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Nefrolitiasis




  1. Introducción
  2. Justificación
  3. Definición
  4. Factores de riesgo
  5. Etiopatogenia
  6. Fisiopatología y clasificación
  7. Formas de presentación clínica
  8. Diagnóstico
  9. Conclusiones
  10. Bibliografía

Introducción

La litiasis renal es una enfermedad crónica y frecuente, consiste en la precipitación de sustancias cristalinas que normalmente están disueltas en la orina, de distinta composición química.

Existen factores geográficos, raciales y genéticos implicados en su patogenia, además de mecanismos físico-químicos complejos.

Desde el punto de vista etiopatogénico, la formación de un cálculo pasa por la génesis de un núcleo, que permaneciendo en la vía urinaria pueda crecer mediante la agregación de cristales o partículas cristalinas. Este crecimiento supone un mecanismo multifactorial en el que influyen factores ya señalados como edad, sexo y raza, y otros, como estado nutricional, estado de hidratación, clima, etc.

Existen distintas teorías que explican parcialmente la formación de un cálculo. Las físico-químicas consideran que la orina es una solución en la que las sales pueden estar en distintas concentraciones.

Cuando una sal está en situación de sobresaturación, la solución se comporta de forma inestable y la precipitación cristalina resulta entonces irreversible. Una vez producida esa precipitación, el núcleo calculoso resultante actúa como centro de posterior agregación de cristales, la fijación en una célula tubular o epitelial y de nuevo el crecimiento posterior con la fijación de nuevos cristales.

Probablemente el mecanismo físico-químico discurre así, pero no explica todo el proceso. Las teorías anatómicas consideran que todas las situaciones que dificulten o alteren el flujo normal de la vía urinaria favoreciendo su estancamiento aumentan a su vez la sobresaturación. Este hecho unido a la aparición de infección por gérmenes ureolíticos favorecerá la aparición de cálculos renales. Todos aquellos procesos malformativos o infecciosos que provoquen una alteración/enlentecimiento del flujo urinario predispondrán al paciente a presentar una litiasis.

Aparte de esos factores generales, cambios físico-químicos y anatómicos, existen otros, personales de cada paciente, como el pH urinario y los trastornos metabólicos, que condicionarán la aparición de litiasis: procesos patológicos que cursen con hipercalcemia, hipercalciuria, o hiperoxaluria, o enfermedades como la acidosis tubular distal, intoxicación por vitamina D, glomerulonefritis crónicas, etc.

Un correcto diagnóstico metabólico y su tratamiento específico producen cambios sustanciales en la historia natural de la litiasis renal.

Justificación

La Nefrolitiasis sigue siendo un problema de salud formidable en los Estados Unidos y en todo el mundo. Un área muy importante (1).

Aunque la nefrolitiasis puede ocurrir a cualquier edad, el inicio es más frecuente en los jóvenes y adultos de mediana edad. La prevalencia de vida se estima en un 13% para los hombres y un 7% para las mujeres. Después de un evento de litiasis renal inicial, la tasa de recurrencia a 5 años es de 35 a 50 %. Las condiciones médicas que incrementan el riesgo de nefrolitiasis incluyen hiperparatiroidismo primario, obesidad, diabetes, y gota. Aproximadamente el 80% de los adultos con nefrolitiasis tienen litos compuestos predominantemente de oxalato de calcio y/o fosfato cálcico. En comparación, los cálculos de estruvita y de oxalato de calcio representan cada uno del 5-10% de las piedras y los cálculos de cistina son poco comunes. La anormalidad bioquímica más común identificada en pacientes con nefrolitiasis es hipercalciouria, otras anomalías pueden incluir hipercalcemia, hiperuricemia, hiperuricosuria, hiperoxaluria, hipernatriuria e hipocitraturia (2).

La incidencia de urolitiasis se incrementa globalmente, con variantes geográficas, raciales, genéticas y de género. En Estados Unidos la prevalencia total de pacientes con nefrolitiasis fue alrededor del 5% entre los años 1998 y 2003, la relación hombre: mujer fue de 1.2:1, también se reportó un dramático incremento en la prevalencia entre mujeres (3, 4).

La litiasis renal representa uno de los padecimientos urológicos más dolorosos, desafortunadamente es uno de los padecimientos más comunes del tracto urinario, cada año casi 3 millones de personas visitan los servicios de salud y más de medio millón acude a un servicio de emergencia por problemas de nefrolitiasis (5).

Los padecimientos litiásicos son más y más comunes en los países del oeste, durante los últimos 22 años, existe un marcado incremento en la prevalencia e incidencia en Alemania con 200 000 recurrencias al año. Los costos por remoción de estos litos fueron de casi 2500 euros por paciente. Arriba del 30% de pacientes urológicos corresponden a litiasis provocando un intenso efecto en los sistemas de cuidados de la salud (6).

En México, Yucatán es un sitio considerado litogénico dado que la prevalencia de litiasis urinaria es más ala que la media nacional (5.8 casos/10 000 habitantes contra 2.4 casos/10 000 habitantes); estudios en población abierta de la región refieren una prevalencia de 550 casos/10 000 habitantes (7).

El 55% de los pacientes con cálculos recurrentes tiene una historia familiar de nefrolitiasis, por tanto la identificación de una incidencia familiar de cálculos es útil ya que identifica un incremento en el riesgo de recurrencias (8).

Definición

La litiasis renal, o padecimiento renal por piedras, es una condición en la que los individuos forman cálculos (piedras) dentro de la pelvis renal y luces tubulares (parénquima renal, cálices, pelvis o uréter). Las piedras se forman a partir de cristales que se precipitan (por separado) en la orina. La formación de cálculos puede ocurrir cuando la concentración urinaria de sustancias cristaliformes (calcio, oxalato, ácido úrico) es alta y/o cuando las sustancias que inhiben la formación de cálculos (citrato) desciende (2, 8).

Factores de riesgo

Existen diferentes factores de riesgo que favorecen la aparición de litiasis renal. Hasta en un 47% están implicados más de uno de estos factores aunque entre un 15-25% de los pacientes no se llega a reconocer ninguno de ellos.

Los más importantes son:

  • Sexo masculino: Las mujeres presentan concentraciones urinarias más bajas de calcio, oxalato y ácido úrico y más altas de citrato que los hombres.

  • Edad: A partir de los 65 años disminuye el riesgo de litiasis.

  • Bajo volumen de orina: Continúa siendo el factor más importante y también sobre el que más fácilmente se puede actuar para prevenir recurrencias. En ocasiones se asocia a situaciones laborales (difícil acceso a los servicios o a la posibilidad de beber agua, ambientes muy calurosos), aumento de temperatura local (hipersudoración, verano, ejercicio físico intenso).

  • Enfermedad intestinal: Por pérdida de líquidos en diarrea crónica y/o modificación del pH y alteración de la absorción de diferentes sustancias.

  • Enfermedades renales: Riñón poliquístico, acidosis tubular renal, infecciones urinarias, riñón en esponja o en herradura.

  • Enfermedades no renales: Hiperparatiroidismo, cistinuria, hipocitraturia, hipercalciuria, lesiones neurológicas o medulares que cursan con retención de orina.

  • Factores dietéticos: Dieta rica en proteínas, hidratos de carbono refinados y sodio se relaciona con la litogénesis de oxalato cálcico. Asimismo, dietas con alto contenido en metionina favorecen la formación de cálculos de cistina en personas con cistinuria.

  • Factores que favorecen acidosis: Ejercicio intenso, enfermedad intestinal, insuficiencia renal.

  • Iatrogenia: Existen determinados fármacos que por diversos mecanismos favorecen la aparición de cálculo urinarios (triamtereno, antiácidos con calcio, vitaminas A, C y D, sulfamidas, acetazolamida, corticoides, antiácidos con aluminio, diuréticos de asa, colchicina, probenecid, quimioterapia, crisivan).

  • La orina contiene inhibidores (citratos, pirofosfatos y magnesio) de la precipitación y la formación de cristales, cuando su excreción por la orina está disminuida favorece la litiasis principalmente de oxalato cálcico. Lo mismo ocurre con la disminución de proteínas renales (nefrocalcina, mucoproteína de Tamm-Horsfall y la uropontina) que inhiben el desarrollo de cálculos de calcio. Sin embargo, existen estudios que indican que por sí solos, la ausencia de inhibidores de la cristalización no sería suficiente para la formación de cálculos, siendo precisa la concurrencia de otros factores.

  • La alteración del pH urinario de forma mantenida, contribuye a romper el equilibrio de todos los factores que forman parte de una orina metaestable, provocando la formación de un núcleo interno sobre el que se adhieren iones que constituirán los cálculos. De ésta forma, una orina ácida contribuye a la formación de cálculos de ácido úrico y la orina alcalina favorece la aparición de cálculos de calcio, y por encima de pH >7,5 se relaciona con cálculos de estruvita.

  • Los antecedentes de vasectomía previa también se han correlacionado con litiasis renal en varones menores de 46 años (3, 4, 8, 10, 11).

Etiopatogenia

La orina es una solución salina que según la concentración de solutos que contiene, se encuentra en tres grados de saturación: 1. Orina hiposaturada (baja concentración de sales): no precipita, no formará cristales. 2. Orina metaestable (sobresaturada de sales, pero en equilibrio): no hay cristalización gracias a la acción de determinados inhibidores presentes en la orina. 3. Orina sobresaturada: exceso de solutos que no son compensados por los inhibidores de la cristalización, o por un cambio mantenido en el pH urinario, provocando que los solutos de la orina se adhieran entre sí y sobre ellos se vayan acumulando los iones, formando la matriz orgánica del cálculo.

El cálculo se forma cuando la orina está sobresaturada con respecto a los cristales minerales. Todos los cálculos renales están formados por materiales que habitualmente son excretados por la orina pero que por diferentes situaciones sobresaturan la orina y precipitan. Las condiciones más frecuentes que favorecen esta situación son: aumento de la excreción de estas sustancias, disminución de inhibidores de la cristalización (fundamentalmente citrato y potasio), cambios en el pH urinario (según sea éste puede promover o inhibir la cristalización de determinados tipos de cristales) y un bajo volumen urinario (3, 5, 10, 11).

Fisiopatología y clasificación

  • 1. Por su composición:

Cálculos Calcáreos: Son los más frecuentes. Hasta un 80% de todos los cálculos renales están compuestos de oxalato cálcico, y se caracterizan por ser radiopacos. Los compuestos responsables son el oxalato cálcico (monohidrato ó dihidrato) y fosfato cálcico. Los cálculos de oxalato cálcico monohidrato son marrón oscuro, lisos, que precisan una alteración del urotelio papilar asociado a un déficit de inhibidores para su formación (citrato). Los cálculos de oxalato cálcico dihidrato son de mayor tamaño, color ámbar y superficie espiculada, y se forman por hipersaturación o exceso de sales. La litiasis de fosfato cálcico se debe a un déficit en la acidificación de la orina (se obtendrá por lo tanto una orina alcalina).

Existen diferentes situaciones favorecedoras de este tipo de litiasis entre las que se encuentran:

Hipercalciuria: (excreción urinaria de calcio mayor de 200mg en orina de 24 horas), y que incluye diferentes entidades: Hipercalciuria absortiva, hipercalciuria renal, hiperparatiroidismo primario (hipercalciuria reabsortiva), otras situaciones en las que existe hipercalcemia y posibilidad de hipercalciuria secundaria (sarcoidosis, tirotoxicosis, enfermedades granulomatosas, síndromes mieloproliferativos e inmovilización.

Hiperuricosuria: En pacientes con hiperuricemia los cristales de urato monosódico o de ácido úrico pueden precipitar oxalato cálcico dando lugar a cálculos formados por ambos compuestos. Esto ocurre cuando el pH de la orina es menor de 5.5-6, y tiene importancia por la posibilidad de prevención de recurrencias modificando el pH urinario.

Hiperoxaluria: Se define como la excreción de más de 45 mg/días de oxalato, generalmente debida a hiperabsorción de oxalato secundaria a enfermedad intestinal. Otras causas incluyen exceso de sustrato dietético, baja ingestión de calcio o defectos enzimáticos (muy poco frecuente).

Hipocitraturia: El citrato constituye una "defensa" natural para la formación de cálculos ya que es un inhibidor de la cristalización al formar sales con otras sustancias de la orina. En situaciones de acidosis (hiperoxaluria entérica, hipopotasemia, ejercicio físico intenso, elevado contenido de proteínas animales en la dieta o exceso de sodio) o hipocitraturia (trastorno idiopático), se produce una disminución de la síntesis de citrato y un aumento de su reabsorción tubular renal, produciendo una disminución de citrato en orina y favoreciendo la precipitación de cristales de otras sustancias. Las concentraciones urinarias de citrato se consideran normales si sobrepasan los 350 mg/24 horas.

En estudios recientes se ha demostrado que la ausencia de bacterias intestinales responsables de la degradación del oxalato de la dieta (oxalobacterformigenes) da como resultado un aumento del riesgo de formación de cálculos de oxalato cálcico. De confirmarse estos hechos, se abriría una puerta para la prevención de este tipo de cálculos mediante manipulación biológica de la microflora intestinal (13).

Cálculos no calcáreos: Constituyen alrededor del 20% de todos los cálculos. Son radiotransparentes:

Cristales de ácido úrico puros: Son lisos, amarillo-naranjas. Se forman en relación con disminución del pH urinario, como se comentó anteriormente, y no sólo en pacientes con gota úrica sino también en cualquier situación que favorezca la sobreproducción de purinas (síndrome mieloproliferativo, enfermedades malignas). También en caso de enfermedad inflamatoria intestinal, al manifestarse como una diarrea crónica, se produce un déficit de álcalis y una reducción del volumen urinario dando lugar a una disminución del pH urinario y aumento de la concentración de ácido úrico respectivamente. Ciertos fármacos como tiacidas, salicilatos o probenecid pueden favorecer la formación de cálculos de ácido úrico.

Cálculos de cistina: En este caso, se produce cistinuria debida a un defecto hereditario en el transporte de aminoácidos bibásicos (cistina, lisina, arginina y ornitina). La cistina precipita en orina ácida (pH<5-5,3), y puede alcanzar un tamaño suficiente como para producir cálculos coraliformes. Es soluble en orina alcalina. Debe sospecharse en caso de aparición en la infancia o que se conozca el antecedente en la familia.

Cálculos de estruvita (litiasis inefectiva): Se asocian a la existencia de infección del tracto urinario. La estruvita es una sal triple (fosfato, amonio y magnesio), que se forma en presencia de bacterias que poseen ureasa provocando una alcalinización de la orina (habitualmente pH>7) que disminuye la solubilidad de la estruvita y por tanto favorece su sobresaturación en la orina. Generalmente ocurre en pacientes con infecciones crónicas del tracto urinario o alteraciones anatómicas o funcionales del mismo que favorecen el estasis de orina (enfermedades neurológicas, retención urinaria, divertículos, compresión externa). Las bacterias más frecuentemente implicadas son: Proteus, Klebsiella, Pseudomonas y enterococos. E. coli nunca forma cálculos de estruvita ya que no produce ureasas.

Otros: Menos frecuentes son los cálculos por Xantinuria, o por sulfato cálcico (yeso).

  • 2. Por su localización: Renal (calicial, piélica, coraliforme), ureteral (lumbar, sacroilíaca, pelviana), vesical, uretral.

  • 3. Por su forma: Litiasis coraliforme: Son cálculos que ocupan la pelvis renal y al menos dos grupos caliciales mayores. Pueden ser de Estruvita (2/3 partes), oxalato cálcico monohidrato, ácido úrico ó cistina (3, 4, 10).

Formas de presentación clínica

Los cálculos se forman en las papilas renales y mientras permanecen ahí son asintomáticos, detectándose por hematuria micro o macroscópica. Cuando se rompen o desprenden y descienden por la vía urinaria la irritan e inflaman y provocan un cólico nefrítico, que es la forma de presentación más típica: Dolor abdominal o lumbar, cólico, irradiado a genitales, que puede acompañarse de nauseas y vómitos y en ocasiones de síntomas de vías urinarias bajas.

Las formas más frecuentes de presentación son: Litiasis asintomática, oligosintomática, cólico nefrítico y hematuria asintomática (la hematuria microscópica puede estar ausente en un 15% de los casos), y puede ser no complicado o complicado por aparición o concurrencia de las siguientes circunstancias: Anuria obstructiva, bacteriuria, cólico nefrítico séptico (cólico renal febril, pielonefritis obstructiva, shock séptico) y piohidronefrosis (perinefritis y enfisema local) (4, 5, 7, 8).

Diagnóstico

Los objetivos que se plantean van a depender del tipo de paciente frente al que nos encontremos, y a grandes rasgos los podemos dividir en:

  • I. Evaluación de la capacidad litogénica del paciente:

Valoraremos antecedentes familiares de riesgo o alteraciones hereditarias: Acidosis tubular renal; Antecedentes personales: Si ha habido episodios de urolitiasis previos, las características de éstos (edad de comienzo, número, frecuencia, si requirieron tratamientos instrumentales, si hubo complicaciones), existencia de las principales patologías relacionadas con litiasis y conocidas por el paciente: Hiperparatiroidismo, gota, acidosis tubular renal, sarcoidosis y colitis ulcerosa y cirugía de resección intestinal y otras patologías principalmente de tipo digestivo, ginecológico, vascular ó cirugía regional. Solicitaremos información sobre alteraciones anatómicas conocidas: Obstrucción urinaria, riñón en esponja, morfología pielocalicial. Debemos además interrogar sobre el consumo de fármacos (antiácidos con calcio, vitaminas A, C y D, triamtereno, sulfamidas, acetazolamida, corticoides, antiácidos con aluminio, diuréticos de asa, colchicina, probenecid, quimioterapia, crisivan) dieta y ejercicio que realiza (3, 4, 8, 12).

  • II. Evaluación de la repercusión funcional: Manifestaciones clínicas, exploración y pruebas complementarias.

Padecimiento actual y exploración física: Debemos emplear la anamnesis y la exploración física como herramientas para valorar las posibles complicaciones y realizar el diagnóstico diferencial del cólico nefrítico con otros cuadros renales (cuadros embolígenos arteriales, trombosis de la vena renal, abscesos, tumores), con procesos abdominales (apendicitis, diverticulitis, isquemia mesentérica), procesos ginecológicos (compresión por quistes de ovario, torsión de quistes de ovario, anexitis, embarazo ectópico), procesos vasculares (isquemia mesentérica, aneurisma aórtico), tumores (nefrourológicos, abdominales, retroperitoneales) y patología osteomuscular de lumbalgia aguda. El exámen físico suele ser normal.

Pruebas complementarias: Se debe insistir en que los pacientes con cólico nefrítico deben filtrar rutinariamente su orina a través de una malla fina para intentar recuperar el cálculo, ya que el análisis del mismo aporta gran información tanto clínica como terapéutica. Es por esto que todos los cálculos deberían analizarse siempre. La decisión de investigar la etiología de la litiasis tras un primer o único episodio va a depender de las características del paciente. Los pacientes con bajo riesgo de recurrencia pueden ser manejados empíricamente y realizar un estudio metabólico básico que incluya bioquímica y dos determinaciones de orina de 24 horas. Salvo patologías secundarias o en pacientes formadores de cálculos no calcáreos, con el análisis del cálculo en sí (si éste se ha recogido) sería suficiente al menos en el primer episodio, ya que la composición del mismo nos orienta a la etiología de la litiasis y a la puesta en marcha de medidas preventivas que inicialmente quedan limitadas a una información dietética general y aumento de la ingesta de líquidos con un solo análisis de orina de 24 horas.

Estudio inicial básico: Indicado en episodio único y/o paciente con bajo riesgo de recurrencia, se realizarían las siguientes pruebas:

Examen general de orina y sedimento, o en su defecto se utilizará una tira reactiva: La hematuria y leucocituria orientan hacia patología de origen urinario, pero es poco específica y el que obtengamos un resultado normal no excluye la afectación renal.

Urocultivo: Se solicitará si en el examen general de orina se detectan piuria, bacteriuria o nitritos.

Química sanguínea (calcio, fósforo, iones, ácido úrico, creatinina y depuración de creatinina): Se solicitará si la situación del paciente lo requiere.

Radiografía simple de abdomen: Sólo permite visualizar cálculos urinarios mayores de 2 mm de diámetros y radiopacos, por lo tanto no veremos los de ácido úrico puro ni los de cistina (2, 3, 4, 8, 12).

Recolección de cálculos expulsados espontáneamente para su análisis mineralógico:

Al menos una muestra del volumen urinario de 24 horas con cuantificación de valores urinarios de calcio, ácido úrico, citrato, oxalato, fosfato, magnesio, sodio, potasio y creatinina: La primera determinación del volumen urinario de 24 horas, deberá hacerse con dieta libre, sin cambios en las condiciones de vida habituales del paciente. Una segunda determinación se deberá repetir a los 10-15 días (por la gran variabilidad individual en la mayoría de los parámetros).

Estudio metabólico (origen de la litiasis): Podemos clasificar como pacientes en los que sería coste efectivo realizar un estudio metabólico completo a aquellos que cumplan los siguientes criterios:

  • 1. Si la recurrencia del proceso es más de un episodio por año en los últimos 3 años.

  • 2. Cálculos múltiples.

  • 3. Factores de riesgo de recidiva.

  • 4. Existen estudios que aconsejan exploraciones diagnósticas específicas que han de realizarse en los servicios de urología (endourología, TAC helicoidal) en los casos de cálculos radiotransparentes, fundamentalmente si son de ácido úrico.

En estos casos se realizarán las siguientes pruebas: Química sanguínea (creatinina, calcio, fósforo, iones, ácido úrico, glucemia, fosfatasa alcalina, tiroxina y proteínas totales). La hormona paratiroidea (PTH) se determinará sólo si hay hipercalcemia. PH urinario: De varias muestras en diferentes días. La detección de pH>7,5 es característica de litiasis infectiva y pH<5 es frecuente en litiasis úrica.

Estudio de orina de 24 horas: Además de las dos muestras rutinarias, se recogerá una tercera muestra tras seguir dieta con ingesta de calcio inferior a 400 mg/día y pobre en sal, repitiendo posteriormente otra determinación tras sobrecarga de calcio, lo que permite diferenciar los distintos tipos de hipercalciurias.

Imagenología:

Ecografía abdominal: Util en la valoración de litiasis de la porción pielocalicial y ureteral alta, permite visualizar cálculos de cualquier tipo de composición y permite identificar signos indirectos de dilatación de la vía urinaria como hidronefrosis/piohidronefrosis u otra alteración morfológica, aunque tiene el inconveniente de que no visualiza cálculos menores de 5 mm y los cálculos en uréter distal no son accesibles.

Urografía intravenosa: Posee una elevada especificidad y sensibilidad en la litiasis, aunque deberá ser indicada en caso de no haber podido visualizar el cálculo por las técnicas anteriores.

Otras: TAC helicoidal, endoscopia urológica o radiourología serán competencia de los servicios de urología.

Pruebas más específicas como el test de nitroprusiato (Prueba de Brandt) se solicitarán para descartar cistinuria.

Criterios de derivación a urología:

Derivación urgente: Riñón solitario, litiasis bilateral, oliguria, aumento de creatinina sérica, mal control del dolor con medicación oral, embarazo, cálculo ureteral mayor de 6 mm (3, 4, 8, 12).

  • III. Planificación de alternativas terapéuticas: Tratamiento del episodio y prevención de recurrencias.

Tratamiento médico del cólico nefrítico: Podemos diferenciar varios objetivos en cuanto al tratamiento de la litiasis renal.

Tratamiento del episodio agudo. Además de medidas generales como postura antiálgica y reposo relativo, se administrarán lo más rápidamente posible analgésicos (antinflamatorios no esteroideos) y antiespasmódicos (N-Butil-bromuro de hioscina) preferiblemente por vía parenteral ya que con gran frecuencia se asocian a vómitos y sensación nauseosa. La asociación con ansiolíticos como el diazepam puede ser beneficiosa, así como la administración de metroclopramida en caso de náuseas y vómitos. La reducción de la ingesta de líquidos, en las primeras horas del cuadro disminuye la incidencia de náuseas y vómitos, pero una vez que calma el dolor se debe forzar la ingesta hídrica, para intentar la expulsión del cálculo de forma espontánea, o incluso administrar líquidos de forma endovenosa junto con la medicación según las posibilidades de cada centro. Si no cede el dolor con los fármacos expuestos, se debe administrar morfina o meperidina y si aun así no cede habrá que valorar remitir al paciente a urgencias hospitalarias para control del dolor y evolución. Una vez resuelto el cuadro agudo se pautarán los analgésicos y espasmolíticos por vía oral, valorando el indicar un antibiótico si existe riesgo de infección urinaria o está ya establecida (1).

Tratamiento de la litiasis (eliminación del cálculo). El objetivo del tratamiento de la litiasis urinaria es la eliminación de los cálculos con la menor morbilidad y al menor coste. Las variables que influyen en el tipo de tratamiento son: El cálculo, vía urinaria, parénquima y función renal, características del paciente y centro de trabajo.

Según esto podemos mantener distintas actitudes. Abstención terapéutica: En los cálculos caliciales o en divertículos caliciales asintomáticos y no infectados. Expulsión espontánea: El 98% de los cálculos ubicados en el uréter distal se expulsarán espontáneamente cuando su tamaño es inferior a 5 mm y lo mismo ocurrirá en el 53% de los que oscilan entre 5-10 mm. Tratamiento médico: Tanto médico de las complicaciones obstructivo-infecciosas que provoca el paso del cálculo, como la quimiolisis en los cálculos de ácido úrico y cistina.

Tratamientos específicos. Realizados en atención especializada:

  • 1. Litotricia extracorpórea: Considerado como tratamiento de primera línea en la mayoría de los cálculos urinarios que requieren tratamiento específico, permite romper los cálculos en fragmentos y es eficaz en la eliminación de cálculos renales o ureterales menores de 20-25 mm que no sean de cistina o matriciales (mucoprotéicos) sin existir obstrucción distal y con sistema excretor escasamente dilatado. Están particularmente indicados en cálculo situados en uréter superior y en aquellos casos en que está indicada la cirugía. Tienen el inconveniente en no ser tan efectivos en cálculos localizados en uréter distal. Su eficacia asimismo está limitada por ciertas características anatómicas. También indicada en caso de cálculos radiotransparentes voluminosos u obstructivos para acelerar el proceso de resolución iniciado con tratamiento médico. La única contraindicación absoluta sigue siendo el embarazo.

  • 2. Nefrolitotomía percutánea: Se considera el tratamiento de elección en cálculos grandes (más de 3 cm), sistemas dilatados, preferiblemente en litiasis que asocien estenosis de la unión pieloureteral, infundibular o en divertículos, cálculos de cistina y mucoproteícos y en obesidades mórbidas o cifoescoliosis extremas, en anomalías de la anatomía renal y obstrucción de las vías urinarias superiores.

  • 3. Ureteroscopia: Indicada en aquellos cálculos ureterales que no puedan ser expulsados espontáneamente, presentando peores resultados y más complicaciones aquellos localizados en el uréter proximal, aunque con la combinación de nefrolitotomía parece aumentar la eficacia del procedimiento. Sin embargo tiene tasas de éxito cercanas al 100% en cálculos del uréter distal.

  • 4. Cirugía abierta: Sus indicaciones se reducen a cálculos coraliformes complejos que requerirán de múltiples procedimientos, sobre todo si se precisa reconstrucción intrarrenal, pérdida irreversible de la función renal, fracaso/complicación o contraindicación de otras técnicas.

Prevención de recurrencias. Puesto que el factor más importante en la patogénesis es una disminución del volumen urinario, la primera medida a recomendar es el mantener una ingesta hídrica mayor de 2.000 cc/día de líquidos, disminución del consumo de oxalato y sal, aumento del consumo de frutas y fibra en la dieta, disminución de proteínas animales y disminución de alimentos ricos en metionina en caso de cistinuria. En general, después del primer episodio se aconsejarán estas medidas dietéticas generales y observación.

Una restricción severa de calcio en la dieta es inapropiada en pacientes con litiasis recurrente y que incluso puede ser peligrosa y afectar al balance de calcio desembocando en osteoporosis sobre todo en mujeres ancianas, pero también en hombres. Parece ser además que la formación de cálculos depende más del grado de acidez que procura la dieta que de la ingesta de calcio en sí. El exceso de acidez de la dieta sería tamponado por el calcio óseo produciendo resorción de calcio y por tanto hipercalciuria. Estos estudios coinciden con el hallazgo de que en pacientes con litiasis recurrente por oxalato cálcico el tratamiento con citrato potásico por si solo produce un aumento del pH urinario y además previene el aumento de la masa ósea (1).

Además de estas medidas generales, existen fármacos específicos que deben ser utilizados en determinadas situaciones:

Tiazidas: En el tratamiento de la hipercalciuria renal al aumentar la reabsorción de calcio en el túbulo distal, deplecionar el volumen extracelular y estimular la reabsorción de calcio en el tubo proximal, teniendo en cuenta que es posible la necesidad de utilizar suplementos de potasio (citrato potásico) para prevenir la hipopotasemia e hipocitraturia que produce.

Alopurinol: A dosis de 300 mg/día es el tratamiento de elección en caso de hiperuricosuria (con o sin hiperuricemia), sobre todo si la excreción de ácido úrico en orina de 24 horas supera los 1000 mg/día.

Calcio: En caso de hiperoxaluria entérica se recomienda la administración de suplementos de calcio (0.75-1 gr/4 veces al día) preferiblemente en forma de citrato cálcico que aumenta la carga de alcali en orina.

Cistina: Los pacientes con cistinuria precisan medidas específicas tales como Quimiolisis: Alcalinizar la orina, ingesta de 4-7 litros agua/día, dieta baja en metioninas, D-penicilamina ó 2-MPG (Alfa-mercaptopropionilglicina).

Ácido aceto-hidróxamico: Agente inhibidor de ureasas, ha demostrado disminuir la saturación urinaria de estruvita y retrasar la formación de estos cálculos. No obstante, en el caso de cálculos de estruvita el objetivo principal sería el control de la infección urinaria o de la patología desencadenante de la misma.

Citrato de Potasio: El citrato potásico, cuando es usado a dosis terapéuticas, se considera un tratamiento seguro. El uso de dosis terapéutica no induce ningún cambio significativo en la bioquímica o parámetros endocrinos en sangre, excepto una discreta alcalosis metabólica transitoria. Con el tratamiento se observa una disminución de calciuria y un incremento en la excreción urinaria de oxalato cálcico. En la hipocitraturia la respuesta de los pacientes a dosis terapéuticas de citrato potásico es menor (1, 2, 3, 4, 8, 12).

Conclusiones

En resumen, la litiasis renal constituye una causa importante de morbilidad antes que de muerte o fracaso renal, y origina un considerable sufrimiento de los pacientes y un alto coste socioeconómico. La excreción excesiva de solutos, la diuresis escasa, el pH anómalo y la excreción baja de citrato son las principales causas de urolitiasis que pueden y deben tratarse pero pueden prevenirse.

Los pacientes con cólico nefrítico deben filtrar diariamente la orina para recuperar el cálculo y hacer el estudio mineralógico, indicador de posibles medidas preventivas.

El tratamiento del cólico nefrítico debe considerar quitar el dolor, facilitar la expulsión del cálculo y evitar las recidivas.

En referencia a las medidas preventivas y la evaluación así como el seguimiento del paciente litiásico, habrá que individualizar el tratamiento de cada paciente litiásico, mientras que estudios futuros aclaren de forma más homogénea no sólo la eficiencia sino también la efectividad de la evaluación, seguimiento, tratamientos y medidas preventivas de que disponemos.

Si está demostrada la efectividad de medidas generales que consisten en elevar la ingesta de líquidos, y disminuir la ingesta de proteínas animales, sal y productos que contengan oxalatos. No se debe recomendar la disminución de la ingesta de calcio.

El tratamiento farmacológico preventivo se reserva para recurrencias mayores de un episodio en los tres últimos años o en situaciones muy específicas en caso del primer episodio (fundamentalmente cálculos no calcáreos).

En cuanto al seguimiento se suele hacer de forma empírica según las características del paciente, recursos económicos del medio y factores culturales y recomendaciones de expertos.

Se debe informar al paciente sobre síntomas de alarma por los que deberá consultar sin demora (fiebre, oliguria, incremento progresivo del dolor a pesar del tratamiento o cambio de las características del dolor).

Es aconsejable realizar una revisión anual al menos clínica, y ante sospecha de recidiva realizar si no se había hecho, estudio metabólico y/o pruebas de imagen (radiografía/ecografía abdominal). Éstas se deberán realizar con mayor frecuencia en caso de presentar alguna complicación.

Bibliografía

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Autor:

Miguel Angel Narvaez Escobedo

RESIDENTE DE SEGUNDO AÑO EN LA ESPECIALIDAD DE MEDICINA FAMILIAR

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INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL

FECHA: 13 DE ABRIL DE 2012


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