Cardiopatía isquémica y su asociación con los factores de riesgo (2005-2006) (página 2)
El Framinghan Heart Study, estudio prospectivo de toda una
comunidad,
proporcionó un apoyo riguroso a la relación entre
la hipercolesterolemia, la hipertensión arterial y otros factores, con
el riesgo
cardiovascular. Estudios similares de observación, llevados a cabo en EE.UU y
otros países, aportaron pruebas
independientes que respaldaban la idea de "factor de riesgo"
relativos a la enfermedad cardiovascular (9).
Numerosos estudios, entre ellos el Seven Countries Study
realizado por Keys y colaboradores a partir de estudios de la
población, revelaron la existencia de un
nexo entre los hábitos dietéticos y el riesgo
cardiovascular (10).
Estos rasgos se denominan factores de riesgo coronario y su
presencia en un individuo
aumenta la probabilidad
de que aparezca la enfermedad. Los más importantes,
además de la edad y el sexo, lo
constituyen aquellos que pueden ser tratados y
modificados, como son la hipertensión arterial, la
diabetes
mellitus, el hábito de fumar, la hipercolesterolemia,
entre otros como el tabaquismo, las
dietas ricas
en colesterol y grasas, la
obesidad, el
sedentarismo, el estrés de
la vida moderna con el típico patrón conductual
tipo A, descrito por Rosenman y otros, y la herencia; esta
última es para nosotros de vital importancia porque no
puede ser modificada, al igual que la edad y el sexo (11-13)
.
Además de estos factores de riesgo, recientemente se
han señalado otros como la hiperhomocisteinemia, el
aumento de lipoproteína A, alteraciones del balance entre
radicales oxidantes y antioxidantes
(estrés oxidativos), hipercoagulabilidad, el polimorfismo
del gen de la enzima convertidora de la angiotensina, la
presencia de antígeno leucocitario humano (HLA-DR), las
infecciones crónicas, las alteraciones del óxido
nítrico, así como la tan en boga inflamación (mecanismo clave en la
aterogénesis, por la liberación de su mediador
químico citosina). Todo lo anterior, en sentido general,
marca la
poligenicidad en la patogenia de la aterosclerosis. La OMS define
el término de aterosclerosis, como un proceso que
denota el resultado de la reacción de un organismo
genéticamente condicionado en interacción con su medio ambiente
en un período de tiempo de toda
la vida. Por todo lo antes expuesto y sin relegar a un plano
inferior los factores modificables (dependientes e
independientes), se le da valor
prioritario a factores que hasta ahora no son modificables y
dentro de estos a los heredo familiares (14-15).
Si tenemos en cuenta el alto índice de morbimortalidad,
prevalencia e incidencia por cardiopatía isquémica,
es evidente la necesidad de realizar acciones
encaminadas a modificar conductas con el objetivo de
reducir la existencia de factores de riesgo y por consiguiente la
aparición de cardiopatía isquémica.
Las estadísticas cubanas han registrado una
mortalidad ascendente entre los años 1970 y 1997 que ha
oscilado desde una tasa de 114 hasta 160/100 000 habitantes. Por
otra parte, en el año 1998 se reportó un ligero
descenso hasta 154, lo que representó 17 143 muertes
atribuibles a enfermedad isquémica del corazón
(6).
Por solo mencionar, durante el 2004 se presentaron 679 casos
de cardiopatía isquémica en el HMC "Dr. Carlos J.
Finlay" de los cuales 179 fallecieron y hasta el primer trimestre
del 2005 se habían diagnosticado a 139 pacientes y de
ellos 30 fallecidos.
Estas cifras revelan la alta mortalidad que tiene esta
enfermedad así como su prevalencia e incidencia en nuestra
población lo cual reafirma la necesidad de realizar
acciones inmediatas para disminuir el número de casos.
Partiendo de estos datos decidimos
realizar este trabajo con el
objetivo de describir los factores de riesgo que se presentan con
mayor frecuencia en la población de pacientes estudiados,
para una vez identificados poder realizar
labor preventiva y educativa en los pacientes con mayor riesgo de
enfermar, ya que la forma más efectiva de reducir esta
enfermedad es actuando contra los factores de riesgo.
MARCO
TEÓRICO.
FACTORES DE RIESGOS.
CLASIFICACIÓN.
El concepto factor
de riesgo surgió de estudios epidemiológicos acerca
de la frecuencia de coronariopatías llevadas a cabo en
Estados Unidos
y Europa. Estudios
prospectivos demostraron una relación firme entre las
características observadas en personas aparentemente sanas
y la frecuencia subsecuente de coronariopatías en los
mismos sujetos. Estos estudios demostraron relación entre
un aumento de la concentración de lipoproteínas en
plasma, principalmente de lipoproteínas de baja densidad (LDL), y
en consecuencia el colesterol del plasma, y la frecuencia de
nuevos fenómenos de coronariopatías. También
se observó un aumento de la frecuencia de la enfermedad en
relación con el tabaquismo, la hipertensión, la
diabetes, la edad, el sexo, la obesidad, el estrés y
características particulares de la
personalidad y factores genéticos. Debido a estas
relaciones, cada una de estas características se
denominó factor de riesgo de cardiopatía
isquémica (16-19).
Desde un punto de vista práctico, resulta útil
agrupar en 2 categorías los factores de riesgo:
1) Los que pueden modificarse con cambios de los
hábitos o con medicación.3) Los que no pueden modificarse.
Modificables:
1) Dislipoproteinemias.
2) Tabaquismo.
3) Hipertensión arterial.
4) Diabetes mellitus.
5) Obesidad. Sedentarismo.
6) Alcohol.
7) Stress.
No modificables:
1) Edad.
2) Sexo.
3) Antecedentes familiares.
FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES:
Dislipoproteinemias.
En los últimos años varias investigaciones importantes apuntan a
considerar al colesterol como factor clave en la
prevención de la cardiopatía isquémica
en general, y del infarto agudo
del miocardio en particular. En cuanto al desarrollo
de la hipótesis del colesterol y la
disminución de la incidencia de la enfermedad
coronaria debido a sus bajos niveles en sangre, se
mencionan al Scandinavian Sinvastatin Survival Study, en el
cual, utilizando un hipolipemiante (Sinvastatin), se plantea
haber logrado una reducción de un 30% en la mortalidad
en el grupo de
pacientes portadores de una cardiopatía
isquémica y una disminución del riesgo de
sufrir un IMA en un 34% (20-21).Otros estudios corroboran estos resultados (Lipid Care) lo
que conduce a magnificar la importancia que tiene el
pesquisaje de triglicéridos en poblaciones
isquémicas o no, tanto en el sentido preventivo como
en la reducción de los niveles de riesgo y de
mortalidad (22-24).Hay una relación clara entre la hipercolesterolemia
crónica y un aumento de la frecuencia de
cardiopatía isquémica. No se ha definido
claramente el margen normal de valores de
colesterol y triglicéridos para cada población
en estudio, ni su relación con un mayor riesgo de
cardiopatía isquémica. Puede haber una
acumulación anormal de lipoproteínas en el
plasma, por producción excesiva, eliminación
deficiente o una combinación de estas anormalidades.
Hay muchas formas de hiperlipoproteinemias derivadas
genéticamente, que son monogénicas o
poligénicas. Quizás sean más comunes las
hiperlipoproteinemias secundarias a otra afección,
como diabetes, enfermedad renal, alcoholismo, hipotiroidismo y las
disglobulinemias (25-27).Tabaquismo.
Es considerado el más importante de los
factores de riesgo modificables después de las
dislipoproteinemias. El tabaquismo es uno de los factores
de riesgo más comunes relacionados con un aumento
de la frecuencia de ateroesclerosis, y cuando se reduce o
elimina disminuye el riesgo de la enfermedad. Accidentes vasculares encefálicos,
cardiopatía isquémica y claudicación
intermitente son comunes en varones que fuman, los
cuales, al igual que las mujeres fumadoras, muestran
mayor frecuencia de síntomas relacionados con la
ateroesclerosis. Hay un aumento medio de 70% en la
mortalidad y un incremento del triple o quíntuple
del riesgo de cardiopatía isquémica en
varones que fuman más de una cajetilla de cigarros
al día, en comparación con quienes no fuman
(28). El tabaco
parece actuar a través de los siguientes
mecanismos (29-30):1) Aterosclerosis.
En primer lugar tiene un efecto tóxico sobre
las células endoteliales, produciendo
alteraciones funcionales y daño celular capaz de iniciar o
mantener la cascada de fenómenos que caracterizan
al proceso de aterogénesis. El tabaco aumenta la
adherencia plaquetaria y parece asociarse con niveles
aumentados de colesterol total y reducido de HDL.2) Trombosis.
El tabaco parece promover el desarrollo de trombos al
aumentar la adhesividad plaquetaria e incrementar los
niveles de fibrinógeno. Favorece así, la
complicación trombótica de la fisura o
ruptura de las placas inestables.El tabaco tiene un efecto procoagulante, que favorece
la aparición de acontecimientos agudos, y
proinflamatorio, que acelera el proceso
arteriosclerótico, especialmente en la
mujer, y presenta un efecto sinérgico con la
DM.3) Espasmo.
El tabaco favorece la vasoconstricción por un
aumento del tono alfaadrenérgico de las arterias
coronarias.4) Arritmias.
El consumo de tabaco aumenta de forma aguda
la actividad simpática, dando lugar a un aumento
de la frecuencia cardiaca y reduciendo el umbral para el
desarrollo de arritmias ventriculares.5) Aporte y demanda de oxígeno.
El consumo de tabaco produce un desequilibrio adverso
entre la demanda y aporte de oxígeno. El aumento agudo de la
frecuencia cardiaca y la TA incrementan las necesidades
de oxígeno del miocardio. Además de la
aterosclerosis, trombosis y espasmo coronario favorecidos
por el tabaco, el aumento de la viscosidad sanguínea por niveles
elevados de fibrinógeno y el aumento en el
contenido de carboxihemoglobina contribuyen a dificultar
el aporte de oxígeno al miocardio.El tabaquismo es el hábito de fumar tabaco en
cualquier forma o dosis. Liderado por el hábito de
fumar cigarrillos, es el único factor de riesgo
mayor erradicable, por lo cual la prevención,
control y tratamiento del tabaquismo debe
ser una prioridad en prevención cardiovascular
(31-33).La nicotina es un alcaloide capaz de provocar una de
las drogadicciones más potentes; provoca en los
fumadores el llamado 'síndrome nicotínico',
conjunto de signos
y síntomas que revelan adicción a la
nicotina, a mayor cantidad de signos o síntomas
presentes, mayor porcentaje de posibilidades de estar
frente a un adicto o nicotinómano. Diagnosticar la
presencia de 'síndrome nicotínico' puede
ser útil para identificar con mayor exactitud al
paciente que puede requerir fármacos (nicotina o
sustitutos), en parches o en chicles, como ayuda
suplementaria para controlar los síntomas de
abstinencia; pero también implica mal
pronóstico. Estos pacientes, adictos al alcaloide,
tienen mayor porcentaje de recaídas.El diagnóstico de síndrome
nicotínico implica mal pronóstico para
dejar de fumar y la necesidad de considerar el uso de
tratamiento con fármacos porque aunque los
fármacos no son 'para dejar de fumar' (sólo
los pacientes dejan de fumar) puede ayudar a los
pacientes adictos durante la abstinencia
nicotínica. El tratamiento farmacológico
incluye el reemplazo de la nicotina y el uso de
bupropion. La
familia debe apoyar a los fumadores en su
tratamiento. Estas recomendaciones enfatizan
también el rol de los médicos y de las
organizaciones profesionales (34-36).En la Argentina el 30% de los médicos fuman, lo
cual revela negligencia por parte de las instituciones responsables de la salud.Tanto los hombres como las mujeres son susceptibles de
padecer la acción aterogénica, cancerígena e inflamatoria
broncopulmonar del tabaco, aunque el riesgo parece ser
mayor para las mujeres; fumar hace perder la
protección estrogénica a las mujeres
premenopáusicas.Las mujeres que fuman y usan anticonceptivos orales aumentan de manera
importante el riesgo de infarto de miocardio y de hemorragia
subaracnoidea, especialmente a partir de los 35
años de edad.El riesgo de desarrollar una enfermedad relacionada
con el tabaco (aterosclerosis, cáncer, enfisema,
etc.) es particularmente importante para quienes hayan
comenzado a fumar antes de los 15 años de
edad.También tienen mayor riesgo de desarrollar
infarto de miocardio y angina inestable. En varios
estudios, el tabaquismo ha sido reconocido como el
principal factor de riesgo coronario en pacientes que
sufren infarto de miocardio antes de los 45
años.Los pacientes que continúan fumando luego del
diagnóstico de angina, estable o inestable, tienen
síntomas más severos y peor
pronóstico que los que dejan de fumar luego del
evento inicial.El hábito de fumar está relacionado
también con el aumento del riesgo de enfermedad
vascular cerebral y periférica. El tabaquismo es
el factor de riesgo principal para la enfermedad
isquémica de los miembros inferiores.Los fumadores que luego de comenzar con
claudicación intermitente continúan fumando
tienen menor tolerancia al ejercicio y pueden acortar
la vitalidad de los injertos vasculares implantados con
cirugía.Hay una evidencia importante de que los fumadores que
abandonan el cigarrillo reducen su riesgo cardiovascular.
La tasa de mortalidad de ex-fumadores desciende al valor
de la tasa de no-fumadores una vez transcurridos entre 10
y 20 años de abandono del hábito. En lo que
respecta a la enfermedad coronaria, esta mejoría
es aún más rápida. Según el
estudio Framingham la mitad del beneficio se consigue en
sólo 1 ó 2 años. Incluso
después de haberse diagnosticado enfermedad
coronaria, dejar de fumar reduce la mortalidad y el
riesgo de nuevos eventos (37-38).Hipertensión arterial (HTA).
El aumento de la presión arterial es un factor de
riesgo importante relacionado con un incremento de la
frecuencia de ateroesclerosis y por consiguiente de
cardiopatía isquémica, y de particular
importancia porque es un factor que se diagnostica con
facilidad y puede tratarse. Estudios de
intervención con personas hipertensas han mostrado
que una disminución de los
valores de la presión diastólica por
debajo de 105 mmHg puede reducir de manera importante la
frecuencia de afección por cardiopatía
isquémica, enfermedad cerebrovascular e
insuficiencia cardiaca (39).Se sabe que el 50% de los hipertensos sufren de angor
precordial, y que, además la posibilidad de un
accidente coronario es 3 veces superior en dichos
pacientes. La HTA está presente en más del
55% de las muertes súbitas y en más del 65%
de los infartos transmurales (40).Las cifras de presión arterial, tanto
sistólicas como diastólicas, se
correlacionan con la incidencia de enfermedad coronaria y
de accidentes vasculares cerebrales. El riesgo aumenta de
forma continua a lo largo del rango de presiones, de
forma que los individuos con hipertensión arterial
límite o fronteriza tienen un riesgo algo superior
al de los normotensos. Algunos estudios han mostrado una
reducción en la incidencia de accidentes
coronarios, enfermedad cerebrovascular e insuficiencia
cardiaca con el tratamiento antihipertensivo. Este factor
de riesgo al parecer actúa a través de una
lesión de la pared arterial y favoreciendo su
permeabilidad a los lípidos (41).La hipertensión arterial es un factor de riesgo
de aterosclerosis bien establecido, siendo una
condición que predispone a enfermedad coronaria y
enfermedad vascular periférica, además de
constituir la principal causa de accidente vascular
encefálico. Por otra parte, favorece la
aparición de insuficiencia cardiaca e insuficiencia renal. La alta prevalencia
de hipertensión arterial y su gran impacto en la
génesis de enfermedades cardiovasculares, justifican
todos los esfuerzos posibles en su control (42-43).La asociación entre hipertensión
arterial y riesgo de complicaciones cardiovasculares es
más evidente en el caso de hipertensión
arterial maligna, forma poco común, pero muy grave
de hipertensión arterial, que si no se trata,
tiene una mortalidad de 50% a los 6 meses, y 80% durante
el primer año.Las secuelas ateroscleróticas en los pacientes
hipertensos ocurren dos a tres veces más que en
personas normotensas de la misma edad; en este sentido,
la presión arterial juega un rol muy importante en
el proceso aterosclerótico y puede acelerar la
aterogenesis inducida por la dislipemia.Una disminución de 5 mmHg de presión
diastólica o 9 mmHg de sistólica reduce un
20% el riesgo de enfermedad coronaria. En especial, la
hipertensión sistólica ha mostrado ser un
factor permanente de riesgo cardiovascular a toda edad,
pero si esta ocurre a edades avanzadas resulta en un
aumento considerable del riesgo de morbilidad y
mortalidad cardiovascular (44-45).El compromiso cardiaco de la hipertensión
arterial se ha denominado cardiopatía
hipertensiva, su magnitud depende del nivel de
presión arterial, edad de aparición de esta
y asociación con otros factores de riesgo. A mayor
intensidad y precocidad de la hipertensión, existe
mayor posibilidad de daño. La presencia de otros
factores de riesgo acentúa la posibilidad de
enfermedad coronaria, particularmente la obesidad y
diabetes se han asociado a una mayor expresión de
hipertrofia cardiaca.Los pacientes hipertensos tienen mayor riesgo de
presentar enfermedad coronaria asociada, la cual debe ser
distinguida del compromiso cardiaco propio de la
cardiopatía hipertensiva, esta se puede manifestar
como un cuadro de disfunción diastólica y
sistólica del ventrículo izquierdo, con o
sin manifestaciones de insuficiencia cardiaca,
cardiopatía isquémica, arritmias
supraventriculares, ventriculares o muerte
súbita.La regresión de la hipertrofia ventricular
izquierda, independientemente de los niveles de
presión arterial que se requiera para lograr este
objetivo, determina una reducción de la
morbimortalidad por enfermedad cardiovascular
(46-47).Diabetes mellitus (DM).
Es otro de los grandes factores de riesgo estudiados,
pues tiene una serie de características
trombogénicas, como son alteraciones de la
coagulación, rigidez eritrocitaria, aumento de la
viscosidad sanguínea y mayor adhesividad de las
plaquetas al endotelio dañado; además,
suele asociarse a otros factores como la HTA (48-49).En diabéticos insulinodependientes y no
insulinodependientes hay un incremento por lo menos del
doble en la frecuencia de infarto del miocardio, en
comparación con los no diabéticos. Los
diabéticos más jóvenes tienen un
aumento notable del riesgo de ateroesclerosis y, en
consecuencia, de cardiopatía isquémica
(50).Una característica importante de la
elevación del riesgo en los pacientes con diabetes
mellitus tipo II guarda relación, probablemente,
con el perfil anormal de las lipoproteínas
asociadas a la resistencia de la insulina y conocido como
dislipemia diabética. Aunque los pacientes
diabéticos tienen a menudo los niveles de
colesterol LDL próximos a los valores medios, las partículas tienden a
ser mayores y más densas, lo cual significa que
son más aterógenas. Otra
característica de la dislipemia diabética
son la disminución de HDL y la elevación de
triglicéridos (51-52).El padecimiento de diabetes coloca a los enfermos en
la misma categoría de riesgo a que pertenecen los
pacientes que tienen una enfermedad
ateroesclerótica establecida. Por tanto, las
normas
recientes promulgadas por la American Diabetes
Association recomiendan un tratamiento intenso para
reducir las cifras de lípidos en los
diabéticos, recomendación respaldada por
los resultados de los últimos estudios
clínicos efectuados. Estas normas establecen como
meta un nivel de colesterol LDL de 2.6 mmol/L para los
pacientes diabéticos (53-54). La DM acelera el
proceso de aterogénesis a través de varios
mecanismos, como anomalías en las concentraciones
y la composición de las lipoproteínas, su
asociación con la hipertensión, resistencia
a la insulina e hiperinsulinemia, glucosilación de
las proteínas en el plasma y la pared
arterial, oxidación lipídica, estado
procoagulante y proinflamatorio asociado y
alteración de la función endotelial (55-57) .Los diabéticos presentan con más
frecuencia de infarto agudo del miocardio (IMA) e
isquemia silente, una mayor morbilidad y mortalidad
después del (IMA), una disminución de las
velocidades de reperfusión después del
tratamiento trombolítico, un mayor número
de vasos afectados, una distribución más difusa y un
estrechamiento más grave de la arteria coronaria
izquierda y un aumento de la tasa de reestenosis
después de angioplastia coronaria.Se ha demostrado de forma consistente que el riesgo
relativo de enfermedad coronaria (EC) en la DM tipo 2 en
comparación con la población general
está aumentado entre 2 y 4 veces. Este incremento
del riesgo es mayor en las mujeres, ya que pierden el
efecto protector sobre la EC asociado al ciclo hormonal
menstrual.Algunos estudios indican que la hemoglobina
glucosilada puede ser un factor de riesgo independiente
para la EC, sobre todo en mujeres. En la DM tipo 2 no se
ha determinado si existe un umbral de glucemia que
origine la aterogénesis; de hecho, el mayor riesgo
de EC está demostrado, tanto en individuos que
sólo presentan alteración de la tolerancia
a la glucosa, con glucemias normales o
mínimamente elevadas, como en los pacientes con DM
tipo 2. Este hecho sugiere que la EC se puede originar en
un estadio prediabético (58-62).La nefropatía diabética afecta
aproximadamente al 40% de los pacientes con DM tipo 2 y
se ha convertido en la principal causa de
nefropatía terminal. Estudios prospectivos
recientes demuestran que la microalbuminuria es un factor
predictivo independiente de mortalidad cardiovascular en
pacientes con DM tipo 2. La proteinuria aumenta de 2 a 4
veces el riesgo de EC mortal en estos pacientes. Los
mecanismos que vinculan la microalbuminuria con la
mortalidad cardiovascular parecen estar relacionados con
la potenciación de los mecanismos
aterogénicos presentes en la DM.El estudio Framingham demostró que los
pacientes diabéticos presentaban una mayor
proporción de IMA silentes y, por tanto, no
diagnosticados. Por otro lado, una elevada
proporción de pacientes con DM presentaron
síntomas atípicos, como confusión,
disnea, fatiga, síncope, náuseas y
vómitos
como manifestación del IMA. Además, el
dolor anginoso en ellos es menos intenso que en pacientes
no diabéticos. Por otro lado, en los pacientes
diabéticos, el dolor precordial aparece con mayor
retraso respecto al inicio de la depresión del segmento ST durante
la prueba de esfuerzo que en los no diabéticos
(63-68).La dislipemia es uno de los principales factores
implicados en el aumento del riesgo cardiovascular
asociado a la DM. Al contrario de lo que ocurre en la DM
tipo 1, las alteraciones lipídicas presentes en la
DM tipo 2, aunque mejoran, no desaparecen con la
optimización del control glicémico.
Alrededor del 40-50% de los pacientes diabéticos
presentan valores de cLDL superiores a 130 mg/dl.Varios estudios indican que la reducción del
colesterol reduce más del 70% el riesgo de muerte
y recurrencias de acontecimientos coronarios en pacientes
diabéticos.En pacientes con DM, el riesgo cardiovascular es
equivalente al de los pacientes que ya han presentado
algún episodio de EC. Según los criterios
de la American Diabetes Association y del tercer informe del National Cholesterol Education
Program, los objetivos en el paciente diabético
apuntan a conseguir un cLDL menor o igual a 100 mg/dl. Es
recomendable mantener las concentraciones de
triglicéridos por debajo de 150 mg/dl,
especialmente en pacientes con EC o con varios factores
de riesgo.Por tanto, la DM es un importante factor
pronóstico que se asocia a una mayor
extensión de la enfermedad coronaria (EC), con un
curso más agresivo y una morbimortalidad
más elevada que en pacientes coronarios sin DM. La
DM acelera el proceso de aterogénesis a
través de varios mecanismos, como anomalías
en las concentraciones y la composición de las
lipoproteínas, su asociación con la
hipertensión, resistencia a la insulina e
hiperinsulinemia, glucosilación de las
proteínas en el plasma y la pared arterial,
oxidación lipídica, estado procoagulante y
proinflamatorio asociado y alteración de la
función endotelial (69-70).La DM, los estados prediabéticos y sus
complicaciones cardiovasculares son una de las
principales epidemias de los países
industrializados, con un enorme impacto sanitario. Se
calcula que los gastos
directos e indirectos de la DM representan más del
15% del presupuesto nacional de los EE.UU. para
asistencia sanitaria (71).A pesar de que la DM es un poderoso e independiente
predictor de EC, llama la atención la alta prevalencia de DM
ignorada (23%) o de intolerancia a la glucosa no
detectada (27%) en la población
española.La DM está presente en el 20-30% de los sujetos
con un acontecimiento coronario agudo. Se ha estimado que
la prevalencia de DM en pacientes con EC se
situaría entre el 40 y 50% en los EE.UU. si
utilizáramos la prueba de la tolerancia oral a la
glucosa para el diagnóstico de DM y el estudio
ecocardiográfico para el de la EC.Las enfermedades arterioscleróticas son
la causa del 80% del total de las muertes y del 75% de
todas las hospitalizaciones en pacientes con DM. La DM es
la causa más común de EC en personas
jóvenes. Asimismo, más del 50% de los
pacientes recién diagnosticados de DM tipo 2
tienen EC en el momento del diagnóstico de DM. El
riesgo relativo de infarto agudo de miocardio (IAM) es un
50 y un 75% superior en los varones y mujeres con DM,
respectivamente. Los pacientes con DM tipo 2 que no han
desarrollado aún EC presentan el mismo riesgo de
desarrollarla y una mortalidad similar que los individuos
no diabéticos que ya la padecen. Además,
la
muerte súbita por EC es un 50 y un 80%
más frecuente en varones y mujeres con DM,
respectivamente, cuando se compara con la
población no diabética. Por otro lado, los
diabéticos presentan con más frecuencia IAM
e isquemia silente, una mayor morbilidad y mortalidad
después del IAM, una disminución de las
velocidades de reperfusión después del
tratamiento trombolítico, un mayor número
de vasos afectados, una distribución más
difusa y un estrechamiento más grave de la arteria
coronaria izquierda y un aumento de la tasa de
reestenosis después de angioplastia coronaria. A
pesar de estas evidencias, es destacable el hecho de que
menos de un tercio de los pacientes diabéticos
conocen su mayor riesgo cardiovascular (72-73).Obesidad.
Aunque la asociación entre obesidad y
enfermedad coronaria parece clara, especialmente antes de
los 50 años de edad, se duda de que el exceso de
peso constituya un factor de riesgo independiente.
Probablemente, este aumento del riesgo se explique a
través de otros factores, como la
hipertensión y la dislipemia, que a menudo
acompañan al exceso de peso. Todo ello no niega la
importancia de corregir la obesidad en los pacientes
coronarios. Aunque la asociación entre obesidad y
enfermedad coronaria parece clara, especialmente antes de
los 50 años de edad, se duda de que el exceso de
peso constituya un factor de riesgo independiente.
Probablemente, este aumento del riesgo se explique a
través de otros factores, como la
hipertensión y la dislipemia, que a menudo
acompañan al exceso de peso. Todo ello no niega la
importancia de corregir la obesidad en los pacientes
coronarios (74).La obesidad provoca además otros efectos
negativos a nivel cardíaco. La hipertrofia
ventricular izquierda es común en los obesos. En
parte es explicada por la presencia de
hipertensión arterial acompañante, pero
también se ha visto en ausencia de la misma y
parece estar relacionada con la severidad de la obesidad.
La hipertensión arterial es unas tres veces
más frecuente en los obesos y presenta cambios
paralelos al grado de obesidad. Se ha descrito en los
pacientes obesos, además de la hipertrofia, un
incremento en el volumen diastólico, volumen latido
y gasto cardíaco, así como
disfunción diastólica (75).Los individuos obesos con una elevada
acumulación de tejido adiposo visceral tienden a
presentar una hipertrigliceridemia acompañada de
bajas concentraciones de lipoproteínas de alta
densidad o HDL, además, la reducción de las
concentraciones plasmáticas de las HDL en estos
pacientes visceralmente obesos, representa el principal
factor responsable del aumento de la relación
colesterol total/HDL-colesterol, siendo esta
relación un potente indicador predictivo de riesgo
de la enfermedad coronaria (76-77).A pesar del hecho que los pacientes visceralmente
obesos a menudo presentan concentraciones de
lipoproteínas de baja densidad o LDL dentro de los
valores normales, son característicos en ellos
tanto el incremento de la proporción de
partículas aterogénicas (las LDL
pequeñas y densas) así como también
el aumento de la concentración de la
apolipoproteína B (un marcador de la
concentración de lipoproteínas
aterogénicas). Por lo tanto, estos pacientes
presentan un perfil lipídico (lípidos y
lipoproteínas plasmáticas) muy
aterogénico. Además, es importante tener en
cuenta que la presencia de un incremento de la
proporción de las partículas de LDL
pequeñas y densas no puede ser apreciada mediante
la medida de los niveles del LDL-colesterol.Por consiguiente, desde el punto de vista de la
evaluación de la enfermedad
coronaria, la concentración del LDL-colesterol no
refleja adecuadamente la cantidad y la calidad de las partículas de LDL en
los pacientes visceralmente obesos (78-79).De todas maneras, hemos demostrado que los
triglicéridos en ayunas, el HDL-colesterol y la
proporción colesterol total/HDL-colesterol se
correlacionaron significativamente al tamaño de
las partículas de LDL. Entonces, desde un punto de
vista práctico clínico, es importante tener
en cuenta que si un paciente visceralmente obeso se
caracteriza por una hipertrigliceridemia moderada
(triglicéridos > 2,0mmol/L), una
concentración reducida del HDL-colesterol (<
0,9mmol/L en hombres y < 1.0mmol/L en mujeres) y por
una proporción colesterol total/HDL-colesterol
superior a 6, existe una elevada probabilidad que este
paciente presente una elevada proporción de
partículas de LDL pequeñas y densas, a
pesar de tener una concentración aparentemente
normal de los niveles del LDL-colesterol. Por otro lado,
un estado metabólico dislipidémico en
ayunas no es la única alteración encontrada
en el perfil lipídico del paciente visceralmente
obeso. En efecto, ha sido demostrado que la
hiperlipidemia postprandial es otra anormalidad
pro-aterogénica que se asocia al fenotipo de la
obesidad visceral (80-81).Sobre esta base, cuando hemos sometido a los pacientes
obesos en general a un desayuno estandarizado con un alto
contenido en grasa, encontramos que los pacientes
visceralmente obesos fueron caracterizados por una
hiperlipidemia postprandial comparándolos con los
pacientes obesos con una misma cantidad de tejido adiposo
pero con niveles bajos de tejido adiposo visceral. Por
ejemplo, mientras que en los pacientes obesos con niveles
bajos de tejido adiposo visceral hubo una tendencia de la
concentración de triglicéridos de retornar
a valores en ayunas luego de 8hs de administrado el
desayuno rico en grasas, los pacientes visceralmente
obesos fueron caracterizados por un incremento marcado de
la concentración de triglicéridos luego de
8hs de haber recibido la dieta mencionada. Estudios
adicionales, han sugerido que esto es consecuencia de una
sobreproducción hepática de
lipoproteínas ricas en triglicéridos, las
cuales compiten con las partículas de
quilomicrones por su hidrólisis llevada a cabo por
la lipasa lipoproteica. Por lo tanto, la capacidad
saturada que presentan los pacientes visceralmente obesos
para aclarar las lipoproteínas ricas en
triglicéridos resulta del incremento de la
secreción hepática de las mismas,
induciendo a un estado de hiperlipidemia postpandial
(82).Incluso existen otras evidencias que demuestran que la
expansión del tejido adiposo abdominal es un
importante sitio de producción de moléculas
pro-trombóticas e inflamatorias. Por ejemplo,
sabemos que la producción del inhibidor del
activador del plasminógeno 1 está
incrementada en los pacientes abdominalmente obesos,
debido a la expansión del depósito de
tejido adiposo visceral.Por lo que a esto se refiere, hemos demostrado
recientemente que los niveles plasmáticos de
proteína C-reactiva (un marcador de la
inflamación crónica que predice el riesgo
de infarto de miocardio más allá de los
clásicos factores de riesgo) estuvieron
marcadamente incrementados en los pacientes visceralmente
obesos. Por tanto, el grupo de anormalidades
metabólicas halladas en la obesidad visceral
podría contribuir substancialmente a incrementar
el riesgo del síndrome coronario agudo, debido a
la presencia de un perfil aterosclerótico
pro-trombótico inflamatorio (83).De esta manera, es evidente que los médicos
necesitan servirse claramente de otros parámetros,
más allá de la interpretación de la colesterolemia
y las concentraciones de las LDL para evaluar
adecuadamente el riesgo coronario en estos pacientes.
Parámetros lipídicos simples, generalmente
obtenidos del perfil bioquímico de rutina,
podrían ser utilizados para identificar los
pacientes abdominalmente obesos de alto riesgo, quienes
presentan niveles elevados de tejido adiposo visceral
(84).Aunque el factor genético es muy importante en
el desarrollo de la obesidad, la dieta rica en grasas y
en calorías junto con la inactividad
física son los principales factores
ambientales que conducen a una situación de
sobrepeso. Suele considerarse que existe sobrepeso con un
índice de masa corporal (IMC) por encima de
aproximadamente 27. En mujeres un IMC < 21 suele estar
asociado con la mayor protección para la
mortalidad por enfermedad coronaria. Por otro lado, para
muchas mujeres, un IMC próximo a 30 suele no ser
preocupante cuando la grasa se distribuye
fundamentalmente en la pelvis y no en el abdomen.Parece que un incremento en la circunferencia de la
cintura o el coeficiente cintura /cadera, podrían
resultar mejores predictores de morbi-mortalidad asociada
a la obesidad.La obesidad se asocia a un incremento del riesgo de
cardiopatía isquémica principalmente por su
asociación con otros factores de riesgo (85).Sedentarismo.
Existen indicios de que el ejercicio físico
moderado ejerce cierto efecto protector y se ha
considerado que una vida sedentaria es un factor de
riesgo coronario independiente. El ejercicio eleva las
HDL, cuyos niveles se correlacionan de forma inversa con
la incidencia de enfermedad coronaria. Los estudios son
contradictorios, ya que el sedentarismo se asocia a la
obesidad, la dislipemia y el tabaquismo, lo que impide
conocer la contribución de cada uno de ellos al
riesgo. De cualquier forma, el ejercicio moderado es una
medida aconsejable en los pacientes coronarios y
contribuye al mejor control de otros factores
citados.El papel protector es mediado por una acción
directa sobre el sistema
cardiovascular, musculo esquelético y
pulmonar, pero también por los efectos positivos
del ejercicio sobre otros factores de riesgo y
hábitos de vida (86).Consumo de alcohol.
Existen más de 60 estudios
epidemiológicos realizados en los últimos
20 años que han mostrado que los varones y mujeres
que beben una o dos bebidas diarias (unos 10-30 g de
alcohol diarios) tienen un riesgo
más bajo de enfermedad coronaria. La
reducción relativa del riesgo es de
aproximadamente el 30-50% (87-90).Dado que la CI es responsable de un tercio o
más de las muertes en estos estudios, los
pacientes abstemios o bebedores ocasionales tienen una
mortalidad total más alta que aquellos que
consumen 1 ó 2 bebidas por día, debido a
una mayor incidencia de CI. A partir de un consumo de 3 o
más bebidas al día la mortalidad aumenta
rápidamente según se incrementa el
número de bebidas por día y se observa un
aumento de la mortalidad por otras causas relacionadas
con el consumo de alcohol, en concreto, por ictus, miocardiopatía
alcohólica, varias clases de cáncer,
cirrosis, pancreatitis, accidentes, suicidios y
homicidios. Así, el consumo
excesivo de alcohol se asocia a una mayor mortalidad
global y cardiovascular (91-93).Estudios epidemiológicos prospectivos indican
que parece existir un efecto protector con el consumo
moderado de alcohol en las enfermedades coronarias. La
curva que relaciona el consumo de alcohol y la mortalidad
tiene forma de U, la base se sitúa alrededor de un
consumo diario entre 20 y 30 g. Se ha sugerido que una
parte de esos efectos protectores se podrían deber
a la acción del alcohol sobre el metabolismo de las lipoproteínas,
principalmente por la elevación de las HDL
colesterol y, en menor grado, por la reducción de
las LDLcolesterol (94-96).Un aspecto de gran interés es la hipótesis
de los antioxidantes presentes en el vino, que
podrían jugar un papel protector diferente al del
etanol. Los vinos, en especial algunos tintos, contienen
una alta concentración de polifenoles, entre ellos
los denominados flavonoides (como la catequina y
quercetina) y los ácidos tánicos. Dichos
compuestos tienen propiedades antioxidantes. El etanol
por sí solo carece de actividad antioxidante sobre
las LDL, por lo que la acción antioxidante de los
vinos parece corresponder a los polifenoles que contienen
(97-99).El etanol por si solo carece de propiedad antioxidante sobre las LDL, por
lo que la acción antioxidante de los vinos parece
corresponder a los polifenoles que contienen. La
absorción de estas sustancias y su
incorporación a las lipoproteínas del
plasma podría proteger frente a la
oxidación de las LDL y jugar un papel fundamental
en la prevención de la aterogenesis. Sin embargo,
no hay estudios clínicos que hayan demostrado el
uso beneficioso de algún tipo de bebida
alcohólica (100).A pesar de lo expuesto los riesgos de beber mucho
sobrepasan los beneficios.La ingesta moderada reduce el riesgo relativo de
cardiopatía isquémica hasta un 50 %. Por el
contrario, la ingesta moderada de alcohol aumenta la
mortalidad por cirrosis hepática, accidente
cerebral hemorrágico y, probablemente por cáncer de mama y colon. Los
grupos
que se benefician con el consumo moderado de alcohol son
las personas con un riesgo absoluto alto de
cardiopatía isquémica y bajo de accidentes,
cirrosis y otras enfermedades relacionadas con el
alcohol. En los varones y mujeres por debajo de 40
años, el consumo de alcohol se asocia a un aumento
de la mortalidad total. Las personas de baja edad tienen
un riesgo absoluto bajo de cardiopatía
isquémica y alto de otras causas de muerte
relacionadas con el alcohol como son los accidentes. Por
tanto en este grupo la relación riesgo /beneficio
del consumo de alcohol es desfavorable. En general el
beneficio del consumo moderado de alcohol empieza a
sobrepasar los riesgos entre los varones en la cuarentena
y entre las mujeres en los cincuenta. Por otro lado hay
un grupo de personas en los que el consumo de alcohol
debe evitarse de cualquier forma: historia
familiar de alcoholismo, hipertrigliceridemia,
pancreatitis, enfermedad hepática, ciertas
enfermedades hematológicas, insuficiencia
cardiaca, hipertensión mal controlada, mujeres
embarazadas y personas que toman otras medicaciones que
interactúan con el alcohol (101-102).Estrés.
Estudios británicos han demostrado que las
tensiones de la vida diaria pueden elevar la
presión arterial durante un período de
tiempo prolongado y originar altos niveles de plaquetas.
Como resultado del estrés se produce un aumento en
la liberación de determinadas hormonas que conlleva a un aumento de la
frecuencia cardiaca, del ritmo respiratorio y del nivel
de azúcar en sangre (103).FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES:
Edad.
Es conocido que antes de los 40 años la
incidencia de la enfermedad es baja, y
prácticamente desconocida en la infancia y en la adolescencia. Puede decirse que la
cardiopatía isquémica es una
afección con preferencia de la 5ta década
de la vida (104).El riesgo absoluto de CI aumenta con la edad, tanto en
hombres como en mujeres como resultado de la progresiva
acumulación de aterosclerosis coronaria con la
edad. De hecho, la mayoría de los nuevos casos de
CI se observan por encima de los 65 años, sobre
todo en la mujer
(105).Sexo.
Es universalmente aceptado que la mayor incidencia de
cardiopatía isquémica ocurre en el sexo
masculino; sin embargo en las mujeres menopáusicas
esta diferencia se borra ya que a los 65 años las
¾ partes de los fallecimientos se deben a ataques
coronarios agudos. Para explicar esto se invoca el factor
protector estrogénico, el cual desaparece de forma
paulatina a partir de los 55 años, lo que favorece
el incremento de colesterol sérico (106).Además, una parte de la aparente
protección contra la cardiopatía
isquémica de que goza la mujer menopáusica
se debe a que sus niveles de HDL son relativamente
más elevados que los de los hombres. Tras la
menopausia, estos valores de HDL disminuyen, al tiempo
que el riesgo coronario aumenta. La
administración de estrógenos reduce el
colesterol y eleva el colesterol HDL, modificaciones que
deben reducir el riesgo coronario (107). Es
universalmente aceptado que la mayor incidencia de
cardiopatía isquémica ocurre en el sexo
masculino; sin embargo en las mujeres menopáusicas
esta diferencia se borra ya que a los 65 años las
¾ partes de los fallecimientos se deben a ataques
coronarios agudos. Para explicar esto se invoca el factor
protector estrogénico, el cual desaparece de forma
paulatina a partir de los 55 años, lo que favorece
el incremento de colesterol sérico (108).Es un hecho bien conocido que la CI se manifiesta
más tardíamente en la mujer que en el
hombre, de hecho, la mujer tiene una incidencia de CI
similar a la del hombre, pero con 6 a 10 años de
retraso, de modo que a partir de los 75 años es
esencialmente la misma (109-110).Partiendo del aumento del número de casos que
se presentan cada año y de la morbimortalidad por
esta entidad, creemos de suma importancia describir el
comportamiento de la cardiopatía
isquémica en nuestro centro y su relación
con los factores de riesgo para de esta forma poder
actuar sobre estos y disminuir la incidencia de esta
enfermedad.Es importante tener en cuenta que en la historia
clínica deben recogerse todos los datos no solo
relacionados con la clínica de la enfermedad sino
con la anamnesis remota donde se incluyen los factores de
riesgo, para de esta forma poder hacer un análisis real de la relación
entre estos y la cardiopatía isquémica
(111).Algunos definen la historia clínica más
como un expediente clínico que como historia
clínica, debido a que el documento no sólo
recoge una exposición sistemática de
acontecimientos clínicos pasados y presentes, sino
además puede reunir información de índole
variada.Este documento en algunos aspectos puede ser comparado
con la libreta de notas del científico, pero a
diferencia de éste, el tipo de anotaciones e
información almacenada deben cumplir determinadas
exigencias metodológicas en todos los casos. El
científico experimental observa, anota y tabula
utilizando un lenguaje fundamentalmente simbólico
y a la hora del informe final es que convierte estos
símbolos en lenguaje expresivo
comprensible para todos. El médico también
observa, anota y tabula, pero su lenguaje tiene que ser
menos simbólico, debido a que -a diferencia del
científico físico, químico y
biólogo-, su objeto de estudio es a la vez sujeto,
por tanto, se deben reflejar las interacciones
recíprocas que se establecen con cada enfermo;
también el
trabajo en equipos multi e interdisciplinarios de los
tiempos actuales obliga a que la información
obtenida de cada paciente sea igualmente comprensible
para todos sus miembros, sobre todo para el personal no médico que lo compone
(112-113).En la historia clínica se escribe un resumen de
la información recibida del enfermo y una regla de
oro es
escribirlo todo de inmediato porque siempre que se deja
para después el recuerdo se desvitaliza y comienza
a sufrir una lenta erosión de los detalles, con el
riesgo de que precisamente sea un detalle muy importante
el que se olvide. De la misma forma hay que preguntarle
al enfermo todos los aspectos relacionados con la
anamnesis remota para poder realizar un completamiento de
los aspectos relacionados con el interrogatorio. Un buen
interrogatorio conlleva a un buen examen físico y
de ahí a un buen diagnostico, el cumplimiento de
los aspectos del método clínico trae consigo
buenas conductas y con ello buenos estudios
científicos.De aquí se deduce la notable importancia que
tiene el hecho de que nuestros médicos hagan
buenas historias clínicas y cómo la
realidad se aleja de estos objetivos. En los
últimos 25 años se han realizado estudios
en numerosos centros hospitalarios del país y de
forma reiterada han mostrado serias deficiencias en la
calidad de las historias clínicas. Este
fenómeno ha adquirido dimensiones alarmantes, al
extremo de que muchos docentes plantean que las historias
clínicas actuales carecen de valor
científico (114-116).
OBJETIVOS.
General:
1) Describir el comportamiento de la
cardiopatía isquémica y su relación con
los factores de riesgo.
Específicos:
1) Identificar los factores de riesgo de cardiopatía
isquémica recogidos en las historias clínicas.
2) Determinar si existe asociación entre la
aparición de la cardiopatía isquémica y los
factores de riesgo identificados.
3) Valorar el completamiento de los datos recogidos en las
historias clínicas sobre factores de riesgo de
Cardiopatía Isquémica.
MATERIAL Y
MÉTODO.
Se realizó un estudio descriptivo retrospectivo que
incluyó a los pacientes con diagnóstico de
cardiopatía isquémica en el Hospital Militar
Central "Dr. Carlos J. Finlay", durante el período de
enero del 2005 a enero de 2006, con el objetivo de describir el
comportamiento de la cardiopatía isquémica y su
relación con los factores de riesgo coronario. El universo lo
constituyó los 692 pacientes con ese diagnóstico
durante el año 2005-2006.
La obtención de la información se realizó
mediante la revisión de las historias clínicas
correspondientes a los pacientes con diagnóstico de
cardiopatía isquémica durante el período de
tiempo antes mencionado.
DEFINICIÓN DE LAS VARIABLES.
Se utilizaron estadígrafos de las
medidas de posición entre ellos media aritmética,
moda mediana y
cuarteles, así como tablas de frecuencias, tablas de
contingencias y mediadas de asociación como el coeficiente
de contingencia C y la prueba de chi cuadrado.
Los resultados se presentaron en tablas y gráficos, siguiendo el orden expresado en
los objetivos para arribar a las conclusiones finales.
ANALISIS Y
DISCUSIÓN DE LOS RESULTADOS.
2.1 ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS.
En la tabla y gráfico 1 se muestra que la
cardiopatía isquémica es más frecuente en
los mayores de 70 años (35.4%) y menos frecuente entre los
40 y 50 años (12.9%). Se muestra además en el grupo
etáreo de 40-50 años la menor frecuencia de CI en
el sexo femenino (4.5%) con respecto al masculino (8.4%).
Los factores de riesgo y su relación con la
cardiopatía isquémica se exponen en la tabla y
gráfico 2 siendo la hipertensión arterial el factor
más frecuente, representando el 79.7% de los pacientes con
cardiopatía isquémica.
En la tabla 3 vemos la incidencia de antecedentes
patológicos familiares en los pacientes estudiados
constatándose que el más reportado fue la HTA
(85.6%) seguido por la hipercolesterolemia (80%) y la
cardiopatía isquémica (65.6%).
La distribución de los pacientes según el
hábito de fumar y el consumo de alcohol, se muestra en la
tabla 4, el 75.3% de los pacientes son fumadores y el 17.9 %
ingieren bebidas alcohólicas.
En la tabla 5 se recoge el porcentaje de datos que faltaban en
las historias clínicas, siendo la actividad laboral y el
sedentarismo los aspectos menos reflejados en el 95.9 y 83.5 %
respectivamente.
2.2 DISCUSIÓN DE LOS RESULTADOS.
La incidencia de la CI aumenta con la edad, siendo
máxima en nuestro estudio en los mayores de 70 años
(35.4%) y menos frecuentes entre los 40 y 50 años (12.9%).
Se muestra en el grupo etáreo de 40-50 años la
menor frecuencia de CI en el sexo femenino (4.5%) con respecto al
masculino (8.4%) lo cual se corresponde con lo descrito en la
literatura
mundial a cerca de papel del factor estrogénico en la
protección contra la cardiopatía isquémica
en la mujer, evidenciándose posteriormente un aumento del
número de mujeres a medida que aumenta la edad. Existe una
mayor prevalencia de pacientes masculinos (55.2%) que femeninos
(44.7%) lo cual demuestra que afecta en mayor grado al sexo
masculino tal como se recoge en la literatura (117-119). De igual
manera podemos apreciar como mientras más baja es la edad
más diferencia existe entre la cantidad de pacientes
masculinos y femeninos y como a medida que aumenta la edad se van
igualando estas cifras. En la literatura se ha publicado
tradicionalmente una mayor prevalencia del sexo masculino antes
de los 70 años, apreciándose a partir de esta edad
un comportamiento similar entre ambos sexos. Otros han demostrado
un mayor riesgo en el sexo femenino en las edades más
avanzadas (120-121).
Es un hecho bien conocido que la cardiopatía
isquémica se manifiesta más tardíamente en
la mujer que en el hombre. Durante el periodo fértil de la
mujer la incidencia de cardiopatía isquémica es
más baja, produciéndose un incremento progresivo de
la misma después de la menopausia. De hecho, la mujer
tiene una incidencia de cardiopatía isquémica
similar a la del hombre, pero con 6 a 8 años de retraso,
de modo que a partir de los 75 años es esencialmente la
misma. Este hecho, reconocido desde los años 50 ha llevado
a considerar la hipótesis del posible efecto protector de
las hormonas sexuales femeninas sobre la cardiopatía
isquémica (122-124).
Los principales factores de riesgo coronario en la muestra
estudiada fueron la hipertensión arterial y el tabaquismo,
representando el 77.5% del total de pacientes, esto nos hace
actuar de manera importante sobre ellos ya que son factores de
riesgo modificables, o sea, que podemos disminuir su
repercusión sobre el sistema
cardiovascular solo con el mejoramiento del estilo de
vida, pero ellos son más frecuentes en el sexo
masculino (p<0.05), factor este no modificable.
Existen evidencias que reportan la correlación de la
HTA con la cardiopatía isquémica planteamiento que
se confirma en nuestro trabajo demostrándose que es el
factor de riesgo más importante (125-126). Moreno Maura y
colaboradores en un estudio realizado en el Policlínico
Francisco Peña de Nuevitas Camagüey demostró
que por cada paciente con CI sin HTA existen 120 con esta
enfermedad que también son hipertensos, es decir que si
mediante acciones de salud se logra controlar la HTA,
disminuirá teóricamente la probabilidad de
CI en un 78% (fracción etiológica), se plantea
teóricamente por el hecho de que la HTA forma parte de un
síndrome que incluye además trastornos
metabólicos y anormalidades cardiovasculares, por lo que,
si el régimen terapéutico es enfocado solamente
para el control de la tensión arterial sin tener en cuenta
estas otras anormalidades que constituyen factores de riesgo
coronario, por supuesto que dicho régimen tendrá
efectos protectores limitados (127).
La hipertensión arterial, factor de riesgo más
encontrado en nuestro estudio produce lesión endotelial y
activación plaquetaria favoreciendo la permeabilidad de
los lípidos, los cuales tienen una relación directa
con la cardiopatía coronaria. La hipertensión
arterial es una entidad de riesgo que predispone a la enfermedad
cerebrovascular, a la cardiopatía isquémica, a la
insufiencia cardiaca, a la disfunción renal y a la
enfermedad vascular periférica. De ahí que haya
sido denominada "asesino silencioso" (128-129).
Existe una relación entre la tensión arterial
diastólica y el riesgo de cardiopatía
isquémica. Los pacientes con tensión arterial
diastólica de más de 105mmHg tienen un riesgo de
eventos coronarios 5 y 6 veces mayor. Por otro lado, la
hipertensión sistólica aislada, de aparición
más frecuente en los ancianos, también se asocia a
un aumento del riesgo cardiovascular, esta alteración que
se le ha prestado menos tensión que a la
hipertensión diastólica, podría ser, incluso
más perjudicial que la hipertensión arterial
diastólica sobre órganos diana (130-132).
El antecedente de cardiopatía isquémica previa,
ya sea angina de pecho o infarto del miocardio, es el segundo
factor de riesgo de importancia en nuestro estudio,
registrándose en el 46.2% de los pacientes lo cual indica
que en un tratamiento enérgico y regular de estas evita
nuevos eventos. La angina de pecho nos hace pensar que existe una
placa de ateroma, por tanto, que esta se haga o no inestable
depende del seguimiento que realicemos sobre el paciente y el
control de los factores de riesgo asociados, especialmente la HTA
y la hipercolesterolemia (133-134).
La hipercolesterolemia, representada en el 41.3% de los
pacientes desempeña un papel esencial en el desarrollo de
la ateroesclerosis y de los síndromes isquémicos.
Hanten (135) señaló que el 40% de los pacientes con
CI padecían de hipercolesterolemia, mientras que Nasiff
(136) en la Habana Vieja determinó la prevalencia de
ésta en la población adulta, siendo más
frecuente en los pacientes mayores de 50 años de edad en
los cuales se observó un número elevado de
manifestaciones de CI.
El tratamiento de la dislipemia es imprescindible cuando se
trata de obtener un alivio a largo plazo de la angina, reducir
las necesidades de revascularización y disminuir la
incidencia de infarto del miocardio y muerte. El control de los
lípidos puede logarse mediante una combinación de
dieta baja en ácidos grasos saturados, ejercicios y
pérdida de peso.
Estudios multicéntricos de prevención secundaria
han mostrado reducciones significativas en eventos no fatales y
en la mortalidad por enfermedades coronarias (el descenso del 10%
del colesterol total disminuye el 25% de la mortalidad
según el estudio Framinghan) mostrando también
alteraciones en la historia natural de la progresión de la
enfermedad. Estos efectos se consiguen a partir de niveles mucho
más bajos de colesterol basal, considerados incluso como
normales en la prevención primaria (137).
La diabetes mellitus, reportada en el 29.6% de los pacientes
es un factor de riesgo importante ya que acelera la
ateroesclerosis coronaria y periférica y se asocia a
menudo a dislipemias, así como a mayor riesgo de angina,
infarto del miocardio y muerte coronaria súbita. Aunque en
nuestro estudio el promedio de mujeres diabéticas fue de
15.6%, es bueno señalar que en las mujeres la diabetes
triplica la incidencia de cardiopatía coronaria e iguala
el riesgo al de los varones no diabéticos. Esta enfermedad
determina un aumento de los lípidos sanguíneos y
una mayor concentración de glucosaminoglicanos en la
íntima arterial. La hiperglicemia contribuye de forma
independiente al riesgo y sus efectos se suman a los de los otros
factores de riesgo, lo que obliga a corregirlos con
energía en cualquier paciente diabético.
Los pacientes con diabetes mellitus tienen un riesgo elevado
de desarrollar cardiopatía isquémica, esta por lo
general se asocia a otros factores de riesgo lo que hace que
aumente el riesgo coronario.
La mejoría en el control de la glicemia en los
pacientes diabéticos es capaz de reducir el riesgo de
cardiopatía isquémica (138).
El 100% de los pacientes estudiados con CI tienen al menos un
antecedente familiar, lo cual constituye un valioso indicador de
riesgo y podemos plantear que existe una relación
estadísticamente significativa entre la
hipertensión arterial, la hiperlipemia, el antecedente
familiar de cardiopatía isquémica, la diabetes
mellitus y el desarrollo de cardiopatía isquémica
lo cual nos obliga a actuar sobre los factores de riesgo
corregibles con vistas a disminuir la incidencia de esta
enfermedad. El antecedente patológico familiar más
reportado fue la HTA (85.6%) seguido por la hipercolesterolemia
(80%) y la cardiopatía isquémica (65.6%).
Estos factores de riesgo contribuyen de forma independiente y
sinérgica al riesgo de presentar enfermedad coronaria.
Sobre este aspecto es importante señalar que hoy se
considera que la disminución progresiva que se observa en
la incidencia de IMA en los países desarrollados, sobre
todo en Estados Unidos (40%), se debe a una política de educación de la
población en aspectos preventivos sobre los factores de
riesgo coronario, más que la disponibilidad de recursos
técnicos (139-140).
El tabaco constituye el segundo factor de riesgo modificable
en nuestro estudio; en el 75.3% de los pacientes se recoge en la
historia clínica que son fumadores, no existiendo
diferencia significativa entre ambos sexos. El consumo de
cigarrillos acelera la ateroesclerosis coronaria en las personas
de ambos sexos y de cualquier edad e incrementa el riesgo de
infarto del miocardio y muerte. El riesgo a largo plazo en
aquellas personas que dejan el tabaco disminuye
rápidamente y al cabo de 5 años se aproxima al
riesgo que corren los que nunca han fumado. El enfoque
conductista comienza con 2 prerrequisitos: el paciente debe creer
que es posible dejar de fumar y debe reconocer los daños
del tabaco (141).
Refiriéndose al hábito de fumar Llerena Rojas
(142) en un estudio realizado en hombres mayores de 18
años comprobó que el mismo fue el principal factor
de riesgo coronario. Se ha reportado que el riesgo de muerte por
CI es mayor en pacientes fumadores que en los no fumadores
(143).
El tabaco es uno de los factores de riesgo cardiovascular
más importante. Se estima que entre un 20 y un 30 % de
todas las muertes por enfermedad coronaria en los Estados Unidos
son atribuibles al consumo de tabaco y el riesgo está
fuertemente relacionado con la dosis. Actúa de forma
sinérgica con otros factores de riesgo contribuyendo a
aumentar de forma significativa el riesgo global. Además
los fumadores tienen un riesgo aumentado de enfermedad vascular
periférica, enfermedad pulmonar obstructiva
crónica, diversos tipos de cáncer y otras
enfermedades crónicas. Por todo ello, el tabaco ha sido
considerado como el factor de riesgo modificable que más
contribuya a morbimortalidad prematura en Estados Unidos, siendo
responsable de aproximadamente 430.000 muertes anuales.
El abandono del hábito de fumar se asocia a una
disminución en el riesgo coronario que aparece
relativamente pronto después de la interrupción del
consumo de tabaco y el beneficio aumenta a medida que el tiempo
transcurrido desde el último cigarrillo fumado se hace
mayor (144).
Encontramos que el 17.9% de los pacientes consumen alcohol de
manera sistemática, aunque no se pudo recoger la cantidad
de alcohol y el tipo que consumen, para de esta manera establecer
una relación de riesgo o beneficio de este hábito
sobre la cardiopatía isquémica.
La relación entre el consumo de alcohol y enfermedad
coronaria es un tema de debate en la
actualidad y ha sido objeto de revisiones recientes (145).
Son bien conocidos los efectos indeseables que tiene un
consumo excesivo de alcohol sobre la salud. Sin embargo en los
últimos años se han publicado un gran número
de estudios observacionales que han mostrado de una forma
consistente una reducción en el riesgo de
cardiopatía isquémica asociado a un consumo
moderado de alcohol.
Las bebidas alcohólicas, cerveza, vino y
licores, difieren en su composición, en la
concentración de etanol y en otros componentes como
azucares, aminoácidos, vitaminas y
minerales.
Además la forma de consumo es diferente (146).
Existen más de 60 estudios epidemiológicos
realizados en los últimos 20 años que han mostrado
que los varones y las mujeres que beben una o dos bebidas diarias
(unos 10-30g de alcohol diarios) tienen un riesgo más bajo
de enfermedad coronaria. La reducción del riesgo es de
aproximadamente el 30-50 %. El efecto parece ser independiente de
otros factores confundidores potenciales como la dieta y el
tabaquismo.
El consumo moderado de alcohol tiene un efecto protector que
se plantea que es mediado por un incremento de los niveles de HDL
colesterol, además, disminuye el riesgo
trombogénico por sus efectos sobre la agregación
plaquetaria y sobre el activador tisular del plasminógeno
y otros componentes de la coagulación y la fibrinolisis
(147-148).
En nuestro estudio podemos concluir en este aspecto de los
hábitos tóxicos que existe una relación
significativa desde el punto de vista estadístico
(p<0.05) entre el habito de fumar y el sexo masculino,
así como entre el alcohol y el sexo masculino, ambos
factores de riesgo deterioran el sistema cardiovascular, por
tanto si tenemos en cuenta que los fumadores y bebedores son por
lo general del sexo masculino y la cardiopatía
isquémica es más frecuente en el sexo masculino el
riesgo para los fumadores y bebedores se eleva si son de este
sexo. Esto nos hace actuar de manera importante sobre estos dos
factores de riesgo tanto desde la atención primaria como
la secundaria para disminuir la incidencia de la
cardiopatía isquémica.
En cuanto al completamiento de la historia clínica
observamos que el mayor completamiento se logró en el
registro de
antecedentes patológicos familiares que solo faltaba en el
4.8% de las historias. Por el contrario, otros datos, como
antecedentes de obesidad, peso y talla, consumo de alcohol y
actividad laboral faltaban en el 60-95% de los caso, aspectos
estos importantes que constituyen factores de riesgo para la
cardiopatía isquémicas.
Esto nos da la medida que el completamiento de la historia
clínica constituye un instrumento importante no solo para
el manejo del paciente sino como dato científico para
poder determinar con exactitud la prevalencia e incidencia de una
enfermedad, específicamente en este caso la
cardiopatía isquémica que constituye unas de las
principales causas de muerte en nuestro país y el
mundo.
Partiendo de datos certeros podemos actuar sobre la que
podemos corregir los factores de riesgo
El conocimiento
de estas deficiencias en la confección de historias
clínicas (HC), sea por alumnos o médicos, no
sólo es parte de la evaluación curricular,
también está muy vinculado a la calidad en el uso
del método clínico, que es el que todos los
médicos asistenciales utilizamos diariamente en el proceso
del diagnóstico individual de un enfermo y que pasa por
varias etapas sucesivas: formulación del problema por el
paciente, búsqueda de la información por el
médico, a través del interrogatorio y el examen
físico, planteamiento de las hipótesis
diagnósticas, contrastación de las mismas por medio
de los exámenes complementarios y comprobación
final del diagnóstico. Y en ese proceso del
diagnóstico, el interrogatorio constituye la herramienta
más importante. Es más, todo clínico
experimentado sabe que la primera entrevista con
el enfermo es crucial para el diagnóstico (149-152).
Durante el año 2005 de un total de 8408 egresos en el
Hospital "Dr. Carlos J. Finlay", el 8.2% correspondió a
pacientes con CI, lo cual representa a 692 pacientes, de los
cuales 193 fallecieron. De los 692 pacientes 356 fueron
diagnosticados con algún tipo de angina y 336 con IMA. En
relación con el año 2004 se produjo un incremento
poco significativo del total de pacientes. Así mismo
podemos ver que los meses de mayor frecuencia fueron enero,
agosto y diciembre.
La CI se asocia a una gran variedad de factores de riesgo, por
tanto la actuación sistemática sobre estos
determina la disminución de la incidencia de esta. Es
importante recomendar que no debamos actuar sobre estos al
aparecer la CI; la prevención secundaria evita o reduce la
progresión de la enfermedad, pero la prevención
primaria es el pilar fundamental hacia donde deben estar
encaminados nuestros esfuerzos. Disminuyendo los factores de
riesgo modificables estamos disminuyendo las muertes por esta
enfermedad, una de las principales causas de muerte en Cuba.
CONCLUSIONES.
A partir de los aspectos abordados en la tesis, se arriba a
las siguientes conclusiones:
Del estudio descriptivo realizado se evidencia que los
factores de riesgo descritos en a literatura coinciden con
los encontrados en este trabajo, siendo la
hipertensión arterial el factor más importante,
así como el antecedente familiar de
hipertensión arterial y el habito de fumar.El reflejo incompleto de los datos sobre factores de
riesgo en las historias clínicas debe haber impactado
la magnitud de los resultados de este estudio descriptivo y
retrospectivo.`
RECOMENDACIONES.
Los resultados obtenidos en la presente investigación considera necesario las
siguiente recomendación:
Llevar a cabo un estudio prospectivo con la
intención de lograr una mayor fiabilidad de los datos
clínicos necesarios para el estudio de los factores de
riesgo de Cardiopatía Isquémica.
REFERENCIAS
BIBLIOGRÁFICAS.
Informe anual MINSAP. Prevalencia y factores de riesgo de
cardiopatía isquémica. Rev Cub Med Gen Integr
1998; 14(6):590-94.Subsecretaria de Planeación. Dirección
General de Estadística e Informática
Mortalidad. México D.; 1995:1-21.Villar AF. Mortalidad cardiovascular en España y
sus Comunidades Autónomas (1975-1992). Med Clin Barc
1998; 110:321-7.Medrano MJ. Situación epidemiológica de las
enfermedades cardiovasculares arterioscleróticas (1):
mortalidad y morbilidad. Bol Epidemiol Semanal 1998;
6:149-53.Tunstall H, Kuulasmaa K, Mahonen M, et al. Contribution of
trends in survival and coronary event rates to changes in
coronary heart disease mortality: 10-year results from 37 WHO
MONICA Project populations. Lancet 1999; 353:1547-57.MINSAP. Mortalidad por enfermedades del Corazón.
1970, 1980, 2001-2003. Cuba. Anuario 2003:1-23.Prior GA, Delgado RA. Supervivencia en pacientes con
cardiopatía isquémica. Rev Cub Med 2003;
42(6):http//scielo.sld.cu.MINSAP. Programa Nacional de Prevención,
Diagnóstico, Evaluación y Control de la
Cardiopatía isquémica. VII Revisión.
Cuba; La Habana 1999.Farreras R. Tratado de Medicina Interna. 13ed Ed Doyma.
España; Barcelona; 1999.Calvo GA, Fernández ML, Guerrero GL, et al. Estilos
de vida y factores de riesgo asociados a la
cardiopatía isquémica. Rev Cub Med Gen Integr
2004;20(3):http//bvs.sld.cu/revistas/mgi/vol20_3_04/mgi04304.htm/
cargo.Debs PG, de la Noval GR, Dueñas HA, et al.
Prevalencia de factores de riesgo coronario en 10 de Octubre.
Su evolución a los 5 años Rev Cub Cardiol Cir
Cardiovasc 2001; 15(1):14-20.Peñalver HE, Dueñas HA, Dieste SW, et al.
Influencia de los factores de riesgo coronario en la
incidencia de cardiopatía isquémica. Rev Cub
Med Gen Integr 1999; 15(4):368-371.Raheja BS, Bhoraskar AS, Narang S. Risk factors for
coronary heart diseasein Asian Indians. Lancet 1996;
648(9036):1241-2.Morera CY, González LM, García HM, et al.
Factores de riesgo ateroesclerótico y comunidad. Rev
Cub Med Gen Integr 2003; 19(2).Tanne D, Haim M, Goldbourt U, et al. Prospective study of
serum homocysteine and risk of ischemic stroke among patients
with preexisting coronary heart disease. Stroke 2003; 34(3):
632-6.Silva PS, Torres SL, Rodriguez RA. Isquemia silente en
cuidados intensivos: una amenaza potencial. Rev Cub Med
Intensiv Emerg 2006; 5(3):
http//bvs.sld.cu/revistas/mie/vol5_3_06/mie07306.pdf.De la Figuera von Wichmann M. Factores de riesgo
cardiovascular: abordaje global. FMC [en línea] 2000;
7(supl 5):59-66. [Fecha de acceso 15 de julio de 2001]
Disponible en: http://www.msc.es/salud.Fasquelle G, Alexander W, Urízar L. Los factores de
riesgo y la incidencia de cardiopatía
isquémica. Rev Med Intern 2001; 12(1):2-5.Cecil Loeb. Tratado de Medicina Interna. 20 Ed. Mac
Graw-Hill Interamericana. 1996.Bermedez, V, Medina M, Nerez, M et al. Comportamiento del
perfil lipídico en una población
indígena cerrada de la Sierra de Perijá. Arch
Venez Farmacol Ter 1999; 18(1):32-3-6.Urbina MJ,Camacho SD, Vicenteño AE, et al. Estudio
comparativo del tratamiento de la hipercolesterolemia con
atorvastatina y con pravastatina. Med Intern Méx 2001;
17(1):14-17.Pereira RG. Introducción de la determinación
del colesterol inmune en la práctica investigativa de
la aterosclerosis coronaria. Rev Cub Invest Biomed 2000;
19(3):178-182.Executive Summary of The Third Report of The National
Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Cholesterol In Adults (ATP III). JAMA 2001 285:2486-97.Isser HS, Puri VK, Narain VS, et al. Lipoprotein (a) and
lipid levels in young patients with myocardial infarction and
their first-degree relatives. Indian Heart J 2001;
53:463-6.Capuano V, Bambacaro A, D'Arminio Tet al. Changes in total
serum cholesterol for cardiovascular disease. Eur J Epidemiol
2003; 18(1):27-32.Bermúdez V, Cano C, Medina M, et al.
Determinación de Lp(a) sérica en individuos de
Maracaibo y Casigua el Cubo, Estado Zulia. Arch Venez
Farmacol Ter 2002; 21(1):117-124.Pereira RG, Reyes DA, Domínguez AE, et al.
Colesterol inmune y aterosclerosis coronaria demostrada por
angiografía. Rev Cub Endocrinol 2001; 12(1): 7-14.US Dept of Health and Human Services. The Health Benefits
of Smoking Cessation. A report of the Surgeon General.
USDHHS, Centers dor Disease Control. Office of Smoking and
Health 1990. DHHS Publication (CDC) 90-8416.Sugiish M, Takatsu F. Cigarette smoking is a major risk
factor for coronary spasm. Circulation 1993; 97:76-79.Ernst E. Fibrinogen: its emerging role a cardiovascular
risk factor. Angiology 1994; 45:87-93.Nelson DE, Kinkerdall RS, Lawton RL et al Surveillance for
smoking-attributable mortality and years of potential life
lost; by state United States, 1990. MMWR CDC 1994; 43:
1-8.Muscat JE, Harris RE, Haley RE, et al. Cigarette smoking
and plasma colesterol. Am Heart J 1991; 121: 141-147.Anderson KM, Wilson PW, Odell PM, et al. An updated
coronary risk profile: a statement for health professionals.
Circulation 1991; 83: 356-362.Kawachi I, Colditz GA, Stampfer MJ, et al. Smoking
cessation and time course of decreased risks of coronary
heart disease in middle-aged women. Arch Intern Med 1994;
154: 169-175.Craig WY, Palomaki GE, Haddow JE. Cigarette smoking and
serum lipid and lipoprotein concentrations: an analysis of
published data. BMJ 1989; 298: 784-788.Kannel WB, D" Agostino RB, Belanger AJ, et al. Fibrinogen,
cigarette smoking and risk of cardiovascular disease:
insights from the Framingham Study. Am Heart J 1987; 113:
1.006-1.010.Sparrow D, Dawber TR. The influence of cigarette smoking
on prognosis after a first myocardial infarction: a report
from the Framingham Study. J chronic Dis 1978; 31:
425-432.Salonen JT. Stopping smoking and long-term mortality after
acute myocardial infarction. Br Hearth J 1980; 43:
463-469.Hernández CF, Batista MR, Gandul SL, et al.
Hipertensión arterial. Comportamiento de su
prevalencia y de algunos factores de riesgo. Rev Cub Med Gen
Integr 1996;12(2):145-9.Barilla Ríos, PJ. Prevalencia de cardiopatía
isquémica silente tipo I en oficiales varones
hipertensos. Managua 2000 nov 1999-en 2000:57.The sixth report of the joint national committee on
prevention, detection, evaluation and treatment of high blood
pressure. Arch Inter Med 1997;157: 2413-46.Sociedad Española de Arteriosclerosis, Sociedad
Española de Medicina Interna y Liga de la Lucha contra
la Hipertensión Arterial. Recomendaciones para la
prevención primaria de la enfermedad cardiovascular
[en línea] 2000. [Fecha de acceso 22 de marzo 2002].
Disponible en:
http://www.searteriosclerosis.org/recomendaciones/%20recom2.htm#INDICE.Lawes CM, Bennett DA, Parag Vet al. Blood pressure indices
and cardiovascular disease in the Asia Pacific region: a
pooled analysis. Hypertension 2003; 42(1):69-75.Mayo NJ, Pila PR, Hernández MP, et al.
Hipertensión arterial en el joven: factores de riesgo.
Rev Méd Urug 2000;16(1):24-30.Terpstra WF, May JF, Smith AJ, et al. Silent ST depression
and cardiovascular end-organ damage in newly found older
hypertensives. Hypertension 2001 Apr; 37(4):1083-8.Rodríguez DL, Herrera GV, Torres PJ, et al.
Factores de riesgo asociados con la hipertensión
arterial en los trabajadores de la oficina central del
MINBAS. Rev. Cub Med Gen Integr 1997; 13(5):474-81.Varagic J, Frohlich ED. Prevention and treatment of
ischemia and fibrosis associated in hypertensive heart
disease. Rev Bras Hipertens 2000; 7(4):338-345.Burlando G, Sánchez RA, Ramos FH, et al. Consenso
latinoamericano sobre diabetes mellitus e
hipertensión. J Hypertension. 2004; 22:2229-41.Martínez GA. Frecuencia, características
clínicas y resultados terapéuticos de la
hipertensión arterial en diabéticos tipo 2 de
un área de salud. Rev Cub Endocrinol
2002;13(2):144-56.Rivera AJ, de La Llata RM. Enfermedad arterial coronaria y
diabetes mellitus. Rev Méd IMSS 2000; 38(1):17-22.Evans Josie MM, Wang J, D Morris A. Comparison of
cardiovascular risk between patients with type 2 diabetes and
those who had had a myocardial infarction: cross sectional
and cohort studies. Br Med J 2002; 324:939.Juan HD, Bueno H. El riesgo cardiovascular en pacientes
diabéticos tipo 2.CONNAREC 2004 Sept;(20)
76:182-88.Azizi F, Salehi P, Etemadi A, et al. Prevalence of
metabolic syndrome in an urban population: Tehran lipid and
glucose study. Diabetes Res Clin Pract 2003;61:29-37.Gimeno JA, Lou JM, Molinero E, et al. Influencia del
síndrome metabólico en el riesgo cardiovascular
de pacientes con diabetes tipo 2. Rev Esp Cardiol 2004;
57:507-13.Nesto RW, Lisby P. Diabetes Mellitus y Sistema
Cardiovascular. En: Braunwald E, Zipes DP, Lobby P,
Branwald´s Cardiología Ed 8 Filadelfia,
Pensilvania: Marban 2004;( 3):2829-51.Balchuchuk VA, Kriskovich Jo, Rops G, et al. La Diabetes
Mellitus en el espectro de la enfermedad cardiovascular. Rev
de postgrado de la cátedra de medicina.2005 April;
144:16-20.Hu FB, Stampler MJ, Hapner SM, et al . Elevated risk of
cardiovascular disease prior to clinical diagnosis of type 2
diabetes. Diabetes Care 2002; 25:1129-30.Pinto CM, Aranzola I, Viera M, et al. Mortalidad por
Diabetes Mellitus. En: Ciudad de La Habana según
certificado médico de defunción: Estudio de 5
años Rev Cub Med 2004 en–feb; 43(1):23-25.Reishurzen ED, Jukema JW, Tamsma JT, et al. No effect of
statin therapy in silent myocardial ischemia in patients with
type 2 diabetes without manifest cardiovascular disease.
Diabetes Care 2005 Jul; 28(7):1675-9.Wickers FJ, Young JH, Inzucchi SE, et al: Detection of
silent myocardial ischemia in asymptomatic diabetic subjects:
The DIAD study. Diabetes Care 2004 Aug; 27 (8):1954-61.
 Página anterior | Volver al principio del trabajo | Página siguiente  |