Predictores eléctricos de complicaciones y muerte en el Síndrome Coronario Agudo

Resumen

Se realizó un estudio observacional
analítico de cohorte, longitudinal y prospectivo con
pacientes en la Unidad de Cuidados intensivos con
diagnóstico de Síndrome coronario agudo con el
objetivo de evaluar los cambios electrocardiográficos que
más se asocian a complicaciones y muerte. El universo
estuvo constituido por los 221 pacientes que ingresaron en la UCI
del Hospital "Comandante Pinares", en el periodo comprendido
entre Enero 2009-Diciembre 2010. Se tomo una muestra aleatoria de
86 pacientes de la cual se obtuvo la información a
través de la evaluación de los electrocardiogramas
iniciales, evolutivos y de los datos de las historias
clínicas, registrándose en una hoja de
cálculo de Microsoft Office Excel, edad,
diagnóstico al ingreso, cambio inicial y evolutivos del
ECG, complicaciones y muerte. Se confeccionó una base
datos computarizada en hojas de cálculo de Microsoft
Office Excel, se utilizó el paquete estadístico
SPSS y con técnicas de estadística descriptiva e
inferencial fueron procesadas las variables con un nivel de
significación del 95%.Los resultados de la
investigación se muestran a través de tablas de
contingencia y gráficos concluyéndose que el
síndrome coronario agudo es más frecuente en los
pacientes mayores de 60 años. Existió una mayor
frecuencia de insuficiencia cardiaca y el shock
cardiogénico. Los cambios registrados en los
electrocardiogramas al ingreso fueron, la elevación del
segmento ST y los cambios en la onda T. Los cambios
electrocardiográficos evolutivos en orden de frecuencia
fueron, los bloqueos de ramas, seguidos de Onda Q
patológica y las arritmias sinusales. Hay dependencia
entre la aparición de cambios electro
cardiográficos y la aparición de
complicaciones.

Palabras claves: predictores eléctricos;
complicaciones, síndrome coronario agudo.

Consideraciones
generales

La enfermedad de arterias coronarias es la entidad
patológica aislada de mayor importancia en los
países más desarrollados e industrializados del
mundo moderno. En Estados Unidos (EU) se presentan de 500 000 a
1000 000 muertes anuales por enfermedad cardíaca
isquémica. La Cardiopatía Isquémica (CI) es
la principal causa de fallecimientos en uno y otro sexo.
(1)

La carga económica que representa esta enfermedad
es extraordinaria, pues se ha calculado que cada año se
pierden en EU de 50 000 a 100 000 millones de dólares en
intervenciones médicas y salarios. (1-3)

En Cuba, la situación epidemiológica de la
CI es semejante al resto del mundo. El 17% de nuestra
población padece la enfermedad. El 27.9% fallece por una
enfermedad cardíaca y de ellos el 80 % se debe a una CI.
(3)(4) Aproximadamente 14400 cubanos mueren por esta
patología cada año, en Pinar del Río la tasa
de mortalidad por enfermedades del corazón ha llegado a
201 por 100 000 hab. siendo también en su inmensa
mayoría por CI. De estas evidencias se desprenden los
grandes esfuerzos que tiene que realizar nuestro sistema de salud
para poder contrarrestar esta grave dolencia. (5)

Desde el decenio de 1960 se ha observado una tendencia
descendente y alentadora en las tasas de muerte por enfermedad de
las arterias coronarias. (1-3)(5).

Han sido sustanciales los avances logrados en los
tratamientos farmacológicos y en las intervenciones
quirúrgicas y hemodinámicas de la enfermedad.
.Lograr el abordaje de las arterias coronarias a través de
catéteres sin abrir quirúrgicamente el
tórax, sin dudas constituyó un gran aporte tanto en
el diagnóstico como en el tratamiento de estas afecciones
(6-8).

Las técnicas utilizadas en el laboratorio de
cateterismo cardíaco han evolucionado con el tiempo, de
tal manera que de ser recursos puramente diagnóstico y de
investigación, ahora se han convertido en métodos
activos que a veces salvan la vida del enfermo (9-15)

Cuando nos acercamos al próximo milenio, la
enfermedad Cardiovascular sigue siendo la principal causa de
morbi-mortalidad en el mundo industrializado (16,17).

Nunca como hoy se realizan más esfuerzos para
mejorar el diagnóstico y tratamiento de las
cardiopatías. Sin embargo, a pesar de la gran
sofisticación de las nuevas y variadas técnicas de
imagen, el Electrocardiograma sigue siendo la técnica
más empleada en el diagnóstico de los pacientes con
enfermedad cardíaca conocida o sospechada
(18,19)

El electrocardiograma (ECG) es un registro lineal de la
actividad eléctrica del corazón
(despolarización y repolarización del
músculo cardíaco) que se va sucediendo en el tiempo
y es la técnica diagnóstica "ORO" para el estudio
de las arritmias cardíacas, trastornos de la
conducción y síndrome de preexitación. Es
fundamental para el diagnóstico y valoración de la
isquemia miocárdica, especialmente del Infarto Agudo del
Miocardio. Aunque su utilidad es variable en el resto de las
cardiopatías y en otras enfermedades y situaciones
diversas. La práctica de un ECG es en muchas de estas
situaciones obligada por su sencillez, economía y valor
potencial, es también muy útil en estudios
epidemiológicos (20, 21)

Para la estratificación del riesgo cardiovascular
en pacientes con enfermedad isquémica del corazón
se han utilizado tanto criterios clínicos como de estudios
que van desde los más simples como un ECG o una prueba
ergométrica hasta los más complejos como la
ecocardiografía doppler, los estudios nucleares de
perfusión miocárdica, la coronariografía y
más recientemente las imágenes tridimensionales y
la tomografía multicorte; cada uno aportando criterios que
permiten valoración del riesgo y con mucha mayor
especificidad y sensibilidad son los elementos que aportan todos
en su conjunto (22 – 26)

La realidad de la mayoría de los centros
hospitalarios demuestra que no es posible económicamente
contar con todos los avances que en cardiología han
aparecido en las últimas décadas, pues es necesaria
para estos estudios una tecnología millonaria que solo
está disponible para algunas regiones del primer mundo.
Sin embargo las enfermedades isquémicas cardiovasculares
siguen apareciendo con altos índices de incidencia y
prevalencia, aportando además un número importante
de muertes (27)

Para el Hospital General Docente "Comandante Pinares"
del municipio de San Cristóbal se hace bien complejo
estratificar el riesgo cardiovascular si se tienen en cuenta las
limitadas posibilidades de medios diagnósticos con que
cuenta, es evidente por tanto, que en un centro como este se
explote al máximo las posibilidades pronósticas de
la clínica y del electrocardiograma.

En todos los artículos e investigaciones donde se
ha intentado estratificar el riesgo cardiovascular se han tenido
en cuenta los criterios eléctricos, haciéndose
mención a trastornos del ritmo cardíaco, cambios
mantenidos del segmento ST, taquicardia sinusal sostenida,
trastornos de la conducción y otros (28, 29).

Teniendo en cuenta estos elementos, se decide
desarrollar una investigación que nos permita resolver el
siguiente problema científico:

¿Se pueden encontrar en un ECG cambios
eléctricos capaces de predecir la posibilidad de
complicaciones y muerte en pacientes con diagnóstico de
síndrome coronario agudo?

¿Cuales son los cambios eléctricos del ECG
que más se asocian con complicaciones y muerte en estos
pacientes?

Objetivos

El Objetivo general es : Evaluar los cambios
eléctricos del electrocardiograma que más se
asocian a complicaciones y muerte en pacientes con
síndrome coronario agudo hospitalizados en la unidad de
cuidados intensivos del Hospital General Docente "Comandante
Pinares" en el período de febrero de 2009 a enero de
2011.

Los objetivos específicos son:

• Determinar los grupos de edades de mayor frecuencia
  en el síndrome coronario agudo.

• Identificar los principales cambios
  eléctricos registrados al ingreso y evolutivamente en
  los electrocardiogramas de los pacientes que conforman la
  muestra y relacionarlos con las complicaciones y la
  muerte.

Marco
Teórico

Tal como se utiliza actualmente el electrocardiograma
ECG representa el fruto de una serie de avances
tecnológicos y fisiológicos realizados en los dos
últimos siglos, Walles registró directamente los
potenciales cardiacos en 1887. En 1901, Einhoven inventó
el galvanómetro de cuerda, que ofrecía un
método fiable y directo para registrar la actividad
eléctrica del corazón. Hacia 1910 el uso del
galvanómetro de cuerda había pasado de los
laboratorios experimentales a la práctica clínica.
(1)

Los sucesivos avances posteriores se apoyaron en los
sólidos cimientos proporcionados por los primeros
electrocardiógrafos. El resultado se ha convertido en una
herramienta clínica muy utilizada y de enorme valor
clínico para la detección y el diagnóstico
de una gran variedad de trastornos cardíacos y
también es una técnica que ha constribuido al mejor
conocimiento y tratamiento de casi todo tipo de
cardiopatías. La electrocardiografía es el
método más directo para evaluar las
anomalías del ritmo cardiaco. Por otra parte el ECG es un
medio esencial en el tratamiento de anomalías
metabólicas importantes, como la hiperpotasemia y otras
anomalías electrolíticas. (1)

Cada año se realizan más de 7 millones de
ECG en Estados Unidos lo que convierte al ECG como la prueba
cardiovascular más frecuente y antigua.

El ECG es una prueba fundamental en el
diagnóstico de los síndromes coronarios agudos, los
hallazgos varían considerablemente dependiendo de 4
factores destacados.1) la duración del proceso
isquémico,2) la extensión,3) la topografía
(anterior o ínfero posterior y ventricular derecho y 4) la
presencia de otras anomalías subyacentes, por ejemplo:
bloqueo de rama izquierda, síndrome de Wolf Parkinson
White o patrones de marcapasos que pueden ocupar o alterar los
patrones clásicos. (1)

Cuando la isquemia es transmural (ya esté
causadas por corrientes tensiónales diastólicas
sistólicas o ambas), el vector ST puede desviarse hacia
las capas externas (epicardio) y sobre las zonas
isquémicas, aparecen una elevación del ST y a veces
aparecen ondas T positivas muy altas (hiperagudas). Puede
registrarse depresiones recíprocas en las derivaciones que
reflejan la superficie lateral del corazón. En ocasiones
los cambios recíprocos pueden ser más aparentes que
las elevaciones primarias del ST. Cuando la isquemia se limita
fundamentalmente al subendocardio, el vector ST general suele
desviarse hacia la capa ventricular izquierda y la cavidad
ventricular, de modo que las derivaciones situadas encima (las
precordiales anteriores) registran una depresión del ST
del mismo en AVL, este de isquemia subendocárdica es
hallazgo típico del durante el episodio espontáneo
de agina de pecho o durante la isquemia sintomático
(silenciosa) reducida por las pruebas de esfuerzo o con
fármacos. Son varios los factores que pueden influir en la
amplitud de las desviaciones del ST durante la isquemia aguda una
desviación o depresión profunda del ST suele
indicar isquemias muy graves. Por el contrario la
resolución rápida de la elevación del ST
tras el tratamiento trambólico o la angioplastia primaria
es un indicador específico de repercusión
satisfactoria. No obstante estas correlaciones no son
universales, ya que la isquemia grave o incluso el infarto puede
acompañarse de cambios leves o incluso nulos en
ST·T. por otra parte, las elevaciones del ST pueden ir
acompañadas o precedidos por un aumento relativo de la
amplitud de la onda T (ondas T hiperagudas), como parte del
patrón de corriente lesional atribuible a la isquemia con
o sin infarto. (1)

Son casos de infarto, las anomalías de la
repolarización (ST·T) suelen acompañarse de
cambiar en la de desporalización (QRS). La necrosis de una
cantidad suficiente de tejidos miocárdico puede reducir la
amplitud de las ondas R o Q en las derivaciones, anteriores,
laterales o inferiores resultado de la pérdida de las
fuerzas eléctricas en las zonas infartadas. En otros
tiempos se consideraban que las ondas Q anormales eran
indicadores de infartos subendocárdicos (no transmurales)
y no producían ondas Q. sin embargo estudian minuciosas en
las que se ha correlacionados la anatomía
patológica y los registros del ECG experimentales y
clínicos han demostrado que pueden producirse infartos
transmurales sin ondas Q. y que los infartos
subendocárdicos pueden asociarse a veces a ondas Q. por
consiguiente, es mejor clasificar los infartos desde el punto de
vista electrocardiográficos como infartos con ondas Q"" y
"ondas Q" no como transmurales o no transmurales,
basándose en el ECG los hallazgos pueden variar
ligeramente con los infartos posteriores y laterales.
(1)

No es frecuente que el ECG se normalice tras un infarto
de ondas Q pero puede suceder, especialmente con los infartos de
menor extensión y cuando mejoran la fracción de
eyección ventricular izquierda y la movilidad de la pared
regional. Esto suele asociarse a una recanalización
espontánea o a una buena circulación colateral y
constituyen un signo de buen pronóstico. Por el contrario,
la persistencia de las ondas Q y la elevación del ST
varias semanas (o más) después de un infarto suele
implicar una anomalía grave en la motilidad de la pared
subyacentes (zonas acinética o discinética) o
aunque no necesariamente un aneurisma ventricular franco. La
presencia de un complejo Rst" o parecida en las derivaciones
torácicas izquierdas medias o en la derivación es
otro indicador conocido de aneurisma ventricular. (1)

La elevación isquémica de ST y las ondas T
hiperagudas son el primer signo de infarto agudo y generalmente
van seguidas de un período de varias horas o días
en los que se observa una inversión evolutiva de las ondas
T y a veces la aparición de ondas Q en las mismas
derivaciones. La inversión de la onda T durante la
isquemia evolutiva o crónica se relaciona con una mayor
duración de los potenciales de acción ventricular y
estos cambios isquémicos suelen asociarse a una
prolongación de QT la inversión de las ondas T
puede desaparecer al cabo de varios días o semanas, o
persistir de formas indefinidas. La magnitud del infarto
importante en la evolución de las ondas T que en un
estudio, las T que se asociaron a infartos transmurales con
fibrosis de toda la pared. Por el contrario las ondas T que eran
positivas en las derivaciones con ondas Q correspondieron con en
el interior de la pared. (1)

Una isquemia transmural reversible causada, por ejemplo:
por un vasoespasmo puede inducir una elevación transitoria
del segmento ST. Este patrón es el marcador ECG de
dependiendo de la gravedad y derivación de esa isquemia
sin infarto, la elevación de ST puede desaparecer
totalmente en pocos minutos o dar mayor a una inversión de
la onda T que puede persistir durantes horas o incluso
días. Algunos puntos con dolor torácico de tipo
isquémico presentan una inversión profunda de las
ondas T coronarias en distintas derivaciones precordiales (por
ejemplo V1·V6), con o sin aumento de las encinas
cardiacas. Este hallazgo suele ser consecuencia de una isquemia
grave, asociada a una estenosis grave en el sistema de la arteria
descendente anterior izquierda. En realidad la inversión
de la onda T puede ir precedida de una elevación pasajera
de ST que ha desaparecido cuando el paciente llega al hospital.
Estas inversiones de la onda T en el contexto de una angina
inestable con una hipocinesia segmentaria de la pared anterior.
(1)

El diagnostico del síndrome coronario agudo sin
elevación del segmento ST es más difícil de
establecer que el de síndrome coronario agudo con
elevación del segmento ST y, por lo tanto, su
prevalecía es más difícil de estimar.
Además, recientemente se ha introducido una nueva
definición de infarto miocárdico que tiene en
cuenta el uso biomarcadores de muerte celular más
específicos y sensibles. La mortalidad hospitalaria es
más alta en los pacientes con infarto miocardio agudo con
elevación del segmento ST que en síndrome coronario
agudo sin elevación del segmento ST (el 7 y el 5%,
respectivamente), pero a los 6 meses las tasas de mortalidad son
muy parecidas (el 12 y el 13%, respectivamente) (6).

los ochenta se observaron datos epidemiológicos
en los que la serología positiva a algunas bacterias,
especialmente Chlamydia pneumoniae y Helicobacter
pylori, tenía relación con la
cardiopatía isquémica. Posteriormente se publicaron
dos Las implicaciones para el tratamiento son las siguientes:
síndrome coronario agudo sin elevación del segmento
ST son más frecuentes que infarto miocardio agudo con
elevación del segmento ST, Al contrario de lo que ocurre
en el infarto miocardio agudo con elevación del segmento
ST, en que la mayoría de los episodios tienen lugar antes
o poco después de la presentación, en los
síndrome coronario agudo sin elevación del segmento
ST los episodios continúan durante días y semanas y
la mortalidad de ambos son comparables a los 6 meses. Esto
implica que la estrategia de tratamiento del síndrome
coronario agudo sin elevación del segmento ST tiene que
dirigirse a los requerimientos de la fase aguda y al tratamiento
a largo plazo (16,17).

Los síndromes coronarios agudos son una
manifestación de la aterosclerosis que pone en riesgo la
vida del paciente y normalmente se precipita por aparición
de una trombosis aguda, inducida por la rotura o la
erosión de una placa aterosclerótica, con sin
vasoconstricción concomitante, que produce una
reducción súbita y crítica del flujo
sanguíneo. En el complejo proceso de rotura de una placa
se ha demostrado que la inflamación es un elemento
fisiopatológico clave. En casos esporádicos, los
síndromes coronarios agudos pueden tener una
etiología no aterosclerótica, como la arteritis, la
disección, la tromboembolia, las anomalías
congénitas, la adicción a la cocaína y las
complicaciones del cateterismo cardiaco.

La aterosclerosis es una enfermedad fibroproliferativa,
inmunoinflamatoria y multifocal crónica de las arterias de
tamaño mediano y grande, causada por un acumulación
lipídica (18). La enfermedad arterial coronaria incluye
dos procesos distintos: un proceso constante y apenas reversible
que produce un estrechamiento luminal (aterosclerosis) gradual y
lento, en décadas, y un proceso dinámico y
potencialmente reversible que modifica la progresión lenta
hacia una forma súbita e impredecible y causa una
rápida oclusión coronaria parcial o completa
(trombosis, vasospasmo o ambos). Por lo tanto, Las lesiones
coronarias sintomáticas contienen una mezcla variable de
ateresclerosis crónica y trombosis aguda. Puesto que la
naturaleza exacta de esta mezcla no se conoce en cada paciente, a
menudo se utiliza el término aterotrombosis. Generalmente
la aterosclerosis predomina en las lesiones que originan la
angina estable crónica, mientras que la trombosis es el
componente esencial de las lesiones que desencadenan los
síndromes coronarios agudos.

Algunos de los elementos clave de la
fisiopatología de esta enfermedad se describen porque son
muy importantes para entender las estrategias
terapéuticas. 1) La placa vulnerable: los síntomas
súbitos e improvistos parecen estar relacionados con
rotura de la placa. Las placas que tienen mayor propensión
a la inestabilidad y la rotura tienen un núcleo
lipídico grande, baja densidad de células
musculares lisas, alta concentración de células
inflamatorias y una delgada capsula fibrosa que recubre el
núcleo lipídico, en contraste con las placas
estable. La vulnerabilidad de la placa también puede
depender del estrés de la pared, localización y el
tamaño de la placa y el impacto del flujo contra la
superficie luminal de la placa. Además de rotura de la
placa, la erosión de la placa es otro de los mecanismos
subyacentes. Cuando ocurre la erosión, el trombo se
adhiere a la superficie de la placa, mientras que en los casos de
rotura de la placa el trombo afecta a las capas más
profundas que se encuentra bajo el núcleo lipídico.
2) Trombosis coronaria: El papel fundamental de trombosis en los
síndromes coronarios agudos se ha demostrado ampliamente a
partir de datos de autopsias Y por detención
angiográfica y angioscópica de los trombos en el
lugar de la lesión causal. La trombosis coronaria se suele
desarrollar en el lugar de la placa vulnerable. El trombo es rico
en fibrina y completamente oclusivo en los infartos
miocárdicos con segmento ST elevado, mientras que es rico
en plaquetas y parcial o intermitente oclusivo en los
síndromes coronarios agudos sin ST elevado. 3) El paciente
vulnerable: Placas inestables difusas con complicaciones
trombóticas.

4) Aterosclerosis acelerada: progresión
rápida de estenosis preexistente 5) Disfunción
endotelial vasodilatadora: Se ha demostrado que el endotelio es
un órgano multifuncional cuya integridad es esencial. 6)
Mecanismos secundarios: Mecanismos extracardiaco pueden causar un
aumento critico en el consumo miocárdico de oxigeno como
son la fiebre, la taquicardia, la tirotoxicosis, el estado
hiperadrenérgico, estrés emocional súbito y
el aumento de la poscarga ventricular izquierda, Los relacionados
con una disminución de la liberación de oxigeno en
el miocardio son la anemia, metahemoglobinemia y la
hipoxemia.

6) Daño miocárdico: Diversos grados de
necrosis (19-21).

En los síndromes coronarios agudos, el
diagnóstico y la estratificación del riesgo
están estrechamente ligados. Los pacientes con
síndromes coronarios agudos sin segmento ST elevado tienen
un elevado riesgo Infarto miocárdico o muerte. El riesgo
debe ser atendido continuo.

Que el crecimiento de la lesión
aterosclerótica se acompaña de remodelado
adaptativo de la arteria lesionada, de forma que inicialmente la
lesión crece hacia el exterior. En esta fase, el
análisis de la luz coronaria no permite identificar
ninguna alteración, mientras que el análisis de la
pared arterial sí que muestra su existencia.
Únicamente se hará visible por
«luminografía» cuando la arteria agote su
capacidad de remodelado. En este estadio la lesión ya
tiene un diámetro > 50% del lumen arterial. Por tanto,
cuando en una coronariografía se observan arterias
coronarias sin lesiones angiográficas significativas no
debemos pensar necesariamente en arterias coronarias sanas. En la
actualidad se empieza a dar la relevancia que merece a la
biología de la placa, la actividad de placa, que es la que
confiere el riesgo a una lesión de producir un
síndrome coronario agudo (SCA), más que su grado de
estenosis luminar. Las lesiones biológicamente más
activas tienen una serie de características diferenciales
respecto de las más quiescentes. Son
características morfológicas (como, p. ej., la
presencia de un núcleo lipídico y de un casquete
fibroso delgado) e inflamatorias, con un gran infiltrado de
macrófagos y linfocitos, y una gran producción de
moléculas que destruyen el citoesqueleto de la placa
aterosclerótica (citocinas o metaloproteinasas, entre
otras) y una disminución de la síntesis de
proteínas, como el colágeno, que confieren
estabilidad a la placa.

Las opciones de tratamiento que se describen en la
actualidad están basadas en la evidencia obtenida de
numerosos estudios clínicos o metaanálisis. Se
trata de cuatro categorías de tratamiento agudo: agentes
antiisquémicos, anticoagulantes, antiplaquetarios y
revascularización coronaria. Normalmente, el enfoque
terapéutico se basa en si el paciente va a recibir
únicamente tratamiento médico o además va a
ser referido a angiografía y revascularización.
Muchas de las opciones de tratamiento han sido evaluadas
más de dos décadas atrás o se han probado
solamente en subgrupos específicos de pacientes. Los
fármacos antiisquémicos reducen el consumo
miocárdico de oxígeno (disminuyen la frecuencia
cardiaca, bajan la presión arterial o deprimen la
contractilidad ventricular izquierda) y/o inducen
vasodilatación. Los bloqueadores beta a evidencia de los
efectos beneficiosos en la angina inestable se basa en un
número limitado de datos procedentes de estudios
aleatorizados, junto con consideraciones fisiopatológicas
y la extrapolación a partir de la experiencia en la angina
estable y el IAMCEST. Los bloqueadores beta inhiben de forma
competitiva los efectos miocárdicos de las catecolaminas
circulantes. En los SCASEST, los principales beneficios de los
bloqueadores beta están relacionados con sus efectos en
los receptores beta1, que producen una disminución del
consumo miocárdico de oxígeno. Dos estudios
aleatorizados y a doble ciego han comparado los bloqueadores beta
con placebo en la angina inestable. Un metaanálisis ha
señalado que el tratamiento con bloqueadores beta se
asociaba a un 13% de reducción relativa en el riesgo de
progresión hacia IAMCEST. Aunque no se ha demostrado los
SCASEST en estos estudios relativamente pequeños, los
resultados pueden extrapolarse a partir de estudios
clínicos aleatorizados de mayor tamaño sobre
bloqueadores beta en pacientes con IM no eleccionados. Los
bloqueadores beta están recomendados en los SCASEST en
ausencia de contraindicaciones y, normalmente, son bien
tolerados. En la mayoría de los casos, el tratamiento oral
es suficiente. La frecuencia cardiaca diana para un buen efecto
del tratamiento debe estar entre 50 y 60 lat / min. Los pacientes
con una alteración significativa de la conducción
auriculoventricular, historia de asma o disfunción
ventricular izquierda aguda no deben recibir bloqueadores beta.
El uso de nitratos en la angina inestable se basa
fundamentalmente en consideraciones fisiopatológicas y la
experiencia clínica. Los beneficios terapéuticos de
los nitratos y otras clases similares de fármacos como las
sidnoniminas se relacionan con sus efectos en la
circulación periférica y coronaria. El principal
beneficio terapéutico probablemente esté
relacionado con los efectos venodilatadores, que producen una
reducción en la precarga miocárdica y el volumen
telediastólico del ventrículo izquierdo, lo que da
lugar a una disminución en el consumo miocárdico de
oxígeno. Además, los nitratos producen
dilatación tanto de las arterias coronarias normales como
de las ateroscleróticas y aumentan el flujo coronario
colateral. Los estudios con nitratos en la angina inestable han
sido pequeños y observacionales.

La Cardiopatía Isquémica, con su ya bien
conocida alta incidencia en el cuadro de morbimortalidad de los
países del mundo desarrollado y de los que no lo son
tanto, pero que su cuadro de salud se asemeja al de ellos como es
el caso de Cuba, es la principal causa de fallecimiento en uno y
otro sexo (12).

Siendo las enfermedades del corazón la primera
causa de muerte en Cuba, en el año 2000 fallecieron 20,173
personas. El 17% de nuestra población padece la
enfermedad. El 27,9% fallece por una enfermedad cardiaca y de
ellos el 80 % se debe a una cardiopatía isquémica.
Aproximadamente 14,400 cubanos mueren por esta patología
cada año, en Pinar del Río la tasa de mortalidad
por enfermedades del corazón ha llegado a 201 por 100,000
habitantes. Siendo también en su inmensa mayoría
por cardiopatía isquémica (38) De estas evidencias
se desprenden los grandes esfuerzos que tiene que realizar
nuestro sistema de salud para poder contrarrestar esta grave
dolencia por lo tanto la terapéutica de este
síndrome debe estar encaminado a la prevención.

Control
Semántico

SCASEST: Síndrome coronario agudo
sin elevación del ST.

SCACEST: Síndrome coronario agudo
con elevación del ST.

IMA: Infarto agudo del
miocardio.

FARVR: Fibrilación auricular con
respuesta ventricular rápida.

HVI: Hipertrofia ventricular
izquierda

EAP: Edema agudo del pulmón

IRA-VMA: Insuficiencia respiratoria aguda en
ventilación mecánica artificial

NAI Nosocomial: Neumopatía aguda inflamatoria
intrahospitalaria

PCR: Parada cardio-respiratoria

TEP: Tromboembolismo del pulmón

UCI: Unidad de cuidados intensivos

Diseño
Metodológico

5.1 Aspectos Generales del estudio.

Se realizó un estudio observacional
analítico de cohorte, longitudinal y prospectivo con
pacientes que ingresaron en la Unidad de Cuidados intensivos con
diagnóstico de Síndrome Coronario Agudo en
cualquiera de sus formas clínicas, con o sin cambios en el
electrocardiograma.

5.2 Universo y muestra.

El universo estuvo constituido por los 221 pacientes que
ingresaron en la UCI del Hospital "Comandante Pinares", en el
periodo comprendido entre Enero 2009 – Diciembre 2010 con el
diagnóstico de Síndrome Coronario Agudo. Se tomo
una muestra aleatoria de 86 pacientes para el estudio que
ingresaron con el diagnóstico clínico y/o
electrocardiográfico de Síndrome Coronario Agudo en
cualquiera de sus formas de presentación.

• Síndrome Coronario Agudo con elevación
  del segmento ST (SCACEST) que incluye Infarto
  miocárdico agudo con onda Q.

• Síndrome Coronario Agudo sin elevación
  del segmento ST (SCASEST) que incluye la Angina inestable
  aguda AIA e Infarto miocárdico agudo sin onda
  Q.

5.3 Operacionalizacion de las variables.

La información se obtuvo a través de la
evaluación, de los electrocardiogramas iniciales y
evolutivos de los pacientes que conforman la muestra y de los
datos de las historias clínicas.

En una hoja de cálculo de Microsoft Office Excel
se registró los datos siguientes: No. de Historia
Clínica, edad, diagnóstico al ingreso, cambios del
ECG inicial, cambios evolutivos del ECG, complicaciones y
muerte.

Los cambios iniciales y evolutivos en el ECG fueron las
principales variables de medición de respuesta y
respondieron a la siguiente operacionalización:

5.4. Métodos de recolección de la
información.

Se confeccionó una base datos computarizada en
hojas de cálculo de Microsoft Office Excel, se
utilizó el paquete estadístico SPSS y con
técnicas de estadística descriptiva e inferencial
fueron procesadas las variables con un nivel de
significación del 95%.

5.5. Análisis estadísticos.

Para cumplimentar los objetivos propuestos, se
analizaron las variables seleccionadas mediante el cálculo
del porcentaje (%) y la tasa como medidas de resumen para
variables cualitativas.

Se utilizó la prueba estadística
Chi-cuadrado de Pearson (x2) como método estándar
de análisis para evaluar la posible asociación
entre variables con un nivel de seguridad del 95% (a =
0.05).

Los resultados se presentan en forma tabular y
gráfica, utilizando para su tabulación,
cálculos de indicadores, tratamiento del texto y
demás componentes del informe final el paquete Office 2003
(Word y Excel), con ambiente de Windows XP.

Los resultados de la investigación se muestran a
través de tablas de contingencia y gráficos donde
la muestra se sometió a cálculos de frecuencia
relativa, frecuencia absoluta, tasas y porcientos, lo que
facilita su comprensión.

5.6. Aspectos éticos.

No se confecciona consentimiento informado para esta
investigación por ser un estudio observacional donde la
obtención de los datos fue puramente
documental.

Resultados y
discusiones

Tabla I. Diagnóstico al ingreso
según la edad y Síndrome Coronario Agudo en la UCI.
Hospital General Docente "Comandante Pinares". Año
2009-2011.

Fuente: Historias
Clínicas

En la Tabla I distribuimos los pacientes, con ambas
formas de presentación del síndrome coronario
agudo, según la edad encontrada que de forma general el
mayor por ciento de ellos tenían más de 60
años de edad. (1, 2,36-38)

En la literatura se recoge que la mayor incidencia de la
enfermedad ocurre en pacientes mayores de 50 años, lo que
se explica por la aparición de lesiones
ateroscleróticas en los vasos a medida que avanza la edad,
así como también por un aumento de la frecuencia de
factores de riesgo en estos pacientes y una disminución de
la capacidad funcional del miocardio; de donde se concluye que la
edad condiciona el peor pronóstico (36) Bertomeu
encontró una prevalencia de enfermedad cardiovascular en
general en los hipertensos mayores de 65 años de 68,3 %.
(37)

Se plantea que hasta la edad de 55 años el
varón sufre manifestaciones clínicas de isquemia
miocárdica con una frecuencia de 4 a 6 veces mayor que la
mujer. Esta diferencia entre ambos sexos tiende a anularse a
partir de los 70 años. La mayor incidencia de la
enfermedad en hombres está bien demostrada y tiene que ver
con la protección antiaterosclerótica
estrogénica a que están sometidas las mujeres en
períodos premenopáusicos. En varios estudios se
demuestra que las mujeres viven varios años más que
los hombres, considerando sobre todo que padecen más
tardíamente de cardiopatía isquémica que
constituye la primera causa de muerte en los países
desarrollados. Varios estudios han demostrado una
disminución de la incidencia de cardiopatía
isquémica en las mujeres posmenopáusicas que
tomaban estrógenos con respecto a las que no los tomaban,
asociación que había demostrado ser especialmente
beneficiosa en la prevención secundaria: las mujeres con
cardiopatía isquémica conocida que seguían
tratamiento hormonal tenían una recurrencia de eventos
menor, estimada entre un 35 y un 80%. (38-42)

Tabla II. Complicaciones cardiovasculares más
frecuentes relacionadas

con la edad en pacientes con Síndrome
Coronario Agudo ingresados en la UCI. Hospital General Docente
"Comandante Pinares". Año 2009-2011.

Fuente: Historias
Clínicas

En la Tabla II se representan las complicaciones
presentes en la muestra durante su evolución en la sala,
teniendo en cuenta que algunos pacientes presentaron más
de una complicación, existió una mayor frecuencia
de insuficiencia cardiaca (37.1%) y el shock cardiogénico
(22.6%). Con relación a la edad, el grupo mayor de 60
años aporto el 75.8% de las complicaciones
registradas.

Múltiples causas pueden producir un deterioro de
la función cardiaca, de suficiente magnitud como para
inducir el cuadro clínico de shock cardiogénico.
Sin embargo el infarto miocárdico agudo extenso sigue
siendo su causa más común, habitualmente cuando se
involucra una zona de miocardio mayor del 40%. En la era
pretrombolítica existían reportes de hasta un 50%
de shock cardiogénico en los eventos coronarios en
contrastes con estudios actuales de solo un 10% lo cual se
corresponde con nuestros resultados. (49,50)

Tabla III. Cambios más frecuentes encontrados
en el ECG inicial relacionados con la edad en pacientes con
Síndrome Coronario Agudo ingresados en la UCI. Hospital
general Docente "Comandante Pinares". Año
2009-2011.

Fuente: Historias
Clínicas

Distribuimos los cambios registrados en los
electrocardiogramas realizados al ingreso según grupos de
edades y los reflejamos en la Tabla III, encontrando que la
elevación del segmento ST alcanzó valores
significativos seguidos de los cambios en la onda T con 36.3% y
28.1% respectivamente. La edad que con mayor frecuencia se
registraron cambios eléctricos fue los mayores de 60
años (69.8%) Estos datos son importantes ya que el
electrocardiograma de reposo de 12 derivaciones sigue siendo la
herramienta de diagnostico de primera línea en la
evaluación del paciente con sospecha de síndrome
coronario agudo. Recomendando realizarlo en los primeros 10
minutos del ingreso. Hay que subrayar que un electrocardiograma
completamente normal no excluye la posibilidad de que halla
síndrome coronario agudo (36, 43,44).

Los cambios encontrados están en relación
con la frecuencia de ingreso de los pacientes con IMA, la
literatura corrobora que durante las primeras horas de
evolución del infarto, el hallazgo más importante
es la elevación del segmento ST. Sin embargo existen otros
reportes donde se plantea una alta incidencia del SCASEST, en un
estudio realizado en la ciudad de Rosario Argentina el 40% estuvo
representado por síndromes isquémicos agudos, de
ellos la angina inestable aguda y el infarto miocárdico
sin elevación de ST representaron el 70% y los infarto de
miocardio con elevación de ST el 20% ( 45-47)

Tabla IV. Cambios más frecuentes encontrados
en el ECG evolutivo

relacionados con la edad en pacientes con
Síndrome Coronario Agudo ingresados en la UCI. Hospital
General Docente "Comandante Pinares". Año
2009-2011.

Fuente: Historias
Clínicas

Se recogen los cambios registrados en los
electrocardiogramas durante la evolución de los pacientes
en UCI y los representamos en la Tabla IV con la edad,
evidenciándose que el mayor porciento de los pacientes
presentó modificaciones en el ECG con relación al
ingreso estuvo representado fundamentalmente por los bloqueos de
ramas con 48.7%, seguidos de Onda Q patológica con 43.6% y
las arritmias sinusales con el 38.5%. Hubo predominio del sexo
masculino y de los mayores de 60 años. Resultados
similares son encontrados en la bibliografía (25, 26,
43,47)

Tabla V. Grupo de edad con mayores
complicaciones en pacientes con síndrome coronario agudo
ingresados en la UCI. Hospital General Docente "Comandante
Pinares". Año 2009-2011.

Fuente: Historia
Clínica

En la Tabla V donde se relacionan la variable de edad y
la presencia o no de complicaciones no se observó
diferencia entre los grupos etarios estudiados y la
aparición o no de complicaciones en el curso de un
síndrome coronario agudo. Por lo que la edad por si sola
no constituye un factor de pronóstico en la
aparición de complicaciones.

Tabla VI. Relación de complicaciones y cambios
en el ECG inicial y evolutivo, según la edad de pacientes
con Síndrome Coronario Agudo ingresados en la UCI.
Hospital General Docente "Comandante Pinares". Año
2009-2011

Fuente: Historias
Clínicas

Cuando relacionamos estos cambios eléctricos de
aparición evolutiva con las complicaciones y la muerte
encontramos evidente dependencia, observándose cambios
electrocardiográficos iníciales en el 75% de
complicaciones graves En cuanto a los cambios en los ECG
evolutivos existió una correspondencia del 70% con
relación a la aparición de
complicaciones.

Las complicaciones del IMA son incidentes que de no
prevenirse o tratarse a tiempo, pueden dar al traste con todos
los esfuerzos realizados hasta ese momento. De ahí la
importancia que tienen en la actualidad las unidades de cuidados
coronarios y cuidados intensivos en los cuales se le pude dar
seguimiento evolutivo al evento coronario en sentido preventivo.
La naturaleza de las complicaciones estriba en tres direcciones:
miocardio isquémico (cambios en la onda T), miocardio
dañado (cambios en el segmento ST) e infarto en curso
(cambios de la onda Q). La muerte súbita tiene como base
la profunda desorganización eléctrica y
mecánica por la que atraviesa el corazón en las
primeras horas (43, 48,49, 51-53)

Lovesio y Colaboradores en estudios realizados plantean
que del 1% al 3% de los pacientes con angina inestable
morirá durante la fase aguda y del 4% al 7% sufrirá
infarto agudo del miocardio; mientras que del 8% al 15%
presentaran isquemia recurrente y da como elementos de riesgo a
corto plazo de muerte o infarto fatal a la angina con cambios
dinámicos en onda T, ondas Q patológicas,
depresión del segmento ST y edad mayor de 65 años.
El segundo marcador independiente de riesgo de sufrir eventos
graves en el análisis multivariado en los indicadores de
riesgo en el momento de presentación y durante la
evolución en los primeros días, es la persistencia
o nueva presentación de cambios en el EKG particularmente
infradesnivel o supradesnivel transitorios del segmento ST, los
cambios en la polaridad de la onda T no implica igual riesgo que
los del segmento ST (54-61)