Micosis cutáneas más frecuentes

Introducción

Los hongos (del latín fungus) o micetos (del
griego mýkes) son organismos eucariontes,
heterótrofos y constituidos generalmente por filamentos.
Pueden ser unicelulares. Se reproducen por medio de esporas que
se pueden originar de forma sexuada y asexuada. Uno de los
componentes diferenciados y fundamentales de los hongos es el
ergosterol, contenido en la membrana plasmática. Obtiene
nutrientes por absorción, siendo heterótrofos, y
por lo tanto parásitos y saprofitos.

Desde el punto de vista práctico, considerando su
participación en la patología cutaneomucosa,
existen 2 patrones de crecimiento: Blatospórica propia de
las levaduras y micelar características de los mohos y
dermatofitos. Los dermatofitos son un grupo de hongos que se
caracterizan por su queratofilia o capacidad de invadir
estructuras queratinizadas (piel, pelo, uñas). Se
clasifican en tres géneros amorfos: Trichophyton,
microsporum y epidermophyton. Actualmente este grupo esta
constituido por unas 40 especies, de las que se consideran
patógenas 28.

Las micosis superficiales son producidas por hongos que
comprometen al estrato córneo de la epidermis y la
porción suprafolicular de los anexos. Estos hongos son
capaces de producir enfermedades que simulan numerosas entidades
dermatológicas, las cuales se deben a aprender a
diferenciar.

La mayoría de ellas son leves y pocos
dramáticas, pero algunas veces pueden convertirse en
infecciones invasoras con extensión a tejidos profundos.
Estas se caracterizan por aumento de la proliferación de
la piel con descamación y engrosamiento epidérmico;
sus manifestaciones clínicas varían según el
agente causal y la respuesta inmune del huésped, y su
localización es la que determina su nombre. Estas
infecciones pueden durar por meses o años, cursar de forma
asintomática o acompañarse solo de prurito, y para
su resolución requieren tratamiento antimicótico
adecuado.

Aunque no hay un consenso definitivo en la
clasificación de las micosis, en esta monografía se
distinguen cuatro apartados:

1.- Micosis superficiales o saproficias, que son
infecciones que se limitan al estrato córneo, de modo que
solo causa una mínima reacción en el huésped
o no causa ninguna. Aquí se incluyen la pitiriasis
vesicolor, las piedras y la tinea nigra.

2.- Micosis cutáneas, también limitadas al
estrato córneo pero con una reacción inflamatoria
agregada (dermatofitosis y candidiasis de piel, micosis y
uñas).

3.- Micosis subcutáneas, micetomas,
esporotricosis, cromoblastomicosis, lobomicosis y
rinosporidiosis.

4.- Micosis sistémicas. Blastomicosis,
histoplasmosis, criptoccocosis, coccidiodomicosis, cigomicosis,
aspergilosis, candidiasis sistémicas, entre
otras.

En este trabajo trataremos solo las micosis
cutáneas más frecuentes.

Justificación

La realización de esta monografía es con
fines de investigación, fines académicos, para el
apoyo del autoaprendizaje y para obtener un panorama más
amplio de las micosis más frecuentes que afectan al mundo
entero, esto, para así comprender el porqué de su
propagación y su contagio tan rápido, para conocer
las características de cada una de las presentaciones
clínicas, para tomar las medidas preventivas y aportar los
tratamientos a nuestros pacientes y a su familia. Así como
realizar los diagnósticos diferenciales adecuados que
pudiera llegar a tener nuestro paciente.

Las micosis cutáneas como las superficiales son
un problema importante de salud pública, porque las
alteraciones producidas crean puertas de entrada para otras
infecciones, y por que los hongos pueden provocar infecciones
sistémicas en inmunocomprometidos. También es un
problema cosmético, una limitación física,
psicosocial y ocupacional. La onicomicosis es la primera causa de
enfermedad ungueal ya que corresponde al 18 – 40% de todas
las onicopatias. Su prevalencia mundial se estima de 0.1 a 11% y
en México es la segunda dermatofitosis después de
la tiña pedís. Entre los principales factores de
riesgo para el desarrollo de onicomicosis están: el
aumento de la población inmunocomprometida y los
diabéticos. Otro problema radica en que los pacientes
diabéticos con onicomicosis tiene 3 veces más de
riesgo en desarrollar infecciones, gangrena y ulceras. La
prevalencia de onicomicosis también está aumentada
en pacientes en hemodiálisis. Un estudio demostró
onicomicosis en 26.5% de los pacientes en dicha condición.
La actividad deportiva enérgica y el uso de baños
comunes favorecen el desarrollo de onicomicosis. Los malos
hábitos higiénicos, como el secado inadecuado de
los pies, el uso de medias contaminadas con hongos y
utilización de zapatos cerrados que favorecen la
transpiración aumentando el riesgo de desarrollar
onicomicosis. La edad aumenta el riesgo de onicomicosis
probablemente por una menor capacidad de aseo, por el crecimiento
más lento de las uñas y por un mayor tiempo de
exposición a los hongos. El trauma ungueal favorece la
invasión de las uñas por los hongos.

Además las alteraciones estéticas y el
temor de contagiar a otras personas pueden provocar una
alteración significativa en la calidad de vida social y
laboral de quienes sufren este padecimiento.

Para concluir es importante recalcar que también
es objeto de esta monografía presentar las pautas de
tratamiento más adecuada para nuestros
pacientes.

MICOSIS SUPERFICIALES Y CUTÁNEAS
MÁS FRECUENTES

Historia de las
micosis

Existe ya una referencia al micetoma del pie (descrito
como pie hormiguero) en los libros del Atharva Veda, en la India,
en el segundo milenio A.C. y son igualmente clásicas las
descripciones del "muguet" bucal por Hipócrates (437-377
A.C.) y por los médicos romanos del siglo I de nuestra
era, Galeno (aphtae albae) y Celso, quien dio nombre a la
dermatoficia inflamatoria o querion.

El crecimiento centrífugo de los hongos, que da
lugar a las lesiones cutáneas de aspecto circular o por
confluencia, dotadas de un borde de progresión ondulado,
origino la vieja denominación de "herpes" por parte de los
autores griegos. Los romanos en cambio, asociaron esas mismas
lesiones con la acción hipotética de
pequeños insectos parásitos o de sus larvas, de
donde procede la denominación tinea. Estos términos
han perdurado hasta hoy, ya que los dermatólogos aun
hablan de herpes circinado y tiñas.

Charles Robín (1821-1885), catedrático de
histología de la Universidad de París, hizo muchas
contribuciones importantes en el terreno de la micología
medica, con la primera descripción de Trichophyton
mentagrophytes en su famoso libro, publicado en 1853 "Histoire
naturelle des vegetaux parasites qui croissente sur ihomme et sur
les animaux vivanis". En esta obra se describe con enorme detalle
los hongos patógenos observados en vivo en la piel, en la
mucosa oral, genital y digestiva, en los oídos, en los
pulmones, etc. Además Robin propuso, el nombre de la
levadura Oídium albicans y microsporum furfur causantes de
candidiasis y pitiriasis versicolor respectivamente.

Don Raimundo Sabauraud (1980), dermatólogo e
investigador en la Universidad de Saint Louis fue reconocido con
la creación de un laboratorio para el estudio de las
micosis cutáneas y una escuela infantil para el
tratamiento de los niños afectados de tinea capitis, una
enfermedad grave y muy extendida en aquellos tiempos.

Chestar W. Emmons, investigador en 1934 puso las bases
de la actual posición taxonómica de los
dermatofitos y sentó las bases definitivas de los 3
géneros hoy vigentes: Microsporum, Trichophyton y
epidermophyton.

La década de 1960 habría de asistir al
desarrollo de los nuevos antifúngicos imidazólicos
(miconazol y clotrimazol), seguido de muchos otros en los
años siguientes, con la introducción a mediados de
los años setenta del ketoconazol, el primer activo por
vía oral y dotado de un amplio espectro que cubría
tanto levaduras como dermatofitos. A las 2 últimas
décadas del pasado siglo corresponden la aparición
de triazoles, las alilaminas y las morfolinas. Pero esto ya no
puede llamarse historia, sino más bien presente y futuro
de la dermomicologia.

Dermatomicosis:
saproficias y dermatofitosis

Entre las micosis podemos distinguir, por un lado, las
infecciones exógenas, en las que la entrada del hongo en
el huésped puede producirse directamente en la piel sana,
por implantación a través de heridas o traumas
superficiales, por inhalación o diseminación desde
un foco previo de infección profunda. Ejemplos de cada una
ellas son las dermatofitosis, las micosis subcutáneas,
aspergillosis y las histoplasmosis. Por otro lado, hongos
comensales, como las especies de Malessezia en la piel o las de
Candida en el tracto digestivo, pueden devenir patógenas
aprovechando ciertas alteraciones del huésped que permiten
que los microorganismos se multipliquen en invadan los tejidos:
Son infecciones endógenas.1, 2

Las dermatofitosis o tiñas se clasifican en
función de la localización que afectan (pelo, piel
o uñas).

CLASIFICACIÓN DE LAS TIÑAS

Tiñas de pelo

• a. Tinea capitis o tiña del cuero
  cabelludo

• b. Forma no inflamatoria

• c. Microspórica

• d. Tricofítica

Tiñas de la piel lampiña

• a. Tiña de la cara

• b. Tiña corporal

• c. Tiña de la ingle

• d. Tiña de los pies

• e. Patrón intertriginoso o
  interdigital

• f. Patrón tipo mocasín o
  hiperqueratósico

• g. Patrón eccematoso
  inflamatorio

• h. Patrón ulcerativo

• i. Tiña de las manos

Tiña de las uñas

• a. Onicomicosis subungueal distal y
  lateral

• b. Onicomicosis blanca superficial

• c. Onicomicosis subungueal proximal

• d. Onicomicosis distrófica
  total

TIÑA DEL CUERO CABELLUDO.

Aunque la tiña del cuero cabelludo es
prácticamente patrimonio de la edad infantil, puede
observarse en adultos, en especial en mujeres tras la menopausia.
Existen tres patrones de invasión para los dermatofitos
que afectan el pelo:

1.- Tinea Endothrix, por infección por
trichophyton, hay artroconidias fluorescentes con luz de Wodd en
el interior del tallo piloso.

2.- Tinea Ectothrix, artroconidias e hifas fragmentadas
fuera del tallo piloso (rodeándolo), produciéndose
una destrucción de la cutícula por Microsporum y
Trichophyton.

3.- Tinea favica, la más grave de la
infección pilosa. Hay hifas y espacios aéreos en el
interior del tallo piloso, blanco azulados a la luz de
Wood.

TIÑA TONSURANTE. Producida por los géneros
microsporum, trichophyton, inflamatoria y no inflamatoria. Mas
frecuente en los niños, la tiña microspórica
clínicamente es un placa de alopecia redondeada, base
descamativa y coloración gris, en la que se observan pelos
cortados al ras del cuero cabelludo (epidemias escolares). La
tiña tricofítica (producida por T. mentagrophytes,
T tonsurans y T. violaceum) se presenta como una o varias placas
irregulares con aspecto de alopecia parchada, se aprecian pelos
cortados en el orificio folicular (puntos negros
característicos). La forma inflamatoria conocida como
querion de Celso produce una placa abultada y dolorosa con
formación de pústulas, apreciándose
supuración por los orificios foliculares. El cabello se
desprende con facilidad y puede acabar en una placa de alopecia
cicatrizal. En ocasiones se acompaña de adenopatías
regionales, pero no afecta al estado general.

TIÑA FAVICA. Propia de ambientes con baja
higiene. Es grave la afección pilosa, causada por T.
schoenleinii. Hay hifas y espacios aéreos en el interior
de los tallos pilosos. Se caracteriza por foliculitis necrosante
del cuero cabelludo, cubierto de costras amarillentas centradas
por un pelo. Posteriormente genera una alopecia
definitiva.

TIÑA DE LA BARBA. En barba y bigote, por lo que
la mayoría de los casos se presenta en varones
pre-púberes. Es causada por T. mentagrophytes y T.
verrucosum, por contacto previo con ganado vacuno, roedores,
perros o navajas contaminadas por el afeitado.

Clínicamente inflamatorio, con varias placas
pustulosas foliculares que tienden a supurar. Los pelos se
desprenden con facilidad y puede llevar a una alopecia
cicatrizal, pueden presentar fistulización y
abscesificacion, malestar general y fiebre. Otro patrón de
presentación es el patrón clínico similar a
la tiña de la cara.

TIÑA CORPORAL. Localizada en el tronco, en los
miembros superiores e inferiores con excepción de la
ingle, manos y pies. Causada por cualquier especie de
dermatofitos, por el contacto con animales infectados, sobre todo
pero y gatos en zonas urbanas, roedores como conejos y ganado
vacuno en zonas rurales.

Afectan cualquier localización de la piel
lampiña, expuesta. Hay placas eritemato descamativas
pruriginosas, circulares que se extienden centrífugamente,
mostrando un borde más activo, con escamas,
microvesículas y costras, mientras tienden a curar por el
centro y en ocasiones se producen varios círculos
concéntricos. 3, 4

TIÑA CRURIS. Mas frecuentes en varones, producida
por E. floccosum y T. rubbrum, secundaria a auto
inoculación a partir de lesiones de tinea pedis, por
rascado o a través de las toallas.

Placas pruriginosas que parten del pliegue inguinal y
forman arco de borde eritemato-escamoso, activo y bien
delimitado, hacia la cara interna de los muslos, aunque
también puede progresar hacia arriba, hacia el pubis o
hacia atrás invadiendo los glúteos cuando la
evolución es muy prolognada.

TIÑA DE LAS MANOS. Casi siempre unilateral,
afección del dorso con lesiones similares a las de la
tiña corporal, inflamatorias. Producidas por M. canis, T.
mentagrophytes o T. verrucosum, por contacto con animales y la
tierra.

En la afección de la palma, es difícil de
diagnosticar ya que puede producir una fina descamación de
esta y la cara palmar de los dedos, poco o nada pruriginosa, de
evolución crónica. Es muy indicativa la
infección de las manos y ambos pies.

TIÑA INCOGNITO. Tiña modificada por
tratamiento previo con corticosteroides. El diagnóstico
puede resultar difícil, ya que la morfología de las
lesiones se encuentran radicalmente modificadas con perdida de
las características inflamatorias originales,
desaparición del prurito y fragmentación o
difuminación de los bordes originales, incluso se puede
llegar a prolongar durante varios años, por falta de un
tratamiento adecuado.

TIÑA PEDIS. La forma más frecuente, afecta
sobre todo a adultos de los 20 a los 50 años, predominio
de varones, por deambular descalzos en baños, duchas o
gimnasios, con una predisposición familiar
autosómica dominante, en particular infecciones por T.
rubrum. Se distinguen 3 formas clínicas: Interdigital, con
intertrigo en los espacios interdigitales, vesicular o
inflamatoria que suele afectar al tercio anterior de las plantas,
y la crónica e hiperqueratósica, que abarca la
totalidad de las plantas (tipo mocasín). La forma
interdigital se caracteriza por fisuracion, maceración y
descamación pruriginosa de los espacios interdigitales
afectos. La forma inflamatoria, vesicular o vesiculo-ampollosa
suele iniciarse en los espacios interdigitales, y puede revestir
caracteres de gran agudeza e impedir la de ambulación. La
forma crónica hiperqueratosica afecta la totalidad de la
superficie plantar y se extiende ligeramente por los bordes
laterodorsales. Puede ser asintomática. 1, 3, 4,
5,

TIÑA UNGUEAL (ONICOMICOSIS). Infección del
complejo ungueal por dermatofitos, no dermatofitos o levaduras.
30% de los pacientes evolucionan a partir de una tiña de
pies.

Las especies de dermatofitos que más
frecuentemente causan onicomicosis son: T. rubrum, T.
mentagrophytes, E. floccosum, T. equimun, T soudanense, T.
tonsurans y M. canis, responsables del 90% de las infecciones.
Las levaduras como Candida spp, Causan el 5-17% de los
casos.

El patógeno invade el lecho ungueal a
través de los pliegues dando lugar a los signos
característicos de la infección: Aumento del grosor
de la uña, cambios de color y opacidad, erosión y
fragilidad, y dos más especificas la onicolisis y la
hiperqueratosis subungueal.

Los patrones clínicos en función a la
puerta de entrada son:

Onicomicosis subungueal distal y lateral: Con
invasión al hiponiquio. Se produce la invasión del
borde libre, penetra por la parte distal y causa hiperqueratosis
subungueal y onicolisis así como cambios en la
coloración hacia amarillenta o marrón.

Onicomicosis blanca superficial: Con invasión
inicial directa de la superficie ungueal que aparece en forma de
pequeñas manchas blancas que pueden acabar afectando a
toda la superficie ungueal, es rara aunque afecta exclusivamente
los pies.

Onicomicosis subungueal proximal: Con invasión
directa debajo del pliegue ungueal proximal, se puede considerar
la presencia de inmunodeficiencia. La forma candidiásica
puede presentarse en las uñas de manos.

Onicomicosis distrófica: Es el estadio final de
las formas previas, el aspecto de la uña es rugoso, con
perdida de la lamina y coloración amarillenta o
grisácea. 6, 7

Diagnostico de las micosis en los anexos. Principalmente
clínico, aunque se pueden realizar procedimientos
complementarios como el examen en fresco y el aislamiento e
identificación del hongo en cultivo.

La toma de muestra debe hacerse siempre del borde de la
lesión y en caso necesario recortarlas del material
subungueal. Una vez obtenida la muestra el examen directo
consiste en la observación y detección del agente
infeccioso directamente, utilizando la mayoría de las
veces reactivos y colorantes simples. Aseo sobre la muestra
recogida y depositada en un portaobjetos se aplica una gota de
solución potasa (KOH) a un 20 -40% mezclada con tinta
Parker azul, permanente o negra a manera que disocie la queratina
y la tinta tiña el hongo. El examen directo nos permite
establecer la existencia de una infección, pero no el
diagnostico de especie; para ello debemos recurrir al
cultivo.

Diagnostico diferencial. Tiña de cabeza:
Dermatitis seborreica, foliculitis, psoriasis del cuero
cabelludo, alopecia areata, tricotilomania, liquen plano pilaris,
lupus eritematoso, foliculitis decalvante, foliculitis
disecante.

Tiña corporal: Dermatitis atópica, eczema
numular, pitiriasis rosada, impétigo, psoriasis anular,
eritema lunar.

Tiña inguinal: Candidiasis cutánea,
eritrasma, psoriasis inversa, dermatitis seborreica.

Tiña ungueal: Psoriasis ungueal, trauma, liquen
plano, carcinoma escamocelular periungueal, síndrome de
las uñas amarillas. 8

TRATAMIENTO ANTIFÚNGICO

Antifúngicos con acción sobre el
núcleo: Griseofulvina. Activo contra dermatofitos, no
contra candida ni malassezia. Respuesta terapéutica lenta
y necesidad de tratamientos prolongados, efectos secundarios
amplios aunque poco frecuentes, como nauseas, vómitos,
vértigo, insomnio, depresión, mialgias, enuresis,
erupciones, fotosensibilidad y leucopenia. Contraindicado en
insuficiencia hepática y porfiria. Interacciona con
barbitúricos y cumarínicos, no se recomienda en el
embarazo. De elección en dermatofitosis infantiles,
tiña del cuero cabelludo.

Antifúngicos de acción sobre la membrana
plasmática. Sobre la síntesis de
ergosterol:

Azoles sistémicos: Triazoles,
fungistáticos de las micosis superficiales, fluconazol.
Absorción independiente de la ingesta, puede ser
vía parenteral, eliminación renal. Efectos
secundarios nauseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea,
hipertransaminasemia, muy eficaz en candidiasis
vaginales.

Itraconazol. Absorción oral influida por la
dieta, acidez gástrica y dosis. Efectos secundarios
similares al fluconazol. Gran utilidad en onicomicosis y
candidiasis vaginales.

Alilaminas: Terbinafina. Eficacia elevada con
dermatofitos y baja con candida y malassezia, mínimos
efectos secundarios, muy útil en tiñas de cuero
cabelludo, barba, pies y uñas, en esta como primera
elección, su forma de crema es al 1%, 1 a 2 veces al
día, durante 1 a 4 semanas, dependiendo de la
micosis.

Morfolinas: Amorolfina. De aplicación
tópica, de amplio espectro, fungistático y
fungicida, contra cualquier hongo, máxima utilidad en
onicomicosis. Forma de laca ungueal al 5% de aplica 1 a 2 veces a
la semanas durante 6 meses si es en ambas manos, 12 meses si es
en los pies. La amorolfina, el derivado del imidazol
ciclopiroxolamina y terbinafina, en el cuero cabelludo son
especialmente útiles las formulaciones en forma de
champú.

PAUTAS TERAPÉUTICAS: Afección de pelo: En
niños la primera elección será griseofulvina
a 20-25 mg/kg/día por 45 días, segunda
elección terbinafina, menor a 20 kg 62.5-125 mg/día
y mayor de 20 kg 250 mg/día por 45 días.

Tiña ungueal: Tratamiento sistémico
obligado con terbinafina a 250 mg/día durante 3 meses o
itraconazol a 200 mg/día durante 3 meses. Cuando afectan
las uñas de los pies en ocasiones es necesario alargar el
tratamiento a 6 meses. En estos casos la ablación ungueal
puede mejorar hasta el 50% la eficacia del
tratamiento.

También se puede utilizar el tratamiento por
pulsos con terbinafina 500 mg/día, 1 semana al mes durante
2 meses para las manos y 4 meses para los pies.

Candidiasis ungueal: Tratamiento sistémico
obligado con itraconazol 200 mg/día por 3-4 meses o
fluconazol 150 mg por semana durante 6 meses.

Onicomicosis por mohos. El tratamiento es la
extirpación ungueal y no esta justificado el tratamiento
sistémico, aun así puede ser eficaz el
tópico. 9, 10, 11, 12

Conclusión

Independientemente de que la génesis de las
micosis cutáneas dependa de la virulencia del agente
etiológico, los factores genéticos predisponentes
ya comprobados, y la respuesta inmunológica del
huésped, nos seguimos enfrentado a reto de salud
pública sobre la higiene humana, debido a que continuamos
haciendo uso de fomites , al compartir objetos de uso personal,
la falta de calzado o el uso de calzado inadecuado, la humedad,
la falta de un lavado de manos habitual, condición que
sigue predisponiendo a toda edad el desarrollo de estos hongos
.

También es importante hacer una buena
clasificación clínica para poder proporcionar un
tratamiento adecuado a cada paciente, tomando en cuenta los
efectos farmacodinámicos y las situaciones
farmacocinéticas del medicamento, así como sus
contraindicaciones, efectos adversos, posología y tiempo
de administración, todos esto con el objeto de
proporcionar una atención de calidad a nuestros
pacientes.

Considero además que el tratamiento de la
tiña de los pies es importante debido al aumento de la
incidencia de los pacientes diabéticos, ya que estas son
una puerta de entrada para el desarrollo de necrobiosis en
pies.

Así también pueden presentarse formas
más severas de éstas en los pacientes
inmunodeprimidos o en los expuestos a procesos crónicos
como los insuficientes renales.

En el caso específico de la onicomicosis la cual
tiene una evolución más crónica y de
difícil tratamiento, hemos de tomar en cuenta que muchas
veces no se concientiza al paciente sobre el tiempo de
tratamiento que se debe llevar y que los medicamentos
tópicos solo estarán indicados cuando la
afección de la uña sea de un 10% o menos, de lo
contrario se deberán administrar medicamentos
sistémicos, vigilando el buen funcionamiento
hepático; además otra medida terapéutica que
se menciona pueda acortar el tiempo de curación es la
avulsión de la uña como medida sinérgica de
los antibióticos.

También durante la investigación pudimos
observar que se necesitan medicamentos con mayor efectividad y
menores efectos adversos, que incluyan esquemas
terapéuticos más reducidos en tiempo y
costo.

Todo lo anterior para preservar la salud y la
estética que conllevan también a una buena
autoestima de nuestros pacientes.

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Autor:

Nayeli Zárate
González

MÉDICO RESIDENTE DEL SEGUNDO
AÑO DE MEDICINA FAMILIAR

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO
SOCIAL

UNIDAD DE MEDICINA FAMILIAR No.
61

CÓRDOBA VERACRUZ

29 DE MARZO DEL 2012