huevos no se encuentran
en la materia fecal,
a no ser que se presenten cuadros diarreicos
severos30.

Evolución de la larva rabditiforme. Por
mecanismos no bien comprendidos algunas larvas rabditiformes
antes de salir al exterior, pueden mudar a larvas filariformes;
se inicia entonces un nuevo ciclo en algún sitio del
intestino o a través de la piel perianal.

Las otras larvas que salen al exterior pueden tener dos
tipos de desarrollo, de
acuerdo con las condiciones de temperatura:
el homogónico y el
heterogónico1.

Desarrollo homogónico o ciclo directo. En este
ciclo la larva rabditiforme muda dos veces para formar la larva
filariforme. Esta última permanece en la parte más
superficial del suelo en espera
del próximo contacto con la piel de un huésped
humano.

Desarrollo heterogónico o ciclo indirecto. La
larva rabditiforme después de cuatro mudas
genéticamente determinadas se diferencia en gusanos de
vida libre, machos y hembras. En esta etapa no son
parásitos. Por reproducción sexual inician la
producción de huevos que eclosionan y forman larvas
rabditiformes, que pueden optar por el desarrollo
homogónico o heterogónico.

Esto le permite al parásito, si las condiciones
ambientales son adecuadas, mantener su existencia indefinidamente
para preservar la especie.

FORMAS CLÍNICAS EN
ESTRONGILOIDIASIS

Infección. Define el paciente con Strongyloides
sólo en duodeno y yeyuno, sin evidencia de aumento en el
número de helmintos.

Autoinfección. Es la capacidad de este
nemátodo de iniciar un nuevo ciclo sin salir al exterior.
Esto explica porqué puede persistir tantos años la
infección en el intestino delgado. Algunos autores hablan
de autoinfección externa cuando la región perianal
es la puerta de entrada y de autoinfección interna cuando
lo es la mucosa intestinal.

Hiperinfección. Es el sobrecrecimiento de
parásitos con el consecuente aumento en la
maduración de larvas rabditiformes a filariformes, lo que
puede ocurrir a lo largo de los sitios por donde realiza su ciclo
de vida. Generalmente se asocia con algún tipo de
inmunodeficiencia.

Diseminada. Se refiere a la invasión de la larva
filariforme de sitios fuera del tracto gastrointestinal o el
pulmón.

INMUNOBIOLOGÍA

El conocimiento
sobre la inmunobiología de S. stercoralis es muy
rudimentario; la información de los diferentes aspectos es
contradictoria. En el estudio de esta parasitosis se usan tres
modelos animales: los perros31, los micos Erythrocebus
patas y recientemente el roedor, el Meriones
unguiculatus32. La infectividad de la larva se puede
mantener a pesar de congelarla en nitrógeno
líquido33, lo que permite el desarrollo de
nuevos modelos en el estudio de este helminto. Un nemátodo
de las ratas, Nippostrongylus brasiliensis, también se ha
utilizado para entender la inmunobiología del
parásito34.

Relación huésped-parásito. Se
pueden predecir por lo menos tres tipos de
relación1:

¥ Sujetos con una respuesta inmunológica
adecuada y la capacidad suficiente para erradicar el
helminto.

¥ Sujetos con una respuesta inmunológica
parcial, como para contener la infección sin erradicarla,
con el consecuente desarrollo de estrongiloidiasis
crónica.

¥ Sujetos con respuesta inmunológica normal,
que pierden esta habilidad, con el consecuente desarrollo de
hiperinfección o forma diseminada.

¥ La intensidad de la infección en algunos
nemátodos puede cambiar con la edad del
hombre35; sin embargo con Strongyloides no se ha
podido demostrar esta relación. Por el contrario, hay
evidencia de que puede permanecer durante muchos años en
el intestino, gracias a su capacidad de
autoinfección.

Eosinófilos e IgE específica. Según
la evidencia existente los eosinófilos y la IgE
específica pueden ser elementos importantes en la
inmunobiología del helminto. Estas son algunas de las
observaciones descritas:

¥ In vitro, el eosinófilo activado, se
adhiere al parásito y es capaz de
matarlo36.

¥ Los esteroides facilitan hiperinfección o
enfermedad diseminada en modelos animales y en seres humanos. Su
uso hace que disminuya el número de eosinófilos
circulantes.

¥ La eosinopenia se relaciona con un
pronóstico pobre en estrongiloidiasis
diseminada37,28.

¥ Todos los pacientes con infección por
Strongyloides a quienes se les practica la prueba de
liberación de histamina por los basófilos periféricos, tienen IgE específica
alta38.

Anticuerpos IgG contra S. stercoralis. Con ELISA (Enzime
Linked Immunosorbant Assay) y con inmunofluorescencia indirecta
se pueden descubrir anticuerpos IgG específicos contra la
larva filariforme hasta en 85% de los pacientes con
infección por este nemátodo40. La IgG
específica es del subtipo IgG4. Estas son
algunas de las evidencias que
se conocen con respecto a la IgG, sin que se sepa claramente
cuál es su papel:

¥ En modelos animales se ha documentado que la IgG
puede permanecer alta por mucho tiempo, a no
ser que se presente hiperinfección o estrongiloidiasis
diseminada, situaciones donde los niveles de esta inmunoglobulina
caen hasta desaparecer28.

¥ Algunos perros pueden ser resistentes a la
infección, sin que se conozca claramente cuál es la
causa para tal respuesta41.

¥ En ciertos pacientes infectados con el virus HTLV-I y
con estrongiloidiasis se informó una caída de los
niveles de la IgG incluso hasta
desaparecer39.

¥ Los niveles de la IgG son más bajos en
estados severos de la enfermedad37.

¥ En infección experimental también se
documentaron niveles altos de IgA e IgM, que caen igualmente en
estrongiloidiasis diseminada. No se entiende con claridad
cuál es el significado de esta
respuesta47.

Papel del complemento. Estudios in vitro han mostrado
que la larva filariforme es capaz de activar la vía del
complemento sin la participación de anticuerpos, para que
las células
efectoras puedan destruir la larva29. Se desconoce
cómo se lograría esta activación, in
vivo.

Papel de la respuesta celular

¥ Al usar antígenos crudos y observar la respuesta
linfoproliferativa (evaluada por la transformación
linfoblástica) se encuentra que la respuesta es igual
tanto en los pacientes como en los controles38. La
respuesta a la PPD y al toxoide tetánico se conserva en
ambos grupos.

¥ Pero cuando se exponen a suero normal los
linfocitos de los pacientes reaccionan en forma significativa
mayor con respecto a los controles, lo cual sugiere el desarrollo
de factores moduladores38.

¥ Un autor especula que los ecdisteroides, hormonas que
controlan las mudas en los insectos y que se han encontrado
también en algunos helmintos, pudiesen regular los ciclos
del S. stercoralis8 pues tales hormonas tienen muchas
semejanzas con los corticosteroides

CLÍNICA

Algunos calculan que hasta una tercera parte de los
pacientes con infección permanecen asintomáticos.
En el sintomático el espectro incluye cuadros
dermatológicos, gastroenterológicos y
pulmonares.

Hallazgos dermatológicos. En esta parasitosis se
describen erupciones urticariales recurrentes, de uno o dos
días de duración, sobre todo en el área de
la cintura y de los glúteos. En estrongiloidiasis
crónica se puede observar un salpullido urticariforme no
migratorio en las muñecas y las rodillas.

A veces se puede ver la larva currens, un salpullido
serpentiginoso urticarial, que provoca un intenso prurito y se
debe a la migración
de la larva filariforme por la piel. Este salpullido se debe
buscar en los glúteos, el tronco, las extremidades y la
cabeza. Es posible observar el movimiento de
la larva por debajo de la piel a una velocidad de 5
a 10 cm por hora. El cuadro dura de horas a días. En la
biopsia de piel es raro capturar el parásito; pero cuando
se logra, se puede observar la larva rodeada de hemorragia
dérmica2,36. Este cuadro es
patognomónico de la infección y justifica por
sí solo el tratamiento. En pacientes inmunosuprimidos se
puede observar una variante purpúrica
diseminada.

Hallazgos gastroenterológicos. El enfermo
inmunocompetente casi siempre se queja de dolor abdominal en el
epigastrio que simula una enfermedad ácido-péptica.
Además, se describen dolores de tipo cólico en el
hemiabdomen inferior, diarrea
intermitente y sensación de distensión abdominal.
Esta parasitosis puede simular una
colecistitis41.

En los niños puede ser causa de dolor abdominal
recurrente, diarrea crónica, esteatorrea y
enteropatía perdedora de proteínas.

La infección puede ser causa de sangrado oculto,
pero es raro que cause un sangrado masivo42. En
ocasiones puede simular una enfermedad inflamatoria
intestinal19,36 o presentarse como una pseudopoliposis
colónica.

Durante cirugías abdominales el duodeno y el
yeyuno se han visto dilatados y edematosos39, aunque
se desconoce el mecanismo exacto de este hallazgo. Los estudios
con N. brasiliensis sugieren que el proceso
inflamatorio desencadenado por el parásito es causa de
alteraciones en la función
muscular43.

Hallazgos pulmonares. El paso de las larvas por el
pulmón puede producir tos, sibilancias, hemoptisis e
infiltrados intersticiales en los estudios radiográficos y
puede causar el síndrome de Loeffler con infiltrados
algodonosos a los rayos X. Sin
embargo, estos síntomas no son tan frecuentes como los
gastroenterológicos.

En los pacientes con asma es posible
encontrar eosinofilia. En algunos esta alteración
hematológica se podría explicar por la presencia
del parásito. La erradicación de Strongyloides no
mejora el cuadro de base pero sí puede disminuir el
número de eosinófilos44,45.

Hiperinfección. En esta etapa los síntomas
se acentúan, aumenta la frecuencia de los cuadros
diarreicos, aparecen náuseas y vómito y el
paciente comienza a entrar en un proceso de desnutrición.

Se han descrito gastritis46, úlcera
gástrica, esofagitis, colitis tipo pseudomembranosa y
ulceraciones aftoides en el colon20.

Muchos autores hablan de
malabsorción49 causada directamente por el
nemátodo, sin embargo esta teoría
se critica en la literatura48, donde se plantea que la
desnutrición per se es la causante del síndrome de
malabsorción. En este contexto la desnutrición
severa puede ser un factor de estrés que
altere la relación entre el parásito y el
huésped y pueda llevar a formas severas de la
parasitosis.

Estrongiloidiasis diseminada. En este estadío las
larvas se han hallado en diferentes órganos y fluidos:
riñón, grasa perirrenal, corazón, efusiones
pleurales45, esputo2, bilis51,
páncreas, tiroides, hígado19,
paratiroides, sangre52, cerebro, membrana
aracnoides50, fluido de cistadenocarcinoma
pancreático, apendicitis, peritonitis, ganglios
mesentéricos, ascitis eosinofílica en cirrosis
criptogénica53.

Durante este estado se han descrito falla respiratoria
aguda54, síndrome de dificultad respiratoria
del adulto55, enfermedad pulmonar restrictiva con
granulomas intensos por fibrosis interlobular
septal56. Los mecanismos no son claros, pero se piensa
que pueden participar de factores mecánicos, irritativos o
incluso algún tipo de acción
lítica.

El helminto puede, asimismo, producir cuadros de
pseudoobstrucción intestinal57, hepatitis
granulomatosa, hipocalemia marcada o simular una masa
pancreática.

En una serie de 12 autopsias de pacientes con
estrongiloidiasis diseminada se encontró trombosis de las
grandes venas: cava, femoral, mesentérica y seno
longitudinal superior en cuatro pacientes. En ninguno
existía causa explicativa diferente a
Strongyloides19.

RELACIÓN CON
INMUNODEFICIENCIA

La inmunodeficiencia y la inmunosupresión son
factores que predisponen a hiperinfección y enfermedad
diseminada; sin embargo, algunos calculan que 15% de las
infecciones severas por este parásito no producen defectos
demostrables en la inmunidad celular.

El modelo
más estudiado ha sido el de los corticosteroides. Sin
embargo, otras entidades con inmunodeficiencia asociada pueden
favorecer el desarrollo de formas severas de esta helmintiasis.
Dentro de ellas se cuentan las leucemias, la enfermedad de
Hodgkin, linfomas, carcinoma de pulmón, falla renal
crónica, glomerulonefritis, desnutrición severa,
alcoholismo,
tumores sólidos, irradiación corporal total,
quemaduras extensas, hipogammaglobulinemia.

RELACIÓN CON
RETROVIRUS

No se ha encontrado que en SIDA aumente la
frecuencia de las formas severas de la
estrongiloidiasis58. En un estudio brasileño
con 696 coprológicos de pacientes de zonas
endémicas no hubo diferencias entre las muestras de los
pacientes con SIDA y sus controles
respectivos36.

La infección con el virus HTLV-I10,51
sí parece aumentar la progresión de la
infección por este nemátodo, aunque existen
múltiples críticas sobre este tipo de análisis hechos para determinar esta
asociación.

En Okinawa, Japón, un área endémica
para Strongyloides y para el virus HTLV-I, se observó
relación clara entre las dos infecciones en un
estudio15. Se determinó la presencia del
parásito por coprológicos o por cultivos y la
existencia del virus se determinó por
anticuerpos.

Este trabajo
dejó entrever la existencia de una mayor prevalencia de
HTLV-I en enfermos con estrongiloidiasis, pero sin poder
determinar cuál de los dos es el agente inmunosupresor. Es
probable que la presencia de HTLV-I predisponga al desarrollo de
hiperinfección y por este motivo se puedan diagnosticar
más pacientes al examinar las muestras de materia
fecal.

En un estudio realizado en Jamaica59, se
midieron anticuerpos IgG para antígenos de larvas
filariformes en pacientes infectados con el virus HTLV-I y en
controles.

Con la metodología estudiada no se demostró
relación entre el parásito y la infección
por HTLV-I. Los anticuerpos IgG específicos contra las
larvas filariformes no discriminan entre infección
reciente o pasada; son positivos hasta en 85% de los pacientes
con Strongyloides. Por otra parte, ciertos informes
muestran que en algunos pacientes con infección HTLV-I los
niveles de IgG disminuyen con el tiempo39. Estos
hallazgos hacen difícil establecer la interpretación de la relación
verdadera existente entre el parásito y el
virus.

RELACIÓN CON INFECCIONES
BACTERIANAS

Entre las complicaciones graves de la estrongiloidiasis
diseminada está la invasión bacteriana. Los
gérmenes causales son especialmente Gram negativos, como
Escherichia coli46, Streptococcus
faecalis2; bacterias de
la flora normal del tracto gastrointestinal.

Los principales síndromes infecciosos
identificados son meningitis19,
endocarditis19, pneumonía, abscesos cerebrales,
empiemas, colecistitis y peritonitis.

Para explicar estas complicaciones se han postulado tres
mecanismos:

¥ Ruptura de la mucosa intestinal por la larva con
la consecuente invasión de las bacterias.

¥ Adherencia de las bacterias a la cutícula
durante la migración de la larva.

¥ Expulsión de bacterias en las heces de la
larva.

DIAGNOSTICO

Para hacer el diagnóstico es importante sospechar la
presencia del parásito en los enfermos sintomáticos
y buscarlo sistemáticamente en las personas
inmunosuprimidas. El diagnóstico definitivo se hace con la
visualización directa del nemátodo. Esto, tiene
muchas dificultades porque depende del número de
Strongyloides presentes y de las sensibilidades de los distintos
métodos
diagnósticos tanto en infección como en
hiperinfección y enfermedad diseminada.

Existen diversos métodos para evaluar esta
infección:

Laboratorio general. En el hemograma se puede observar
eosinofilia, que es común en la infección
crónica. Como este aumento de los eosinófilos
presenta fluctuaciones en el tiempo, no se recomienda como
única medida de seguimiento después de la terapia.
La eosinofilia disminuye en los individuos que son
tratados61 y en los que sufren la forma diseminada, en
quienes se constituye en un factor de mal
pronóstico28,37. Cuando exista esta
alteración hematológica se recomienda buscar el
parásito.

La anemia se
observa sobre todo en las formas diseminadas, con promedios de
hemoglobina de 7.5 g/dl (rango entre 3.6 y 11.1)49. Es
probable que esta anemia refleje pérdidas ocultas de
sangre por el
tracto gastrointestinal. En las formas severas se encuentra
además hipoproteinemia, hipoalbuminemia,
hipocolesterolemia, malabsorción de carbohidratos
y de grasas49.

Coprológico. Como se sabe que en una
infección moderada hay menos de 25 larvas por cada gramo
de heces36, las sensibilidades de uno, tres y siete
coprológicos son de 30%, 50% y 100% respectivamente, lo
cual hace de este examen algo muy poco
práctico.

Método de concentración. El método
clásico es el formol-éter de Ritchie, en el que se
observan las larvas en el sedimento.

Método de separación de larvas. Se
describen dos formas de hacerlo: la prueba de Baermann y la de
Harada Mori.

En la prueba de Baerman la materia fecal se suspende en
una gasa que se encuentra en contacto con agua a
42°C . Se utiliza además una luz brillante
para atraer las larvas hacia al agua. Ésta se centrifuga y
se observa la presencia de larvas en el sedimento. La
sensibilidad con este método alcanza hasta 80% en
infección y 100% en formas severas de la
estrongiloidiasis; es una técnica 3.6 veces más
eficiente que los coprológicos62.

En la prueba de Harada Mori la materia fecal se coloca
sobre un papel de filtro, cuyo extremo se mantiene en agua dentro
de un tubo de ensayo.

Serología. En esta técnica se han
desarrollado inmunofluorescencia indirecta63 con
larvas muertas, pruebas con
radioalergoabsorbentes específicos para IgE y prueba de
ELISA para anticuerpos IgG específicos de la larva
filariforme. Esta última es la de mayor aplicabilidad y
tiene sensibilidades hasta de 85%64.

La sensibilidad de la serología alcanza 85%. Los
falsos positivos están representados por otras infecciones
con gusanos, como las filarias y la esquistosomiasis. La IgG
permanece alta durante períodos largos, pero comienza a
caer en la estrongiloidiasis diseminada, condición en la
que se desconoce su verdadera sensibilidad. Los títulos de
la inmunoglobulina no se correlacionan con la severidad de la
enfermedad65. Para hacer la prueba se necesita una
fuente de antígenos de larvas filariformes, razón
por la cual esta técnica no se ha difundido
tanto.

En estudios de investigación66, la IgE
específica para larvas filariformes se puede medir por el
método conocido como radioalergoabsorbencia (RAST =
Radio-AllergoSorbanT), que tiene sensibilidades de
89.5% y especificidades de 98% Su desventaja es el costo, debido al
equipo de laboratorio
especializado y el personal
calificado.

La IgA específica para larvas filariformes
presenta sensibilidades de 87.5%, pero puede estar alta en
pacientes con ascaridiasis, lo que la hace poca práctica
en zonas en donde los parásitos son endémicos. No
hay correlación entre el valor de la
IgA total y la forma clínica de la
estrongiloidiais67.

Cultivo. Su objetivo es
procurar que los parásitos entren en el ciclo de vida
libre. Este método tiene inconvenientes por el tiempo que
hay que esperar para obtener las larvas filariformes, por ser
dispendioso y por los riesgos de
infección para el personal que manipula estas muestras. En
los cultivos se usan bases inertes como arena o papel de filtro
en medio acuoso para simular las condiciones adecuadas para el
desarrollo del ciclo de vida libre68.

Se han descrito por lo menos tres tipos de cultivos: en
agar nutritivo al 1.5%70, en agar no nutritivo y
cultivo en papel de filtro, que se incuban durante dos
días entre 30° y 35° C. Los más eficaces
han sido los que utilizan agar nutritivo o no nutritivo que
permiten descubrir 4 larvas en dos gramos de materia
fecal9. Cuando los cultivos en agar se comparan con la
prueba de Baerman se aumenta la eficiencia en
80%, pero se incrementan los costos 15
veces61. El cultivo, por otra parte, es el
único método en donde se puede observar la
migración de las larvas que forman un patrón
característico de surcos67,70,71.

Desde el punto de vista económico no está
claro cuál de estos métodos se debe
usar.

Enterotest. El enterotest es un cordel texturado unido
una cápsula de gelatina. Después que el paciente la
deglute se permite que avance hasta el intestino delgado. Al
menos cuatro horas mas tarde se extrae la gelatina y se analiza
su contenido en una placa36. La sensibilidad de este
método alcanza hasta 91%. Además, el enterotest es
una ayuda para el estudio de infecciones de bajo grado por
giardias y uncinarias.

Examen directo de ciertos líquidos corporales. En
estrongiloidiasis diseminada las larvas se pueden observar en
expectoraciones69, lavado bronquial, líquido
cefalorraquídeo, vómito, líquido
ascítico y orina.

Endoscopia. La endoscopia alta generalmente es normal,
aunque se puede encontrar gastritis o duodenitis72,
con ulceraciones y sangrado fácil47. Se ha
descrito colitis por Strongyloides, incluso como forma
ulcerada73. La biopsia de duodeno es
insuficiente30, pero el aspirado duodenal tiene una
sensibilidad hasta de 90%.

Radiología. Los hallazgos radiográficos
más frecuentes son espasticidad, pliegues irregulares,
segmentación, dilatación del bulbo
duodenal, signos de
edema de la mucosa del duodeno y el yeyuno, con ulceraciones y
estenosis que pueden recordar la enfermedad de Crohn. El tiempo
del tránsito intestinal está alterado;
aparentemente este tipo de alteraciones se puede recuperar
después de mejorar el estado
nutricional49.

El enema con bario generalmente es normal, aunque en
ocasiones se pueden encontrar signos que sugieren colitis
localizada o generalizada. No es raro que la escanografía
abdominal muestre cierto engrosamiento en la pared del
intestino.

TRATAMIENTO

La terapia contra S. stercoralis es complicada porque no
hay un fármaco con efectividad completa. Los
exámenes negativos para evaluar la presencia del helminto
no significan que haya habido erradicación y los controles
se deben realizar hasta 90 días después de
terminado el tratamiento60. Casi todos los protocolos
realizan por lo menos tres pruebas de Baermann en tres meses,
además del seguimiento clínico al
paciente.

En la actualidad hay tres fármacos para manejar
esta parasitosis: el albendazol, el tiabendazol y la ivermectina.
Hace dos décadas se usó el cambendazol con
resultados aparentemente buenos, pero se dejó de
manufacturar por razones desconocidas74.

Albendazol

Farmacología. Este benzimidazol tiene una
absorción menor de 5%; por esta razón su
acción antihelmíntica es intraluminal. El
metabolito que se forma, el sulfóxido, se excreta por la
orina75. Se sabe que es teratógeno y
embriotóxico en ratas y conejos, por cuyas razones se
recomienda no usarlo durante el embarazo.

Efectividad13,76,77. Hay tasas de
curación hasta de 75%36 con dosis de 400 mg
diarios por tres días en pacientes inmunocompetentes, pero
se han hecho serias críticas sobre el seguimiento
terapéutico. Algunos autores piensan que para mejorar las
tasas de erradicación se deben elevar las dosis a 800 mg
diarios por tres días76 y en pacientes
inmunocomprometidos se deben dar las mismas dosis por lo menos
durante dos semanas, para alcanzar tasas de erradicación
que no sobrepasan 50%.

Mecanismo de acción. Es desconocido pero se
piensa que sea por inhibición de la tubulina.
Probablemente, el albendazol es más parasitostático
que parasiticida76.

Dosis recomendada. Con la información conocida es
mejor usar 800 mg diarios por tres días en
inmunocompetentes y por dos semanas en
inmunocomprometidos.

Presentación. En Colombia se consiguen en
tabletas por 200 mg y en suspensión de 5 ml que
corresponden a 200 mg.

Efectos adversos. Generalmente son leves y transitorios.
Los más frecuentes son náuseas y vómito. El
albendazol puede elevar el valor de la alaninotranferasa (ALT)
hasta el doble, pero vuelve a su valor normal a las 4
semanas78.

Tiabendazol

Farmacología. El tiabendazol es un benzimidazol
que se absorbe con rapidez y se excreta en forma conjugada por la
orina. También se absorbe por la vía rectal,
aparentemente con buenos resultados. A pesar de que la
farmacología no está definida por completo, en
pacientes con falla renal o hepática se puede usar a las
dosis convencionales. El pico sérico por vía oral
se alcanza a las dos horas, mientras que por vía rectal se
alcanza a las cuatro horas65. La droga y sus
metabolitos, el glucurónido y ésteres de sulfato
del 5-hidroxitiabendazol, se excretan por orina en 80% durante
las primeras 24 horas65. No tiene efecto sobre las
larvas en migración, por lo que se sugiere repetir los
cursos de tratamiento73. No hay una forma para uso
parenteral.

Efectividad65,79. Hay tasas de
curación de 75% que disminuyen cuando se prolonga el
tiempo de tratamiento, quizá por la aparición de
efectos adversos.

Mecanismo de acción. Desconocido. Se cree que el
tiabendazol inhibe las vías metabólicas del
parásito y la formación de microtúbulos
dependientes de tubulina.

Dosis recomendada. 25 mg por kg de peso en tres dosis
por dos días para pacientes inmunocompetentes y por 10
días en inmunocomprometidos. En este último grupo
se ha sugerido dar ciclos mensuales del fármaco. Se ha
desarrollado una suspensión de 500 mg/5 ml administrados
en enemas en dosis de 1.5 g cada 12 horas. Se indica en
situaciones donde no es posible usar la vía
oral65.

Presentación. No disponible en
Colombia.

Efectos adversos. Se presentan en 30% de los pacientes
tratados,
proporción que sube en la medida en que se aumentan los
días de tratamiento. Se han informado náuseas,
vértigo, prurito, cefalea, desorientación,
delirios, sensación de embotamiento, disturbios visuales,
irritabilidad, tinnitus, hiperglicemia60,78. El
tiabendazol puede elevar transitoriamente las
transaminasas60. En estudios animales es
teratógeno, razón por la que se contraindica en
mujeres embarazadas.

Ivermectina

Farmacología. La ivermectina es un derivado
semisintético de la avermectina B, que se obtiene del
actinomiceto Streptomyces avermitilis80. Desde hace
años se conoce su efectividad para formas larvarias de
Onchocerca volvulus y Wuchereria bancrofti. Actúa contra
la larva y el adulto hembra81. Su uso durante el
embarazo parece ser seguro82.

Efectividad60,77-80,83-87.Las tasas de
curación están entre 80% y 100%; esta última
cifra se logra cuando se usan dos o más días de
tratamiento.

Mecanismo de acción. Desconocido. Se cree que
actúa por un aumento a la permeabilidad del cloro de los
Strongyloides60. En otros helmintos parece causar
parálisis del parásito al bloquear la
transmisión nerviosa, al obrar como un agonista del
ácido gamaaminobutírico80.

Dosis recomendadas. 200 µg por kg de peso diarios
en un solo día para la persona sin
ningún factor de riesgo y en dos días para personas
con alguna inmunodeficiencia.

Presentación. No está comercialmente
disponible en Colombia. Se consigue sólo para tratamiento
de oncocercosis.

Efectos adversos. Presenta pocos efectos adversos, que
son leves y transitorios. Dentro de ellos están fatiga,
náuseas, diarrea, anorexia,
constipación, prurito y fosfenos60. En algunas
ocasiones se puede presentar distensión abdominal y dolor
torácico83. Puede elevar transitoriamente hasta
dos veces los valores de
las transaminasas y de la fosfatasa
alcalina83.

Otras alternativas

Ciclosporina. La ciclosporina parece erradicar el
nemátodo, según lo sugieren ciertos hechos. Cuando
se administra este fármaco a perros y gatos infectados
erradica la infección por S. stercoralis. No hay informes
de infección por este parásito en pacientes de
transplante renal sometidos a tratamiento con este agente. Se
desconoce cuál puede ser el mecanismo de acción
probable y cuál es el significado en el contexto de
tratamiento de esta parasitosis.

PREVENCIÓN

¥ Por la forma como se infecta el hombre es
muy importante el uso de zapatos, especialmente en zonas
endémicas7.

¥ Todos los pacientes que van a ser sometidos a
inmunosupresión, los que tienen alguna enfermedad que los
pueda predisponer, y la presencia de eosinofilia se deben evaluar
para la presencia de este nemátodo.

¥ Se debe educar al médico para que sospeche
la presencia de la enfermedad.

CONCLUSIÓN

La infección por S. stercoralis es única
en el ser humano por su capacidad para reproducirse dentro de su
huésped. Su importancia radica en la elevada mortalidad
que se ve en la enfermedad diseminada. La prueba de Baermann es
la mejor alternativa en el medio colombiano para el
diagnóstico y seguimiento de los pacientes. A pesar de que
en Colombia sólo se consigue albendazol, se deben buscar
los mecanismos para introducir ivermectina en el país a
fin de tratar esta parasitosis, por su efectividad y menor
número y menor severidad de efectos adversos.

Varios puntos estarían por resolver:

• ¿Cómo se alimentan las hembras adultas
  y las larvas rabditiformes?
• ¿Cuántos parásitos pueden vivir
  normalmente en el intestino delgado?
• ¿Existe autorregulación de la población de parásitos en el
  huésped normal?
• ¿Cuáles son los mecanismos que hacen
  que el parásito llegue a causar hiperinfección o
  enfermedad diseminada?
• ¿Cómo evade la larva filariforme la
  respuesta humoral y celular durante su viaje por el torrente
  sanguíneo?
• ¿Existen casos de erradicación
  espontánea? ¿Con qué
  frecuencia?
• ¿Deben ser suspendidos los esteroides mientras
  se erradica el parásito?
• Definir cuáles son las verdaderas relaciones
  entre la infección por el virus HTLV-I y la
  infección por Strongyloides.
• Estudiar si la infección se puede definir de
  acuerdo con el número de larvas por gramo de materia
  fecal.
• ¿Cuál debe ser el tratamiento de la
  hiperinfección y de la estrongiloidiasis
  diseminada?
• Estos puntos representan un desafío para los
  investigadores y las futuras generaciones de médicos y
  parasitólogos.

SUMMARY: Strongyloides stercoralis is a very
unusual parasite because it has the ability of reproducing itself
within the human host. This explains the persistence of the
helminth infection for many years. In this review, an up to date
is done regarding different aspects of this pathology related to
immunobiology, diagnosis and treatment. Emphasis on the possible
relationship with infection by HTLV-I virus is made.

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José Humberto Arango, M.D.
Internista, Residente de Gastroenterología,Departamento de
Medicina
Interna, Escuela de
Medicina, Facultad de Salud, Universidad del
Valle, Cali.