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Estudio diagnóstico y de tratamiento a la infección por enterococcus en niños



Partes: 1, 2

  1. Síntesis
  2. Introducción
  3. Justificación / Fundamentación
    Teórica
  4. Aproximación a los antecedentes
    históricos del Enterococcus spp
  5. Desarrollo e impacto de la resistencia a los
    agentes antimicrobianos
  6. Patogenicidad y virulencia
  7. Epidemiología y
    transmisión
  8. Diagnóstico
  9. Manifestaciones clínicas más
    frecuentes
  10. Tratamiento
  11. Prevención y reducción del riesgo
    de infecciones nosocomiales causadas por
    enterococos
  12. Análisis y discusión de los
    resultados
  13. Conclusiones
  14. Bibliografía

Síntesis

Se realizó un estudio descriptivo de serie de
casos en pacientes atendidos en el Hospital Pediátrico
Universitario "Octavio de la Concepción de la Pedraja" de
Holguín, con el objetivo de determinar el comportamiento
de la infección por Enterococcus en pacientes
pediátricos, su prevalencia y letalidad, su origen
comunitario o nosocomial así como sus principales formas
clínicas y factores de riesgo, en el período
comprendido desde Julio del 2006 hasta Diciembre del
2007.

Pacientes y marco: Pacientes con infección
por Enterococcus. Material y Método:
Revisión de expedientes clínicos y
confección de base de datos. Resultados: La
prevalencia en el hospital fue de 0.19% con 35
infectados.

La procedencia por servicios fue de: Neonatología
14 casos para un 1,09%, en UCIP un 0,38%, Cirugía 0,27%,
en servicio de E.D.A, 0,14% y sala de Respiratorio 0,04%. La
letalidad constituyó el 8,57%, predominando en los
servicios de Neonatología y UCIP. Las principales formas
de presentación fueron la infección de la herida
quirúrgica en el 34,28 % y la sepsis con un 22,85%. El
origen fue fundamentalmente nosocomial (76%). El 100% de los
pacientes infectados presentaron factores de riesgo
asociados.

El Enterococcus, bacteria de origen
fundamentalmente nosocomial es un patógeno importante en
nuestro hospital por su letalidad. La infección por este
microorganismo está asociada a la presencia de factores de
riesgo y las principales formas clínicas fueron la
infección de la herida quirúrgica abdominal y la
sepsis, lo que demuestra correspondencia entre riesgo y
enfermedad.

Introducción

Contexto histórico social del objeto de
estudio.

Este estudio se realiza en el Hospital Pediátrico
Octavio de la Concepción de la Pedraja, de la Provincia de
Holguín.

La importancia del Enterococcus sp como agente
etiológico de procesos infecciosos en el hombre se ha
establecido en los últimos años y ha emergido como
uno de los patógenos más significativos, dadas sus
características relevantes de diseminarse con facilidad en
el medio hospitalario, causar infecciones nosocomiales y por los
cambios en su sensibilidad a los antimicrobianos, lo que ha
motivado un marcado interés por el estudio de los mismos a
escala internacional. Estos microorganismos constituyen un
numeroso grupo bacteriano de la flora intestinal del hombre y de
los animales, también se aísla en el aparato
genital femenino y en la uretra, localizaciones anatómicas
que constituyen la fuente más común de infecciones
enterocócicas.

Recientemente la aparición y la extensión
del Enterococcus sp ha preocupado a la comunidad
profesional, dado que hasta principio de los 80 este
microorganismo no era reconocido como un patógeno
problemático, sus afecciones clínicas se limitaban
a cuadros de endocarditis y raros casos de meningitis. Sin
embargo desde finales de los 80 los Enterococcus sp se
han revelado como una causa frecuente de cuadros infecciosos en
pacientes hospitalizados, especialmente dos especies,
Enterococcus faecalis y Enterococcus faecium,
que han sido relacionados con el 85% y el 10% de estas
infecciones respectivamente.

Este microorganismo presenta mecanismos de resistencia
intrínseca y adquirida a un espectro de drogas
antimicrobianas muy amplio y posee además otros mecanismos
de virulencia que le permiten invadir los tejidos y producir
infecciones a diferentes niveles, la mayoría relacionados
con procederes quirúrgicos o invasivos,
hospitalización prolongada, uso previo de
antibióticos o inmunodepresión.

La colonización-infección por
Enterococcus multidrogoresistente (EMDR) se reporta con
frecuencia, lo que le confiere una ventaja selectiva en los
hospitales, por otra parte el Enterococcus Vancomicina-
Resistente (EVR) ha emergido como un agente causal de infecciones
nosocomiales, constituyendo un riesgo para pacientes
hospitalizados e inmunodeprimidos, por lo que ha sido considerado
como causa de infección intrahospitalaria en Japón,
Estados Unidos de América, Canadá, Argentina y
España.

La resistencia a los antimicrobianos plantea una amenaza
grave y cada vez mayor para la salud pública, siendo un
problema creciente en el mundo, que involucra cada día
nuevas especies bacterianas y nuevos mecanismos de
resistencia.

Desde la aparición de la resistencia a los
antimicrobianos en las bacterias, no ha sido factible su total
erradicación y el objetivo estratégico debe ser la
contención para que se reduzca al mínimo la
aparición y diseminación de los microorganismos
resistentes y se realce al máximo el empleo eficaz de los
antimicrobianos.

En cualquier estrategia de contención de la
resistencia antimicrobiana la vigilancia es fundamental ya que
proporciona los datos necesarios para localizar el problema,
controlar su crecimiento y transmisión y determinar el
impacto de las intervenciones.

Justificación / Fundamentación
Teórica

El aumento de resistencia de este microorganismo
constituye unas de las problemáticas de salud en nuestro
país, lo que justifica la vigilancia continua de este
fenómeno, sobre todo en infecciones graves.

Estudios recientes realizados en Cuba han demostrado su
importancia como patógeno nosocomial, donde especies de
poca relevancia clínica como E. casseliflavus y
E. gallinarum han sido causa de infecciones del sistema
nervioso central. En nuestra provincia ya se han reportado en
informes estadísticos datos que demuestran la presencia
del Enterococcus sp tanto en el medio hospitalario como
en pacientes ambulatorios y dada la importancia que ha adquirido
este patógeno actualmente, nos propusimos desarrollar el
presente estudio siendo nuestro problema científico el
aumento de la resistencia al tratamiento de este microorganismo a
los antimicrobianos.

Universo

El universo del estudio estuvo constituido por el total
de niños ingresados en el Hospital durante dicho
período.

Muestra.

La muestra estuvo conformado por 35 pacientes con el
diagnóstico de infección por Enterococo, atendidos
en los servicios de Neonatología, Cirugía, UCIP
(Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos), Servicio de
E.D.A. (Enfermedad Diarreica Aguda) y Sala de
Respiratorio.

Criterios de selección

Se incluyeron en el estudio a todos aquellos pacientes
que presentaron este tipo de afección.

Como criterio de exclusión: a los que no
tenían infección por
Enterococcus.

Metódica

Para dar cumplimiento al segundo objetivo sobre la
prevalencia y letalidad de la infección por enterococo se
valoró de la siguiente forma:

  • Servicio de procedencia: donde se encontraban
    ingresados estos niños.

  • Infectados: Los que presentaban esta
    enfermedad.

  • Prevalencia: Número de casos con la
    infección por Enterococcus entre casos
    ingresados.

  • Letalidad: Número de casos con la
    infección por Enterococcus que
    fallecieron.

Para dar cumplimiento al tercer y cuarto objetivo
(Identificar el origen comunitario y nosocomial de la
infección, sus principales formas clínicas
así como los factores de riesgo asociados a la
infección por Enterococcus sp) se realizó
una revisión exhaustiva de las historias
clínicas.

Recolección de datos (Procedimientos para
alcanzar los objetivos):

Inicialmente se revisaron los libros de registro del
laboratorio de microbiología de nuestro hospital para
identificar los aislamientos de enterococos donde se tomaron los
54 pacientes en los que se había aislado el mismo.
Posteriormente se revisaron los expedientes clínicos de
tales casos, excluyéndose 19 casos en los que no se pudo
demostrar la infección, además de contar con datos
del Departamento de Estadísticas y del Comité de
Infecciones Intrahospitalarias, de donde se obtuvo la
información necesaria para la realización de este
trabajo.

Se obtuvieron los servicios de procedencia:
Neonatología, Unidad de Cuidados Intensivos
Pediátricos (UCIP), Cirugía, servicio de Gastro
(E.D.A), y de Respiratorio, el número de fallecidos por
esta causa para corroborar luego en los registros de ingresos y
egresos de los servicios afectados (Neonatología,
UCIP).

Se determinó además el origen nosocomial o
comunitario de la infección y las principales formas
clínicas. Por último se analizó si
existían o no factores de riesgo asociados como procederes
quirúrgicos o invasivos, uso previo de
antibióticos, hospitalización prolongada y
enfermedades predisponentes.

DESARROLLO

Se presenta un análisis de las
principales conceptualizaciones que permiten un acercamiento a la
comprensión de los hechos y fenómenos en
relación con el comportamiento de la infección por
el Enterococcus sp.

Aproximación a los antecedentes
históricos del Enterococcus spp

Las infecciones intrahospitalarias constituyen un serio
problema para la salud pública mundial. Su tasa se ha
incrementado notablemente en los últimos años,
acompañado de una alta mortalidad y elevación de
los costos hospitalarios. Los microorganismos patógenos
nosocomiales han experimentado cambios ecológicos durante
la segunda mitad del siglo XX, reflejo de los cambios
tecnológicos y el uso indiscriminado de agentes
antimicrobianos. En 1970, Pseudomonas aeruginosa y las
Enterobacterias se convirtieron en sinónimos de
infección hospitalaria. A finales de los años 80 y
principios de los 90 debido al empleo de drogas antimicrobianas
efectivas contra los bacilos gramnegativos, los cocos
grampositivos, fundamentalmente Staphylococcus aureus
meticilina resistente (SAMR) y enterococos vancomicina resistente
(EVR), surgieron como los más importantes agentes
nosocomiales. De forma general, en la actualidad los cocos
grampositivos causan aproximadamente un 34% de las infecciones
intrahospitalarias, mientras que las bacterias gramnegativas son
responsables del 32%, motivo por el cual la época en que
vivimos hoy se conoce como la era de los "cocos azules".

Los enterococos, a pesar de formar parte de
la flora intestinal de los individuos sanos, son uno de los
principales patógenos nosocomiales, en claro ascenso
durante las últimas décadas. Reconocidos hace ya
más de un siglo como una causa importante de endocarditis,
actualmente constituyen, en el ámbito hospitalario, la
segunda causa de infección urinaria y de infección
de la herida, así como la tercera de
bacteriemia.

El género bacteriano
Enterococcus sp fue creado en 1980, retirándolo
del género Streptococcus al cual
pertenecía como parte del grupo D, por diferencias
genéticas cuando los análisis de ADN
genómicos indicaron que un género separado era
más apropiado.

Se describen alrededor de 18 especies, siendo
Enterococcus faecalis el más frecuentemente
aislado de infecciones humanas (95% en nuestro medio) seguida de
lejos por Enterococcus faecium (5-10%), aunque esta
diferencia parece estar disminuyendo en los últimos
años debido a la mayor diseminación hospitalaria de
los clones de E. faecium resistentes a los
antibióticos.

Familia — Streptococcaceae Género
Enterococcus

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Descripción del género. Son
cocáceas grampositivas, agrupadas en pares o cadenas
cortas (siendo difícil distinguirlos de
Streptococcus sólo en base a sus
características morfológicas y tintoriales).
Anaerobias facultativas (prefiere usar oxígeno, aunque
sobrevive bien en su ausencia) y catalasa negativa.
Típicamente exhiben gamma-hemólisis en agar sangre
de cordero. Presentan crecimiento en caldo con 6,5% NaCl e
hidrolizan esculina en presencia de sales biliares al 40%. La
mayoría de los Enterococcus sp hidrolizan
L-pyrrolidonyl-ß-naftilamida (PYR) y tienen antígeno
del grupo D de Lancefield.

Es una bacteria Grampositiva comensal, que habita el
tracto gastrointestinal de humanos y otros mamíferos. Las
especies del género Enterococcus sp pueden causar
infecciones comprometidas en humanos, especialmente en el
ambiente hospitalario. La existencia de enterococos se potencia
porque ha tenido la habilidad de adquirir resistencia a
virtualmente todos los antibióticos en uso y fácil
diseminación en el hospital.

El hábitat normal de estos microorganismos es el
tubo digestivo de animales de sangre caliente y del hombre por lo
que son objetos de contaminación fecal, por lo que su
presencia en los alimentos indica falta de higiene o defectuosas
condiciones de conservación, excepto en alimentos en los
que interviene como flora bacteriana natural de procesos
fermentativos, como es el caso de quesos, embutidos crudos e
incluso productos cárnicos, además, son muy
resistentes a condiciones adversas (congelación,
desecación, tratamiento térmico, etc.) por lo que
son buenos indicadores para valorar las condiciones
higiénicas y de conservación de los alimentos
congelados y desecados.

Desde finales de la década de los 80 e inicios de
los 90 comenzó a surgir como uno de los más
importantes agentes nosocomiales, responsables de bacteriemias,
infecciones de heridas quirúrgicas y sepsis del tracto
urinario. En 1986 se describieron las primeras cepas de
Enterococcus resistentes a vancomicina (ERV) en
Inglaterra; posteriormente, en este mismo país, se
describió un incremento de 50% por año de las
infecciones por este agente en algunos hospitales.

En Chile, durante 1999, Enterococcus sp fue
responsable de 2,8% del total de las Infecciones
Intrahospitalaria (IIH) notificadas con agente etiológico
aislado; 2,7% de las Infecciones de Tracto Urinario (ITU), 3,8%
de las bacteriemias en general, 5,3% de las bacteriemias
asociadas a catéter vascular y menos del 1% de las
infecciones de herida operatoria. En Estados Unidos de
América se comunicó un aumento de las infecciones
intrahospitalaria (IIH) causadas por este agente, desde 0,4 a 23%
en unidades de cuidados intensivos (UCI) y desde 0,3 a 15% en
otros servicios clínicos, entre 1989 y 1997.

Desarrollo e
impacto de la resistencia a los agentes
antimicrobianos

El principal problema médico que comporta la
infección por enterococos es su resistencia a los agentes
antimicrobianos; esta puede ser de 2 tipos: intrínseca,
derivada de sus genes cromosómicos, y extrínseca,
como resultado de una diseminación clonal,
plasmídica o por transposones, y se debe mayormente a la
producción de enzimas que inactivan al agente
antimicrobiano o a cambios en los sitios diana moleculares de
este.

1. Resistencia intrínseca

La mayoría de los enterococos tiene resistencia
intrínseca a muchos agentes antibacterianos,
incluyendo:

  • Cefalosporinas

  • Meropenem.

  • Ertapenem.

  • Penicilinas resistentes a penicilinasa.

  • Cotrimoxazol.

  • Aminoglucósidos.

  • Clindamicina.

E faecium, aunque no E faecalis,
generalmente también es resistente a ampicilina,
piperacilina e imipenem. La mayoría de los genes que
codifican la resistencia intrínseca residen en los
cromosomas.

2. Resistencia adquirida

a. Resistencia a alto nivel a aminoglucósidos
( ANRA).

Todos los enterococos tienen resistencia a los
aminoglucósidos de baja carga (concentración
inhibitoria mínima CIM=8-64 µg/ml). Sin embargo, con
resistencia a baja carga, la adición de un
aminoglucósido a una penicilina o a la vancomicina resulta
en un efecto sinérgico. En 1979, fue informado el primer
aislamiento de enterococo con resistencia a la gentamicina de
alta carga. En las siguientes décadas, la prevalencia de
estas cepas resistentes aumentaron dramáticamente en
distintas áreas geográficas.

La resistencia de alto nivel de aminoglucósidos
resulta en CIM >2000 µg/ml, también confiere
resistencia al sinergismo, impidiendo el tratamiento de
infecciones severas. Actualmente, hay varios métodos de
screening disponibles para detectar la resistencia a
aminoglucósidos de alta carga en enterococos.

  • b. Resistencia a la
    vancomicina

El primer ERV informado en Europa fue en 1988. Desde
entonces, las cepas resistentes a la vancomicina han sido
identificadas en el resto del mundo. El surgimiento de
resistencia probablemente tomó diferentes vías en
Estados Unidos de América y en Europa. En Estados Unidos,
la resistencia de enterococos a vancomicina, incluyendo
aislamientos resistentes a múltiples drogas, pudo deberse
a la selección como una consecuencia del frecuente uso de
vancomicina para combatir las infecciones causadas por SAMR o a
través del uso de vancomicina oral, como tratamiento para
la infección causada por Clostridium difficile.
En Europa, el uso abusivo de avoparcina en granjas (ahora
prohibido) seleccionó enterococos resistentes a
vancomicina, lo cual pudo haberse transmitido a la
población humana a través de la cadena
alimentaria.

La resistencia adquirida a glucopéptidos en los
enterococos está mediada por tres clases de grupos de
genes relacionados. Los tres genotipos más importantes de
la resistencia a la vancomicina son: van A, van B y van C. Los
genotipos difieren en su nivel de resistencia, siendo van A el
que confiere la resistencia a altas cargas de vancomicina y
teicoplanina, y van B, el que confiere resistencia variable
sólo a vancomicina. Las cepas van A y van B fueron
asociadas con la mayoría de los brotes epidémicos.
Los genotipos también se diferencian en si la resistencia
es inducible y si el gen está localizado en un
plásmido transferible. El gen van A, ha sido recientemente
detectado en cepas de Staphylococcus aureus.

La resistencia a la vancomicina debida a van C es
intrínseca y fue encontrada en E.casseliflavus y
E. gallinarum. Los organismos van C no parecen ser
epidemiológicamente importantes, y no es necesario el
aislamiento de los pacientes portadores de los mismos.

Los laboratorios pueden tener dificultad para detectar
la resistencia a la vancomicina con CIM ( 64 µg/ml si no se
usan las técnicas apropiadas. Esto es motivo de
preocupación ya que resistencia moderada a la vancomicina
ha sido subinformada en los Estados Unidos. Para detectar la
mayoría de las cepas de ERV se utilizan los tests de
microdilución en caldo, dilución en agar,
gradientes de antibióticos (E-test), y sistemas basados en
caldos disponibles comercialmente.

  • c. Resistencia a
    ß-lactámicos

La penicilina o la ampicilina, que pertenecen a la clase
de antibióticos ß-lactámicos, son el
tratamiento de elección para las infecciones
enterocócicas. La resistencia a la ampicilina en
enterococos reduce marcadamente las opciones terapéuticas
de las infecciones.

Hay por lo menos dos mecanismos de resistencia a la
ampicilina en los enterococos. La mayoría de los
mecanismos prevalentes de la resistencia a la ampicilina ocurre
más comúnmente en el E. faecium y se
correlaciona con la disminución de la afinidad de las
proteínas ligadoras de penicilinas para la ampicilina. Hay
un incremento en la incidencia de la resistencia a la ampicilina
de alta carga en los últimos años.

La otra forma de resistencia a la ampicilina es a
través de la producción de ß-lactamasas. El
primer caso de enterococo productor de ß-lactamasa fue
detectado en Texas, en 1981. Desde entonces, numerosos informes
han enfatizado esto como un problema creciente. Estos genes han
sido localizados en plásmidos transferibles o en
cromosomas en algunos aislamientos. Los tests de sensibilidad de
rutina pueden no detectar las cepas productoras de
ß-lactamasa.

E. faecalis puede causar:

  • Endocarditis.

  • Infecciones de vejiga.

  • Próstata.

  • Epidídimo.

  • Las infecciones de sistema nervioso son menos
    comunes.

Este microorganismo es resistente a
aminoglucósidos, aztreonam, cefalosporina, clindamicina,
las penicilinas semisintéticas (nafcilina y oxacilina, y
trimetoprim-sulfametoxazole). La exposición a las
cefalosporinas es un riesgo particularmente importante en la
colonización e infección con
enterococos.

Patogenicidad y
virulencia

Los enterococos son parte de la flora normal
endógena humana, y tienen poco potencial patogénico
en el huésped normal. Sin embargo, en el anciano, el
niño o en el paciente inmunocomprometido, estos organismos
se vuelven patógenos oportunistas. Las infecciones ocurren
cuando las defensas del huésped descienden por una
enfermedad y por el uso de dispositivos invasivos.

Se conoce muy poco acerca de los factores de virulencia
de los enterococos. La presencia de hemolisinas o la
agregación de sustancias fueron postuladas como factores
de virulencia. Adicionalmente, los carbohidratos de la pared
celular o los sitios de unión de la fibronectina que
favorecen la adherencia a los tejidos del huésped, pueden
incrementar la patogenicidad.

Epidemiología y
transmisión

El National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS)
System ha informado al género enterococo como la tercera
causa más frecuente de infecciones nosocomiales, siendo
responsable del 10% de todas las infecciones
nosocomiales.

Los humanos son el reservorio más importante de
los enterococos en las instituciones de agudos y crónicos,
siendo habitantes normales del tracto gastrointestinal. E.
faecalis
se encuentra en el 80% de los pacientes
hospitalizados, y E. faecium es recuperado en el 30% de
los pacientes adultos.

Otros sitios anatómicos de los pacientes,
incluyendo heridas y úlceras crónicas por
decúbito, actúan como reservorio de los enterococos
en los pacientes hospitalizados. Las mujeres pueden portar
enterococos en un número alto en la vagina, de manera
asintomática, y el 60% de los hombres en el hospital son
portadores de enterococo en el área perineal y en el meato
urinario.

Este microorganismo sobrevive en las superficies del
medio ambiente; y se han aislado organismos resistentes del medio
ambiente que rodea a los pacientes infectados, incluyendo los
termómetros electrónicos, el mango para tomar la
presión, batas y ropa de cama de los pacientes, barandas
de la cama, la mesa de luz, y el piso.

Los trabajadores de la salud también pueden
colonizarse con cepas de enterococo resistentes,
aislándose en las manos o el tracto gastrointestinal en el
curso de una investigación durante un brote
epidémico.

Los Enterococos Resistentes a la Vancomicina (ERV)
pueden colonizar todos los sitios ya mencionados para este
género. La colonización rectal por parte de estos
microorganismos fue encontrada en el 100% de los pacientes con
bacteriemia. Los ERV pueden colonizar la piel del 86% de los
pacientes con bacteriemia. La colonización persistente del
tracto gastrointestinal es el impacto clínico más
común de los ERV. La colonización es un precursor
de la infección en pacientes vulnerables, y se
correlaciona con un mal resultado. Asimismo, el paciente
colonizado es un reservorio para la transmisión de estos
patógenos. El riesgo de colonización por ERV se
incrementa por la proximidad a pacientes colonizados,
especialmente aquellos con diarrea o recuentos elevados del mismo
y en aquellos que han estado hospitalizados por períodos
prolongados. La colonización del tracto gastrointestinal
por EVR es típicamente de larga duración, en
algunos casos pueden persistir por años.

En la última década, estos organismos han
adquirido cada vez más importancia como patógenos
nosocomiales, a pesar de su baja virulencia. El género
Enterococcus sp tiene ciertas características que
les facilita la diseminación entre los pacientes
hospitalizados, tales como:

  • Puede colonizar el tracto gastrointestinal de los
    trabajadores de la salud y de los pacientes, proveyendo un
    reservorio continuo para la diseminación
    intrahospitalaria.

  • Es resistente a varios antibacterianos de uso
    frecuente.

  • La resistencia antimicrobiana le permite su
    supervivencia en un medio ambiente con alto uso de
    antibacterianos.

  • Puede contaminar el medio ambiente hospitalario y
    sobrevivir en él por períodos
    prolongados.

  • Puede contaminar las manos de los trabajadores de la
    salud, permaneciendo por más tiempo si los empleados
    no cumplen con las normas de lavado de manos.

Con el advenimiento de la resistencia a los
antibióticos y el desarrollo de sofisticadas
técnicas de biología molecular, numerosos estudios
demostraron que la diseminación de persona a persona es un
modo de transmisión significativo de los enterococos
resistentes. No está claro si el medio ambiente ha sido
colonizado pasivamente o si juega un rol activo en la
diseminación de estos microorganismos
resistentes.

Diagnóstico

El diagnóstico de las infecciones por enterococos
se realiza a través del aislamiento del microorganismo
desde el sitio de infección, las muestras útiles
deben obtenerse según la naturaleza de la infección
e incluyen:

  • La sangre.

  • Orina.

  • Exudado de heridas.

  • Líquido cefalorraquídeo.

  • Puntas de catéter.

  • Líquido ascítico y
    sinovial.

  • Esputo.

  • Exudado vaginal.

  • Exudado ótico.

  • Para determinar la colonización se toman
    aspirados traqueales, exudados de la faringe y del recto.

En los estudios de sensibilidad antibiótica se
recomienda la identificación de la producción de
ß-lactamasa y resistencia a la vancomicina. La
detección temprana de estas cepas puede ayudar a la
identificación y control de los brotes epidémicos.

Manifestaciones
clínicas más frecuentes

  • 1. Infección del tracto urinario
    (ITU)

Los enterococos son causa frecuente de ITU,
especialmente en los pacientes hospitalizados. En las mujeres
jóvenes puede causar menos del 5% de esta
patología. Sin embargo, en aquellos pacientes,
especialmente hombres mayores, que han tenido
cateterización urinaria o algún tipo de
instrumentación de las vías urinarias, tienen
enfermedades del tracto urinario, o recibieron
antibióticos, la tasa de ITU causada por enterococos
aumenta dramáticamente. La frecuencia de la misma causada
por enterococo se encuentra en incremento, siendo el responsable
del 16% de estas infecciones.

Los factores de riesgo para la infección del
tracto urinario son:

  • 1- Instrumentación del tracto
    urinario.

  • 2-  Cateterización.

  • 3-  Enfermedad previa del tracto
    genitourinario

  • 4- Malformaciones congénitas del tracto
    genitourinario.

  • 5-  El uso previo de antibióticos,
    especialmente cefalosporinas.

Las manifestaciones clínicas de ITU causada por
enterococos no pueden distinguirse de aquellas causadas por otros
microorganismos y la causa de mortalidad por infección
urinaria en ausencia de bacteriemia es baja. A pesar de la baja
morbilidad y mortalidad asociada a ellas, tiene un aumento en la
estadía y en los costos de
hospitalización.

  • 2. Bacteriemia

La incidencia de bacteriemia nosocomial debidas a este
microorganismo se está incrementando, esta ocurre
primariamente en pacientes que han sido hospitalizados por
períodos prolongados.

Las condiciones asociadas con bacteriemias
incluyen:

  • 1- Enfermedades malignas.

  • 2- Cateterización uretral.

  • 3- Dispositivos intravasculares.

  • 4-  Cirugías recientes.

  • 5-  Quemaduras.

  • 6- Inmunodeprimidos.

  • 7- Terapia antimicrobiana previa.

  • 8-  La hiperalimentación.

  • 9- Colonización previa del tracto
    gastrointestinal con ERV.

  • 10- Uso de vancomicina y de
    antianaeróbicos.

Entre los pacientes con un riesgo particular de
bacteriemia causada por ERV se encuentran aquellos que
están recibiendo hemodiálisis y los receptores de
corticoesteroides, de agentes anti-neoplásicos o de
nutrición parenteral. Otros factores de riesgo son:
gravedad de la enfermedad, forma de administración
antibacteriana, neutropenia y mucositis.

En la bacteriemia sin endocarditis, el tracto urinario
es el origen más común, siendo el responsable del
19 %-43 % de los casos. Otro origen de la bacteriemia
enterocócicas puede ser el tracto hepatobiliar y las
infecciones intraabdominales. Los enterococos han sido informados
como una causa importante de bacteriemia secundarias a
procedimientos ginecológicos e infecciones de las heridas
quirúrgicas, las infecciones de tejidos blandos pueden ser
la fuente del 15-30 % de los casos. Muchas no tienen un origen
obvio y pueden estar relacionadas con los dispositivos
intravasculares.

Las manifestaciones clínicas dependerán si
se aísla este microorganismo solo o es parte de una
bacteriemia polimicrobiana. Cuando está causada solamente
por enterococo, la misma es indolente, caracterizada solamente
por fiebre. La mortalidad asociada con la bacteriemia es muy
difícil de determinar, se ha estimado estar entre el 30% y
el 76%, con una mortalidad atribuible entre el 7 % y el 37
%.

Algunos estudios han encontrado que la resistencia a la
vancomicina era un factor de riesgo independiente para el deceso
en pacientes con bacteriemia enterocócica; sin embargo, no
todos los estudios informaron un aumento de la mortalidad
resultante de la bacteriemia.

  • 3. Endocarditis

Los enterococos son el tercer patógeno más
frecuente de causas de endocarditis, siendo los responsables del
5 % al 20 % de los casos de endocarditis de válvulas
nativas. Los pacientes con endocarditis enterocócica son
predominantemente hombres con un promedio de edad entre 56-59
años. En las mujeres la endocarditis enterocócica
se presenta durante la edad fértil.

El foco de la infección por enterococo
generalmente no se encuentra; sin embargo, en muchos casos
está implicado el tracto genitourinario. Los pacientes con
enfermedad valvular presentan mayor riesgo de padecer
endocarditis por enterococo. La bacteriemia con enterococo como
el único microorganismo aislado, sin una fuente obvia
extracardíaca, está también altamente
relacionada con endocarditis.

Aunque la endocarditis debida a enterococo ocurre
más frecuentemente en la comunidad, también puede
ocurrir adquirida en el hospital como resultado de una
bacteriemia.

  • 4. Infecciones intraabdominales y
    pélvicas

Las manifestaciones clínicas de las infecciones
abdominales por enterococo, son similares a aquellas causadas por
otros microorganismos. Los enterococos son raramente aislados de
las infecciones postquirúrgicas debidas a un trauma
abdominal penetrante, a menos que haya perforación del
tracto gastrointestinal. Su rol en estas infecciones es
controvertido. Cuando se produce una bacteriemia
enterocócica desde un foco intraabdominal la mortalidad es
alta, con tasas por encima del 40%. Las infecciones
intraabdominales debidas a ERV son un problema en los pacientes
sometidos a transplante.

  • 5. Infecciones de piel y tejidos
    blandos

Al igual que en las infecciones intraabdominales, el
enterococo raramente es aislado como flora única. Sin
embargo, se les identifica frecuentemente en infecciones mixtas
de heridas postquirúrgicas, úlceras de pie
diabético, úlceras por decúbito y quemados.
Los enterococos están asociados con el 12 % de las
infecciones del sitio quirúrgico.

Las infecciones de piel y tejidos blandos han sido
identificadas como la fuente del 15 %-30 % de las bacteriemias
enterocócicas.

  • 6. Infecciones neonatales y
    pediátricas

Las bacteriemias neonatales y la sepsis por enterococos
son informadas con mayor frecuencia. Los enterococos son
responsables de aproximadamente el 13 % de los casos de sepsis
neonatal y meningitis confirmadas bacteriológicamente. Los
brotes epidémicos causados por ERV han sido informados en
áreas de neonatología y oncología
pediátrica.

Las infecciones fueron asociadas con:

1- Un bajo peso al nacer.

2- Prematuridad.

3- Dispositivos intravenosos centrales (no
umbilicales).

4- Resección intestinal.

  • 7. Otras Infecciones

Los enterococos raramente producen meningitis, excepto
en los neonatos. Los factores de riesgo de las meningitis
enterocócicas incluyen procedimientos neurológicos
previos, especialmente la colocación de shunts
ventriculoperitoneales. Otras infecciones no frecuentes incluyen
las endoftalmitis endógenas y la otitis media con
efusión. Los enterococos están raramente implicados
en las infecciones del tracto respiratorio inferior.

Tratamiento

El género enterococo representa un desafío
terapéutico por su resistencia intrínseca a varios
antibióticos. La ampicilina o la vancomicina son los
tratamientos farmacoterapéuticos estándar para los
enterococos sensibles. La combinación de

ampicilina o vancomicina con un aminoglucósido es
necesaria para alcanzar consistente actividad bactericida para el
tratamiento de infecciones enterocócicas serias, tal como
la endocarditis. Los informes de enterococos con altos niveles de
resistencia a múltiples antibióticos han resaltado
el rápido descenso de las opciones terapéuticas
para estos microorganismos.

La terapia debe incluir el drenaje de las infecciones
localizadas, cuando eso sea posible.

Agentes antimicrobianos recomendados en la
infección enterocócica.

E. faecalis: Amoxicilina, Ampicilina o
Penicilina G. En caso de endocarditis u otra infección
grave, Ampicilina o Penicilina G asociados a Gentamicina o
Estreptomicina.

E. faecium: Vancomicina o Teicoplanina
asociados a Gentamicina o Estreptomicina. Los
aminoglucósidos son activos sólo en sinergismo con
betalactámicos. Alternativas: cepas de E.
faecalis
productoras de betalactamasa: Imipenem,
Vancomicina o Teicoplanina, Amoxicilina-clavulánico,
Ampicilina-sulbactam o Piperacilina-tazobactam. En infecciones
urinarias puede emplearse una fluoroquinolona de tercera
generación (Levofloxacina), Trimetoprin-Sulfametoxazol o
Nitrofurantoína. Las cepas resistentes a
glucopéptidos son sensibles al Linezolid y al Synercid y
pueden serlo a la asociación de Ampicilina con Vancomicina
y Fosfomicina. El Quinupristín-dalfopristín
(Synercid) es una combinación de Estreptograminas A y B
que inhiben la síntesis proteica; es efectiva contra las
cepas de Enterococcus faecium Vancomicina
resistente. Enterococcus faecalis es resistente.
Su actividad es solo bacteriostática, por lo que su papel
es limitado en EMDR.

Prevención
y reducción del riesgo de infecciones nosocomiales
causadas por enterococos

Como los enterococos son más resistentes a los
agentes antimicrobianos, las opciones terapéuticas son
más limitadas. Las cepas multirresistentes de enterococos
se están volviendo una amenaza. Algunos son resistentes a
todos los antimicrobianos disponibles. Como la resistencia
aumenta, el control de la emergencia y la diseminación de
estos microorganismos se vuelven imperativos. Aunque la
mayoría de los brotes epidémicos han sido
controlados con la estricta aplicación de barreras, un
acercamiento multidisciplinario puede ser necesario en muchos
casos.

Los factores de riesgo más frecuentes para la
adquisición de infección por Enterococcus
sp
, incluyen:

  • Uso previo de agentes antimicrobianos (vancomicina,
    cefalosporinas de 3° generación,
    aminoglucósidos, ciprofloxacina,
    aztreonam).

  • Estadía hospitalaria prolongada.

  • Alimentación enteral.

  • Cirugía intraabdominal.

  • Presencia de úlceras por
    decúbito.

  • Presión por alta
    colonización.

  • Enfermedad de base severa.

  • Pacientes sometidos a diálisis.

  • Pacientes receptores de órganos.

  • Pacientes con enfermedades malignas
    hematológicas.

  • Pacientes sometidos a transplante de médula
    ósea.

  • Neutropenia.

  • Uso de dispositivos invasivos: catéteres
    venosos centrales, catéteres urinarios.

  • 1. Disminución del riesgo de
    colonización.

Uno de los pasos esenciales para disminuir la tasa de
colonización y diseminación de enterococos
sensibles y resistentes es limitar el uso irracional de los
antimicrobianos.

Se debe evitar el uso de vancomicina para:

  • 1- La profilaxis quirúrgica de
    rutina.

  • 2- El tratamiento empírico de la
    neutropenia febril.

  • 3-  El tratamiento de un paciente con un
    único cultivo de sangre positivo para
    Staphylococcus coagulasa negativa, si se está
    sospechando de contaminación.

  • 4- Tratamiento primario de la colitis asociada
    a antibióticos.

  • 5- Para la descontaminación selectiva
    del intestino.

  • 6- Para la profilaxis de rutina en los
    recién nacidos de bajo peso; los pacientes en
    diálisis peritoneal ambulatoria continua; los
    pacientes con catéteres intravasculares.

Otra medida necesaria para disminuir las infecciones es
reducir el uso de dispositivos invasivos siempre que sea
posible.

  • 2. Interrupción de la
    transmisión.

Los enterococos son organismos muy tolerantes y pueden
sobrevivir fácilmente en las manos del personal
hospitalario. Las cepas epidémicas de este han sido
encontradas en las manos del personal en varias investigaciones
epidemiológicas. Esto sugiere que una de las rutas de
diseminación más importante es la
diseminación de paciente a paciente a través de las
manos de los trabajadores de la salud, por lo que la observancia
estricta de las normas del lavado de manos es un elemento clave
para controlar la diseminación de las cepas
hospitalarias.

Un estudio donde se utilizó jabón
común para esta técnica, se observó que este
no era adecuado para eliminar las cepas multirresistentes de las
manos de los voluntarios, de manera que es recomendable la
utilización de jabón antimicrobiano o del gel
alcohólico. Es necesario educar al personal hospitalario
sobre la gravedad de esta infección, las formas de
transmisión y las estrategias preventivas.

Se recomiendan las precauciones de aislamiento por
contacto, ubicando el paciente sólo, en un cuarto (o bien
con otro paciente infectado o colonizado con ERV), usando guantes
y batas, para disminuir la transmisión de los
microorganismos. Colocar el cartel de aislamiento delante de la
habitación para anunciar y explicar las medidas de
precaución.

Partes: 1, 2

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