Trastorno del Metabolismo de los Carbohidratos en Pacientes con Hipercortisolismo Endógeno
- Resumen
- Consideraciones generales
- Material y Método
- Aspectos éticos
- Análisis
estadístico - Definiciones y Criterios
- Análisis y Discusión de los
resultados - Discusión general
- Conclusiones
- Referencias
Bibliográficas
Resumen
Para determinar la frecuencia de trastornos del
metabolismo de los carbohidratos antes y después del
tratamiento en pacientes con hipercortisolismo endógeno,
se realiza un estudio retrospectivo descriptivo en el cual se
revisan las historias clínicas de los pacientes atendidos
en el Instituto Nacional de Endocrinología con el
diagnóstico de hipercortisolismo endógeno durante
el periodo comprendido entre 1985 / 2002, se excluyen los
pacientes con historias clínicas incompletas así
como aquellos con antecedentes de diabetes mellitus no
relacionadas con la enfermedad de base. Se determinaron las
frecuencias en cada una de las categorías de intolerancia
a los carbohidratos, se realizan análisis de
correspondencia entre los intolerantes y no intolerantes antes y
después de tratamiento. Se utilizan pruebas no
paramétricas para el análisis estadístico de
los resultados ( Mc Nemar) . Se obtiene una elevada frecuencia de
trastorno de metabolismo de los carbohidratos de 48% en el
hipercortisolismo endógeno existiendo
características distintivas en relación con el tipo
de hiperfunción endocrino. El sobrepeso corporal
representa un factor influyente en la aparición del
trastorno del metabolismo en los carbohidratos en los casos de
hipercortisolismo donde si influyó. La etiología
del hipercortisolismo no influye sobre el trastorno
metabólico de los carbohidratos. Se concluye que el
trastorno metabólico de la glucosa, expresado como TGA o
diabetes mellitus, presenta una elevada frecuencia en los
pacientes con hipercortisolismo o hipersomatotropinismo, y
controlar o mejorar el grado de hiperfunción que presentan
estos pacientes disminuyen la frecuencia de estos trastornos, los
cuales deben ser buscados activamente.
Consideraciones
generales
La intolerancia a los carbohidratos constituye uno de
los principales problemas de salud a escala mundial debido a su
creciente incidencia y prevalencia.
Esta categoría incluye a la diabetes mellitus
(DM) como su máxima expresión y a la tolerancia a
la glucosa alterada (TGA)1. Se ha calculado que 19.61% de los
pacientes originalmente incluídos en el grupo TGA
desarrollan diabetes en un período de 5-10 años2, .
Siendo los estimados para los años 2010 y 2025 de
alrededor de 221 millones y 299 millones de pacientes con DM en
nuestro planeta, respectivamente3,4.
La magnitud de este problema de salud sería
más alarmante si se añaden que aún existen
subregistros de diabéticos en distintas partes del mundo y
que las estadísticas en las que se basaron las
estimaciones y proyecciones realizadas solo incluyeron a los dos
grandes grupos de diabetes: la tipo 1 y la tipo 2, sin tener en
cuenta otros tipos específicos de diabetes1. Es por ello
que la peligrosa pandemia que hoy ocupa entre el cuarto y quinto
lugar entre las principales causas de muerte en la mayoría
de los países en desarrollo5 y el octavo lugar en nuestro
país6, podría aumentar su letalidad y convertirse
en un doloroso drama de salud para el futuro.
Resulta imprescindible desarrollar y/o perfeccionar los
programas de prevención y promoción de salud
dirigidos fundamentalmente a las poblaciones de riesgo pero para
ello se tienen que identificar y tipificar mejor cuales son estos
grupos. Hasta el momento se han identificado más de 20
subpoblaciones en las que hay que realizar pesquizaje activo de
la intolerancia a los carbohidratos7-9, sin embargo, se reconoce
que todavía se necesitan estudios epidemiológicos
que identifiquen o demuestren otros grupos de riesgo para
realizar intervenciones de salud más eficaces y realizar
estimaciones futuras más certeras.
Dentro de estos se encuentran los pacientes que padecen
ciertas endocrinopatías hipercortisolismo endógeno.
El exceso de las hormonas relacionadas con estos procesos puede
provocar un estado de insulinorresistencia o alterar la
insulinosecreción sin mediación del mecanismo de
autoinmunidad 9-11.
en el hipercortisolismo endógeno ocurre en un
40-70% de los casos independientemente de la causa y es mayor
también la presencia de DM que de TGA13,18-22.
Diversos factores se han relacionado con la ocurrencia
del estado de intolerancia en los pacientes portadores de estas
endocrinopatías, entre ellos se encuentran la edad
avanzada, el sexo femenino, los antecedentes patológicos
familiares (APF), de hipertensión arterial (HTA) y DM,
factores genéticos, el tiempo de evolución de la
enfermedad y las concentraciones de las hormonas en
sangre26-34.
Significativo es el hecho que después del
tratamiento de estos pacientes, pocos son los estudios que
reflejan el estado final o evolutivo de la intolerancia a los
carbohidratos, quizás porque la mayoría de los
investigadores asumen que al controlar la causa y el exceso de
hormonas, se elimina este estado. En la práctica
médica esto no ocurre así del todo, varios
pacientes mantienen ese estado en grado variable por el resto de
sus vidas. Cabríamos preguntarnos entonces, ¿en
qué proporción ocurre esto?
Recientemente, en el último congreso de la
Sociedad Internacional de Endocrinología se
presentó un trabajo sobre la prevalencia de la DM luego
del tratamiento eficaz de endocrinopatías y se
encontró que más de la mitad de los casos con
acromegalia y enfermedad de Cushing, mantuvieron la intolerancia
a los carbohidratos luego de tratarlos38. Desafortunadamente , la
muestra fue muy pequeña para llegar a conclusiones
definitivas y tampoco se buscaron posibles factores relacionados
con la persistencia del estado de intolerancia.
2. Objetivos.
El objetivo general de esta investigación fue
determinar la frecuencia de trastornos del metabolismo de los
carbohidratos antes y después del tratamiento en pacientes
con hipercortisolismo endógeno, así como aspectos
evolutivos en relación al tratamiento.
Los objetivos específicos fueron:
Determinar la frecuencia de TGA y DM antes y después del
tratamiento del hipercortisolismo endógeno y identificar
posible influencia de la etiología del hipercortisolismo
en el trastorno del metabolismo de los carbohidratos.
Material y
Método
Se realizó un estudio descriptivo retrospectivo a
todos los pacientes que cumplieron con los criterios de
inclusión se les confeccionó una historia
clínica resumida que recogió los datos
imprescindibles para la investigación.
Fueron estudiados todos los pacientes con
diagnóstico clínico y bioquímico de
hipercortisolismo endógeno y su comportamiento evolutivo
con respecto al trastorno del metabolismo de los
carbohidratos.
4. Criterios de inclusión.
Pacientes con diagnóstico clínico y
bioquímico de hipercortisolismo endógeno en el
período comprendido entre 1985 y 2002.
5. Criterios de exclusión.
Historia clínica
incompleta.Ausencia de datos sobre la intolerancia
a los carbohidratos luego del tratamiento.Antecedentes de DM no relacionada con
su enfermedad de base.
La historia clínica está constituida de 8
secciones. A) Datos generales – demográficos,
referentes a la edad, el sexo, B) La ingestión de alcohol,
el hábito de fumar y la ingestión de medicamentos
potencialmente hiperglucemiantes 42, 43.
C) Datos sobre la enfermedad de base, o sea, el tipo de
trastorno endocrino, el tiempo transcurrido desde el inicio de
los síntomas hasta el diagnóstico, la edad del
diagnóstico, el tiempo de evolución, la edad en que
fue tratado y el tiempo transcurrido desde ese momento. D) APF de
HTA y DM al igual que el antecedente patológico personal
(APP) de HTA relacionado con su enfermedad de base. E) Datos
sobre la intolerancia a los COH; la categoría existente
antes y después del tratamiento , el tipo de tratamiento
que utilizó antes y después de tratada su
enfermedad de base. F) Examen físico luego del
tratamiento, se recogerá el peso y la talla para
determinar el IMC correspondiente a la fecha de 1ra.
evaluación del estado de intolerancia a los carbohidratos
luego del tratamiento de su enfermedad de base, así como
la existencia o no de HTA a partir de ese momento. G)
Determinaciones de glucemia , incluyen a las glicemias realizadas
antes del tratamiento eficaz con las que se hizo el
diagnóstico de las categorías de intolerancia, al
igual que las recogidas después de este, o sea, las de la
1ra. evaluación del estado de intolerancia, también
se recogerá el tiempo transcurrido desde la fecha en que
se realizó el tratamiento hasta el momento de la 1ra.
evaluación. H) Observaciones.
Se revisaron todas las historias clínicas
disponibles de pacientes atendidos por el Instituto Nacional de
Endocrinología de La Habana con el diagnóstico de
hipercortisolismo endógeno en los últimos
17años (1985-2002). A cada paciente se le llenó un
modelo de encuesta individual (Anexo 1), tomando datos de la
historia clínica individual. Se analizaron los resultados
de los siguientes exámenes complementarios:
Glucemia:
Fue realizada por el método de glucosa oxidasa
(41).
Se analizaron los valores de la misma en ayuna y post
sobre carga de glucosa 2 horas, previo y posterior al tratamiento
para el diagnóstico de trastornos en el metabolismo de los
carbohidratos según los criterios de la OMS.
GH :
Se realizó mediante el método de RIA
vigente en nuestro laboratorio (41).
Se tuvieron en cuenta los valores de GH mínimos
entre 1 – 2 posteriores a la sobrecarga de glucosa oral (100
g).
Cortisol:
Se realizó mediante el método de RIA
vigente en nuestro laboratorio (41).
Se tomaron en cuenta los valores de cortisol post
inhibición con 2 mg de Dexametasona previo y de 3 –
6 meses posterior al tratamiento.
Aspectos
éticos
Se trata de un estudio retrospectivo donde no se
actuará directamente sobre el paciente, solo se
recopilarán los datos necesarios para la
realización de la investigación recogidos en su
historia clínica sin afectar su integridad; la misma no
pone en peligro la vida de los pacientes ni agrava su estado de
salud, por lo que consideramos que no viola las normas
éticas ni los derechos individuales. Los resultados
obtenidos contribuirán a evaluar mejor aspectos
clínicos relacionados con estos pacientes y pueden
redundar en una mejor atención y seguimiento para futuros
pacientes portadores de estos trastornos.
Análisis
estadístico
Se estimaron las frecuencias y porcientos
de pacientes en cada una de las categorías de intolerancia
a los carbohidratos antes y después del tratamiento . Se
realizó un análisis de correspondencia entre las
categorías de intolerancia antes y después del
tratamiento.
Se comprobó la frecuencia de
intolerancia a los carbohidratos antes y después del
tratamiento mediante la prueba de McNemar.
Se comprobaron los valores promedios de
glucemia en ayuna y post prandrial de 2 horas previos y
posteriores a tratamiento mediante la prueba t de Student para
muestras pareadas.
Se estableció una prueba de correlación
entre los niveles de GH y cortisol con los niveles de glucemia en
ayunas y postprandrial de 2 horas.
Se evaluó mediante regresión
logística la asociación de las variables
generales-demográficas (edad ), ingestión de
alcohol, hábito de fumar e ingestión de
medicamentos hiperglucemiantes), fueron incluídos en el
modelo de regresión logística para ser controladas
las relacionadas con la enfermedad de base (tipo de trastorno
endocrino y tiempo de evolución de este), los APF DM, la
persistencia de HTA después del tratamiento y el IMC, con
la persistencia o no de la intolerancia a los carbohidratos luego
del tratamiento de la enfermedad de base.
Todos los datos fueron procesados por medios
automatizados utilizando el sistema estadístico
SPSS.
Todas las pruebas estadísticas se
realizarán con un nivel de confianza del 95%.
Definiciones y
Criterios
Tolerancia a la glucosa alterada y diabetes
mellitus: Para estas definiciones se tomaron en cuenta los
criterios diagnósticos actuales aprobados por la OMS
(1).
Intolerancia a los carbohidratos secundaria a la
enfermedad de base: Es cuando la DM o la TGA aparece como
consecuencia del exceso de hormonas relacionadas con la
enfermedad de base hipercortisolismo endógeno; este estado
se demostrará cuando la categoría de intolerancia a
los carbohidratos aparezca un año previo, durante o un
año después al diagnóstico de acromegalia o
hipercortisolismo endógeno)(1).
Persistencia de la intolerancia a los
carbohidratos: Se considerará que persistió la
intolerancia cuando luego de eliminar la hiperproducción
hormonal relacionada con la enfermedad de base se mantuvo una de
las categorías de intolerancia , evidenciándose en
la 1ra. evaluación luego de tratado el paciente o al
mantener algún tipo de tratamiento para la intolerancia
luego de tratado(1).
Drogas hiperglucemiantes: Son aquellas que tienen
determinado efecto hiperglucémico y fueron las que se
emplearon en el tratamiento de la hipertensión arterial
tales como: diaxózido (-Bloqueadores, diuréticos
tiacídicos(45).
Hipercortisolismo endógeno curado: Se
emplearon los criterios bioquímicos de inhibición
de la cortisolemia con la ingestión oral de 2 mg de
Dexametasona considerándose como curado aquellos pacientes
que posterior a la cirugía hipofisaria, cirugía
adrenal o radioterapia hipofisaria o combinación de ambas
lograron disminuir la cifra de cortisolemia basal post 2 mg de
Dexametasona a valores inferiores a 140 nmol/L(44).
Persistencia del hipercortisolismo: Aquellos
pacientes que no lograron inhibición de la cortisolemia
post 2 mg de Dexametasona a cifras inferiores 140
nmol/L(44).
Análisis y
Discusión de los resultados
Tabla 1.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
DE LOS PACIENTES CON HIPERCORTISOLISMO ESTUDIADOS SEGÚN
SEXO.
En la tabla 1 se describen las características
clínicas de acuerdo al sexo en los pacientes que
presentaban hipercortisolismo. El promedio de edad al
diagnóstico fue similar en ambos sexos y una década
más baja que en la acromegalia.
El posible tiempo de evolución al relación
al diagnóstico fue más bajo entre dos y tres
años. Los antecedentes familiares de diabetes mellitus
(DM) en ambos sexos estuvieron por encima del 40%. La frecuencia
de intolerancia a los carbohidratos fue ligeramente mayor en el
sexo femenino.
Las mujeres tuvieron como promedio un menor peso que los
hombres, en cambio fue mayor en ellos el IMC, como
expresión de que la obesidad es más manifiesta en
las mujeres con hipercortisolismo como se podía
esperar.
La hipertensión arterial fue muy frecuente en los
pacientes con hipercortisolismo endógeno. Los niveles de
cortisol promedio estuvieron más elevados en los hombres
que en las mujeres.
Tabla 2.
ETIOLOGÍA DEL HIPERCORTISOLISMO SEGÚN
SEXO EN EL GRUPO ESTUDIADO.
En la tabla 2 observamos la etiología del
hipercortisolismo según el sexo; existió predominio
de la enfermedad de Cushing seguida del adenoma suprarrenal y la
hiperplasia nodular. El carcinoma suprarrenal y el adenoma se
observaron con más frecuencia en las mujeres.
Tabla 3.
ETIOLOGÍA DEL HIPERCORTISOLISMO E INTOLERANCIA
A LOS CARBOHIDRATOS.
En la tabla 3 apreciamos el comportamiento de las causas
de hipercortisolismo y la presencia de intolerancia a los
carbohidratos por cada uno de estas, sumando TGA y diabetes
mellitus como grupo pareciera que tenía una mayor
repercusión en la intolerancia a los carbohidratos la
hiperplasia nodular.
Tabla 4.
TRATAMIENTO REALIZADO A LOS PACIENTES CON
HIPERCORTISOLISMO.
En la tabla 4 se presenta el tratamiento que se le
realizó a los pacientes para la solución del
hipercortisolismo existiendo predominio de la cirugía
adrenal unilateral seguido del tratamiento combinado (dos o
más opciones terapéuticas).
Tabla 5.
INTOLERANCIA A LOS CARBOHIDRATOS EN LOS PACIENTES CON
HIPERCORTISOLISMO PREVIO Y POSTERIOR AL
TRATAMIENTO.
La tabla 5 nos muestra la intolerancia a los
carbohidratos en los pacientes con hipercortisolismo previo y
posterior al tratamiento; cerca de un 50% de los pacientes
tenían algún grado de intolerancia el cual
mejoró al 21,2% después de ser tratado. A
continuación la tabla 6 que guarda relación con la
anterior se presentan los resultados en cuanto al tratamiento de
la intolerancia donde predomina el grupo con tratamiento
dietético aunque existieron casos tratados con
hipoglucemiantes orales e Insulina.
Tabla 6.
TRATAMIENTO DE LA INTOLERANCIA A LOS CARBOHIDRATOS
ANTES Y DESPUÉS DEL TRATAMIENTO DEL
HIPERCORTISOLISMO.
Tabla 7.
EVOLUCIÓN DE LOS PARÁMETROS CORPORALES
EN LOS PACIENTES CON HIPERCORTISOLISMO CON INTOLERANCIA A LOS
CARBOHIDRATOS O SIN INTOLERANCIA.
En la tabla 7 se aprecia la evaluación de los
parámetros corporales (peso-IMC) en los pacientes con
hipercortisolismo. No se observan grandes variaciones en el IMC
que se mantuvo como promedio sobrepeso aunque si disminuyó
después del tratamiento en los pacientes que no
tenían intolerancia a la glucosa. El peso disminuyó
también evolutivamente después del
tratamiento.
Tabla 8.
VALORES DE GLUCEMIA Y CORTISOLEMIA
(POST-INHIBICIÓN CON 2 mg DXM) EN LOS PACIENTES CON
HIPERCORTISOLISMO PREVIO AL TRATAMIENTO.
En la tabla 8 se presentan los valores de glucemia y
cortisolemia post inhibición con 2 mg de dexametasona en
el grupo de pacientes con hipercortisolismo antes del
tratamiento; se observa una tendencia a disminuir la media de la
cortisolemia cuando el trastorno metabólico de los
carbohidratos es menor o no existe.
Tabla 9.
VALORES DE GLUCEMIA Y CORTISOLEMIA
(POST-INHIBICIÓN CON 2 mg DXM) EN LOS PACIENTES CON
HIPERCORTISOLISMO DESPUÉS DEL TRATAMIENTO.
En la tabla 9 se aprecian los resultados de glucemia y
cortisolemia promedio en relación, si el paciente tenia o
no, intolerancia a los carbohidratos. Coincidente con los
resultados anteriores, la diabetes mellitus y la TGA disminuyen y
el promedio de cortisolemia estuvo por debajo de 140 nmol/l
siendo el valor promedio más bajo en el grupo sin
intolerancia.
Tabla 10.
CORRELACIÓN ENTRE IMC Y NIVELES DE GLUCEMIA
(AYUNAS Y POST-SOBRECARGA DE GLUCOSA) CON LOS VALORES DE
CORTISOLEMIA EN LOS PACIENTES CON HIPERCORTISOLISMO PREVIO Y
POSTERIOR AL TRATAMIENTO DE ESTA ENFERMEDAD.
En la tabla 10 se presentan las posibles correlaciones
entre el IMC, niveles de glicemia con los valores de cortisolemia
en los pacientes con hipercortisolismo donde no se observan
diferencias estadísticas significativas.
Tabla 11.
NIVELES DE GLUCEMIA (AYUNAS Y POST-SOBRE CARGA DE
GLUCOSA) EN LOS PACIENTES CON HIPERCORTISOLISMO CON DIABETES
MELLITUS O TGA COMPARANDO LOS QUE INGERIAN DROGAS
HIPERGLUCEMIANTES CON LOS QUE NO LA INGERIAN.
En la tabla 11 se presentan los resultados de la
glucemia en los pacientes con hipercortisolismo con diabetes o
tolerancia de glucosa alterada (TGA) comparando los que
ingerían drogas hiperglucemiantes con los que no la
ingerían. Los niveles de glicemia promedio en ayuna y post
sobrecarga de glucosa fueron ligeramente mayor en los pacientes
que tomaron drogas hiperglucemiantes previamente.
Discusión
general
El síndrome de Cushing o hipercortisolismo
endógeno se puede presentar en todas las razas y edades y
en ambos sexos, pero se observa con mayor frecuencia en mujeres
entre la tercera y cuarta década de la vida
(45,46).
En nuestra investigación la edad promedio fue de
30 años para los hombres y de 35 para las mujeres,
predominando el sexo femenino lo que coincide con lo antes
expuesto; con un tiempo de evolución de la enfermedad de
aproximadamente tres años.
El paciente con hipercortisolismo endógeno
presenta con frecuencia una tolerancia reducida a la glucosa, que
estará dado por el aumento de cortisol que
provocaría una resistencia a la Insulina que será
causa de TGA o diabetes mellitus franca, si el páncreas
endocrino no consigue adaptar su secreción de insulina a
esta situación (46). La severidad del hipercortisolismo y
el tiempo de evolución del mismo pueden ser decisivas en
ese trastorno (44-46).
En nuestro estudio esto se manifiesta donde el 48,7% de
los pacientes presentó algún grado de intolerancia,
19 pacientes desarrollaron diabetes mellitus y 20 TGA relacionado
quizás también esto con los antecedentes familiares
de diabetes ya que el 42% de los afectados tenían este
antecedente.
El sobrepeso corporal también fue un factor
significativo en nuestra investigación que de algún
modo pudo también haber influido en el resultado anterior
sobre la tolerancia a la glucosa y la resistencia insulina. Los
hombres tenían un menor índice de masa corporal
pero también una mayor talla con respecto a las mujeres lo
que justifica su mayor IMC.
La mayoría de los pacientes con hipercortisolismo
endógeno causado por una excesiva producción de
esteroides asociados favorece la acción de las
catecolaminas, lo que implica que el paciente con síndrome
de Cushing presenta una hipersensibilidad a la acción
presora de la noradrenalina (47,48), y con frecuencia desarrolla
hipertensión arterial, lo que se pone de manifiesto en
nuestro trabajo donde alrededor del 80% de los pacientes eran
hipertensos.
La cortisolemia post 2 mg de desametasona fue alta en
ambos grupos aunque un poco mayor en los hombres (795,6 ±
281,7) contra (681,3 ± 256,2) en las mujeres.
En cuanto a la etiología del hipercortisolismo
podemos ver que la enfermedad de Cushing es la causa más
frecuente en nuestro trabajo (37,5%) lo que coincide con otros
estudios realizados donde más del 50% corresponde a esta
entidad (49-51) siguiendo en orden de frecuencia el adenoma
suprarrenal y con muy escaso predominio el tumor productor de
ACTH ectópico.
El trastorno del metabolismo de los carbohidratos
reflejado como diabetes mellitus franca o TGA, lo observamos en
más del 50% de los casos en los diferentes grupos
etiológicos, con la exclusiva excepción del enfermo
con un ACTH ectópico. El grupo etiológico
correspondiente a la hiperplasia nodular bilateral
presentó el mayor número de pacientes con
intolerancia a la glucosa, aunque en realidad se
necesitaría aumentar el número de pacientes, con
otro tipo de análisis y diseño, para determinar la
asociación o el riesgo que pueda presentar un grupo
etiológico especifico en la aparición de la
diabetes o la TGA.
En la actualidad son consideradas varias líneas
fundamentales en la terapéutica del hipercortisolismo
endógeno: la cirugía hipofisaria, la cirugía
suprarrenal, la radioterapia hipofisaria, tratamiento con
medicamentos y la combinación de dos o más opciones
terapéuticas. El tipo de terapia se selecciona
según la causa del síndrome, el estado general del
paciente en el momento del diagnóstico y la aceptabilidad
individual de este (52).
En nuestro trabajo la opción más utilizada
fue la cirugía adrenal (45%) y en segunda prioridad el
tratamiento combinado (42,5%), con buena respuesta al tratamiento
en todos los métodos usados.
En la literatura revisada existen pocos estudios sobre
el tema relacionado con la intolerancia a los carbohidratos en
los pacientes que padecen de hipercortisolismo endógeno y
más pobre es el conocimiento de esta en
Latinoamérica.
En Cuba se han realizado múltiples
investigaciones sobre este trastorno endocrino pero pocas recogen
la proporción de intolerancia a los carbohidratos
después de tratados. Arce y Faedo en la década del
70 reflejaron este dato donde encontraron que el 50 y 72%,
respectivamente de los pacientes con síndrome de Cushing
padecían de diabetes; relacionado al tema un solo trabajo
presentado en el Congreso de la Sociedad Internacional de
Endocrinología en el 2001, mostró que el 50% de los
pacientes mantenían la intolerancia después de
desaparecer el hipercortisolismo, lo que coincide con nuestro
trabajo donde 17 pacientes mantuvieron algún grado de
intolerancia los que debe estar relacionado con los antecedentes
familiares de diabetes mellitus y su predisposición
genética.
El tratamiento de la intolerancia a los carbohidratos en
los pacientes con hipercortisolismo endógeno
después de ser tratados y eliminada la causa no se hace
referencia en ninguno de los estudios realizados al respecto, en
el nuestro predominó el tratamiento dietético antes
y después de ser tratado aunque si es de señalar
que el número de pacientes tratados con hipoglucemiantes
orales o insulina disminuyeron en un (10,2 %) y (7,6%),
respectivamente y ningún paciente necesitó de
tratamiento combinado lo que habla a favor de una mejoría
en este aspecto.
En la evolución de los parámetros
corporales en pacientes con hipercortisolismo con o sin
intolerancia a los carbohidratos pudimos observar que hubo una
mayor disminución del peso e IMC después de
tratados en los pacientes que no tenían intolerancia a la
glucosa (p < 0,05). Lindholm en su estudio realizado a 50
pacientes tuvo resultados similares al nuestro, lo que demuestra
que al eliminar el hipercortisolismo disminuye el peso corporal
al redistribuirse la grasa(53).
En nuestra investigación los valores de glucemia
guardan relación con los niveles de cortisolemia en los
pacientes con hipercortisolismo endógeno que como
explicamos anteriormente y como hace referencia en su trabajo
Nosandini y Del Porto en el que justifican lo anterior
señalando que cuanto más altos son los valores de
cortisol mayor intolerancia debe existir y por consiguiente mayor
déficit pancreático para mantener niveles altos de
insulina lo que conllevaría al fallo del páncreas
para producir dicha hormona ( 54).
Las drogas hiperglucemiantes en los pacientes con
hipercortisolismo endógeno constituyen otro elemento a
tener en cuenta, ya que las mismas pueden empeorar la tolerancia
a la glucosa (55) y a diferencia de lo encontrado en los
pacientes con acromegalia los valores medios de glucemia de
ayunas y post-sobrecarga de glucosa estuvieron más
ligeramente elevados en los enfermos con hipercortisolismo que
las ingerían.
Por nuestros resultados se puede concluir, que el
trastorno del metabolismo de los carbohidratos resulta frecuente
en las dos enfermedades con hiperfunción endocrina
estudiadas, y que al controlar o mejorar la hiperfunción
de GH o de cortisol el trastorno metabólico de los
carbohidratos se atenúa o desaparece, en un grupo
importante de estos enfermos, aunque existe elementos
patogénicos distintivos y característicos en cada
entidad. El seguimiento prolongado de estos pacientes y la
evaluación periódica del metabolismo de los
carbohidratos es imprescindible sobre todo si tenemos en cuenta
que a pesar de la curación o mejoría de su
enfermedad de base, la frecuencia de la intolerancia a la glucosa
está más elevada en este grupo que en el resto de
la población normal.
Conclusiones
– El trastorno del metabolismo de los carbohidratos,
expresado como TGA o diabetes mellitus, presenta una elevada
frecuencia en enfermos con hiperfunción endocrina en los
niveles de GH o de cortisol y el control o mejoría de esta
hiperfunción reduce considerablemente la frecuencia de
este trastorno.
– La etiología del hipercortisolismo no parece
influir en forma determinante sobre el trastorno del metabolismo
de los carbohidratos.
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Autor:
Msc Dr. Daniel Ford Revol
Especialista de I Grado en
Endocrinología
Profesora Instructor Hospital General
Docente Comandante Pinares San Cristóbal, Artemisa,
Cuba.
Lic. Daimy Delgado
Ávila
Licenciada en Educación Especialidad
Lengua Inglesa
Profesora Auxiliar en la Filial de Ciencias
Médicas: Comandante Manuel Piti Fajardo, San
Cristóbal, Artemisa, Cuba.
MsC Dra. Kenia M. Piloto
Tomes
Especialista de Primer Grado en
Anestesiología y Reanimación
Profesora Instructor Hospital General
Docente Comandante Pinares San Cristóbal, Artemisa,
Cuba.
Dra. Aline Gracia
Rodríguez
Residente de Primer Año de
Anestesiologia y Reanimacion
Hospital General Docente Comandante Pinares
San Cristóbal, Artemisa, Cuba.
Dr. Cirilo Piedra Torres
Residente de Primer Año de la
especialidad de Medicina Interna
Hospital General Docente Comandante Pinares
San Cristóbal, Artemisa, Cuba.