- Introducción
- Hemorragias
obstétricas por incoagulabilidad sanguínea
(h.o.i.s.) - Exámenes
de laboratorio - Pre
eclampsia – eclampsia - Síndrome
de feto muerto - Aborto
séptico complicado con shock septico y cid - Desprendimiento
prematuro de la placenta (hrp) - Embolismo
del líquido amniótico - Conclusiones
- Bibliografía
Introducción
La llamada gestósis hemorrágica se caracteriza
por un cuadro grave de la coagulación determinada por un
descenso de las plaquetas inicialmente y del fibrinógeno
posteriormente, determinado por un metabolismo
anormal de este, o de la fibrina.
El resultado de este anormal metabolismo es la
aparición de sustancias fibrinolíticas y/o
anticoagulantes. Estas hemorragias van asociadas además a
un déficit de fibrinógeno, causado por sustancias
tóxicas desprendidas de la placenta, el feto o
líquido amniótico (tromboplastina).
La gran variedad de los cuadros clínicos incluidos,
hace difícil una evaluación
de la frecuencia.
Se plantea que las formas más graves parecen
presentarse en un 1 x 1000 de todos los partos. Pero hemorragias
de menor gravedad se dan en el 1%, en las estadísticas de Hibbard y otros autores
citados por Botella Llusia en su tratado de Patologías
Obstétricas. Existen en todas estas complicaciones una
insuficiente coagulabilidad de la sangre que puede
afectar una de estas tres modalidades:
- Ausencia total de la formación del
coágulo. - Formación del coágulo quebradizo y
frágil. - Formación de un coágulo normal, que antes de
las 24 horas se deshace, como expresión de una
fibrinolisis secundaria.
A continuación vamos a referirnos a los complejos
episodios de la coagulación durante la gestación y
nos detendremos en todas aquellas complicaciones en que los
mismos se manifiestan, mencionaremos las conductas establecidas
en Protocolos al
respecto.
CAMBIOS
HEMATOLÓGICOS EN LA GESTACIÓN
Durante la gestación existe un estado de
hipercoagulación sanguínea provocados por varios
factores.
1.- Aumento del Fibrinógeno.
2.- Aumento de los Factores II, VII, VIII, IX y X
VonWillebrand.
3.- Aumentos de los complejos solubles de Fibrina.
4.- Aumentos de los complejos Trombina – Antitrombina III.
5.- Aumento de la Proteína C activada.
6.- Aumento de la agregación plaquetaria.
7.- Disminución de la sensibilidad plaquetaria a la
prostaciclina.
8.- Disminución de la formación Adenosín
– Monofosfato Cíclico (A.M.Pc).
Estos 3 últimos factores demuestran una
activación plaquetaria in vivo.
9.- Disminución de la activación del Sistema
Fibrinolítico, esto se debe:
a.- Aumento del inhibidor del activador del
Plasminógeno 1 (PAI 1).
b.- Aumento del inhibidor del activador del
Plasminógeno 2 (PAI 2).
c.- Disminución del activador hístico del
Plasminógeno.
Tanto el PAI 1 y el PAI 2 aumentan progresivamente a lo largo
de la gestación y al final alcanzan sus valores
más altos.
HEMORRAGIAS
OBSTéTRICAS POR INCOAGULABILIDAD SANGUÍNEA
(H.O.I.S.)
Los trastornos primitivos graves de la coagulación son
varios, en relación con causas locales simples:
Atonia Uterina, Desgarros del Cuello o de la Vagina. Estas
lesiones deben eliminarse en 1er lugar y si
pasaran inadvertidas pueden secundariamente complicarse con
trastornos de la Hemostasia.
La frecuencia de H.O.I.S. es 1 en 2 mil nacimientos y pueden
encontrarse en las siguientes patologías:
1.-Pre Eclampsia – Eclampsia
2.-Síndrome de Feto Muerto = Muerte Fetal
asociada a trastornos de la coagulación .
3.- Aborto
Séptico: Complicado con septicemia, shock
endotóxico y CID
4.- Desprendimiento prematuro de la placenta o Hematoma
Retroplacentario
(HRP)
5. Embolismo del líquido amniótico (ELA)
EXÁMENES DE
LABORATORIO
´A.- EVALUACIÓN DE LA FRAGILIDAD CAPILAR Y DE LA
FORMACIÓN DEL
TAPÓN HEMOSTÁTICO1.- Recuento Plaquetario <
100 000 Con la participación en la sépsis por
germenes Gram negativos . La vida media es corta Con
Heparina son normales: entre 2 y 3 d
B.- EVALUACIÓN DE LA GENERACIÓN TROMBINA POR EL
SISTEMA EXTRÍNSECO
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