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Anemia y Embarazo (página 2)

Enviado por Fransisco Sánchez



Partes: 1, 2

2. Sacarato óxido de hierro IV. (Amp. 5 mL: 20 mg/mL).

3. Sorbitol (sólo IM).

d) Dosis. La dosis de hierro sin diluir no debe ser superior a 100 mg/día y la dosis total se debe calcular correctamente, para reponer los depósitos tisulares del hierro, según la fórmula siguiente:

Hierro total (mg) = [Hb deseada-Hb paciente] x peso kg x 2,2 + 600-1.000 mg.

e) Forma de administración.

Antes de administrar una inyección de hierro por vía IM o IV, se recomienda empezar de forma lenta inyectando 0,5 mL y observar la aparición en el paciente de posibles reacciones adversas durante la hora siguiente. Si no hay complicaciones se continuará con la dosis calculada.

El valor de esta prueba es limitado ya que las reacciones anafilácticas no son dosis dependientes, y también pueden ocurrir con dosis muy pequeñas. La velocidad de administración intravenosa de hierro dextrano no diluido no debe ser superior a 1 mL/min. Para evitar efectos secundarios, la cantidad de hierro a administrar, tanto vía IM o IV, no debe superar los 100 mg/día.

Forma IM. La inyección en bayoneta o Z es la más recomendable

Forma IV. Se puede diluir en 100-250 mL de suero fisiológico y administrarlo lentamente en unas 2 horas. Se suele reservar para alteraciones de la hemostasia que contraindican el uso intramuscular.

f) Efectos secundarios-Reacciones adversas.

1. Dolor local (IM).

2. Oscurecimiento de la piel que rodea el punto de inyección (IM).

3. Flebitis (IV).

4. Fiebre (IV).

5. Artralgias (IV).

6. Mialgias (IV).

7. Hipotensión (IV).

8. Adenopatías-Linfangitis (IV).

9. Urticaria (IV).

10. Anafilaxia (IM-IV).

11. Mareos.

12. Cefaleas.

13. Necrosis de tejidos.

14. Irritación urinaria.

15. Orinas oscuras.

16. Hemosiderosis (lo más peligroso).

g) Contraindicaciones de la administración de hierro parenteral.

1. Hemoglobina > 100 g/L.

2. No descenso del hierro sérico.

3. Tolerancia de la vía oral.

Duración del Tratamiento.

Debe mantenerse hasta al menos 2 meses después de normalizado el hematócrito y la hemoglobina. La respuesta hematológica al tratamiento es la misma tanto por vía oral como parenteral. La respuesta inicial es el aumento de los reticulocitos y posteriormente se observa el aumento de la hemoglobina, los hematíes y el hematócrito.

Se recomienda realizar un hemograma y determinar el número de reticulocitos aproximadamente 7-10 días después de iniciar el tratamiento. Si la respuesta es óptima se observará una reticulocitosis, y la Hb aumentará 1,5-2,5 g/L/día. Así, al cabo de 3 semanas la Hb habrá subido 20 g/L, si inicialmente era inferior a 100 g/L. Después de que la Hb alcanza valores normales, generalmente 1-2 meses después del inicio del tratamiento, según la intensidad de la anemia, el paciente debe continuar 6-12 meses más (o el tiempo necesario para que la concentración de ferritina supere los 50 mcg/L) con el mismo tratamiento para rellenar correctamente los depósitos.

Según la respuesta al tratamiento, las anemias pueden ser ferrosensibles o ferrorefractarias (se asocian a trastornos del metabolismo del hierro).

Yatrogenia en el Tratamiento.

1. Creer preferible la vía parenteral a la vía oral.

2. Comenzar el tratamiento curativo sin dosificar el hierro sérico.

3. Realizar el tratamiento sin calcular la dosis total de hierro.

4. Utilizar más de 2.000 mg. de hierro parenteral.

5. Transfundir sin indicación.1

Anemia megaloblástica

Los requerimientos diarios de folatos en la dieta de una mujer son de alrededor de 0,05 mg/día aumentando a 0,5 a 1,0 mg/día durante un embarazo normal. Aproximadamente del 10 al 25% de las gestantes tienen niveles séricos bajos de folatos, aunque aún sin ácido fólico suplementario solo el 5% de las gestantes desarrollará una anemia megaloblástica del embarazo.

Durante el embarazo existe un aumento de las necesidades de ácido fólico y vitamina B12 para la síntesis del ADN y del ARN por el rápido crecimiento celular del embrión y del feto en desarrollo. La anemia megaloblástica del embarazo es causada por deficiencia de Ac.Fólico, no de VitB12. También puede sufrir una deficiencia de Ac.Ascórbico (factor citrovorum) asociada a la de Ac.Fólico. La deficiencia de Ac.Fólico y Ac.Ascórbico determinan un aumento de las complicaciones sépticas de la madre, abortos, partos prematuros, ruptura prematura de membranas y otros.

Factores de riesgo

- Embarazo múltiple

- Portadoras de hemoglobinopatías.

- Ingestión de fenitoína.

Cuadro Clínico

  • Períodos avanzados del embarazo o puerperio.

  • Antecedentes de desnutrición o dieta insuficiente.

  • Antecedentes de infecciones crónicas.

  • Palidez (blanco perla), disnea, esplenomegalia, vómitos, diarreas, cambios en lengua.

  • No hay manifestaciones neurológicas.

  • Púrpuras.

Diagnóstico

1) Hemoglobina y hematócrito bajos.

2) Leucopenia.

3) Plaquetas normales o bajas.

4) Lámina periférica: Macrocitosis, punteado basófilo, leucocitos de Pitaluga y macroplaquetas. Polimorfonuclear hipersegmentado

5) Médula ósea megaloblástica.

6) Determinación de Ac.Fólico sérico <4mg/L.

Tratamiento

a) Profiláctico.

1. Acido fólico 1 mg/día (tabletas).

2. Acido ascórbico 200 mg/día (1/2 tableta de 500 mg/día).

b) Específico.

1. Acido fólico 5-10 mg/día VO (tabletas).

2. Hierro en dosis terapéutica (la transformación de la médula ósea megaloblástica en normal crea gran necesidad de hierro).

3. VitB12 (eventualmente). Antes de iniciar el tratamiento debe buscarse la existencia de una infección que condicione la anemia (infección urinaria es la más frecuente) y pueda hacerla refractaria al tratamiento. Aunque la anemia megaloblástica es refractaria a la vitamina B12, eventualmente puede ser necesaria su administración. Una característica de esta anemia es su remisión espontánea después del parto.

En casos severos o en fecha próxima al parto pueden requerirse transfusiones.

Anemia hipoplásica

Se considera por algunos como una manifestación de toxemia. Rara y de gravedad variable. Puede tener remisiones parciales o completas, y en algunas ocasiones desaparecer espontáneamente después del parto. Puede provocar muerte fetal y parto pretérmino.

Diagnóstico

a) Clínica. La anemia es de desarrollo rápido, con palidez, fatiga y taquicardia. Las manifestaciones clínicas dependen de los grados de la anemia, la granulocitopenia y la trombocitopenia. Puede haber formas globales, con caída de los tres sistemas, o formas parciales con la afectación de uno sólo de ellos.

b) Exámenes de laboratorio.

1. Hemoglobina muy baja.

2. Hematócrito reducido.

3. Trombocitopenia.

4. Hierro sérico elevado.

5. Médula ósea hipocelular con depresión selectiva o de los 3 sistemas (pancitopenia).

Tratamiento.

a) Medidas para conservar la vida de la paciente:

1. Transfusiones de concentrados de glóbulos rojos.

2. Transfusión de plaquetas.

3. Administración de antibióticos (no profilácticos y con antibiograma).

4. Administración de anabólicos (Nerobol 1-3 mg/kg/día VO).

b) Desde el punto de vista obstétrico:

1. Gestación en 1erT: Interrupción del embarazo.

2. Gestación próxima al término: Interrupción por cesárea cuando el feto sea viable.1

Sicklemia o drepanocitemia

Anemia de carácter congénito, hereditario familiar, debido a hemoglobinas anormales de origen genético. La herencia homocigótica del defecto (Hb SS) representa la forma más severa de la entidad, pero la heterocigótica (HbSA) suele ser bien tolerada.

Diagnóstico

a) Cuadro clínico. Las pacientes homocigóticas pueden sufrir crisis de gran severidad durante la gestación, más frecuentes al final del embarazo. Las pacientes están expuestas a complicaciones, como enfermedades respiratorias y renales, toxemia, abortos, tromboflebitis, endometritis, etc. Alguna vez es causa de muerte materna. Se observa aumento de la prematuridad y pérdidas fetales. Se puede agravar con crisis periódicas de distintos tipos: dolorosas, trombóticas, hemolíticas, aplásicas, megaloblásticas y secuestros.

b) Estudio hematológico:

1. Prueba de falciformación in vitro en lámina sellada (prueba de Huck).

2. Prueba de solubilidad.

3. Electroforesis de la hemoglobina.1

Tratamiento

a) Profiláctico

El Programa de Prevención de Anemia Falciforme existente en nuestro país brinda a las parejas con alto riesgo de tener hijos afectados con las formas SS o SC, la opción de realizar un diagnóstico prenatal y decidir sobre la continuación del embarazo, si el feto resulta estar afectado. La toma de la muestra para el diagnóstico prenatal se realiza generalmente hasta la semana 22 de edad gestacional. La detección de las parejas de alto riesgo se hace mediante un pesquisaje de hemoglobinas anormales en gestantes y del estudio del cónyuge en aquéllas que fueran positivas. 11

b) Específico.

Manejo desde el inicio en consultas especializadas por un equipo que incluya hematólogo y clínico, con el obstetra. 1

Otras enfermedades hematológicas importantes también deben ser seguidas en consultas especializadas para su evaluación particular tales como la talasemia a la que se hace referencia a continuación:

La Talasemia es un desorden congénito hemolítico causado por una deficiencia parcial o completa de la síntesis de las cadenas alfa o beta de las globinas de la hemoglobina. Se manifiesta en una amplia gama de cuadros clínicos que van desde la muerte intrauterina hasta la microcitosis asintomática sin anemia.

Fisiopatología

El depósito de hierro constituye la complicación más importante de la Talasemia y su mayor preocupación en el manejo. En pacientes que no reciben transfusiones la absorción anormal del hierro resulta en un incremento en los depósitos de hierro de 2 a 5 g por año.

En ausencia de una terapia de quelación la acumulación de hierro resulta en una disfunción progresiva del corazón, hígado y glándulas endocrinas. La sobrevida de las pacientes con beta Talasemia está determinada por la magnitud de hierro depositado dentro del corazón.

Talasemia y Embarazo

Es infrecuente que la Talasemia mayor represente un problema para el obstetra, dado que la sobrecarga de hierro asociada a esta patología suele provocar falta de crecimiento puberal y retraso del desarrollo sexual. A menudo, estas pacientes son infértiles y anovulatorias, y presentan hipogonadismo hipogonadotrófico por depósito de hemosiderina en el hipotálamo y la hipófesis. Se han descrito alrededor de 14 embarazos en este grupo con cinco pérdidas fetales, recordemos que nuestra paciente experimentó dos embarazos previos con mortinatos como resultados. El embarazo puede precipitar una insuficiencia cardíaca.

Tratamiento

En este estado de sobrecarga de hierro, estas pacientes requieren un monitoreo cardiovascular estricto con mantenimiento de un nivel de hemoglobina de 10 g/dl. La talasemia intermedia y la talasemia menor no constituyen impedimento para el embarazo, pero requieren suplementos adicionales de ácifo fólico. Sin embargo, la talasemia mayor no sólo es peligrosa para el feto el que generalmente muere, si no también para la madre que puede resultar severamente secuelada.

La enfermedad es tratada con transfusiones. Sin embargo, esto causa una severa acumulación de hierro que resulta en una progresiva falla orgánica. Profundos cambios en la hemostasia han sido observada en pacientes con B talasemia mayor, intermedia o menor, la presencia de una incidencia mayor a la normal en pacientes con talasemia intermedia, y la existencia de anormalidades hemostáticas protrombóticas en la mayoría de los pacientes, aun en los de muy corta edad, han llevado a reconocer la existencia de un estado de hipercoagulabilidad en estas pacientes.

Un amplio rango de test de laboratorio han aportado sólida evidencia de la existencia de un estado de hipercoagubilidad crónica en la talasemia, particularmente, en pacientes esplenectomizada, esto se asocia a una infrecuente ocurrencia de eventos trombóticos sugiere que este fenómeno en la talasemia es subclínico y pueden contribuir a la hipertensión pulmonar, baja capacidad pulmonar, hipoxemia, y defectos de difusión asociado a falla pulmonar derecha y a la alta frecuencia de lesiones cerebrales isquémicas cerebrales asociadas con daño cerebral asintomático detectados en la resonancia nuclear magnética.

La trombosis venosa es más prevalente en la beta talasemia intermedia en pacientes que no reciben transfusiones y quienes han sido sometidas a esplenectomía. Estas pacientes son más susceptibles a tromboembolismo porque tienen un mayor número de glóbulos rojos dañados en circulación y un aumento en el recuento plaquetario. Aparentemente este sería el caso de nuestra paciente analizada.

El rol benéfico de las transfusiones sanguíneas regulares está demostrada ya que en los países menos desarrollados con recursos transfusionales limitados son más frecuentes que en los países desarrollados, esto ha demostrado tanto in vivo como in vitro que los glóbulos rojos normales pueden eliminar la agregación anormal observada en la talasemia.

El agregar terapia antitrombótica profiláctica ha sido sólo recientemente sugerida para pacientes de alto riesgo con beta talasemia intermedia que son expuestos a un factor de riesgo trombótico (por ejemplo cirugía, inmovilización, embarazo). Los pacientes con talasemia mayor que han desarrollado un evento trombótico agudo deberán ser considerados para terapia antitrombótica prolongada. 12

Referencias Bibliográficas

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Autor:

Lianet Sánchez Leiva

Enviado por:

Francisco Sánchez

Estudiante de 5to año de Medicina.

Universidad de Ciencias Médicas

Ciego de Ávila

2011

"Año 53 de la Revolución"

Partes: 1, 2


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