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Anemia y Embarazo




Enviado por Fransisco Sánchez



Partes: 1, 2

  1. Concepto
  2. Patogenia
  3. Etiología
  4. Clasificación
  5. Anemia
    ferropénica
  6. Anemia
    megaloblástica
  7. Anemia
    hipoplásica
  8. Sicklemia o drepanocitemia
  9. Referencias
    Bibliográficas

Monografias.com

La anemia es considerada la enfermedad
más frecuente del estado grávidopuerperal, pues
ocurren cambios fisiológicos en la volemia y aumenta el
consumo de hierro elemental por las necesidades del feto en
desarrollo y la placenta, siendo la más frecuente la
anemia por déficit de hierro. La gestante anémica y
su hijo están frecuentemente expuestos a complicaciones,
algunas graves, que lo sitúan en la categoría de
alto riesgo. Con frecuencia el embarazo induce cambios
fisiológicos que contribuyen a confundir el
diagnóstico de diferentes enfermedades
hematológicas así como la evaluación de sus
tratamientos.

Concepto

En general la anemia se define como valores de
hemoglobina por debajo de las dos desviaciones estándares
de la media de una población normal. Esta
definición no se adapta al embarazo, dadas las
modificaciones en el volumen plasmático y en la masa
eritrocitaria que ocurren durante el mismo. Se considera como
anemia durante la gestación a la existencia de un nivel de
hemoglobina inferior a 110 g/L y un hematocrito de 33% o menos.
El concepto más aceptado es aquél que considera que
existe una anemia cuando los valores de hemoglobina se encuentran
por debajo de 11 g/dL en el primer y tercer trimestre, y por
debajo de 10,5 g/dL en el segundo trimestre. 1

Patogenia

Modificaciones hematológicas durante el
embarazo normal

  • 1. Aumento del volumen sanguíneo total.
    El incremento del volumen plasmático es mayor que el
    del volumen globular, desproporción que se manifiesta
    en la disminución de los valores del
    hematócrito. El incremento de la hemoglobina depende
    del contenido de hierro en la dieta y del aporte
    medicamentoso de éste.

  • 2. La concentración media de hierro en
    el suero de la gestante normal se encuentra disminuida con
    respecto a los valores promedio de la no gestante. La
    capacidad de fijación del hierro se considera que se
    encuentra aumentada.

  • 3. Ocurre una hiperfunción de la
    médula ósea y se encuentra acelerada la
    maduración de la serie roja. 2

Valores normales de la sangre durante la
gestación

1. Hemoglobina: 110 a 134 g/l.

2. Hematocrito: 34 a 42 %.

3. Recuento de los hematíes: 3 800 000 a 5 000
000/mm3.

4. Hierro sérico: 60 a 150 microgramos/100 mL,
equivalente de 6,6 a 26 micromol/l.

5. Reticulocitos: 0,5 – 1,5 %

6. Velocidad de sedimentación
eritrocítica: Aumenta progresivamente y llega a alrededor
de 45 mm en la primera hora durante el último
trimestre.

7. Recuento de leucocitos: 10 000 a 15 000/mm3. Durante
el parto pueden llegar a 20 000 " 30 000/mm3.

8. Recuento de plaquetas: 150 000 a 400 000/mm3.
3,4

Etiología

Las grandes causas de anemia se relacionan
con un aumento de las pérdidas durante las menstruaciones
(recordar el alto numero de usuarias de dispositivos
intrauterinos en quienes se ve un aumento del sangrado menstrual)
y con un menor aporte de hierro en la dieta. Sin embargo existen
múltiples etiologías que determinarán el
tipo de anemia:

1- Nutricionales

  • Deficiencia de hierro

  • Anemia megaloblástica

2- Hemolíticas

3- Enfermedades crónicas preexistentes

4- Pérdidas agudas de sangre. 5

Clasificación

Según la Organización Mundial de la
Salud
(1991)

  • Anemia moderada: Hb < 110 g/l > 70
    g/l

  • Anemia severa: Hb < 70 g/l > 40
    g/l

  • Anemia muy severa: Hb =< 40 g/l 3

Según Dexeus:

  • A. Hipocrómicas

  • Anemia
    Ferropénica

  • Hemorragias (con pérdidas
    mayores de 1L de sangre o con volúmenes totales
    menores pero de repetición frecuente)

  • B. Hipercrómicas o
    megalocíticas
    (raras, el contenido
    hemoglobínico por hematíe es mayor del normal y
    por tal motivo el glóbulo rojo es grande. La
    formación de la hemoglobina está normal, estano
    alterada la formación del estroma
    eritrocítico)

  • Anemia perniciosa coincidente con el
    embarazo.

  • Anemia perniciosa propia del embarazo
    (se diferencia de la anterior en que falta la aquilia y cura
    al término del embarazo)

  • Anemia megaloblástica de Elliot
    (rara, no responde al extracto hepático y si al
    hígado crudo)

  • Anemia tropical (mejor con extractos de
    hígado no purificados y autolizados de levadura y que
    parece es debida a carencia del factor B2.

El autor hace referencia a que existen
otras enfermedades hematológicas que pueden concomitar con
el embarazo tales como:

  • Anemia aplástica

  • Anemia hemolítica.

  • Anemia drepanocítica de la raza
    negra.

  • Leucemias

  • Púrpuras. 6

Según Eastman:

I. Anemias directamente relacionadas
con la gestación.

  • 1. Ferropénica.

  • 2. Megaloblástica.

  • 3. Hipoplásica.

II. Anemias que no guardan
relación directa con la gestación.

  • 1. Sicklemia.

  • 2. Otras anemias
    hemolíticas y raras. 3

Anemia
ferropénica

Supone el 95% de anemias en la embarazada. El embarazo y
el parto representan un drenaje de 1-1,3 g de hierro que se
extrae, fundamentalmente, de las reservas maternas. En una mujer
normal los depósitos de hierro alcanzan los 2 g,
hallándose un 65% de dicha reserva en los hematíes
circulantes. La ferritina, localizada en el hígado,
médula ósea y en el bazo, constituye el 25% de esta
reserva.

Si el intervalo entre los embarazos es corto, si en el
embarazo anterior se presentó una hemorragia
significativa, o la ingesta de hierro es pobre, se
desarrollará una anemia por déficit de
hiero.

A veces, existen con anterioridad al embarazo factores
predisponentes (menstruaciones con sangramiento abundante, dietas
inadecuadas, embarazos previos, parasitismo intestinal, dietas
para bajar de peso, intolerancia al hierro oral y otros),
comenzando éste con las reservas de hierro
exhaustas.

La anemia ferropénica se caracteriza por un
descenso de la masa eritrocitaria producido por la falta o
disminución de la biodisponibilidad de hierro. Se produce
cuando las pérdidas o los requerimientos superan el aporte
de hierro que proporciona la dieta.

El embarazo representa una época de riesgo de
déficit de hierro por aumento de las necesidades por lo
que es necesario un aporte extra de hierro, bien a través
del enriquecimiento o por suplementos.

El hierro, al participar en numerosas rutas
metabólicas, es un elemento vital en el organismo humano.
De ahí, la importancia de la detección de una leve
deficiencia de hierro, así como la causa subyacente para
poder tratarla.

Pueden distinguirse tres estadios sucesivos de
pérdida de hierro, que se correlacionan con diversas
pruebas de laboratorio.

1. Disminución de las reservas de hierro. No
afecta el aporte de hierro necesario para la eritropoyesis. Se
puede reconocer por un descenso de la ferritina sérica y
por la ausencia o disminución de la hemosiderina
reticuloendotelial en el aspirado de médula
ósea.

2. Descenso de la eritropoyesis por déficit de
hierro. Se caracteriza por una disminución del aporte de
hierro a los precursores eritroides pero sin llegar a producir
anemia, aunque los hematíes circulantes empiezan a ser
microcíticos e hipocrómicos. Aumenta la
expresión de receptores de la transferrina y su
concentración para intentar captar más hierro; y si
resulta insuficiente, el hierro sérico desciende y, por
tanto, la saturación de la transferrina.

3. Anemia por deficiencia de hierro. Representa el
último estadio y se asocia a una disminución de la
concentración de hemoglobina

Cambios patológicos que se producen en el
organismo materno y llevan a la anemia.

1. Depleción de las reservas de hierro en
hígado, médula ósea y en el bazo.

2. Caída de las concentraciones de hierro
sérico y en el porcentaje de saturación de
transferrina.

3. La capacidad de unión del hierro, reflejo de
la transferrina no ligada, aumenta y el hematocrito
cae.

4. A causa de la disminución de las reservas de
hierro, se liberan en la circulación periférica
hematíes microcíticos e
hiopocrómicos.

Metabolismo del hierro.

El equilibrio del hierro en el organismo depende de la
cantidad ingerida y de la pérdida diaria del mismo. El
organismo absorbe de la dieta aproximadamente 1,5 mg, perdiendo 1
mg a través de la piel, tubo digestivo, vías
urinarias etc. Las mujeres tienen una perdida adicional producida
durante la menstruación y que, como promedio, oscila entre
40 y 50 cc (aumentan las demandas de hierro en 0,5 mg diarios),
dependiendo de las características del flujo
menstrual.

De los 4 g aproximados de hierro total del organismo,
las ¾ partes están incorporada a la hemoglobina de
los hematíes circulantes, una pequeña cantidad en
la mioglobina y otra pequeña cantidad en otras
proteínas que, conteniendo hierro, son esenciales para el
metabolismo de oxidación y otros procesos
metabólicos.

La fuente inmediata de hierro para todos los procesos
metabólicos es aquel hierro unido a la transferrina
plasmática. El exceso de hierro se encuentra almacenado
como ferritina intracelular o estrechamente relacionado a la
hemosiderina, complejo insoluble que se encuentra en gran
cantidad en la médula ósea.

El embarazo aumenta las necesidades de hierro hasta
cerca de 1 mg. Cerca de 500 mg se necesitan para el aumento de la
masa globular. El feto ha recibido un total de 250-300 mg de
hierro como hemoglobina y depósitos a nivel
hepático, correspondiendo entre 20-100 mg de hierro a la
sangre fetal en la placenta. Es de señalar que, por otra
parte, la amenorrea que se produce en el embarazo ahorra a la
mujer la perdida de unos 250-300 mg de hierro.

Las demandas de hierro a medida que avanza el embarazo
dependerán entre otras causas del crecimiento fetal, sobre
todo en el último trimestre, en que una mujer puede
necesitar absorber hasta 6 mg de hierro por día en
contraste con el miligramo o menos que se necesita en el embarazo
temprano.

El aumento de las demandas de hierro puede no ser
suficientemente satisfechas por la dieta que normalmente
contienen entre 10 y 15 mg de hierro presentándose un
balance negativo del mismo a menos que las reservas de hierro
sean mayores de 200 mg; de lo contrario, se producirá un
agotamiento del hierro si el mismo no se administra como
suplemento.

En relación con el feto es conocido que cerca de
300 mg son administrados al mismo durante su proceso de
crecimiento y maduración, hierro que es suministrado desde
la transferían materna especialmente durante los
últimos meses, en los que más de un 90% de hierro
unido a la transferrina en el plasma materno es enviado a la
placenta. Este traspaso es rápido y ocurre en contra de un
gradiente de concentración a través del embarazo,
siendo esto, una función de la placenta.

Requerimientos de hierro en el embarazo
normal
.

  • Requerimiento total 1.000 mg

  • Transferidos activamente al feto y la placenta 300
    mg

  • Eliminados a través de las vías de
    excreción 200 mg

  • Hierro requerido por el aumento de la masa
    eritrocitaria (aproximadamente de 450 mL)

  • 500 mg

  • Debiendo existir, para ello, hierro disponible, ya
    que 1 mL de eritrocitos normales contiene 1,1 mg de hierro,
    siendo esto, más marcado en el segundo trimestre donde
    el requerimiento promedio es de 6-7 mg al
    día.

Etiología

1. Disminución del Fe disponible para satisfacer
los requerimientos normales.

a) Ingesta dietética inadecuada. La
mujer necesita absorber 1,4 mg por día. El contenido de
hierro en la dieta es aproximadamente 6 mg/1.000 Kcal., lo que
implica una ingesta diaria promedio de hierro 8-15 mg, y
normalmente se absorbe un 10% de lo que se ingiere. Las fuentes
primordiales de hierro son la carne y el pescado. La cantidad de
hierro que se absorbe varía según el tipo de
alimento, desde un 1% en el caso de las verduras hasta un 20% del
hierro que proporciona la carne. La composición de la
dieta también modifica la absorción del hierro.
Aumentan la absorción de hierro, el ácido
ascórbico, fructosa y alcohol (vino). Disminuyen la
absorción del hierro los fitatos, fosfatos,
álcalis, salvado, huevos, café y té. Hay
subgrupos de población con una dieta pobre en hierro al
disponer de recursos económicos limitados, horarios de
trabajo con escaso tiempo para una ingesta adecuada, o por
hábitos personales (vegetarianos).

b) Malabsorción intestinal.

c) Alteraciones en la motilidad
gastrointestinal
.

d) Interacciones de fármacos con el hierro de
la dieta
.

2. Aumento fisiológico de las necesidades en el
Embarazo.

Durante todo el embarazo se pierden 500-1.000 mg de
hierro, incrementando los requerimientos a 6-7 mg/día
especialmente en el segundo y tercer trimestre debido al
crecimiento de la placenta, el feto y aumento de la masa
eritrocitaria en la madre. Estudios recientes que valoran el
estado de nutrición del embarazo, calculan la prevalencia
de anemia ferropénica en menos del 5% en mujeres blancas,
5-8% en mujeres hispanas y 12-15% en mujeres de raza negra
durante el primer trimestre. Estas cantidades se multiplican por
tres en el tercer trimestre de embarazo. Los embarazos en la
adolescencia constituyen un subgrupo de alto riesgo de ferropenia
al sumarse los requerimientos de éste a los del
crecimiento.

3. Pérdidas sanguíneas.

Fisiopatología y Cuadro
clínico

Muchos órganos sufren cambios
morfológicos, fisiológicos y bioquímicos
como consecuencia del déficit de hierro, estando en
relación directa con las necesidades de proteínas
que contienen hierro. El déficit de hierro se asocia a
alteraciones metabólicas como el transporte de electrones
mitocondrial, síntesis de neurotransmisores,
síntesis proteica y organogénesis.

En la médula ósea, los precursores
eritroides captan normalmente el 80% del hierro absorbido;
éste es necesario para la síntesis del grupo hemo
de la hemoglobina, cuya misión fundamental es el
transporte de oxígeno en la sangre. El déficit de
hierro produce una disminución progresiva de la
eritropoyesis y un rápido aclaramiento del hierro
plasmático, que es inversamente proporcional a la
concentración sérica de hierro. Por otro lado,
cuando la deficiencia de hierro es severa, los hematíes
deformes tienen una menor supervivencia en la circulación,
contribuyendo a la anemia. Generalmente el déficit de
hierro cursa de una forma lenta y progresiva lo que permite una
serie de cambios cardio-circulatorios y respiratorios en el
organismo, adaptándose a concentraciones de hemoglobina
cada vez más bajas. Los signos y síntomas de la
anemia por déficit de hierro son comunes a todas las
formas de anemia crónica, tales como palidez, debilidad,
fatiga muscular, palpitaciones, tinitus, sensación de
mareo o inestabilidad, disnea de esfuerzo, etc. La intensidad de
estas manifestaciones variará según el grado de la
anemia.

Las células de las mucosas, especialmente las del
tubo digestivo, que presentan gran capacidad de
proliferación y regeneración se alteran
rápidamente por el déficit de hierro. Así es
sugestiva la presencia de glositis, caracterizada por una lengua
enrojecida, lisa, brillante y dolorosa debido al adelgazamiento
del epitelio. La estomatitis angular o rágades son
erosiones o fisuras que se producen con frecuencia en los
ángulos de la boca y dan lugar a hiperestesia o
tumefacción. Ocasionalmente aparece atrofia
gástrica que produce aclorhidria y molestias
inespecíficas en epigastrio. La atrofia gástrica
también puede ser causa de ferropenia.

En deficiencias prolongadas de hierro pueden aparecer,
aunque raramente, membranas poscricoideas que junto a la disfagia
y anemia ferropénica constituyen el síndrome de
Plummer-Vinson o de Paterson-Kelly. La piel y los anejos pueden
presentar trastornos tróficos; así la piel se puede
encontrar seca y descamada, el cabello se hace frágil y se
cae con facilidad. Las uñas presentan estrías
longitudinales, son más frágiles y excepcionalmente
adoptan una forma cóncava en forma de cuchara
(coiloniquia).

El adelgazamiento de la esclera, debido a la
alteración en la síntesis de colágeno, le da
un tono azulado al hacerse visible la coroides.

Pueden aparecer alteraciones del estado general como
astenia, anorexia e irritabilidad. La pica es un síntoma
peculiar y típico de la deficiencia de hierro severa.1 Se
manifiesta por la ingesta persistente y compulsiva de sustancias
no nutritivas como tierra, arcilla, tiza, jabón y hielo.
Las formas más comunes son la geofagia o consumo de tierra
y la pagofagia o consumo de hielo. La descripción de este
peculiar fenómeno se remonta a la época de la
civilización greco-romana. Su presencia durante el
embarazo es generalmente poco estudiada o subestimada, los datos
publicados indican que puede manifestarse con una prevalencia que
varía del 8% al 65%. Las cifras provenientes de
investigaciones en América Latina refieren una prevalencia
del 23% al 44%. No está claro aún cuáles son
las causas que predisponen a este trastorno, sin embargo es
frecuente su presencia en gestantes que presentan anemia o un
estado nutricional deficiente con respecto al hierro. Su
diagnóstico, que sólo consiste en interrogar sobre
esta práctica a las gestantes, es frecuentemente ignorado
durante la atención prenatal, probablemente debido al
desconocimiento por parte del equipo de salud respecto a este
trastorno. La identificación de la práctica de pica
durante el embarazo contribuirá a detectar un grupo de
gestantes con riesgo nutricional, en quienes sea necesario
implementar estrategias tanto de evaluación como de
educación nutricional.7

Después del hematíe, el hígado es
uno de los órganos fundamentales en el metabolismo del
hierro, ya que además de sintetizar enzimas, recicla y
almacena (ferritina) hierro. Así, cuando la
concentración de hierro disminuye, las
ferroproteínas: citocromo C oxidasa, succinato de
hidrogenasa, aconitasa, xantinooxidasa y mioglobina
descienden.

El hierro desempeña un papel fundamental en el
desarrollo cerebral, y es necesario para la síntesis
proteica, producción de hormonas y metabolismo celular
(efectos negativos en el desarrollo psicomotor y mental, con
inatención, pobre respuesta a estímulos sensoriales
y retraso en el lenguaje oral). La actividad de las
monoaminooxidasas (MAO) está reducida en los pacientes con
déficit de hierro, lo que contribuye a un inadecuado
desarrollo neurológico e intelectual en el
niño.

El déficit de hierro en el primer trimestre de
embarazo es un factor de riesgo para la prematuridad y bajo peso
al nacer y en niños se asocia a retraso del
crecimiento.

Alteraciones del hierro corporal, ya sea por
déficit o exceso, pueden alterar la inmunidad y favorecer
el desarrollo de infecciones.

Durante el embarazo se produce la llamada anemia por
dilución, que no constituye una anemia verdadera sino una
situación condicionada por algunas modificaciones que el
embarazo imprime a la mujer como es el aumento del volumen
plasmático que se acompaña de un aumento paralelo
de la masa eritocitaria pero el mismo es relativamente menor que
el del volumen plasmático lo que condiciona que la sangre
sufra un proceso dilucional, cayendo el hematocrito hasta cerca
de un 33% y la hemoglobina hasta 10-11 g/dL en el tercer
trimestre, por lo que estos valores se consideran por algunos
como normales en el segundo y tercer trimestre, opinión
que otros no aceptan planteando que en etapas tardías del
embarazo la expansión del volumen plasmático cesa
mientras que la masa eritrocitaria continúa
aumentando.

En el puerperio si no se produjo una pérdida
excesiva de sangre durante el parto, no van a producirse
modificaciones importantes en la concentración de
hemoglobina, que se mantiene igual que antes del parto durante
unos pocos días, elevándose posteriormente a los
niveles de antes del embarazo.. En estos cambios actúan la
cantidad de hemoglobina incorporada durante el embarazo, la
pérdida de sangre en el parto y la disminución del
volumen plasmático en el puerperio.

Condiciones que determinan el aumento del volumen
plasmático y de la masa
eritrocítica.

a. Masa eritrocítica:

– Necesidad de transportar el aumento de oxigeno
requerido por el embarazo.

b. Volumen sanguíneo:

Control de la temperatura corporal al aumentar el
flujo de sangre a través de la piel.

– Satisfacer las demandas de la circulación
uterina.

– Suministrar una reserva para la hemorragia
post-parto.

Diagnóstico

Las alteraciones en las pruebas biológicas que
produce el déficit de hierro son de gran valor tanto para
el diagnóstico como para evaluar la respuesta al
tratamiento. Según la intensidad del déficit de
hierro y la patología asociada existen distintos patrones
de presentación analíticos.

Para algunos autores en el embarazo la evaluación
por el laboratorio de las pruebas para el diagnóstico de
la anemia por déficit de hierro puede ser
confusa.

Las pruebas de laboratorio básicas que se han
de realizar son:

1. Hemograma. Hb, Hcto, VCM, HCM, CHCM:
Disminuidos.

2. Hierro Sérico: Disminuido.

Cuando las reservas de hierro corporal descienden
significativamente y el aporte es insuficiente, el hierro
sérico desciende. Puede encontrarse elevado anormalmente
en caso de que la muestra de sangre esté hemolizada. Si el
paciente está en tratamiento con hierro por vía
oral o parenteral se obtendrán valores más altos de
la realidad. El hierro por vía oral se debe suspender al
menos tres días antes de la extracción de la
muestra para su estudio para evitar interferencias.

3. Capacidad Total de Fijación del Hierro o
Captación
(TIBC): Aumentada.

La TIBC por la transferrina se eleva > 350-400
mcg/100 mL. En condiciones normales sólo dos tercios de
los lugares de fijación de la transferrina al hierro
están ocupados.

4. Índice de Saturación de
Transferrina
: Disminuido.

El índice de saturación de la
transferrina, que expresa la cantidad de hierro que transporta la
transferrina con respecto a la cantidad total de hierro que
podría transportar expresado en %, desciende y es <
15%.

5. Protoporfirina IX Eritrocitaria:
Aumentada.

La falta de hierro a nivel medular impide la
síntesis del grupo hemo por los precursores eritroides, lo
que da lugar a un aumento de la protoporfirina eritrocitaria
libre.

6. Lámina Periférica: Hipocromia y
Microcitosis con Anisocitosis
.

Algunos contadores automáticos son capaces de
cuantificar (%) la población eritrocitaria en
función del volumen y de la hemoglobina corpuscular del
hematíe. Así, cuando hay más de un 3% de
hematíes hipocrómicos con respecto al total podemos
sospechar la existencia de ferropenia.

En los hematíes se producen alteraciones
morfológicas tempranas. Así, se observa
anisocitosis junto con ovalocitos y eliptocitos. El RDW (Red Cell
Distribution Width) o Amplitud de Distribución
Eritrocitaria (ADE) del hemograma es una medida (%) del
coeficiente de variación del volumen
eritrocitario.

En caso de anemia ferropénica, se observa un RDW
o ADE mayores del 14-15% debido a la gran heterogeneidad de la
población eritrocitaria, también puede aumentar por
la presencia de reticulocitosis en respuesta al tratamiento con
hierro, acompañándose en este último caso de
elevación del volumen corpuscular medio (VCM). Es de gran
utilidad para distinguir de otras anemias microcíticas,
especialmente del rasgo de la Beta-Talasemia minor (RDW normal,
menor o igual al 14-15%, y VCM y HCM bastante bajos).

A medida que progresa el déficit de hierro se
altera la eritropoyesis y aparecen hematíes
microcíticos (VCM < 80 fl) e hipocrómicos (HCM
< 27 pg), disminuye la concentración de hemoglobina y
el número de reticulocitos (anemia arregenerativa). En el
50-70% de los adultos se observa trombocitosis, especialmente
cuando se asocia a pérdidas sanguíneas. En
niños, se puede observar trombopenia (28%) y trombocitosis
(35%). Una discreta leucopenia puede existir en déficit
severos de hierro.

En resumen una lamina periférica
demostrando hematíes microcíticos e
hipocrómicos es sugestiva de deficiencia de
hierro.

7. Ferritina Sérica:
Disminuida.

La concentración de ferritina sérica se
correlaciona, habitualmente, con las reservas de hierro corporal.
Concentraciones < 10 mcg/L son diagnósticos de anemia
ferropénica, y valores de 10-20 mcg/L son altamente
sugestivos de déficit de hierro. El tratamiento con hierro
por vía oral altera los resultados durante unas 3 semanas,
y por vía parenteral al menos 1 mes más
después de su suspensión.

8. Recuento de Reticulocitos:
Disminuido.

9. Receptor Sérico de la
Transferrina.

Circula unido a la transferrina y se correlaciona con la
cantidad de receptor en la superficie de las células. Su
síntesis aumenta en los déficits de hierro. Como
consecuencia de un incremento normal de ciertas proteínas
durante el embarazo, la capacidad total de unión del
hierro puede estar elevada en el 15% de las gestantes con
reservas normales. En general, una concentración de hierro
sérico menor de 60 mg/dL con menos del 16% de
saturación de transferrina es diagnóstica de una
anemia por déficit de hierro. Aunque los niveles de
ferritina sérica disminuyen ligeramente durante el
embarazo, una disminución grande de los niveles de la
misma es el mejor indicador de una reserva de hierro
disminuida.1

Consecuencias del déficit de
hierro

Desde hace bastante tiempo se ha estudiado la
relación entre los niveles maternos de hemoglobina o
hematocrito y el curso del embarazo. Existe una asociación
entre la relación hematocrito/hemoglobina materna, el
parto prematuro (<37 semanas de gestación), el bajo
peso de nacimiento (<2.500 g) y la morbi-mortalidad perinatal
(27-34). Hay evidencias que la asociación entre
hemoglobina baja y parto prematuro se da sólo en los dos
primeros trimestres de gestación. Por otra parte existe
una relación entre la severidad de la anemia y el curso
del embarazo. Zhou y colaboradores, demostraron en 829
embarazadas, una asociación entre la severidad de la
anemia en el primer trimestre y el riesgo de bajo peso de
nacimiento y de parto prematuro. El riesgo de parto prematuro
aumentó 1,6 veces con una hemoglobina entre 10 y 10,9
g/dl, 2,6 veces con una hemoglobina entre 9 y 9,9 g/dl y 3,7
veces con una hemoglobina entre 6 y 8,9 g/dl. Por otro lado se ha
observado un aumento de parto prematuro, de bajo peso de
nacimiento y muerte fetal con valores altos de
hematocrito/hemoglobina (>13 g/dl). En las relaciones en forma
de "U" (aumento de la frecuencia de problemas en ambos extremos
de la curva) habitualmente los factores que actúan en los
extremos son diferentes. En el extremo inferior está
probablemente la deficiencia de hierro, mientras en el extremo
alto están los procesos hipertensivos del embarazo,
particularmente la preeclampsia, en que el aumento de la
concentración de hemoglobina se acompañan de una
reducción del volumen plasmático con el
consiguiente aumento relativo de la concentración de la
hemoglobina, aumento de la viscosidad sanguínea,
disminución de la perfusión tisular, placentaria y
fetal, y alteraciones de la microcirculación con un
aumento del riesgo de tromboembolismo.

Si bien la deficiencia de hierro es la principal
etiología de la anemia de embarazo, también puede
deberse a otras condiciones tales como otras deficiencias
nutricionales (folato, vitamina A),
infección/inflamación y
hemodilución.

Los estudios en los que se ha evaluado el efecto de la
anemia ferropriva sobre el embarazo han demostrado que la anemia
ferropriva que ocurre tempranamente en el embarazo se asocia a un
riesgo relativo 2,66 veces mayor de parto prematuro y 3,1 veces
de bajo peso de nacimiento. El riesgo de parto prematuro 5 veces
mayor cuando se le agrega una metrorragia previa o concurrente.
Al seguir controlando a estas embarazadas no se observa un mayor
aumento del riesgo después de la semana 38.

La suplementación con hierro de la embarazada,
especialmente al comenzar la precozmente, no produce un mayor
riesgo de valores elevados de hemoglobina. Por el contrario
mejora su nutrición de hierro, aumenta la duración
de la gestación y el peso de nacimiento en poblaciones con
una alta prevalencia de anemia ferropriva.

Hasta hace no mucho tiempo se pensaba que la
nutrición de hierro de la madre no tenía
ningún impacto sobre la nutrición de hierro del
recién nacido y lactante, salvo en casos de una
deficiencia materna de hierro severa. Esta falta de
relación obedecía mas bien a problemas
metodológicos. Estudios realizados en países en los
que la deficiencia de hierro en la embarazada es alta, han
mostrado una asociación entre la nutrición de
hierro materna y los niveles de ferritina sérica en el
cordón. Los niveles de ferritina de lactantes menores
hijos de madres que recibieron suplementación con hierro
durante el embarazo son significativamente más elevados
que los de hijos de madres no suplementadas con hierro. Por otra
parte los hijos de madres con anemia ferropriva al momento del
parto tienen una mayor prevalencia de anemia ferropriva durante
el primer año de vida habiéndose controlado otros
factores confundentes.8

Tratamiento

El tratamiento de toda anemia ferropénica de la
embarazada requiere:

– Realizarse a plazo fijo (terminar antes del
parto).

– No utilizar transfusiones de sangre total.

– Si necesita transfusión emplear glóbulos
lavados (fecha muy próxima al parto o cesárea o
existe imposibilidad de ferroterapia).

– Elevar las reservas de hierro.

A. Profiláctico.

En el embarazo el duodeno absorbe 1,3-2,6 mg. de hierro
elemental diariamente en pacientes con reservas normales,
aumentando la absorción en pacientes con déficit de
hierro. En aquéllas que no muestran signos de anemia por
déficit de hierro, no esté claro si la profilaxis
con hierro aumenta el hematocrito al término de la
gestación.

– Debe realizarse un hemograma completo en la primera
consulta prenatal y hacer determinaciones de hemoglobina y
hematócrito trimestralmente. Si la hemoglobina resulta
inferior a 10 g, debe indicarse la dosificación de hierro
sérico.

– Hierro elemental 60 mg oral desde la 1a consulta
prenatal. Una ingestión de 60 mg de hierro elemental es
una profilaxis diaria adecuada en las pacientes con feto
único.1

Otros autores plantean la necesidad de prevenir el
déficit de hierro a través de las medidas
siguientes:

  • Diversificación de los alimentos

  • Fortificación de los alimentos

  • Suplementación con preparados
    farmacéuticos

  • Medidas de higiene ambiental y control de ciertas
    enfermedades. 9

En Cuba se utiliza la suplementación con
preparados farmacéuticos como una forma práctica y
efectiva para aliviar el problema. Para este fin se utiliza en la
atención primaria el suplemento prenatal especialmente
diseñado para el Programa de Atención
Maternoinfantil.

 "Prenatal" está compuesto por fumarato
ferroso en bajas dosis (100 mg de la sal, aproximadamente 35 mg
de hierro), 150 mg de ácido ascórbico y 2 000 UI de
vitamina A. La formulación incluye, además, 250 mg
de ácido fólico. El producto está indicado
específicamente para la prevención de la anemia en
el embarazo y se recomienda su administración una vez al
día desde la primera consulta de atención prenatal
hasta la semana 20 de gestación, y, después, 2
veces al día hasta el parto.

La utilización de "Prenatal" representa un cambio
en los enfoques de la suplementación y un paso de avance
en la atención primaria dentro del programa de
prevención de la anemia en el embarazo: por las ventajas
que se exponen a continuación:

  • Plantea un enfoque más profiláctico de
    la suplementación (bajas dosis, antes que se
    manifieste o se agrave la anemia) en lugar del enfoque
    terapéutico (dosis altas, controlar/prevenir la anemia
    existente) de la práctica anterior, lo que quiere
    decir que se ajustan más sus dosis a los
    requerimientos nutricionales de esta etapa y se evitan los
    riesgos de las altas dosis de interferir con la
    absorción de otros nutrientes que son tan esenciales
    como el hierro en el curso del embarazo.

  • El producto presenta menos trastornos de tolerancia,
    lo que favorece su aceptación por la gestante, aspecto
    éste de gran importancia por considerarse que la poca
    adhesión de la embarazada a los programas de
    suplementación pudiera ser una de las causas del
    fracaso de la mayoría de los que existen en el
    mundo.

  • Las características del producto hacen que
    este pueda ser indicado y bien aceptado desde las primeras
    semanas de embarazo aún existiendo los malestares
    propios del comienzo de esta etapa, lo que puede contribuir a
    prevenir la anemia antes de que esta pudiera aparecer en el
    curso del embarazo.

  • Incluye en su formulación factores como el
    ácido ascórbico y la vitamina A que pueden
    condicionar un mejor aprovechamiento por parte del organismo
    de la dosis de hierro presente.

  • Su presentación, que lo identifica como
    suplemento exclusivo para embarazadas, permite influir
    positivamente en la percepción y por tanto en la
    aceptación y actitud de la gestante ante el suplemento
    y contribuir a que éste no sea utilizado por otros
    grupos de población a los que no va
    dirigido.

  • Al reunir en un solo producto diversos
    fármacos, se facilita su distribución y el
    suministro a las gestantes.

  • El programa se hace más costo-efectivo, pues
    se disminuyen sustancialmente cantidades de materias primas y
    otros recursos materiales. 10

B. Patogénico.

– Tratar la causa (parasitismo, sangramientos
digestivos, gastritis, anaclorhidria, etc.).

C. Específico.

Muchas de las preparaciones de hierro contienen 35-100
mg de hierro elemental de los cuales el 10% se absorbe en el
duodeno. El tratamiento de elección son las sales ferrosas
por vía oral, ya que el ion ferroso se absorbe mejor que
el férrico. El sulfato ferroso es la sal de hierro
más utilizada, aunque existen otras en el
mercado.

La cantidad de hierro absorbido depende de la cantidad
de hierro elemento del preparado más que del tipo de sal,
y éste debe variar entre 50-100 mg por dosis, ya que
cantidades mayores aumentan los efectos secundarios,
especialmente los gastrointestinales. La máxima
absorción se produce cuando se ingiere en ayunas, ya que
algunos componentes de la dieta u otros fármacos como los
antiácidos (la absorción de hierro es pH
dependiente) pueden disminuir su absorción.

Ferroterapia Oral.

a) Dosis: 600-1.200 mg/día VO ½h
antes de las comidas.

– Fe total (mg) 1º y 2º T.: (Hb normal – Hb
paciente) x 255.

– Fe total (mg 3º T.: (Hb normal – Hb paciente) x
300.

Nos permite valorar el tiempo que se requiere para
resolver la anemia, teniendo en cuenta una absorción
máxima de 5 mg/día, aunque en el último
trimestre puede llegar a triplicarse.

b) Productos disponibles.

1. Gluconato ferroso 300 mg = 36 mg de Fe elemental.
Mejor tolerancia.

2. Sulfato ferroso 300 mg = 60 mg de Fe
elemental.

3. Fumarato ferroso 200 mg (1Tab)= 65 mg de Fe
elemental.

Añadir Vitamina C 1 Tableta (500
mg)/día.

c) Interacciones.

No acompañar de leche, té, café o
huevo, ya que interfieren su absorción y algunos (como el
té) extraen Fe almacenado. Sí con jugos de
frutas.

d) Efectos secundarios.

La mayoría de los pacientes toleran bien las
sales de hierro orales, y aproximadamente, un 10-20% pueden tener
síntomas atribuibles al tratamiento con hierro.

Los efectos adversos más frecuentes
son:

1. Gastrointestinales. Dependen del contenido de hierro
ferroso del preparado comercial. Estos efectos se producen 1-2
horas después de la ingestión del hierro. Pueden
reducirse administrando el hierro durante o después de las
comidas, y si los síntomas persisten, se debe reducir la
cantidad de hierro elemento de cada dosis, cambiando de preparado
comercial. Si continúan los síntomas, se
reducirá a una única dosis diaria, y si se tolera
bien durante un tiempo puede aumentarse hasta conseguir la dosis
terapéutica.

– Náuseas y vómitos.

– Dolor epigástrico.

– Anorexia.

– Pirosis.

Diarrea.

– Estreñimiento.

2. Hemosiderosis y hemocromatosis. Por
administración prolongada de grandes cantidades de
hierro.

e) Respuesta al tratamiento.

Estará dada por una reticulocitosis dentro de las
dos semanas de iniciado el tratamiento.

f) Falta de respuesta al tratamiento vía
oral
.

Habrá que pensar por orden de frecuencia,
que:

1. La paciente no toma correctamente el
hierro.

2. Las pérdidas son superiores al hierro
aportado.

3. Que el diagnóstico inicial era erróneo
o multifactorial (por ejemplo, déficit de ácido
fólico en niños).

4. Padece malabsorción.1

g) No se aconsejan dosis altas de Fe
por:

  • Efectos colaterales de intolerancia

  • La reducción de la dosis favorece la
    eficiente absorción de los suplementos

  • El costo de la suplementación se eleva
    innecesariamente si se consumen cantidades
    excesivas

  • Por la competencia con otros micronutrientes se
    puede crear un desbalance perjudicial para el feto

  • No se ha demostrado beneficio alguno.9

h) Contraindicaciones de la administración de
Hierro oral.

1. Hemosiderosis y hemocromatosis.

2. Anemias hemolíticas o debidas a otros
déficits vitamínicos.

3. No administrar al mismo tiempo hierro vía oral
y parenteral. Al pasar de la forma oral a parenteral se debe
esperar 24 horas, y si se cambia de forma parenteral a oral se
esperará una semana.

4. Ulcera péptica, enfermedad de Crohn y colitis
ulcerosa.

Ferroterapia Parenteral.

a) Circunstancias (Indicaciones) que hacen necesario
el uso del hierro parenteral IM
.

1. Intolerancia gastrointestinal. Muy excepcionalmente,
a pesar de distintas pautas de administración.

2. Síndrome de malabsorción
intestinal.

3. Plazo corto con respecto a la fecha del parto (6
sem.) y Hb= 85 g/L).

4. No hay respuesta al tratamiento oral (sólo
excepcionalmente).

5. Contraindicación de la vía
oral

b) Condiciones indispensables para la
utilización del hierro parenteral
.

1. Cifra baja de hierro sérico.

2. Cálculo de las necesidades de
hierro.

3. No exceder la dosis total de 2.000 mg.

c) Productos disponibles.

1. Hierro Dextrán 1,5 mg/kg/día (100
mg/día) IM o IV (Amp. 1 y 2mL, con 50 mg/mL:
Inferón).

Partes: 1, 2

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