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Tuberculosis pulmonar, a propósito de un caso (página 2)



Partes: 1, 2

Han aparecido signos de una
epidemia de TB en potencia muy
peligrosa. La infección por VIH ha creado
circunstancias favorables no sólo para una incidencia
aumentada de TB (hasta el 30% en el estado de
Nueva York durante 1992 y 1993), sino también para la
emergencia de microorganismos resistentes a todos los
fármacos de primera línea. La incidencia de TB
aumentó desde 1989 hasta 1992, pero a partir de entonces
han resultado efectivas las medidas de control
más estrictas. Sin embargo, permanece la amenaza de
microorganismos resistentes a los fármacos.

La TB pasa por distintas fases: infección primaria o
inicial, infección latente y TB reactivada o del adulto.
Entre el 90 y el 95% de las infecciones tuberculosas primarias no
son detectadas y sólo producen positividad de la prueba
cutánea con tuberculina y una infección latente. La
TB primaria se puede convertir en activa a cualquier edad, para
producir tuberculosis
clínica de cualquier órgano, con más
frecuencia del área apical de los pulmones, pero
también de los riñones, los huesos largos,
las vértebras, los ganglios linfáticos y otros
lugares. Muchas veces, la activación ocurre entre 1 y 2
años después de la infección inicial, pero
se puede retrasar años o décadas para aparecer
cuando el paciente desarrolla diabetes
mellitus, durante períodos de estrés,
después del tratamiento con corticosteroides u otros
inmunosupresores, en la adolescencia o
en épocas avanzadas de la vida (>70 años de
edad), y en especial después de la infección por
VIH. La infección inicial deja cicatrices nodulares en el
vértice de uno o ambos pulmones, conocidas como
nódulos de Simon, que constituyen la fuente más
común de TB activa posterior. La frecuencia de
activación no parece verse afectada por las cicatrices
calcificadas de la infección primaria (nódulos de
Ghon) ni por las adenopatías hiliares calcificadas
residuales. La gastrectomía subtotal y la silicosis
predisponen también al desarrollo de
TB activa (2, 3).

En la actualidad se consideran como agentes etiológicos
de la TBC humana: M. tuberculosis, M. bovis, M.
africanum
y el bacilo de Calmette y Guérin (BCG).
Aunque algunos investigadores les han otorgado la
categoría de especies independientes, con criterios
taxonómicos rigurosos, M. bovis, M. africanum y
algunas cepas aisladas de pacientes con TBC en el continente
asiático deben considerarse como simples variedades de
M. tuberculosis.

EL M. tuberculosis es un bacilo de 1-4 por 0,3-0,6
&µm, inmóvil y no esporulado. Como las restantes
especies del género
Mycobacterium posee una pared celular muy rica en
lípidos
(40% de su peso en seco total), lo cual reduce notablemente su
permeabilidad y dificulta su tinción. Ésta puede
requerir el calentamiento de la célula
hasta casi los 100 °C para permitir que el colorante penetre
en ella. Una vez conseguida la tinción, la
descoloración puede resultar igualmente difícil,
incluso utilizando una solución
ácido-alcohólica. Éste es el fundamento de
la tinción de Ziehl-Neelsen y de otras variantes de
tinción con fluorocromos (auramina).

Es un microorganismo
aerobio estricto, cuyo desarrollo es óptimo a 35-37
°C. Con fines de aislamiento se emplean sobre todo medios
sólidos a base de huevo coagulado, como el de
Löwenstein-Jensen, que es el más universalmente
utilizado, y los semisintéticos con agar de Middlebrook y
Cohn. Una atmósfera enriquecida
con CO2 estimula su desarrollo. Su velocidad de
crecimiento es mucho más lenta que la de otras bacterias (su
tiempo de
división es de unas 18 h), tardando varias semanas en dar
colonias visibles en medios convencionales. Éstas son
bastante características, de color crema,
rugosas ("en coliflor") y de superficie seca. Las colonias
aisladas se identifican por la producción de niacina, por la
reducción de nitratos, por poseer una catalasa
termolábil y ser resistentes a bajas concentraciones de
hidrazida del ácido tiofén-2-carboxílico.
Actualmente existen sondas genéticas que permiten una
identificación directa de las colonias aisladas.

Su lentitud de desarrollo en medios convencionales ha
favorecido la introducción en los laboratorios
clínicos de sistemas de
detección rápida del crecimiento (sistema BACTEC).
En éstos se utiliza un medio líquido
semisintético (7H12 de Middlebrook) que contiene
ácido palmítico marcado con 14C. El crecimiento de
M. tuberculosis se comprueba al detectar, mediante un
aparato adecuado, la aparición de CO2 radiactivo en el
frasco de cultivo. Esto ocurre en un período de tiempo muy
inferior al necesario para visualizar la aparición de
colonias en los medios sólidos. Recientemente se han
comercializado, con la misma finalidad, diversos sistemas no
radiométricos de lectura
automatizada a base de medios líquidos
semisintéticos.

En la mayoría de los países con condiciones
sanitarias avanzadas, la TBC humana producida por M.
bovis
es escasa o casi inexistente. La pasteurización
de la leche de vaca
es un método
eficaz para la erradicación de la TBC bovina en el hombre; su
aplicación y la eliminación del ganado enfermo
produjeron un descenso espectacular del número de
infecciones por M. bovis. El agente etiológico
más importante es el M. tuberculosis (4).

Entre las formas clínicas de la tuberculosis
encontramos: Tuberculosis primaria, Tuberculosis
pulmonar de tipo adulto, Pleuritis tuberculosa Tuberculosis
miliar, Meningitis tuberculosa, Adenitis tuberculosa,
Osteoarticular, Genitourinaria, Tuberculosis de las
suprarrenales, Tuberculosis Intestinal, Tuberculosis Peritoneal,
Tuberculosis Pericárdica, otras formas de Tuberculosis
extrapulmonar y la Tuberculosis pulmonar de tipo adulto.

La TBC pulmonar crónica de tipo adulto es la forma
más prevalente de la enfermedad. Con gran frecuencia se
traduce por un infiltrado pulmonar y se debe a una
reactivación de la forma hematógena producida en el
período primario. Se localiza sobre todo en los segmentos
posteriores de los lóbulos superiores; en los
inmunodeprimidos puede ser, con relativa frecuencia, basal. Tiene
una gran tendencia a la ulceración y a la producción de siembras broncógenas.
En la actualidad, en España es
más frecuente en el sexo masculino
(3:1) y afecta tanto a jóvenes como a ancianos. Los
síntomas que llevan al paciente a consultar al
médico pueden ser muy diversos, predominando los
respiratorios (tos, expectoración y, sobre todo,
hemoptisis). Muchas veces hay fiebre o
febrícula y síndrome tóxico, aunque ambos
pueden estar ausentes. Con frecuencia el diagnóstico se efectúa en el curso
de una revisión sistemática sin que el paciente
haya presentado síntomas que llamaran su atención. La imagen
radiológica es típica: infiltrado infraclavicular
más o menos extenso con broncograma aéreo y
tendencia a la ulceración. Cuando la ulceración es
la lesión más manifiesta se habla de caverna
tuberculosa. En un tercio de los casos, al diagnosticar esta
forma de TBC ya se encuentran siembras broncógenas
más o menos diseminadas, acinosonodulares, que a veces
confluyen dando imágenes
bronconeumónicas. En otras ocasiones, mucho más
raras, pueden producirse siembras hematógenas.

La baciloscopía y el cultivo de esputo, del aspirado
bronquial o gástrico obtenido en ayunas, son, casi
siempre, positivos.

Una forma de TBC pulmonar, poco frecuente en la actualidad, es
el tuberculoma. Aparece como una sombra redondeada de bordes
lisos y 1-3 cm de diámetro, cuyo tamaño permanece
constante o crece muy lentamente. Puede distinguirse de la
neoplasia si contiene zonas calcificadas concéntricas o en
grumo o lesiones satélites.
A veces presenta una claridad interna.

Una vez establecida la infección, la tuberculosis
clínica puede aparecer en cuestión de meses o no
hacerlo durante años o incluso décadas.

En los países desarrollados, la TBC humana se produce
casi exclusivamente por inhalación de microorganismos
dispersados como núcleos guticulares desde una persona con TB
pulmonar, cuyas extensiones de esputos son positivas para M.
tuberculosis
. El microorganismo puede flotar en el aire durante
varias horas, aumentando así la probabilidad
de contagio. La diseminación se puede producir en
laboratorios de micobacteriología y salas de autopsia,
debido en parte a la naturaleza
hidrófoba del microorganismo, que facilita su
aerosolización. Los fómites no parecen tener papel
en la diseminación.

De forma típica, la enfermedad reactivada sucede a
partir de los nódulos cicatriciales de uno o ambos
vértices pulmonares (nódulos de Simon), y se puede
extender por los bronquios hasta otras partes. La
reactivación puede aparecer mientras un foco primario de
TB está todavía curándose, pero con
más frecuencia se retrasa hasta que otra enfermedad
facilita la reactivación de una infección latente.
En el individuo
inmunocompetente con prueba de tuberculina positiva (10 mm), la
exposición a la TB rara vez conduce a nueva
infección, puesto que la inmunidad mediada por linfocitos
T controla los inóculos exógenos pequeños en
forma rápida y completa.

En el paciente inmunocompetente, incluso las cavidades grandes
suelen curar con quimioterapia apropiada, aunque el tratamiento
farmacológico debe ser intensivo y prolongado. La
enfermedad se muestra mucho
más agresiva en las personas inmunocomprometidas, y en
ausencia de tratamiento correcto e intensivo puede conducir a
la muerte tras
un intervalo tan corto como 2 meses tras la aparición de
los primeros síntomas.

La tuberculosis pulmonar cursa con frecuencia con tan pocos
síntomas, que el paciente quizá sólo se
queje de que no se siente bien, incluso cuando la
radiografía de tórax muestra ya anomalías
claras.

La tos es el síntoma más común, pero
quizá no se le dé importancia y sea atribuida al
tabaco, a un
resfriado o a un episodio reciente de gripe. Al principio se
acompaña de poca expectoración, con algunos esputos
amarillentos o verdosos, de modo habitual al levantarse por la
mañana, pero la expectoración se hace más
abundante conforme progresa la enfermedad. La disnea se puede
deber a neumotórax espontáneo o al derrame pleural
causado por reacción inflamatoria intensa frente a
pequeñas cantidades de material caseoso procedente de un
foco superficial. Aunque la pleuresía puede ocurrir en
cualquier fase de la enfermedad, es más común en
las infecciones recientes (TB primaria progresiva) de adultos
jóvenes. La hemoptisis no suele aparecer hasta fases
avanzadas de la TB.

Las adenopatías hiliares representan el hallazgo
más común en los niños y
se deben al drenaje linfático desde una lesión
pequeña, localizada de modo habitual en las porciones
mejor ventiladas del pulmón (lóbulos inferiores y
medio), a las que son transportados la mayoría de los
microorganismos inhalados. La TB suele causar pocos
síntomas en los niños, excepto tos ronca, pero
puede cursar con atelectasia segmentaria. Es frecuente que las
adenopatías aumenten de tamaño, incluso
después de iniciar el tratamiento, lo que puede producir
atelectasia lobar, que en general cede sin complicaciones
conforme el tratamiento ejerce su efecto. La infección no
tratada puede progresar hasta la TB miliar o la meningitis
tuberculosa, y si se descuida durante mucho tiempo, en raras
ocasiones puede conducir a cavitación pulmonar.

La evolución de la TB es muy variable y
depende de muchos factores, como tamaño del inóculo
(número de microorganismos infecciosos inhalados),
virulencia del germen, capacidad defensiva del huésped y
presencia de otras enfermedades (p. ej.,
diabetes, infección por VIH) o de tratamiento
inmunosupresor. La evolución suele ser más
rápida en los negros y los nativos norteamericanos que en
la raza blanca. Los blancos desarrollan con más frecuencia
enfermedad fibrosa crónica sin síntomas obvios, y
por tanto pueden permanecer sin diagnóstico durante meses
hasta que se descartan todas las demás posibilidades. Los
negros y los nativos norteamericanos son más contagiosos,
pero suelen serlo durante menos tiempo antes de que se establezca
el diagnóstico y se inicie el tratamiento. Los pacientes
de raza blanca pueden seguir siendo contagiosos durante muchos
meses, hasta que por último son diagnosticados. Muchas
veces son necesarios el cultivo o la biopsia para establecer el
diagnóstico en los pacientes blancos, mientras que el
hallazgo de bacilos ácido alcohol-resistentes (BAAR) es más frecuente
en el esputo de los negros y los nativos norteamericanos.

La TB en los ancianos plantea problemas
especiales. La infección latente durante mucho tiempo se
puede reactivar, sobre todo en el pulmón, pero a veces en
el encéfalo, el riñón, los huesos largos,
las vértebras, los ganglios linfáticos o en
cualquier lugar afectado por los bacilos durante la
infección primera ocurrida en épocas anteriores de
la vida. La infección reactivada es con frecuencia
crónica y provoca pocos cambios de la situación
clínica. Tal reactivación puede no detectarse
durante semanas o meses y quizá se retrasen los estudios
apropiados. La TB puede aparecer cuando la infección de un
antiguo ganglio calcificado se reactiva y provoca fuga de
material caseoso hacia un bronquio lobar o segmentario, para
causar una neumonía persistente a pesar del
tratamiento con antibióticos de amplio espectro. Cuando la
TB pulmonar ocurre en un anciano ingresado en un asilo, la
infección se puede diseminar ampliamente. Así,
entre estos pacientes se puede encontrar una mezcla de TB del
adulto en los vértices pulmonares de individuos con prueba
de tuberculina positiva desde mucho antes, junto con derrames
pleurales e infiltrados neumónicos en las porciones medias
e inferiores de los pulmones, debidos a TB primaria progresiva en
sujetos hasta entonces con reacción negativa a la
tuberculina. En Estados Unidos,
la TB miliar y la meningitis tuberculosa, que de modo habitual se
consideraban propias de niños pequeños, son ahora
más comunes en los ancianos.

En los pacientes con infección por VIH, la
progresión hasta la TB clínica es mucho más
frecuente y rápida. En lugar de un porcentaje de
enfermedad clínica del 5 al 10% después de 1 a 2
años, la cifra aumenta hasta el 50% en 60 d. Si la cepa
causal se muestra resistente a los fármacos disponibles,
el resultado es una mortalidad del 50% al cabo de una media de 60
d.

El VIH reduce también la respuesta inflamatoria y la
cavitación de las lesiones pulmonares. En consecuencia, la
radiografía de tórax puede ser normal aunque
existan BAAR en número suficiente para aparecer en el
esputo. Se puede sospechar TB reactivada cuando tal
infección aparece mientras el recuento de linfocitos T
CD4+ es 200/l. Por el contrario, la infección se suele
deber a M. avium-intracellulare si el recuento de
células
CD4+ es <50. Esta última forma no es contagiosa para
otras personas.

La TB pleural se debe a rotura de una pequeña
lesión subpleural, que libera material caseoso en el
espacio pleural. El tipo de líquido más
común, el exudado seroso, se debe a rotura de una
lesión muy pequeña de TB primaria y contiene muy
pocos microorganismos. En general no se produce fuga de aire y el
derrame puede ceder de forma espontánea al cabo de pocas
semanas. Sin embargo, también puede progresar hacia la TB
pulmonar e incluso producir siembra en otros órganos. El
exudado pleural linfocitario en un individuo joven, incluso con
prueba de tuberculina negativa, es con tanta frecuencia
tuberculoso, que constituye una fuerte indicación para el
tratamiento específico aunque no se haya probado el
diagnóstico de tuberculosis. Se necesita un ciclo completo
de quimioterapia para detener la infección en esta fase
precoz.

El empiema tuberculoso con o sin fístula broncopleural
está causado por una contaminación más masiva del espacio
pleural, debida a rotura de una lesión tuberculosa grande.
Tal rotura permite que el aire escape y colapse el pulmón.
Ambos tipos requieren drenaje inmediato del pus e
iniciación del tratamiento con múltiples
fármacos.

La TB se sospecha muchas veces por las radiografías de
tórax hechas para valorar síntomas
inespecíficos o como parte del estudio de un cuadro
inexplicado o de FOD. En los adultos, un infiltrado multinodular
por encima o por debajo de la clavícula
(localización más característica) sugiere
reactivación de infección TB antigua. En las
infecciones recientes (más comunes en personas
jóvenes), el infiltrado se suele localizar en las regiones
media e inferior del pulmón, mejor ventiladas, y puede
acompañarse de un derrame pleural exudativo.

El hallazgo de BAAR en la extensión del esputo
constituye una fuerte evidencia presuntiva de TB, pero el
diagnóstico definitivo exige identificación de
M. tuberculosis mediante reacción en cadena de la
polimerasa (PCR) o cultivo del esputo, cuyos resultados pueden
tardar en recibirse 3 sem o más. La PCR requiere mucho
menos tiempo. La fibrobroncoscopía tiene utilidad en
pacientes que no expectoran; los lavados bronquiales se deben
enviar para extensión y cultivo. El esputo tomado
después de la broncoscopía es especialmente
probable que proporcione resultados positivos. La biopsia
transbronquial se debe realizar en lesiones infiltrativas, y el
espécimen se enviará para cultivo,
valoración histológica y PCR. Los lavados
gástricos han sido sustituidos en gran parte por la
biopsia y los lavados bronquiales, y sobre todo por el esputo
tomado después de la broncoscopía.

Cuando se sospecha TB pleural se deben realizar toracocentesis
y biopsia pleural, con determinación de proteínas
totales, glucosa,
recuento y fórmula leucocitaria y pH del
líquido, así como valoración
histológica y cultivo. El diagnóstico se pasa por
alto muchas veces debido a los resultados negativos de los
cultivos y la prueba cutánea. Sin embargo, puesto que la
probabilidad
de desarrollo posterior de TB activa es de al menos el 50%,
resulta imprescindible el tratamiento antituberculoso. Todos los
casos deben ser declarados a los departamentos de sanidad estatal
y local, de forma que se puedan identificar los contactos y el
origen de las infecciones nuevas (5, 3).

Debido a la gran prevalencia de la tuberculosis y en ocasiones
lo difícil de llegar al diagnóstico de certeza
decidimos presentar este paciente cuya confirmación se
realizó posterior a un año de seguimiento a pesar
de los estudios realizados.

CASO
CLÍNICO.

Paciente de 50 años de edad, con antecedentes de
espondilitis anquilosante de más de 30 años,
fumador hasta hace 3 años de 1 caja diaria, negaba
síntomas respiratorios previos al ingreso.

Su primer ingreso en julio del 2005 fue por fiebre elevada de
hasta 39 grados centígrados vespertina, con
escalofríos, asociada a tos con expectoración
purulenta y síntomas generales, se interpreta por la
clínica y la radiografía de tórax como una
neumonía e inicia tratamiento con penicilina cristalina y
sulfaprim endovenoso por 15 días con mejoría tanto
clínica como radiológica. Durante el ingreso se le
realizaron esputos BAAR directo y cultivo y
bacteriológicos que fueron negativos.

Evolutivamente en la casa se mantiene asintomático
durante quince días, que reaparece la fiebre y los
síntomas respiratorios, ahora la expectoración era
hemoptoica y aparecen sudoraciones nocturnas.

Se ingresa nuevamente y se mantiene sin tratamiento
antibiótico, solo recogiendo esputos, en este ingreso se
interviene quirúrgicamente por oclusión intestinal
por bridas, egresándose al mes, mejorado, sin fiebre y con
disminución de la expectoración.

En diciembre del 2005 se discute en el Hospital
Jurídico en la comisión de tuberculosis y se
concluye como un proceso
inflamatorio crónico supurativo, posiblemente
bronquiectasias infectadas sobre una tuberculosis previa
sospechada. Se sugiere tratamiento con claforán que
realiza durante 14 días. La fiebre desaparece a los 2
días de iniciado el tratamiento y reaparece una semana
después de determinado. Se reciben 3 esputos positivos a
Pseudomonas y se inicia tratamiento con azitromicina, ceftazidima
y amikacina durante 30 días. Se egresa en febrero del
2006, afebril, sin síntomas respiratorios, esputos
negativos y con mejoría radiológica pero
mantenía la anemia y la
eritrosedimentación acelerada.

Un mes después reaparecen los síntomas
respiratorios, la fiebre vespertina y esputos nuevamente
positivos al mismo germen. Se ingresa y comienza tratamiento con
ceftazidima y ciprofloxacino durante 6 semanas. Se egresa
nuevamente asintomático y con esputos negativos.

Su último ingreso fue en octubre del 2006 por los
mismos síntomas, en los meses previos se mantuvo con
febrícula vespertina, tos con expectoración matinal
blanquecina, pero manteniendo buen estado
general, buen apetito y sin variación en el peso corporal.
En este ingreso se recibe un esputo positivo a acinetobacter
calcoaceticus realizando tratamiento con gentamicina a la dosis
de 3 mg/kg/día por 15 días, con
negativización de estos.

Evolutivamente a pesar de mantener buen estado general
comienza a disminuir ligeramente el apetito y aparece en
diciembre aumento de volumen del
abdomen constatándose ascitis y se inicia tratamiento con
furosemida y espironolactona, logrando la disminución de
esta. Se realiza estudios y se constatan pruebas de
función
hepática alteradas así como un hígado
granular fino por ultrasonido así como antígeno de superficie positivo.

A finales de diciembre del 2006 se reciben tres esputos BAAR
directo codificación 3 y se decide trasladar para
el Hospital Jurídico ya que se trataba de una tuberculosis
pulmonar en un paciente con cirrosis hepática se ingresa y
comienza tratamiento con isoniacida, etambutol, kanamicina y
piracinamida. Evolutivamente mejoría inicial del estado
general y del apetito pero a los 15 días comienza con
disminución progresiva de la audición hasta
constatarse sordera bilateral así como aparecen edemas en
miembros inferiores y la cara con disminución progresiva
de la diuresis y elevación de los azoados,
decidiéndose retirar la kanamicina, e iniciar tratamiento
diurético los días siguientes estuvieron
caracterizados por toma progresiva de la conciencia y
empeoramiento de la función renal sin mejoría con
tratamiento dialítico hasta que fallece a los 35
días de estadía en ese Hospital en insuficiencia
renal.

Anamnesis remota.

  • Espondilitis anquilosante diagnosticada en el año
    1985.

  • Operado de ulcera gástrica en curvatura menor
    perforada con peritonitis asociada en el año 2003.

  • Neumonía sin precisar localización en el
    año 2003, con mejoría con tratamiento
    antibiótico en aproximadamente 7 días.

  • Fumador de una caja cada 5 o 6 días durante 20
    años, exfumador de 3 años.

  • Trabajador de prisiones durante 20 años, trabajo de
    oficina, desmovilizado del MININT hace 13 años, que se
    dedica a la agricultura.

Examen físico positivo.

  • Inclinación de la cabeza hacia delante con aumento
    de la distancia entre el occipucio y la pared.

  • Acentuación de la cifosis dorsal.

  • Rectificación de la lordosis lumbar.

  • Imposibilidad para realizar los movimientos del
    cuello.

  • Disminución de los movimientos de la columna
    lumbar.

  • Dedos hipocráticos.

  • Disminución de la expansibilidad
    torácica.

  • Aumento del diámetro anteroposterior del
    tórax.

  • Murmullo vesicular disminuido en hemitórax
    derecho.

  • Subcrepitantes en región axilar, posteroinferior y
    anteroinferior del hemitórax derecho.

  • Latido de la punta en el 4to espacio intercostal derecho
    línea media clavicular.

Complementarios positivos.

  • Hemoglobina: 7-10g/l.

  • Eritosedimentación: 108-120mm.

  • Colesterol: 1.46 -2.04 mmol/l

  • Triglicéridos: 0.46 -0.61 mmol/l

  • TGP: 48-67 U/l

  • TGO: 61-107 U/l

  • Fosfatasa alcalina: 468-675 U/l

  • Ganma glutamil transpectidasa: 180-220 U/l

  • Ecocardiograma: cavidades cardiacas dentro de
    límites normales, contractilidad global y segmentaria
    conservada, aparato valvular normal, no hipertrofia
    ventricular izquierda, no masas, no derrames. Solo es posible
    explorar el corazón del lado derecho.

  • Esputos BAAR directo y cultivo desde el primer ingreso
    todos negativos.

  • Esputo bacteriológico: acinetobacter calcoaceticus
    en 3 esputos en octubre del 2006.

  • Broncoscopía: secreciones mucopurulentas que
    tapizan el árbol bronquial. Presencia de
    invaginaciones de la mucosa con los cartílagos dando
    la impresión de bronquiectasias en rosario
    especialmente en bronquios segmentarios. Conclusiones:
    supuración pulmonar crónica. Bronquiectasia
    posinfección. Fibrotórax izquierdo.

  • Lavado bronquial BAAR directo y cultivo y
    bacteriológico negativos.

  • Radiografía de tórax: corazón hacia
    el lado derecho. Fibrosis que atrae la traquea a la derecha
    deformándola en bayoneta y los hilios hacia arriba
    (hilios en muleta) con predominio de la toma del
    lóbulo superior derecho. En el estudio último
    la opacidad de ese lóbulo es mas heterogénea y
    tiene mas cavitaciones e incluso con niveles
    hidroaéreos.

  • Tomografía computarizada de tórax:
    imágenes cavitadas con tractos fibrosos, bulas en el
    campo pulmonar derecho a predominio del lóbulo
    superior. En general la imagen tiene especto de fibrosis
    pulmonar por posible tuberculosis antigua. Fibrosis apical
    izquierda.

  • Prueba de Mantoux: anergia.

  • Electrocardiograma: normal.

  • HLA B27: positivo.

  • Antígeno de superficie: positivo.

  • Creatinina: 68-1579 micromol/l.

  • Ácido úrico: 217- 765 micromol/.

  • Urea: 3.5-57.4micromol/l.

  • Ultrasonido abdominal inicial negativo, posteriormente
    aparece hígado de pequeño tamaño con
    ecoestructura granular fina, ascitis moderada, ambos
    riñones con aumento se su ecogenicidad con buena
    relación córtico medular.

  • Biopsia hepática: cirrosis hepática.

DISCUSIÓN
DIAGNÓSTICA.

Ante este paciente sindrómicamente planteamos:
síndrome febril prolongado, específicamente una
fiebre recurrente e intermitente y un síndrome obstructivo
bronquial de 15 meses de evolución sin síntomas
generales asociados y con el antecedente de padecer de
espondilitis anquilosante. Antes de analizar la posible
etiología nos hicimos las siguientes interrogantes:

  • 1. ¿Tiene un Síndrome de Kartagener?:
    esta entidad pertenece a las discinesias ciliar primarias y
    se caracteriza por sinusitis o poliposis nasal,
    bronquiectasia, situs inversus y varones infecundos, estas
    características no las reúne nuestro
    paciente.

  • 2. ¿Tiene una dextrocardia, tiene un situs
    inversus? Este paciente tiene vísceras en
    posición normal tanto por ultrasonido como por lo
    recogido en los informes operatorios de las intervenciones
    quirúrgicas realizadas, además, el
    patrón del electrocardiograma es normal, por tanto,
    teniendo en cuenta que la dextrocardia tiene dos variedades:
    congénita o adquirida, pensamos que en nuestro
    paciente la posición del corazón es el
    resultado de afecciones pleuropulmonares que traccionan el
    mediastino y la masa cardiovascular a la derecha, es decir,
    la posición actual del corazón es secundario al
    proceso respiratorio.

  • 3. ¿Tiene una espondilitis anquilosante? Tiene
    un HLA B27 positivo, además el biotipo confirma este
    diagnóstico, aun sin tener las
    radiografías.

La espondilitis es un reumatismo inflamatorio crónico
que afecta de forma predominantemente el esqueleto axial, pelvis,
columna vertebral, tórax y en especial a las articulaciones
sacroilíacas. También puede afectar las
articulaciones periféricas y desarrollar manifestaciones
extraarticulares, entre ellas en pulmón.

La afección y posterior fusión
de las articulaciones costovertebrales comporta una
reducción de los movimientos de la caja torácica y
alteraciones ventilatorias restrictivas. En enfermos de larga
fecha puede producir una fibrosis pulmonar apical con
formación de bulas y cavidades que se pueden confundir con
la tuberculosis o sobreinfectarse por Aspergillus. Teniendo en
cuenta esto nos hacemos la cuarta pregunta:

  • 1. ¿Son las lesiones pulmonares que presenta
    nuestro paciente secundario a una tuberculosis previa o
    secundaria a la espondilitis anquilosante o coinciden ambas
    cosas? Para responder esta pregunta vamos a partir de que el
    diagnóstico de la espondilitis está bien
    establecido, aunque no tiene antecedentes patológicos
    personales ni familiares de tuberculosis pulmonar, este
    paciente fue trabajador de prisiones por más de 20
    años. No obstante lo importante es que con los datos
    que tenemos podemos decir que tiene lesiones
    fibróticas en vértices a predominio derecho,
    tiene tos con expectoración purulenta y hemoptoica
    así como fiebre prolongada recurrente, por tanto,
    podemos plantear que tiene bronquiectasias. Estas pueden ser
    no infecciosas donde encontramos el síndrome de
    Kartagener y las infecciosas que son la causa más
    frecuente, siendo producida por germenes como Staphilococus
    aureus, Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae,
    Micobacterium tuberculoso, Adenovirus, Virus de la influenza,
    entre otros.

  • 2. ¿ Que gérmenes están causando
    los síntomas que tiene:

  • a) la Pseudomona es un bacilo aerobio gram negativo
    que la infección raramente ocurre en personas
    normales, de un 5 – 10% de las personas lo portan en el
    tractus respiratorio y en el gastrointestinal lo cual aumenta
    en pacientes hospitalizados, parece ser endémica del
    ambiente hospitalario. Teniendo en cuenta estas afirmaciones
    y que la pseudomona en nuestro paciente se aísla
    posterior al tratamiento quirúrgico, pensamos por
    tanto, que esta no es la causa de la infección.

  • b) El Acinetobacter es un diplococo gram negativo de
    escasa virulencia pero de elevada prevalencia en la piel de
    las personas normales, son oportunistas y tienden a invadir
    el torrente sanguíneo en los pacientes con
    catéter endovenoso, heridas quirúrgicas y
    quemaduras, por lo general afecta a personas debilitadas. Por
    tanto en este paciente el acinetobacter es debido a una
    colonización en un paciente inmunodeprimido, pero
    tampoco es la causa de la fiebre ni de los síntomas
    respiratorios.

  • c) La tuberculosis puede producir bronquiectasia por
    efecto necrotizante sobre el parenquima pulmonar y
    vías respiratorias y de forma indirecta como
    consecuencia de la obstrucción de estas últimas
    por estenosis bronquial o a compresiones extrínsecas
    por ganglios linfáticos. En este paciente la
    tuberculosis justificaría: la fiebre vespertina, la
    sudoración, la tos con expectoración purulenta
    y hemoptoica, así como las imágenes del
    vértice pulmonar de la radiografía de
    tórax.

  • d) Por tanto en este paciente podemos concluir:

  • No tiene una dextrocardia, sino trastornos en la
    posición del corazón por enfermedad
    respiratoria.

  • Tiene una espondilitis anquilosante con toma pulmonar.

  • Los síntomas respiratorios y la fiebre son
    secundarios a infección por micobacterium tuberculosos
    y no por acinetobacter ni pseudomona, que son gérmenes
    que han colonizado las vías respiratorias en un
    paciente hospitalizado y a su vez inmunodeprimido.

Ante este paciente con evidencias por
la clínica de posible tuberculosis se rediscute en el
Hospital Jurídico rechazándose nuevamente este
diagnóstico por la gran cantidad de esputos BAAR directos
y cultivos negativos, planteándose como primera
posibilidad una infección polimicrobiana.

Este paciente evolutivamente a pesar de mantener buen estado
general, los estudios de función hepática se fueron
elevando principalmente la TGO y la fosfatasa alcalina lo que
decide realizar ultrasonido abdominal que informa hígado
pequeño con tendencia granular fina, se le realiza
marcadores virales positivo de hepatitis B y una
biopsia hepática que confirma el diagnóstico de
cirrosis hepática, por tanto es un paciente con un proceso
supurativo crónico, un inmunodeprimido con una
infección polimicrobiana, en la cual se mantenía
como primer germen posible el micobacterium tuberculoso, tras
múltiples esputos se constata codificación tres en
estos y se inicia tratamiento antibiótico, pero la
evolución fue tórpida con el fallecimiento de este
en insuficiencia renal.

La causa de esta puede ser por el tratamiento con
aminoglucósidos o la progresión de la
infección tuberculosa.

La TBC es una infección crónica producida
fundamentalmente por Mycobacterium tuberculosis y, en
muy raras ocasiones en la actualidad, por M. bovis. Se
contagia casi siempre por inhalación, en pocas ocasiones
por ingestión y de forma excepcional por
inoculación cutánea. Desde la puerta de entrada
habitual, que es el pulmón, se extiende de forma directa,
por diseminación broncógena, o el bacilo es
transportado por vía linfática o hematógena
por todo el organismo, donde produce lesiones destructivas en el
momento de su diseminación o, en virtud de su capacidad de
persistencia intracelular, después de largos
períodos de latencia. La infección primaria
(primoinfección tuberculosa) suele ser
asintomática, aunque en un porcentaje reducido de casos
cursa con síntomas clínicos (TBC primaria). Si bien
la primoinfección casi siempre cura, quedan focos
distantes al inicial con bacilos vivos, capaces de producir,
meses o años más tarde, enfermedad tuberculosa (TBC
de reactivación del adulto). Aunque en la mayoría
de los individuos la infección primaria no progresa,
produce reacciones inmunológicas en el huésped que
modifican la respuesta a infecciones posteriores o a la
reactivación de la infección primaria y permiten
identificar al infectado (prueba de la tuberculina) (4).

La tendencia evolutiva de la TBC de reactivación del
adulto es hacia la fibrosis como forma de limitación y
curación de la infección. Las lesiones fibrosas
determinan una serie de modificaciones anatómicas, como
reducciones de segmentos y lóbulos pulmonares con
insuflación de otras zonas paralelas y retracciones de los
hilios pulmonares hacia arriba y del mediastino hacia el sitio
afecto. Si las lesiones son generalizadas puede instaurarse una
insuficiencia respiratoria progresiva. En los enfermos afectos de
esta forma clínica desaparecen los síntomas de tipo
infeccioso (fiebre, síndrome tóxico), pero puede
constituirse un foco de diseminación importante. Los
hallazgos radiológicos son bastante uniformes; hay signos
de fibrosis con imágenes lineales de límites
netos, a veces calcificadas, que se dirigen hacia los hilios, los
cuales aparecen retraídos hacia arriba, con
pérdidas de volumen en unas zonas, compensadas por
insuflaciones en otras. Las ulceraciones entre estas lesiones a
veces son evidentes, y en otras, en cambio, son
difíciles de descubrir, requiriéndose en estos
casos la proyección en lordosis o la
planigrafía.

La prueba de la tuberculina consiste en poner en contacto al
individuo en estudio con un extracto de bacilo tuberculoso
(tuberculina), con la finalidad de detectar su
sensibilización a la infección tuberculosa.

A lo largo del tiempo se han empleado numerosas tuberculinas.
Actualmente, todas las que se utilizan son de tipo PPD (derivado
proteico purificado), pero difieren cuantitativa y
cualitativamente entre sí. En España se recomienda
emplear la tuberculina PPD RT23 con Tween 80, a dosis de 2 UT por
0,1 mL, que es la bioequivalente a la dosis recomendada (5 UT) de
la tuberculina patrón internacional, la PPD-S.

La prueba tuberculínica se realiza según la
técnica de Mantoux, mediante la inyección
intradérmica en la cara ventral del antebrazo de una
cantidad constante de líquido diluyente (0,1 mL) con la
dosis correspondiente de tuberculina. Si la técnica es
correcta, aparecerá en el sitio de la inyección una
pápula que desaparece en pocos minutos.

La sensibilización del individuo se manifiesta por una
reacción de inmunidad celular, que produce una zona de
induración en el sitio de la inyección, que ha de
comprobarse a las 48 h. La reacción tuberculínica
pretende clasificar los individuos en infectados o no por M.
tuberculosis
. En España se consideran reactores
positivos los que presentan induraciones de 5 mm o más. En
los vacunados con BCG, el límite de positividad se ha
establecido en 15 mm. Se consideran signos seguros de
infección por el bacilo de Koch la presencia de
vesiculación o necrosis en la zona inflamada o bien que su
tamaño supere los 15 mm. En los individuos infectados por
el HIV, cualquier grado de induración tiene valor
diagnóstico.

La reacción tuberculínica se utiliza para el
diagnóstico de la infección y como ayuda
diagnóstica de enfermedad tuberculosa. Diferentes
circunstancias, además de los defectos técnicos de
administración, pueden ser responsables de
falsos negativos: TBC agudas graves, individuos infectados por el
HIV, otras infecciones víricas o bacterianas,
vacunación reciente con virus vivos,
pacientes que reciben glucocorticoides y otros fármacos
inmunodepresores, sarcoidosis, neoplasias linfoproliferativas,
edades extremas, desnutrición y otras enfermedades
anergizantes.

Si bien la práctica repetida de la reacción de
Mantoux no induce sensibilidad, a veces presenta el grave
inconveniente del denominado efecto de empuje (booster
effect
), que consiste en lo siguiente. Algunos individuos
poseen, desde tiempo atrás, una sensibilidad
tuberculínica causada por la infección (M.
tuberculosis
o una micobacteria ambiental) o por una antigua
vacunación con BCG. Estos individuos, que con el
transcurso del tiempo tienen disminuida la capacidad de respuesta
a la tuberculina (efecto debilitador, waning effect),
pueden tener un resultado negativo en la prueba de la
tuberculina. Una nueva prueba, repetida después de 7
días de la primera, puede detectar la capacidad de
respuesta, que fue estimulada por la prueba anterior, y el
resultado de esta segunda prueba será positivo. Este
fenómeno se ha observado en todas las edades, aunque es
más frecuente a medida que aumenta la edad de los
individuos. Es motivo de importantes distorsiones en el cálculo de
la incidencia de la infección, ya que se puede interpretar
como conversores de la reacción tuberculínica a
individuos que no han estado infectados por el bacilo de la TBC.
Cuando se practican reacciones tuberculínicas repetidas
que pueden provocar, a causa del booster effect, un
incremento de la reactividad de la prueba, sólo deben
atribuirse a infección por M. tuberculosis las
reacciones de 18 mm o más y que hayan sufrido un
incremento mínimo de 12 mm en el diámetro de la
induración.

La prueba cutánea con tuberculina, aunque ni mucho
menos definitiva, es un complemento esencial para el
diagnóstico. La dosis estándar de 5 U de derivado
proteínico purificado (purified protein
derivative
o PPD) de tuberculina en 0,1 ml de
solución se inyecta por vía intradérmica, de
modo habitual en la superficie volar del antebrazo. Una
induración 10 mm indica infección por M.
tuberculosis
, pero no indica actividad de tal
infección. Los pacientes con mal estado general pueden
mostrar negatividad de la prueba cutánea, a causa de
anticuerpos neutralizantes o debido a que se movilizan tantas
células T hacia la lesión, que quedan demasiado
pocas para producir una reacción cutánea
significativa. La prueba también puede ser negativa en
pacientes con infección por VIH, sobre todo si el recuento
de células CD4+ es <200/?l o existen manifestaciones de
SIDA. Los dispositivos de punción múltiple no se
recomiendan ya para uso general.

Todas las personas expuestas probablemente a la TB (p. ej.,
las que habitan o trabajan en un asilo u hospital, los vagabundos
y los presos) deben ser valoradas inicialmente con la prueba de
Mantoux en dos pasos. Entre el 3 y el 10% de los individuos sin
reacción en la primera prueba presentan reacción
significativa cuando se repite la prueba 1 a 3 sem más
tarde (demasiado pronto para que la conversión se deba a
una infección nueva). Esto se conoce como reacción
positiva de refuerzo y tiene aproximadamente el mismo significado
que la positividad de la primera prueba. El no usar la prueba en
dos pasos puede hacer que la reacción positiva de refuerzo
detectada un año después se atribuya
erróneamente a conversión, lo que conducirá
a la
administración innecesaria de quimioterapia
profiláctica.

Los resultados basales de la prueba cutánea son
útiles cuando las personas ingresadas en asilos,
previamente negativas, establecen contacto con un caso de TB
contagiosa. El aumento 15 mm del tamaño de la
induración, comparada con la última prueba
negativa, proporciona evidencia de infección nueva. Si no
existen indicios clínicos o radiológicos de
enfermedad activa, el paciente debe recibir tratamiento
preventivo).

Para el diagnóstico directo de la TBC se sigue el mismo
procedimiento
que el de otras infecciones bacterianas: examen directo, cultivo
e identificación. Sin embargo, merecen considerarse
algunas particularidades técnicas.
Éstas se deben, por un lado, al elevado contenido
lipídico de la pared celular de M. tuberculosis,
que exige tinciones específicas para su
visualización y, por otro, a que el crecimiento de M.
tuberculosis
es lento (semanas) y cuando se pretende
aislarlo de productos como
el esputo o la orina, donde existen bacterias contaminantes de
crecimiento rápido (horas), éstas deben eliminarse
para que su sobrecrecimiento no impida la recuperación de
las micobacterias por cultivo.

El examen directo para la visualización de
micobacterias en los productos patológicos se
efectúa según la técnica de Ziehl-Neelsen;
también pueden utilizarse colorantes fluorescentes, como
la auramina, que facilitan el examen directo al poder
efectuarse con menores aumentos, abarcando mayor superficie de
campo observado y ser, por tanto, suficiente un menor tiempo de
observación. La detección de bacilos
ácido-alcohol-resistentes en un examen microscópico
sólo proporciona un dato diagnóstico de
presunción, ya que la ácido-alcohol-resistencia no es
específica de M. tuberculosis. La no
observación de bacilos ácido-alcohol-resistentes
tampoco descarta el diagnóstico de TBC, puesto que la
sensibilidad de la técnica es limitada. Como la
eliminación de M. tuberculosis, incluso en
lesiones exudativas, es discontinua, se recomienda estudiar un
mínimo de 3 muestras seriadas de esputo u orina, recogidas
por la mañana al despertar en días
consecutivos.

Hay que señalar, en función de lo indicado
anteriormente, que los productos para cultivo pueden dividirse en
dos grupos:
a) los que provienen de territorios estériles,
como el LCR o una biopsia (ganglionar, hepática, etc.),
que pueden sembrarse directamente en los medios de cultivo, y
b) los que proceden o atraviesan territorios con flora
comensal, como el esputo o la orina, en los que previamente hay
que descontaminar la muestra de esta flora acompañante. La
descontaminación puede llevarse a cabo sometiendo las
muestras clínicas a tratamientos con diferentes sustancias
como el hidróxido sódico o el fosfato
trisódico, asociados a fluidificantes (agentes
mucolíticos tipo N-acetilcisteína o
similares), que cuando se mezclan durante períodos
concretos de tiempo con el material clínico, destruyen la
flora contaminante sin afectar en exceso la viabilidad de las
micobacterias.

Existen, fundamentalmente, dos técnicas de cultivo: una
que utiliza medios de cultivo sólidos adecuados para el
desarrollo de las micobacterias, como el clásico de
Löwenstein-Jensen o los semisintéticos con agar tipo
7H10 de Middlebrook, y otra que emplea medios líquidos,
como el 7H12 de Middlebrook, en frascos cerrados que incorporan
una sustancia, generalmente un ácido graso como el
ácido palmítico, marcada con carbono
radiactivo (14C). El crecimiento de las micobacterias se
comprueba en este último caso al detectar, mediante un
aparato adecuado, la aparición de CO2 radiactivo en el
frasco de cultivo (sistema BACTEC). Esto se produce en un
período de tiempo muy inferior al necesario para
visualizar la aparición de colonias en el medio de
Löwenstein. Actualmente existen comercializados sistemas de
cultivo líquido de lectura automatizada de eficacia similar
al BACTEC y no radiométricas.

Disponemos también de técnicas adecuadas
(lisis-centrifugación, radiométricas, etc.) para el
aislamiento de micobacterias de la sangre. Estas
técnicas son útiles, sobre todo, en el
diagnóstico de formas diseminadas de TBC en pacientes
HIV-positivos.

Superados los problemas técnicos iniciales, se dispone
ya en el mercado de
técnicas de amplificación de DNA y RNA que pueden
ser utilizadas para el diagnóstico rápido y
seguro de la
TBC pulmonar y de otras formas de TBC más difíciles
de diagnosticar por técnicas convencionales.

A pesar de los indudables progresos realizados en este campo,
no se dispone aún de una técnica serológica
suficientemente sensible y específica para poder aplicarla
en el diagnóstico clínico de la enfermedad
tuberculosa (3-5).

El diagnóstico de la TBC se establece por la
identificación del Micobacterium tuberculosis.
Sin embargo los pacientes con evidencia clínico
radiológica y reiteradas baciloscopías negativas
constituyen un problema relativamente frecuente (1,2). Murray y
col reportan 1,22 casos con baciloscopía negativa o TBC
extrapulmonar por cada caso de TBC con baciloscopía
positiva en países en desarrollo (1).

Las recomendaciones para el manejo de los frotis negativos de
enfermos con TBC pulmonar (TBCp) todavía se basan en el
comportamiento
de esta enfermedad en poblaciones no afectadas por el virus de
inmunodeficiencia humana. Los enfermos de TBCp BAAR (-)
inmunocompetentes son menos infectantes y presentan una
mortalidad inferior que los BAAR (+), pero una proporción
importante (50-71%) progresan hacia un empeoramiento
clínico radiológico, lo que justifica su
tratamiento (2). En comparación con los enfermos de TBCp
avanzada, con cavitaciones y elevada expulsión de bacilos,
los pacientes con baciloscopía negativa y cultivo positivo
tienen generalmente una enfermedad mínima, sin
cavitaciones, son paucibacilares, con una menor tasa de
mortalidad y pueden ser tratados con
eficacia con regímenes variados (6,7).

En Cuba se define
como enfermos de TBCp BAAR (-) a aquellos con dos exámenes
directos de esputos negativos y un cultivo positivo o dos
exámenes directos de esputos negativos con al menos dos
semanas de intervalo acompañados de signos
radiográficos compatibles con TBCp activa y ausencia de
respuesta a una semana de tratamiento con un antibiótico
de amplio espectro o pacientes muy enfermos con dos
exámenes directos negativos y signos radiográficos
compatibles con TBCp activa diseminada (8). En el
diagnóstico de estos enfermos las investigaciones
bacteriológicas son cruciales y deben tener una calidad
óptima. Para que el laboratorio
pueda obtener resultados confiables es necesario, entre otras
cosas, que reciba una buena muestra proveniente del sitio de la
lesión que se investiga (9). De este modo atendiendo a la
importancia que los médico generales e internistas deben
prestar a estos aspectos y a la escasez de
reportes clínicos nacionales al respecto, este trabajo tiene
como objetivo
describir y documentar la necesidad de completar el
diagnóstico bacteriológico de estos enfermos,
llamando la atención para un mejor manejo de las
facilidades disponibles, avanzando hacia la eliminación de
la enfermedad.

Este enfermo tuvo un comportamiento microbiológico de
una enfermedad mínima mientras que los hallazgos
radiológicos correspondieron a una enfermedad avanzada.
Esto puede explicarse por la coexistencia de la tuberculosis
pulmonar con infección causada por otro germen
necrotizante.

El principal problema para definir el diagnóstico,
presentado en este caso, fue el gran número de los
resultados negativos de las muestras de esputos y lavado
bronquial, lo que obligó a indicar otros exámenes
complementarios.

La causa de esto no la analizamos en nuestro estudio pero la
inadecuada recogida de las muestras puede ser un factor
importante, el empleo de la
fisioterapia con drenaje postural, es una medida útil para
la adecuada recolección de la muestra.

El análisis de nuestro enfermo en
Comisión Técnica Provincial de Tuberculosis, no
considero que se trataba de esta entidad, por tanto no se inicio
el tratamiento, retrospectivamente se trataba de un paciente con
TBCp BAAR (-), el cual requiere tratamiento con drogas
tuberculostáticas.

Epidemiológicamente es importante tener presente que la
no confirmación del diagnóstico y la no
prescripción de tratamiento específico a los
pacientes con TBp BAAR (-) tiene implicaciones importantes, tanto
para los enfermos como para sus contactos. Los primeros pueden
evolucionar hacia la progresión de la enfermedad,
convirtiéndose en un real foco de diseminación de
bacilos, y los segundos pueden ser infectados,
convirtiéndose en posibles casos nuevos de esta
enfermedad, alimentando la cadena de transmisión.

Desde un punto de vista individual, la progresión de la
enfermedad produce empeoramiento y extensión de las
lesiones tuberculosas, con mayor deterioro del enfermo. Esto
puede conducirlo a lesiones pulmonares residuales permanentes
como supuración pulmonar crónica, pleuritis
importante, insuficiencia ventilatoria crónica e incluso
puede conducirlo a la muerte como es
el caso que les presentamos.

CONCLUSIONES.

  • La tuberculosis pulmonar es una infección curable
    frecuente y la sospecha clínica es importante para la
    toma de decisiones terapéuticas.

  • Ante esputos BAAR negativos y alta sospecha clínica
    no dudar en comenzar tratamiento tuberculostático.

  • La evolución fatal del paciente tuberculoso puede
    ser debido a la progresión de la enfermedad infecciosa
    o a complicaciones del tratamiento.

RECOMENDACIONES.

  • Cuando se tiene la certeza epidemiológica,
    clínica y radiológica de estar frente a un
    paciente con tuberculosis pulmonar activa, se deben recoger
    las muestras de esputo que sean necesarias para confirmar el
    diagnóstico, teniendo siempre en cuenta la adecuada
    recogida de las mismas para obtener una muestra de calidad y
    si estas son negativas no dudar en iniciar tratamiento
    tuberculostático.

REFERENCIAS
BIBLIOGRÁFICAS.

  • 1. Murray CL, Styblo K, Rouillon A. "Tuberculosis in
    developing countries: burden intervention and cost". Bull Int
    Tuberc Lung Dis, 1990; 65(1): 6-24.

  • 2. Colebunders R, Bastion I. "A review of diagnosis
    and treatment of smear-negative pulmonary tuberculosis". Int
    J Tuberc Lung Dis, 2000; 4(2):97-107.

  • 3. Farreras-Rozman. Medicina Interna. 14ta ed.
    España: Ed Harcourt; 2000.

  • 4. Roca Goderich. Temas de Medicina Interna. 4ta ed.
    La Habana; 2002.

  • 5. Mark H, Beers MD, Robert BM. El manual Merk. 10ma
    ed. España: edición del centenario; 1999.

  • 6. Rouillon A, Pedriget S, Parrot R. "Transmission of
    tubercle bacilli: the effect of chemotherapy". Tubercle,
    1976; 57: 275-99.

  • 7. Smear-negative pulmonary tuberculosis Editorial.
    Tubercle, 1980; 61: 113-15.

  • 8. Ministerio de Salud Pública. "Programa
    Nacional de Control de la Tuberculosis. Manual de Normas y
    Procedimientos". Ed Ciencias Médicas. La Habana,
    1999.

  • 9. Porven G, Hoffman M, Bossana de Texidor B, et al.
    Normas en bacteriología de la tuberculosis. Rev Arg
    Tor 1992; 53(1): 37-9.

 

 

 

Autor:

Dra. Birsy Suárez Rivero.

Especialista de primer grado en Medicina
Interna.

Profesor auxiliar.

Dra. Alujy Suárez Rivero.

Especialista de primer grado en Medicina General Integral.

Instructor.

Dr. Alain Rosell Suárez.

Estudiante de 6to año de Medicina.

HOSPITAL MILITAR CENTRAL "DR. CARLOS JUAN
FINLAY"

CIUDAD HABANA, 2008.

Partes: 1, 2
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