Meningitis viral

Introducción

La meningitis viral es una inflamación de las
leptomeninges como una manifestación del sistema nervioso
central (SNC), el termino meningitis término implica la
falta de afectación de la médula espinal y el
parénquima (también llamado encefalitis y mielitis,
respectivamente). La meningitis viral también se refiere a
menudo como la meningitis aséptica.

La meningitis viral o aséptica es considerada una
de las afecciones más frecuentes del sistema nervioso
central y constituye un síndrome que puede ocurrir en
forma esporádica o en grandes epidemias. Es de
rápida difusión y afecta fundamentalmente a la
población infantil. En la meningitis viral sin
complicaciones, el curso clínico suele ser autolimitada,
con recuperación completa en 7-10 días. Sin
embargo, cuando el agente patógeno viral que causa una
meningoencefalitis más complejo o meningomielitis, el
curso puede ser significativamente más prolongada. Los
principales agentes causales son los diferentes miembros del
género Enterovirus (EV) (familia Picornaviridae),
principalmente los enterovirus no polio (EVnP). Los brotes de
meningitis por enterovirus no se asocian con secuelas (excepto en
inmunodeprimidos), causan enfermedades de corta duración,
afectan a un elevado número de personas y producen grandes
pérdidas económicas. La meningitis viral se observa
con mayor frecuencia en niños de nivel
socioeconómico bajo, fundamentalmente asociada a
condiciones higiénicas y sanitarias deficientes, aunque
puede presentarse en cualquier estrato social.

Los varones 16-21 años de edad
están en mayor riesgo de desarrollar esta
infección, con una proporción de 3:1 hombre /
mujer. Las agrupaciones de los casos ocurren en las escuelas y
colegios en los meses de invierno. La incidencia de la meningitis
viral disminuye con la edad, la incidencia durante el primer
año de vida es 20 veces mayor que en niños mayores
y adultos. El médico también debe darse cuenta de
que el cuadro de meningitis aséptica se crea no
sólo por agentes infecciosos, sino también por la
irritación química (meningitis química), las
neoplasias (meningitis carcinomatosa), trastornos granulomatosos,
y otras condiciones inflamatorias. Una parte importante de la
historia es el uso previo de antibióticos, que pueden
alterar el cuadro clínico de meningitis
bacteriana.

Justificación

Es una patología frecuente que se presenta
más en niños pero que abarca todas las edades sin
respetar género y que por la sintomatología que
presente puede confundirse con alguna patología más
leve, aunque sabemos que esta puede ser complicación de
infecciones virales comunes como una varicela, parotiditis
infección de vías respiratorias de tipo viral o una
gastroenteritis ocasionada por virus, y aunado a esto las malas
condiciones en las que el paciente se encuentre, pero si
aún sumamos el estado inmunológico del mismo puede
todavía complicarse más al grado de llevarlo a
sufrir secuelas neurológicas ocasionadas por esta
infección si no se atiende adecuada mente o a tiempo . Su
cuadro clínico incluso puede presentar por semanas y en
ocasiones los niños o adultos solo presenta dificultad
para concentrarse o apatía. Los niños más
pequeños no pueden reportar dolor de cabeza y sólo
pueden estar irritables. Los recién nacidos pueden
presentar falta de apetito y letargo. Algunos virus pueden causar
un rápido inicio de los síntomas antes mencionados,
mientras que otros se manifiestan como pródromos
inespecíficos virales, tales como malestar general,
mialgias y síntomas respiratorios superiores. En muchos
casos, los síntomas tienen un patrón
bifásico, los inespecíficos síntomas de
gripe y fiebre de bajo grado preceder a los síntomas
neurológicos aproximadamente a las 48 horas. Las
meningitis virales suelen ser casi siempre benignas y no existe,
para ellas, ningún tratamiento específico salvo el
sintomático. Tan solo la meningitis por varicela o herpes
tienen un tratamiento concreto con medicamentos como el aciclovir
o la ribavirina. La benignidad de las víricas justifica
que algunos niños sean enviados a casa sin precisar
ingreso en el hospital. Un niño con una meningitis viral
requiere reposo, tomar líquidos abundantes y
analgésicos. Pero en otros casos el paciente presenta con
la aparición de rigidez en el cuello y dolor de cabeza, la
fiebre que por lo general permanece elevada. La anamnesis
meticulosa es esencial y debe incluir la evaluación de la
exposición a los contactos de enfermos, de los mosquitos,
las garrapatas, las actividades al aire libre en áreas
endémicas de la historia de la enfermedad, viajes, etc.,
con una posible exposición a la enfermedad, así
como la historia del uso de medicamentos, uso de drogas
intravenosas, de enfermedades de transmisión sexual. Una
parte importante de la historia es el uso previo de
antibióticos, que pueden alterar el cuadro clínico
de meningitis bacteriana.

Meningitis
viral

DESARROLLO

El reconocimiento de que los virus causan la meningitis
aséptica es una revelación relativamente reciente
(Wallgren 1925). En la primera parte de este siglo, se sabe que
la inflamación meníngea se produjo como parte de la
poliomielitis paralítica y la parotiditis
epidémica. Por último, en la década de 1930,
los agentes filtrables (los virus) se recuperaron de la LCR de
pacientes con meningitis aséptica (virus de la
coriomeningitis linfocítica) (Ríos y Scott 1935).
Posteriormente, se reconoció que la meningitis
aséptica es un síndrome que puede tener
múltiples causas, tanto infecciosas como no infecciosas
(Wallgren 1951). El síndrome consiste en síntomas y
signos de irritación meníngea, una pleocitosis, y
las manchas negativas y cultivos para bacterias, hongos y
parásitos. La meningitis viral hace que la gran
mayoría de los casos de meningitis aséptica.
(1)

DEFINICION

La meningitis es la inflamación de las
leptomeninges (aracnoides y piamadre)(4)

ETIOLOGIA

Los enterovirus humanos (HEV) son un género de la
familia Picornaviridae que comprende más de 90 serotipos
incluyendo los poliovirus (PV), virus coxsackie A (CAV) y B
(CBV), echovirus (E) y los nuevos enterovirus (EV). Son virus
ubicuos siendo el hombre el único reservorio conocido. Su
diseminación ocurre principalmente a través de la
vía fecal-oral. En los países de clima templado,
las infecciones por HEV ocurren fundamentalmente en los meses de
verano y otoño. Causan una amplia variedad de enfermedades
que incluye entre otras: meningitis aséptica, enfermedad
paralítica, miocarditis, pleurodinia, varios cuadros
exantemáticos y febriles. La mayoría de sus
infecciones son asintomáticas. (2)

Son la causa más común de meningitis
aséptica, tanto en casos esporádicos como en brotes
epidémicos, y se estima que representan el 80% de los
casos de causa conocida. Si bien los brotes de meningitis por HEV
no se asocian con secuelas (excepto en pacientes
inmunodeprimidos) y causan enfermedades de corta duración,
afectan a un elevado número de personas y producen grandes
pérdidas económicas. (3)

Los principales agentes causales son los diferentes
miembros del género Enterovirus (EV) (familia
Picornaviridae), principalmente los enterovirus no polio
(EVnP).Los enterovirus incluyen más de 70 serotipos,
perosolamente unos pocos causan meningitis aséptica en una
comunidad dada y durante un tiempo, probablemente por la
diferencia entre el nivel de infección en esa comunidad
(inmunidad poblacional), la inmunidad del huésped y, tal
vez, el neurotropismo de la cepa viral (1, 15, 17, 27, 32, 39).
Dentro del grupo de EVnP, los echovirus 4, 6, 9, 11 y 30 son
reconocidos como productores de grandes epidemias y los
coxsackievirus A y B como productores de brotes, aunque con menor
incidencia en la población. Estos agentes presentan un
comportamiento endemoepidémico; existen serotipos que
persisten epidémicos durante uno o dos años y
coexisten con otras cepas de menor circulación (1, 15, 29,
32, 37). Usualmente uno a tres serotipos de EVnP predominan en
cada estación, y esto varía de una región a
otra. Algunos serotipos se aíslan con baja frecuencia en
una misma localidad durante años, mientras que otros han
producido epidemias, para desaparecer en la siguiente temporada y
a lo largo de varios años.( 2)

PATOGENIA

Los agentes infecciosos entran a las meninges de varias
maneras: Por vía hematógena durante una bacteremia,
a partir de infecciones de las vías respiratorias altas
(fracturas de cráneo, defectos congénitos de la
duramadre), a través del cráneo, por las
vénulas nasofaríngeas, por diseminación
directa de un foco infeccioso subyacente (sinusitis, ruptura
intraventricular de un absceso cerebral) por introducción
de organismos durante procedimientos quirúrgicos o
diagnósticos (punción lumbar). Una vez establecida
la infección meníngea, ésta se extiende
rápidamente a través del espacio
subaracnoideo.(4)

La patogénesis de cada agente o de la familia de
virus que causa la meningitis viral es variable. Sin embargo, la
incidencia de la meningitis viral es una complicación poco
frecuente de las infecciones sistémicas comunes. Los virus
penetran en el huésped inicialmente a través del
tracto respiratorio, tracto gastrointestinal, tracto urogenital,
o roturas en la piel. La mayoría de los virus se replican
cerca del sitio de entrada (la replicación de primaria) y
tener acceso al SNC por vía hematógena más
común o a través de vías nerviosas (nervios
periféricos). Después de la replicación
primaria, el virus se propaga al tejido linfático, donde
puede haber ampliación de la carga viral, y luego en el
torrente sanguíneo, causando una "viremia primaria." El
virus puede entrar en el sistema nervioso central durante la
viremia primaria o, más probablemente, durante el un
"viremia secundaria," después de la amplificación
en los sitios secundarios, tales como músculos, piel,
órganos internos, y la grasa. El virus entra en el sistema
nervioso central a través del plexo coroideo o por
infección de las células endoteliales capilares
(Stroop, 1994). Algunos virus de la rabia, virus (herpes simple,
virus varicela-zoster, y de la poliomielitis) pueden usar la
vía neuronal entrar en el sistema nervioso central a
través del transporte axonal de la mucosa, músculos
o las uniones neuromusculares (Jubelt y Lipton 1989; Schlitt et
al, 1991; Johnson 1998). Los virus que entran en el SNC a
través del plexo coroideo son más propensos a
producir meningitis virales, mientras que las otras vías
son más propensas a ser utilizada por los virus causantes
de encefalitis o mielitis.

Una vez que el virus llega al plexo coroideo, por lo
general no se replica, lo que resulta en la propagación a
través del líquido cefalorraquídeo, y
permitiendo que el virus llegue a las células
meníngeas y ependimarias. El virus al parecer, se replica
en las células, causando la destrucción celular y
la incitación a la inflamación. La
inflamación se compone principalmente de células
mononucleares, con destrucción focal del revestimiento
ependimario, fibróticas leptomeninges basales, y la
inflamación del plexo coroideo (Price et al 1970; Esiri y
Kennedy 1992).. De vez en cuando, manguitos perivasculares en las
capas superficiales de la corteza se ve. La inflamación en
las partes más profundas del cerebro y la necrosis
neuronal no se ven. La combinación de la
destrucción de las células ependimarias y
meníngea y la consiguiente respuesta inflamatoria al
parecer es responsable de las manifestaciones clínicas de
la fiebre, rigidez de cuello, dolor de cabeza y fotofobia. En la
mayoría de los casos (pero no todos), la respuesta del
sistema inmune inflamatoria limita la cantidad de la
replicación viral y la longitud del síndrome
meningitico viral. (1)

Cuadro
clínico

El cuadro clínico de esta enfermedad varía
de acuerdo con la localización anatómica de la
inflamación; cursa principalmente con cefalea persistente,
con o sin rigidez de nuca, hidrocefalia, neuropatías
craneales, radiculopatías y alteraciones cognitivas; estas
manifestaciones se pueden producir aislada o
simultáneamente. Otros síntomas que se encuentran
en los pacientes son: dolor en el cuello o en la espalda,
debilidad facial, diplopía, disminución de la
agudeza visual o amaurosis, hipoacusia, paresia o plejía
en los brazos y piernas, disfunción de esfínteres y
torpeza de los movimientos. Pueden o no estar presentes los
signos de Brudzinski y Kernig, parálisis de los pares
craneales III, IV, VI y VII, papiledema, atrofia óptica,
mielopatías y radiculopatías.(4)

Las manifestaciones neuropáticas se deben a los
depósitos inflamatorios generados en el LCR, que se ubican
alrededor del tallo cerebral, de los pares craneales y de los
lóbulos temporal y frontal. Como consecuencias del
daño vascular se pueden presentar alteraciones cognitivas
como desorientación, déficit de atención y
de memoria, perseverancia y signos de frontalización,
así como convulsiones, ictus y mielopatías, En los
pacientes con evidencia de enfermedad diseminada, es útil
para el clínico basarse en otros hallazgos, no
específicos, pero que se relacionan con el
diagnóstico, por ello, antes de someter al paciente a una
serie de estudios diagnósticos prolongados, costosos e
innecesarios, es importante hacer una buena historia
clínica que incluya los antecedentes de viajes, las
prácticas sexuales y la exposición a agentes
infecciosos. Uno de los signos encontrados en el examen
físico que orienta hacia una Meningitis de origen
infeccioso es la fiebre, aunque puede estar ausente en los
pacientes inmunocomprometidos (VIH).4 Por otra parte, la MR puede
ser la primera manifestación de un trastorno inflamatorio
no infeccioso o de un proceso neoplásico sin estar
acompañada de los signos de la enfermedad de base.
(5)

Diagnóstico

Ante la sospecha de meningitis debe realizarse una
punción lumbar y el estudio del líquido
cefalorraquídeo. Puede encontrarse tres patrones
básicos en el LCR:

Sospecha de meningitis vírica

Requisitos que deben cumplir los pacientes con sospecha
de meningitis viral para ser manejados
ambulatoriamente:

• Requisitos imprescindibles:

– Paciente con clínica compatible, buen estado
general y ausencia de clínica neurológica
(alteración del nivel de conciencia,
focalidades).

– Examen citoquímico de LCR:

– Ausencia de gérmenes en la tinción de
Gram.

– Pleocitosis moderada (<1.000/mm3) con predominio de
células mononucledas.

– Pleocitosis discreta (<100/mm3) aunque inicialmente
pueda existir un predominio de células
polinucleadas.

– Glucorraquia >60% de la glucemia.

– Observación sin incidencias durante unas horas
en el hospital.

– Edad >1 año.

– Posibilidad de seguimiento por su pediatra en las
siguientes 24 horas.

• Requisitos relativos:

– Fácil accesibilidad al hospital.

– Ambiente epidemiológico.

– Recuento leucocitario < 20.000/mm3.

– PCR sérica <30 mg/l.

– No ingesta previa de antibiótico.

– Edad >2 años.

Ante la duda de que un paciente pueda padecer una
meningitis bacteriana ingresará en el hospital con
tratamiento Ab hasta la llegada de cultivos. El patrón
linfocítico con glucosa normal tiene como causas
principales la meningitis viral o la meningitis neoplásica
y el patrón linfocítico con glucosa disminuida, por
su parte, es consecuencia de la meningitis tuberculosa o
micótica. El patrón purulento tiene gran cantidad
de polimorfonucleares con niveles de glucosa disminuidos y
elevación en las proteínas. La causa más
frecuente es la meningitis bacteriana. El recuento celular en el
LCR de la mayoría de las meningitis bacterianas
varía entre 100 a 5.000 células por mm3 de las
cuales el 80% son neutrófilos. El cultivo y la
tinción de Gram del LCR centrifugado son fundamentales y
suelen ser positivos en 70% de los pacientes que no han recibido
antibióticos previos. Cuando la tinción de Gram es
negativa se recomienda realizar la prueba de aglutinación
con látex con antígenos específicos para
neumococo, meningococo y Cryptococcus neoformans útil
sobre todo en los casos parcialmente tratados. También se
practica tinción y cultivo para micobacterias, examen de
tinta china para hongos y evaluación en fresco para buscar
ambas. El hemocultivo es pertinente, pues en el 40 a 80% de los
pacientes, dependiendo del germen, suelen obtenerse resultados
positivos .Se debe realizar VDRL en sangre y líquido
cefalorraquídeo. Es aconsejable realizar, si el cuadro lo
amerita, radiografías de tórax, senos paranasales y
mastoides y tomografía computadorizada
cerebral.(4)

Tratamiento

El descanso, hidratación, antitérmicos, y
medicamentos anti-inflamatorios se puede dar cuando sea
necesario, de iniciar la terapia antimicrobiana empírica
de la meningitis bacteriana a la espera de la causa para ser
identificados. Por vía intravenosa (IV) los
antibióticos deben ser administrado inmediatamente si se
sospecha de meningitis bacteriana.

Los pacientes con signos y síntomas de meningitis
viral deben recibir aciclovir para reducir tempranamente, la
encefalitis por virus herpes simple. La terapia puede ser
modificada según los resultados de los cultivos con
tinción de gram, y la prueba de PCR que se disponga. Los
pacientes en condición inestable no tienen necesidad de
ingreso en la unidad de cuidados críticos para la
protección de las vías respiratorias, los controles
neurológicos, y la prevención de complicaciones
secundarias.

Los enterovirus y VHS son cada uno capaz de causar un
shock séptico viral en recién nacidos y lactantes.
En estos pacientes jóvenes, el antibacteriano de amplio
espectro de cobertura y el aciclovir se debe instituir tan pronto
como se sospeche el diagnóstico. Se debe prestar especial
atención a los líquidos y el balance de
electrolitos (especialmente sodio), ya que se ha informado
síndrome inadecuado de hormona antidiuretica. La
restricción de líquidos, diuréticos y, en
raras ocasiones, la infusión de solución salina
hipertónica se puede utilizar para corregir la
hiponatremia. Prevención de las infecciones secundarias de
las vías urinarias y sistemas pulmonar es de primordial
importancia.

Esperando los resultados del LP no debe retrasar la
administración de antibióticos cuando se justifique
por razones clínicas. La cobertura de amplio espectro se
logra con ampicilina y una cefalosporina de tercera
generación (ceftriaxona o cefotaxima, ceftazidima
también se puede utilizar). Los aminoglucósidos son
utilizados en las infecciones graves en los recién nacidos
o niños. Medicamentos antituberculosos,
antifúngicos, y los medicamentos antirretrovirales se
reservan para los casos clínicamente confirmados por
laboratorio o sugeridos.

Las convulsiones deben ser tratadas inmediatamente con
anticonvulsivos IV, como el lorazepam, la fenitoína,
midazolam o un barbitúrico. Los pacientes inconscientes
con encefalitis viral puede estar en estatus epiléptico no
convulsivo, y el EEG se utiliza para revelar y controlar las
convulsiones subclínicas.

El edema cerebral se produce en los casos de meningitis
grave y puede requerir el control de la presión
intracraneal mediante la infusión de manitol (1 g / kg
dosis inicial, seguido de 0,25-0,5 g / kg cada 6 horas), IV
dexametasona, o la intubación y la hiperventilación
moderada, con PCO2 arterial alrededor 28-30 mm de Hg. La
colocación de un monitor de la presión intracraneal
con la presión intraparenquimatosa translúcidas se
recomienda en estos casos.

Varios medicamentos antivirales están siendo
probados en la población general, su impacto en la
prevención de las posibles secuelas, rara de la meningitis
viral no ha sido aún establecida. En las infecciones
víricas herpéticas, el aciclovir es
significativamente beneficioso sólo si se le da muy
temprano en el curso de la infección. Los casos
sospechosos deben ser tratados tan pronto como sea posible, en
casos complicados por las convulsiones, encefalitis se asume y el
aciclovir se debe iniciar terapia anti-VIH se inicia cuando la
historia del paciente o factores de riesgo asociados sugieren las
primeras fases de la meningoencefalitis por el VIH.

El ganciclovir para citomegalovirus de infecciones
relacionadas se reserva para casos graves con cultivo positivo
CMV o cuando una infección congénita o de una
infección relacionada con el SIDA se sospecha
fuertemente.

La administración de Ig IV a los recién
nacidos con meningitis por enterovirus mayoría ha tenido
un éxito ocasional y se reserva para los casos más
graves que carecen de otras opciones terapéuticas. El
tratamiento quirúrgico se indica generalmente en pacientes
con meningitis viral. En las pacientes en los cuales es
complicado por la meningitis viral hidrocefalia, un procedimiento
de desviación CSF, como ventriculoperitoneal (VP) o
derivación LP, puede ser requerido.
Ventriculostomía con un sistema de recolección
externa se indica en los casos raros de hidrocefalia aguda.
(6)

Conclusiones

La meningitis viral es una enfermedad que le plantea al
clínico un verdadero reto, no solo porque se requiere un
alto nivel de sospecha sino porque se relaciona con una
incidencia alta de secuelas neurológicas a largo plazo.
Los virus representan alrededor del 80 a 85 % o más de las
causas de la meningitis, es decir, la más frecuente de las
afecciones de la meningitis. Recordar que la meningitis causada
por virus es casi siempre benigna y suele curarse sin
ningún tratamiento específico si el paciente no
está inmunocomprometido. Llegando a tal punto, que la
mayoría de las personas alrededor del mundo ha padecido de
meningitis viral a lo largo de su vida y no se ha dado cuenta. Su
etiología es amplia por la presencia de enfermedades
infecciosas que puede presentar un paciente principalmente en
niños pero deben tenerse en cuenta causas infecciosas como
las bacterianas fúngicas y otras. Es importante las
medidas de prevención mediante la aplicación de
vacunas para sarampión, parotiditis, varicela,
gastroenteritis, que actualmente sabemos que la cobertura esta
prácticamente al 100 % existen aún zonas
geográficas en las cuales no son cubiertas, y por tanto si
no hay una educación en salud en las mismas que
normalmente son de bajo nivel socioeconómico el riesgo de
esta enfermedad aumenta. Por lo que también nos debemos
enfocar a la higiene ambiental para su correcta
prevención. Para su correcto tratamiento es importante
identificar prontamente el microorganismo causal, de modo que se
pueda hacer un enfoque terapéutico específico. El
tratamiento es principalmente es de apoyo. El descanso,
hidratación, antitérmicos, y el dolor o
medicamentos anti-inflamatorios se puede dar cuando sea
necesario, de iniciar la terapia antimicrobiana empírica
de la meningitis bacteriana a la espera de la causa para ser
identificados. Por vía intravenosa (IV) de
antibióticos debe ser administrado inmediatamente si se
sospecha de meningitis bacteriana. Y de acuerdo a la comorbilidad
que el paciente presente por ejemplo en los inmunocomprometidos,
deben contar con una vigilancia estrecha ya que son más
susceptibles a complicaciones y por tanto un manejo en unidad de
cuidados intensivos si así lo requieran.

Bibliografía

1.- Ratchford N J. La meningitis viral.
http://www.medmerits.com/index.php. Citado abril 2012.

2.- S. L. Grenón, M. L. Robledo, M. H. Von
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Microbiología (2008) 40: 41-46.

3.- Cisterna M. D, Palacios G, Rivero K, Girard G,
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4.- López P. Meningitis. Centro
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6.- Morales Bedoya A, Alonso Palacio LM. Epidemiology of
the meningitis A socioeconomic vision. Vol. 22, N° 2,
2006.

7. – Cordia Wan, Roos K L. Viral Meningitis Clinical
Presentation. Medscape. Updated: Mar 29, 2011

Autor:

Constantina Meneses
Ramirez

30- ABRIL- 2012