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Enfermedad pulmonar obstructiva cronica (EPOC)




  1. Introducción
  2. Justificación
  3. Marco teórico
  4. Conclusiones
  5. Bibliografía
  6. Anexos

INTRODUCCION:

La EPOC es una enfermedad que se caracteriza por la presencia de limitación crónica, progresiva y poco reversible al flujo aéreo, asociada a una reacción inflamatoria anómala, debida principalmente al humo del tabaco. A pesar de ser una enfermedad grave y muy invalidante que presenta frecuentes manifestaciones extrapulmonares y comorbilidades asociadas a la propia enfermedad, al tabaquismo y al envejecimiento, se trata de un proceso prevenible y tratable. El principal factor de riesgo de la EPOC es el tabaquismo. La Encuesta Nacional de Salud de 2006 cifra la prevalencia de tabaquismo en nuestro país en el 26,4% de la población mayor de 16 años, observándose en los últimos años un lento y progresivo decremento de fumadores en la población general. Debido a su elevada prevalencia, morbimortalidad asociada y coste económico y social, la EPOC constituye hoy día un problema sociosanitario de primera magnitud. A pesar de ello, sabemos que los estudios epidemiológicos proyectados en la población general suelen infravalorar la prevalencia de la EPOC. Esto es debido a que se trata de una enfermedad que se diagnostica normalmente en estadios avanzados. Una característica de esta patología es, pues, su infradiagnóstico. Así se desprende del estudio IBERPOC que analizó la prevalencia de la EPOC en 1997 en población general española entre 40 y 69 años de edad, y que situó en el 9,1%. Una conclusión muy significativa que se deriva de este estudio es que de los pacientes que se identificaron como afectados por EPOC solamente un 22% estaban diagnosticados. Por su parte, los resultados preliminares del estudio EPI-SCAN (Epidemiologic Study of COPD in Spain), confirman la alta tasa de infradiagnóstico de la EPOC en España. El objetivo principal de este estudio epidemiológico, transversal y multicéntrico, es estimar la prevalencia de EPOC en población en edad comprendida entre 40 y 80 años. Para revertir esta situación es necesario considerar el diagnóstico en personas mayores de 40 años que presenten una historia de tabaquismo (actual o Pasada) superior a los 10 paquetes-año, lo que equivale a fumar 20 cigarrillos al día durante 10 años, y con síntomas respiratorios. El diagnóstico debe confirmarse mediante la práctica de una espirometría forzada que confirme la existencia de limitación al flujo aéreo, definida por un cociente FEV1 /FVC < 0,70, tras prueba broncodilatadora. En cuanto al tratamiento de la EPOC los principales esfuerzos deben centrarse en prevenir la progresión de la enfermedad, aliviar sus síntomas, mejorar la tolerancia al ejercicio y el estado general de salud, así como en prevenir y tratar las complicaciones y las exacerbaciones y reducir la mortalidad. Para conseguir estos objetivos, un buen plan de tratamiento debería abordar los siguientes aspectos: reducción de los factores de riesgo, evaluación multidimensional de la enfermedad, tratamiento de la EPOC estable, tratamiento de las exacerbaciones y manejo integral de la EPOC en fases avanzadas de la enfermedad. Puesto que de momento ninguna medicación ha demostrado con certeza reducir la pérdida de función pulmonar a largo plazo, y que se trata de una enfermedad crónica, es fundamental realizar un adecuado y temprano diagnóstico, así como un manejo integral de la enfermedad que incluya fomentar cambios en el estilo de vida como la supresión del hábito tabáquico y el aumento del ejercicio físico, así como potenciar las habilidades necesarias para sobrellevar la enfermedad, optimizando el tratamiento farmacológico y no farmacológico y facilitando el oportuno soporte personal y familiar. De lo dicho hasta ahora no resulta difícil identificar y enumerar toda una serie de razones que justifican la puesta en marcha de una Estrategia en EPOC para el Sistema Nacional de Salud: la alta prevalencia de una "enfermedad prevenible", su grado de infradiagnóstico e infratratamiento, la morbilidad, comorbilidad, discapacidad y mortalidad asociadas a esta patología, así como el alto consumo de recursos que genera, tanto en costes directos como indirectos e intangibles, y la necesidad de mejorar la coordinación entre profesionales y niveles asistenciales en el manejo integral de una enfermedad están en el origen de esta iniciativa. A todo ello se une la necesidad de garantizar los principios de accesibilidad, efectividad y equidad propios de garantizar los principios de accesibilidad, efectividad y equidad propios de nuestro Sistema Nacional de Salud y que harán de éste uno de los mejores instrumentos para la cohesión social. En definitiva con esta Estrategia se propone un nuevo enfoque para una vieja enfermedad, que hoy definimos como prevenible y tratable, y que sin duda nos permitirá ser más ambiciosos en el deseo de vivir más y de vivir mejor.

JUSTIFICACIÓN

Según la OMS 210 millones de personas en todo el mundo padecen la EPOC1. En 2005 más de 3 millones de personas murieron por esta enfermedad, lo que supuso el 5% del total de las defunciones registradas en aquel año. En 2004 se estima que en el mundo se perdieron 30,2 millones de Años de Vida Ajustados por Discapacidad (AVAD). Esta cifra representa el 2,0% sobre el total de AVAD. En los países desarrollados las cifras relativas son ligeramente superiores al situarse en el 3% de AVAD perdidos sobre el total. La OMS pronostica que en el 2030 la EPOC será la causante del 7,8% de todas las muertes y del 27% de las muertes relacionadas con el tabaco, solo superada por el cáncer (33%) y por las enfermedades cardiovasculares (29%). En este contexto es de destacar que el riesgo de cáncer de pulmón, que es el más frecuente entre todas las neoplasias, y el de la enfermedad cardiovascular, aumenta significativamente en quienes padecen EPOC. Además de estas cifras de mortalidad se prevé que su prevalencia también aumente hasta bien entrado el siglo XXI debido a que hoy en día hay más personas que fuman que en cualquier otro momento de la historia de la humanidad y a que los cambios demográficos asociados al envejecimiento de la población favorecen el incremento de la prevalencia de la EPOC. Tradicionalmente ha existido una carencia secular de datos epidemiológicos sobre las enfermedades respiratorias en general, y sobre la EPOC en particular, lo que explica en gran medida la desproporción entre la magnitud del problema y su bajo impacto en la opinión pública, así como la reducida percepción de la necesidad y urgencia de paliar el problema. En este contexto es obligado emprender actividades contundentes que permitan mejorar la prevención tanto primaria como secundaria de la enfermedad, establecer un cuidado integral eficiente y de calidad, y fomentar una investigación coordinada de primer nivel, que en última instancia conduzcan a una disminución en la morbi-mortalidad de la enfermedad y a la superación de la tradicional actitud nihilista que existe entre el personal sanitario con responsabilidades en la EPOC. Pues bien, uno de los primeros retos de los que debe partir la presente Estrategia es el de romper con esa realidad y fomentar una actitud proactiva por parte de los profesionales que permita conseguir los objetivos. Prevención primaria de la enfermedad. La principal causa de la enfermedad en nuestro entorno es el consumo de tabaco. Consecuentemente la lucha antitabáquica en todos los ámbitos debe ser uno de los ejes sobre los que pivote la presente Estrategia. 2.- Prevención secundaria de la enfermedad. La lucha contra el infradiagnóstico e infratratamiento debe orientar las líneas maestras de actuación de la Estrategia. En cualquier caso, el infradiagnóstico sigue siendo un problema muy relevante. La generalización de la espirometría o la puesta en marcha de programas de cribado, por ejemplo, deben ser iniciativas a considerar. No obstante, el bajo nivel de calidad de la espirometría realizada fuera del hospital condiciona los resultados. La formación continuada o las nuevas tecnologías pueden ser de ayuda en esta tarea .3.- Orientación al paciente. El eje sobre el que gira el sistema debe ser el paciente, de tal forma que toda la cadena asistencial debe estar orientada a satisfacer sus necesidades. Se deben dinamizar las relaciones entre niveles asistenciales, insistiendo en la necesidad de establecer programas de atención integral que aseguren la continuidad en la atención. Información adecuada, trato humanizado y respeto a la opinión y decisión de la persona con EPOC, son algunos de los elementos esenciales de esta orientación. En este sentido, la sucesiva puesta en marcha de programas de cuidados paliativos parece necesario para atender adecuadamente la última etapa de la enfermedad.

MARCO TEORICO

EPIDEMIOLOGIA

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) puede considerarse una enfermedad grave, cuyo principal y casi exclusivo factor de riesgo es el consumo de tabaco; y, constituye la enfermedad respiratoria de mayor prevalencia e impacto socioeconómico en nuestro medio. Las consultas motivadas por la EPOC suponen una de las causas de atención médica más frecuente (el 12 % de las consultas en Atención Primaria) (3), a lo que se añade un importante coste socioeconómico; y, una gran repercusión en la calidad de vida de los pacientes. Durante muchos años esta enfermedad ha sido infradiagnosticada, pese a tener unas consecuencias que tienden a ser fatales a medio plazo y a estar bastante más extendida de lo que parece, lo que puede deberse en cierta medida a una definición imprecisa y variable a lo largo del tiempo. La mayoría de los datos disponibles sobre su prevalencia y morbilidad provienen de países desarrollados. Estos datos infravaloran el impacto global de la EPOC, debido a que usualmente sólo se diagnostica cuando la enfermedad está avanzada y es clínicamente evidente. Por otra parte, la definición imprecisa y variable de la EPOC ha dificultado cuantificar su morbi-mortalidad, tanto en países desarrollados como en vías de desarrollo. En el Estudio sobre el Impacto Global de las Enfermedades, auspiciado por la OMS y el Banco Mundial, se estimaba que la prevalencia mundial de EPOC en 1990 era de 9,34/1.000 en hombres y 7,33/1.000 en mujeres; si bien, en dicho estudio se incluyen todos los grupos de edad y se infravalora la verdadera prevalencia de la EPOC en los adultos de edad avanzada. En España, la EPOC supone un problema de salud pública de gran magnitud, al afectar al 9% de la población comprendida entre 40 y 70 años (siendo su prevalencia ligeramente inferior en las mujeres, aunque está aumentando), lo que representaría la existencia de 1.500.000 afectados. Constituye la cuarta causa de muerte en los países de nuestro entorno y se prevé que su morbilidad se triplicará dentro de diez años. En 1995, en Andalucía, esta enfermedad supuso, la tercera causa de muerte en la población mayor de 65 años, y la sexta en el grupo de edad comprendido entre los 15 y 64 años; siendo la tasa de mortalidad por esta causa de 7,8 casos por cada 100.000 habitantes.

DEFINICION

La EPOC es un proceso patológico que se caracteriza por una limitación del flujo aéreo que no es completamente reversible. La limitación del flujo aéreo es, por lo general, progresiva y se asocia con una respuesta inflamatoria pulmonar anormal a partículas o gases nocivos. El diagnóstico de EPOC debe considerarse en cualquier paciente que presenta síntomas como tos, aumento de la producción de esputo o disnea, y/o antecedentes de exposición a los factores de riesgo de la enfermedad. El diagnóstico se confirma por medio de la espirometría. La constatación de un volumen espiratorio máximo en el primer segundo (FEV1) posbroncodilatador <80% del valor de referencia en asociación con un FEV1/capacidad vital forzada (FVC) <70% confirma la presencia de limitación del flujo aéreo que no es completamente reversible. En caso de que no se disponga de espirometría, el diagnóstico de EPOC debe basarse en todos los medios disponibles. Para sustentar el diagnóstico pueden utilizarse síntomas y signos clínicos, como dificultad respiratoria o aumento del tiempo espiratorio. Asimismo, la disminución del pico de flujo espiratorio es consistente con el diagnóstico de EPOC, pero tiene poca especificidad ya que puede ser causado por otras enfermedades pulmonares o por maniobras incorrectas. Con el fin de mejorar el diagnóstico de EPOC deben realizarse los esfuerzos necesarios para acceder a una espirometría perfectamente estandarizada. La tos crónica y el aumento de la producción de esputo preceden frecuentemente en varios años al desarrollo de la limitación del flujo aéreo, si bien no todos los individuos con estos síntomas van a desarrollar EPOC. 5

CLASIFICACION

Estadio 0: En riesgo – Caracterizado por tos crónica y aumento de la producción de esputo. Los parámetros espirométricos de función pulmonar son todavía normales.

Estadio I: EPOC leve – Caracterizado por limitación leve del flujo aéreo (FEV1/FVC <70% si bien con un FEV1 >80% del valor de referencia) y generalmente, pero no siempre, por tos crónica y aumento de la producción de esputo. En este estadio, el individuo puede ignorar que su función pulmonar es anormal. Estadio II: EPOC moderada – Caracterizado por un mayor deterioro de la limitación del flujo aéreo (30% =FEV1 <80% del valor de referencia) y en general por progresión de los síntomas y dificultad respiratoria que se manifiesta característicamente durante el ejercicio. Éste es el estadio en que los pacientes usualmente solicitan atención médica debido a la disnea o a una exacerbación de la enfermedad. La distinción entre los estadios IIA y IIB se basa en el hecho de que las exacerbaciones se observan especialmente en pacientes con un FEV1 inferior al 50% del valor de referencia. La presencia de exacerbaciones repetidas tiene un impacto negativo en la calidad de vida de los pacientes y requiere un tratamiento apropiado. 5

FISIOPATOLOGIA

Las alteraciones anatomopatológicas pulmonares son responsables de los cambios fisiológicos correspondientes característicos de la enfermedad, que incluyen hipersecreción mucosa, disfunción ciliar, limitación del flujo aéreo, hiperinsuflación pulmonar, anomalías del intercambio gaseoso, hipertensión pulmonar y cor pulmonale. Por lo general, estas alteraciones se producen en el citado orden en el curso de la enfermedad. La hipersecreción mucosa y la disfunción ciliar son responsables de la tos crónica y el aumento de la producción de esputo. Estos síntomas pueden estar presentes durante muchos años antes de que se desarrollen otros síntomas o anomalías fisiopatológicas. La limitación del flujo espiratorio, preferentemente documentada por medio de la espirometría, es el sello distintivo de los cambios fisiopatológicos de la EPOC y es la clave para el diagnóstico de la enfermedad. Se debe principalmente a la obstrucción permanente de las vías aéreas y al aumento consecuente de su resistencia. La destrucción de los anclajes alveolares, que impide que las pequeñas vías aéreas mantengan su estructura normal, desempeña un papel menos relevante. En la EPOC avanzada, la obstrucción de las vías aéreas periféricas, la destrucción del parénquima y las anormalidades vasculares pulmonares reducen la capacidad del pulmón para el intercambio gaseoso y provocan el desarrollo de hipoxemia y, posteriormente, de hipercapnia. La hipertensión pulmonar, que aparece más tardíamente en el curso de la EPOC (estadio III: EPOC grave), es la complicación cardiovascular de mayor importancia y da paso al desarrollo de cor pulmonale con un peor pronóstico. La prevalencia y la historia natural del cor pulmonale en el curso de la EPOC aún no han sido completamente clarificados. 5

EVALUACIÓN CLÍNICA DE LA EPOC Y DIAGNOSTICO

Historia clínica: Habitualmente el paciente con EPOC es o ha sido fumador durante un tiempo prolongado y refiere el comienzo de sus síntomas a partir de los 40 años. La intensidad de la exposición al tabaco debe ser cuantificada por el índice de paquetes/año. Este índice se obtiene de multiplicar el número de cajetillas de cigarrillo que se fuma al día por la cantidad de años que ha fumado. En los casos de EPOC por inhalación de humo de leña en ambientes cerrados, debe recogerse el tiempo de exposición de al menos 10 horas al día. Los síntomas principales de la EPOC son disnea, tos y expectoración. La disnea constituye el síntoma principal, aunque puede ser percibida de forma desigual, especialmente en los pacientes de mayor edad. Con frecuencia, los pacientes adaptan su nivel de actividad física para reducir los síntomas. La disnea aparece en las fases más avanzadas de la enfermedad y se desarrolla de forma progresiva hasta limitar las actividades de la vida diaria. Existen varios instrumentos de medida de la disnea. TABLA 3 Por su fácil registro se recomienda la escala del Medical Research Council. La tos crónica, que frecuentemente es productiva y de predominio matutino, domina en ocasiones el cuadro clínico a pesar de que no tiene relación con el grado de obstrucción al flujo aéreo. Las características del esputo pueden ser de utilidad clínica si aumenta su volumen o aparece purulencia porque puede indicar exacerbación. Un volumen excesivo sugiere la presencia de bronquiectasias; la expectoración hemoptoica obliga a descartar otros diagnósticos, principalmente carcinoma broncopulmonar. Los pacientes con EPOC leve pueden tener pocos síntomas o incluso no tenerlos. También debe recogerse la presencia o ausencia de síntomas derivados de las complicaciones asociadas, de los episodios de exacerbación y de la existencia de comorbilidades, como la cardiovascular, la diabetes mellitus, los trastornos de ansiedad-depresión y la osteoporosis por su impacto en la historia natural de la enfermedad. EXPLORACIÓN FÍSICA: Los signos de la exploración física son poco expresivos en la enfermedad leve-moderada. Los signos habitualmente presentes en la EPOC grave. En los casos de EPOC grave se recomienda valorar periódicamente el estado nutricional, empleando el índice de masa corporal (IMC) y la capacidad de ejercicio. Un IMC menor de 21 Kg/m2 indica mal pronóstico. EXAMENES COMPLEMENTARIOS: Radiografía de tórax PA y lateral: puede ser normal o mostrar signos de hiperinsuflación pulmonar, atenuación vascular y radiotransparencia que sugieren la presencia de enfisema. También pueden detectarse bulas, zonas radiolucentes o signos de hipertensión arterial pulmonar. En el seguimiento, debe realizarse una radiografía de tórax si aparecen nuevos síntomas, dada la alta incidencia de carcinoma pulmonar en estos pacientes y en la presencia de exacerbaciones. (5) Tomografía axial computada de tórax de alta resolución: la TAC de alta resolución tiene mayor sensibilidad que la radiografía de tórax en la detección de enfisema y permite evaluar la presencia de bulas y su tamaño. Se recomienda su uso en el estudio prequirúrgico de la cirugía de la EPOC y para el diagnóstico de procesos concomitantes como bronquiectasias o neoplasias.(5) Electrocardiograma (ECG): es poco sensible para valorar la presencia o severidad de la hipertensión pulmonar, pero es útil para detectar comorbilidad cardiaca (arritmias, isquemia, etc.).(5) Ecocardiograma: indicado si se sospecha hipertensión pulmonar significativa y para el estudio de comorbilidad cardiaca. Hemograma: útil para la detección de anemia o poliglobulia. Alfa-1-antitripsina: su medición está indicada en pacientes menores de 50 años con enfisema de predominio basal fumadores o no y en familiares directos de pacientes con déficit de Alfa-1-antitripsina. Esputo: los cultivos de esputo pueden ser de utilidad en los pacientes con esputo purulento persistente en fase estable para caracterizar la flora bacteriana colonizante (5). diagnósticos diferenciales TABLA 7.TRATAMIENTO :ESQUEMA GENERAL DE TRATAMIENTO DEL EPOC ESTABLE: El tratamiento de la EPOC debe ser escalonado y progresivo de acuerdo con la severidad de la EPOC, la presencia de exacerbaciones y la presencia de insuficiencia respiratoria tal y como se señala en la Figura 1.TRATAMIENTO DEL PACIENTE ESTABLE Supresión del tabaco: es una intervención costo efectiva y es la principal medida para evitar el desarrollo y progresión de la EPOC (Evidencia A). El tabaquismo es una enfermedad crónica y recidivante que tiene numerosas consecuencias biológicas. En pacientes sensibilizados y motivados para dejar de fumar, pero con un grado moderado o alto de dependencia nicotínica, es preciso tratar la dependencia tabáquica como enfermedad crónica. En estos casos es aconsejable introducir la terapia sustitutiva con nicotina, bupropión o varenicline (Evidencia A). No existen evidencias científicas que aconsejen el uso de otras medidas como la acupuntura o la hipnosis. Vacunación: la administración anual de la vacuna antigripal reduce la mortalidad y el número de hospitalizaciones durante los periodos epidémicos, por lo que debe recomendarse a todos los pacientes con EPOC (Evidencia B). La vacuna antipneumococcica debe ofrecerse al paciente con EPOC de 65 ó más años, ya que reduce la posibilidad de bacteriemi (Evidencia B) y previene la aparición de neumonías (Evidencia B). Tratamiento farmacológico: los síntomas de la mayor parte de los pacientes con EPOC responden favorablemente al tratamiento con broncodilatadores.

La mejoría de la disnea y/o la tolerancia al esfuerzo no siempre se correlacionan con los cambios espirométricos (Evidencia A), pero sí parecen relacionarse mejor con la disminución del atrapamiento aéreo y la hiperinsuflación pulmonar(5). Broncodilatadores de acción corta (bromuro ipratropio y agonistas beta-2 de acción corta). Son fármacos eficaces en el control rápido de los síntomas. Se recomienda su empleo a demanda cuando de forma circunstancial exista deterioro sintomático (Evidencia B). El empleo de preparados que asocian bromuro de ipratropio y agonistas beta-2 de acción corta produce mayor broncodilatación que cada uno de ellos de forma aislada. Broncodilatadores de acción prolongada (salmeterol, formoterol y bromuro de tiotropio). Deben ser utilizados en todos aquellos pacientes que precisan tratamiento de forma regular porque reducen los síntomas y mejoran la calidad de vida. Comparado con placebo, tiotropio aumenta la tolerancia al ejercicio y mejora los resultados conseguidos con rehabilitación (Evidencia A). Estudios recientes han demostrado un descenso en el número de exacerbaciones con formoterol, salmeterol, y tiotropio (Evidencia A). No existe información suficiente para recomendar uno u otro broncodilatador en el inicio del tratamiento. La asociación de agonistas beta-2 de acción prolongada con tiotropio consigue mayor efecto broncodilatador que el empleo individual de cada uno de estos fármacos. Metilxantinas. El tratamiento con metilxantinas produce una mejoría clínica y espirométrica leve (Evidencia D). Deben incorporarse al tratamiento del paciente con EPOC sintomático como fármacos de segunda línea, siempre que con su introducción sea posible apreciar una mejoría clínica significativa sin la aparición de efectos secundarios destacables. La dosis deberá ajustarse en función de la respuesta y para conseguir una concentración pic en sangre de entre 5 y 15 mcg/ml (Evidencia D). Glucocorticoides. El tratamiento con glucocorticoides inhalados en la EPOC moderada y grave reduce el número de exacerbaciones, produce un leve incremento en el VEF1 y mejora la calidad de vida (Evidencia A). Aunque algunos estudios sugieren un efecto favorable de los glucocorticoides inhalados sobre la mortalidad (Evidencia C), un estudio reciente multicéntrico y controlado no lo ha demostrado. La respuesta a los glucocorticoides inhalados no es uniforme y no es predecible por la respuesta a glucocorticoides sistémicos o por el resultado de la prueba broncodilatadora. El uso crónico de glucocorticoides por vía sistémica no está indicado. La dosis y el tipo de glucocorticoide inhalado no está estandarizado: nosotros recomendamos dosis de hasta 1000 mcg para beclometasona y fluticasona y 800 mcg para budesonide repartido en dos dosis. Es importante advertir sobre la necesidad de enjuague bucal con agua post administración y el uso de espaciador para reducir la posibilidad de colonización por Cándida sp en la orofaringe. Combinación de glucocorticoides y agonistas beta-2 de acción prolongada. En pacientes con EPOC moderada y grave, esta combinación produce una mejoría adicional de la función pulmonar y los síntomas y una reducción mayor de las exacerbaciones (Evidencia A). Un reciente estudio, realizado en pacientes con VEF1 menor de 60% durante 3 años, ha confirmado un impacto positivo de la combinación salmeterol-fluticasona sobre el deterioro de la calidad de vida y sobre las exacerbaciones (Evidencia A). También se observó un efecto sobre la función pulmonar, con menor descenso del VEF1 (Evidencia A), aunque la mejoría en la supervivencia no alcanzó el nivel de significación estadística establecido. La combinación de glucocorticoides inhalados con agonistas beta-2 de acción prolongada está indicada en los pacientes con EPOC grave, en aquéllos que presentan más de una exacerbación anual y cuando su retirada produce deterioro clínico(Evidencia A). Otros tratamientos farmacológicos. No existen evidencias que permitan recomendar el uso de estimulantes respiratorios, antibióticos profilácticos, antileucotrienos ni nedocromil sódico. El empleo de alfa-1-antitripsina purificada está indicado en pacientes con fenotipo homocigoto PiZZ que cursan con enfisema pulmonar y niveles séricos bajos de esta enzima (Evidencia C). El tratamiento con agentes mucolíticos-antioxidantes reducen el número de exacerbaciones (Evidencia B). La administración de n-acetil cisteína puede reducir el número de exacerbaciones en pacientes no tratados con glucocorticoides inhalados (Evidencia D). La información disponible en la actualidad no es suficiente para recomendar el uso de inhibidores de la fosfodiesterasa IV. Oxigenoterapia: Oxigenoterapia crónica domiciliaria (OCD). El empleo de OCD durante más de 15 horas al día mejora el pronóstico de pacientes con EPOC e insuficiencia respiratoria (Evidencia A). La OCD no disminuye la mortalidad en pacientes con hipoxemia moderada (PaO2 > 60 mmHg). La educación del paciente sobre los efectos de la utilización de la OCD puede mejorar el cumplimiento (Evidencia D). Oxigenoterapia durante el ejercicio: en los pacientes con criterios de OCD y limitación para el esfuerzo por disnea puede completarse la oxigenoterapia con sistemas portátiles que faciliten la deambulación, ya que mejora la disnea, la tolerancia al ejercicio, la confianza, la autonomía y disminuye la hiperinsuflación pulmonar dinámica (Evidencia C). Si no existen criterios de OCD puede considerarse la oxigenoterapia durante el ejercicio sólo si se comprueba de manera objetiva la mejoría en síntomas y en la tolerancia al esfuerzo (Evidencia D). Oxigenoterapia durante el sueño: en pacientes con PaO2 diurna > 60 mmHg, puede plantearse la indicación de oxigenoterapia únicamente durante el sueño si presentan durante más del 30% del tiempo de sueño una SaO2 < 90% o hipertensión pulmonar, insuficiencia cardiaca derecha o poliglobulia (Evidencia D). En pacientes con hipoxemia diurna y criterios de OCD, el aumento nocturno del flujo de oxígeno evita desaturaciones frecuentes y prolongadas (Evidencia B). Rehabilitación respiratoria: evitar el sedentarismo y estimular la actividad y el ejercicio físico cotidiano es beneficioso para el paciente con EPOC y debe recomendarse de forma generalizada (Evidencia B). La rehabilitación respiratoria mejora los síntomas, la calidad de vida y la capacidad de esfuerzo (Evidencia A). Por ello se recomienda su empleo cuando el paciente sigue limitado por síntomas a pesar de un tratamiento farmacológico óptimo. Además, la rehabilitación respiratoria disminuye el número de visitas al médico (Evidencia B), y es coste-eficaz en la mayoría de los pacientes (Evidencia C). La aplicación de programas domiciliarios de mantenimiento es una alternativa válida a la rehabilitación realizada en el hospital desde las fases iniciales de la enfermedad (Evidencia B) .

CONCLUSIONES

– Durante muchos años la EPOC ha sido una enfermedad infradiagnosticada, en parte debido a su definición imprecisa y variable. En la actualidad, la EPOC se define como un trastorno ventilatorio obstructivo crónico de carácter poco reversible. Considerándose que existe obstrucción al flujo aéreo cuando, tras una espirometría forzada, el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) es <</b>80% del valor de referencia y la relación FEV1/capacidad vital forzada (FEV1/ FVC) es <</b>70%. La disnea es el principal síntoma de la EPOC, por lo que se recomienda su valoración a lo largo de la enfermedad. Sólo una parte de los fumadores evoluciona hasta presentar las alteraciones anatomopatológicas propias de la EPOC, originadas por una reacción inflamatoria frente al humo del tabaco. La prevención primaria de la EPOC deberá orientarse hacia el tratamiento del tabaquismo, al ser el abandono del mismo la forma más eficaz para reducir su desarrollo y frenar su progresión. El diagnóstico de la EPOC debe considerarse en cualquier paciente que presente tos, aumento de la producción de esputo o disnea, y/ o una historia de exposición a factores de riesgo de la enfermedad (consumo de tabaco). La espirometría forzada es la prueba que se debe utilizar para demostrar la existencia de una obstrucción del

flujo aéreo –valor de FEV1, expresado como porcentaje del valor de referencia- y además es el mejor indicador de gravedad de la enfermedad. La medicación broncodilatadora es esencial en el tratamiento sintomático de la EPOC. Se prefiere la administración en inhalación ya que disminuye la aparición de efectos adversos y es más eficaz que la vía oral. Siendo muy importante el correcto aprendizaje de la técnica de inhalación. Los fármacos broncodilatadores más frecuentemente utilizados son los agonistas b2, de acción corta (fenoterol, salbutamol, terbutalina), o de acción larga (formoterol, salmeterol); y, los anticolinérgicos, de acción corta (bromuro de ipratropio) o de acción larga (bromuro de tiotropio). Los broncodilatadores de acción corta se recomiendan como tratamiento empírico inicial para disminuir la disnea y facilitar la capacidad para realizar ejercicio físico. En los pacientes que tras ser tratados con estos fármacos no presentan mejoría, se puede intensificar el tratamiento, administrar broncodilatadores de acción larga, o iniciar una terapia combinada (broncodilatador de acción corta + anticolinérgico de acción corta). Los broncodilatadores de acción larga deberían utilizarse para controlar los síntomas y mejorar la capacidad de realizar ejercicio en los pacientes que, a pesar de utilizar broncodilatadores de acción corta, continúan presentando sintomatología, o en los pacientes que presentan dos o más exacerbaciones al año.

BIBLIOGRAFIA

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ANEXOS

TABLA 2

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TABLA 3

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TABLA 4

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TABLA 5

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TABLA 6

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TABLA 7

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TABLA 8

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TABLA 9

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TABLA 10

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Autor:

Abril Alicia Almendra Zamudio

Residente de medicina familiar

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