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Anemia y Embarazo (página 2)




Enviado por Fransisco Sánchez



Partes: 1, 2

2. Sacarato óxido de hierro IV. (Amp. 5 mL: 20
mg/mL).

3. Sorbitol (sólo IM).

d) Dosis. La dosis de hierro sin diluir no debe
ser superior a 100 mg/día y la dosis total se debe
calcular correctamente, para reponer los depósitos
tisulares del hierro, según la fórmula
siguiente:

Hierro total (mg) = [Hb deseada-Hb
paciente] x peso kg x 2,2 + 600-1.000 mg.

e) Forma de administración.

Antes de administrar una inyección de hierro por
vía IM o IV, se recomienda empezar de forma lenta
inyectando 0,5 mL y observar la aparición en el paciente
de posibles reacciones adversas durante la hora siguiente. Si no
hay complicaciones se continuará con la dosis
calculada.

El valor de esta prueba es limitado ya que las
reacciones anafilácticas no son dosis dependientes, y
también pueden ocurrir con dosis muy pequeñas. La
velocidad de administración intravenosa de hierro dextrano
no diluido no debe ser superior a 1 mL/min. Para evitar efectos
secundarios, la cantidad de hierro a administrar, tanto
vía IM o IV, no debe superar los 100
mg/día.

Forma IM. La inyección en bayoneta o Z es la
más recomendable

Forma IV. Se puede diluir en 100-250 mL de suero
fisiológico y administrarlo lentamente en unas 2 horas. Se
suele reservar para alteraciones de la hemostasia que
contraindican el uso intramuscular.

f) Efectos secundarios-Reacciones
adversas
.

1. Dolor local (IM).

2. Oscurecimiento de la piel que rodea el punto de
inyección (IM).

3. Flebitis (IV).

4. Fiebre (IV).

5. Artralgias (IV).

6. Mialgias (IV).

7. Hipotensión (IV).

8. Adenopatías-Linfangitis (IV).

9. Urticaria (IV).

10. Anafilaxia (IM-IV).

11. Mareos.

12. Cefaleas.

13. Necrosis de tejidos.

14. Irritación urinaria.

15. Orinas oscuras.

16. Hemosiderosis (lo más peligroso).

g) Contraindicaciones de la administración de
hierro parenteral
.

1. Hemoglobina > 100 g/L.

2. No descenso del hierro sérico.

3. Tolerancia de la vía oral.

Duración del
Tratamiento.

Debe mantenerse hasta al menos 2 meses después de
normalizado el hematócrito y la hemoglobina. La respuesta
hematológica al tratamiento es la misma tanto por
vía oral como parenteral. La respuesta inicial es el
aumento de los reticulocitos y posteriormente se observa el
aumento de la hemoglobina, los hematíes y el
hematócrito.

Se recomienda realizar un hemograma y determinar el
número de reticulocitos aproximadamente 7-10 días
después de iniciar el tratamiento. Si la respuesta es
óptima se observará una reticulocitosis, y la Hb
aumentará 1,5-2,5 g/L/día. Así, al cabo de 3
semanas la Hb habrá subido 20 g/L, si inicialmente era
inferior a 100 g/L. Después de que la Hb alcanza valores
normales, generalmente 1-2 meses después del inicio del
tratamiento, según la intensidad de la anemia, el paciente
debe continuar 6-12 meses más (o el tiempo necesario para
que la concentración de ferritina supere los 50 mcg/L) con
el mismo tratamiento para rellenar correctamente los
depósitos.

Según la respuesta al tratamiento, las anemias
pueden ser ferrosensibles o ferrorefractarias (se asocian a
trastornos del metabolismo del hierro).

Yatrogenia en el
Tratamiento.

1. Creer preferible la vía parenteral a la
vía oral.

2. Comenzar el tratamiento curativo sin dosificar el
hierro sérico.

3. Realizar el tratamiento sin calcular la dosis total
de hierro.

4. Utilizar más de 2.000 mg. de hierro
parenteral.

5. Transfundir sin indicación.1

Anemia
megaloblástica

Los requerimientos diarios de folatos en la dieta de una
mujer son de alrededor de 0,05 mg/día aumentando a 0,5 a
1,0 mg/día durante un embarazo normal. Aproximadamente del
10 al 25% de las gestantes tienen niveles séricos bajos de
folatos, aunque aún sin ácido fólico
suplementario solo el 5% de las gestantes desarrollará una
anemia megaloblástica del embarazo.

Durante el embarazo existe un aumento de las necesidades
de ácido fólico y vitamina B12 para la
síntesis del ADN y del ARN por el rápido
crecimiento celular del embrión y del feto en desarrollo.
La anemia megaloblástica del embarazo es causada por
deficiencia de Ac.Fólico, no de VitB12. También
puede sufrir una deficiencia de Ac.Ascórbico (factor
citrovorum) asociada a la de Ac.Fólico. La deficiencia de
Ac.Fólico y Ac.Ascórbico determinan un aumento de
las complicaciones sépticas de la madre, abortos, partos
prematuros, ruptura prematura de membranas y otros.

Factores de riesgo

– Embarazo múltiple

– Portadoras de hemoglobinopatías.

– Ingestión de fenitoína.

Cuadro Clínico

  • Períodos avanzados del embarazo
    o puerperio.

  • Antecedentes de desnutrición o
    dieta insuficiente.

  • Antecedentes de infecciones
    crónicas.

  • Palidez (blanco perla), disnea,
    esplenomegalia, vómitos, diarreas, cambios en
    lengua.

  • No hay manifestaciones
    neurológicas.

  • Púrpuras.

Diagnóstico

1) Hemoglobina y hematócrito bajos.

2) Leucopenia.

3) Plaquetas normales o bajas.

4) Lámina periférica: Macrocitosis,
punteado basófilo, leucocitos de Pitaluga y
macroplaquetas. Polimorfonuclear hipersegmentado

5) Médula ósea
megaloblástica.

6) Determinación de Ac.Fólico
sérico <4mg/L.

Tratamiento

a) Profiláctico.

1. Acido fólico 1 mg/día
(tabletas).

2. Acido ascórbico 200 mg/día (1/2 tableta
de 500 mg/día).

b) Específico.

1. Acido fólico 5-10 mg/día VO
(tabletas).

2. Hierro en dosis terapéutica (la
transformación de la médula ósea
megaloblástica en normal crea gran necesidad de
hierro).

3. VitB12 (eventualmente). Antes de iniciar el
tratamiento debe buscarse la existencia de una infección
que condicione la anemia (infección urinaria es la
más frecuente) y pueda hacerla refractaria al tratamiento.
Aunque la anemia megaloblástica es refractaria a la
vitamina B12, eventualmente puede ser necesaria su
administración. Una característica de esta anemia
es su remisión espontánea después del
parto.

En casos severos o en fecha próxima al parto
pueden requerirse transfusiones.

Anemia
hipoplásica

Se considera por algunos como una manifestación
de toxemia. Rara y de gravedad variable. Puede tener remisiones
parciales o completas, y en algunas ocasiones desaparecer
espontáneamente después del parto. Puede provocar
muerte fetal y parto pretérmino.

Diagnóstico

a) Clínica. La anemia es de desarrollo
rápido, con palidez, fatiga y taquicardia. Las
manifestaciones clínicas dependen de los grados de la
anemia, la granulocitopenia y la trombocitopenia. Puede haber
formas globales, con caída de los tres sistemas, o formas
parciales con la afectación de uno sólo de
ellos.

b) Exámenes de laboratorio.

1. Hemoglobina muy baja.

2. Hematócrito reducido.

3. Trombocitopenia.

4. Hierro sérico elevado.

5. Médula ósea hipocelular con
depresión selectiva o de los 3 sistemas
(pancitopenia).

Tratamiento.

a) Medidas para conservar la vida de la
paciente:

1. Transfusiones de concentrados de glóbulos
rojos.

2. Transfusión de plaquetas.

3. Administración de antibióticos (no
profilácticos y con antibiograma).

4. Administración de anabólicos (Nerobol
1-3 mg/kg/día VO).

b) Desde el punto de vista obstétrico:

1. Gestación en 1erT: Interrupción del
embarazo.

2. Gestación próxima al término:
Interrupción por cesárea cuando el feto sea
viable.1

Sicklemia o
drepanocitemia

Anemia de carácter congénito, hereditario
familiar, debido a hemoglobinas anormales de origen
genético. La herencia homocigótica del defecto (Hb
SS) representa la forma más severa de la entidad, pero la
heterocigótica (HbSA) suele ser bien tolerada.

Diagnóstico

a) Cuadro clínico. Las pacientes
homocigóticas pueden sufrir crisis de gran severidad
durante la gestación, más frecuentes al final del
embarazo. Las pacientes están expuestas a complicaciones,
como enfermedades respiratorias y renales, toxemia, abortos,
tromboflebitis, endometritis, etc. Alguna vez es causa de muerte
materna. Se observa aumento de la prematuridad y pérdidas
fetales. Se puede agravar con crisis periódicas de
distintos tipos: dolorosas, trombóticas,
hemolíticas, aplásicas, megaloblásticas y
secuestros.

b) Estudio hematológico:

1. Prueba de falciformación in vitro en
lámina sellada (prueba de Huck).

2. Prueba de solubilidad.

3. Electroforesis de la hemoglobina.1

Tratamiento

a) Profiláctico

El Programa de Prevención de Anemia
Falciforme existente en nuestro país brinda a las parejas
con alto riesgo de tener hijos afectados con las formas SS o SC,
la opción de realizar un diagnóstico prenatal y
decidir sobre la continuación del embarazo, si el feto
resulta estar afectado. La toma de la muestra para el
diagnóstico prenatal se realiza generalmente hasta la
semana 22 de edad gestacional. La detección de las parejas
de alto riesgo se hace mediante un pesquisaje de hemoglobinas
anormales en gestantes y del estudio del cónyuge en
aquéllas que fueran positivas. 11

b) Específico.

Manejo desde el inicio en consultas especializadas por
un equipo que incluya hematólogo y clínico, con el
obstetra. 1

Otras enfermedades hematológicas importantes
también deben ser seguidas en consultas especializadas
para su evaluación particular tales como la
talasemia
a la que se hace referencia a
continuación:

La Talasemia es un desorden congénito
hemolítico causado por una deficiencia parcial o completa
de la síntesis de las cadenas alfa o beta de las globinas
de la hemoglobina. Se manifiesta en una amplia gama de cuadros
clínicos que van desde la muerte intrauterina hasta la
microcitosis asintomática sin anemia.

Fisiopatología

El depósito de hierro constituye la
complicación más importante de la Talasemia y su
mayor preocupación en el manejo. En pacientes que no
reciben transfusiones la absorción anormal del hierro
resulta en un incremento en los depósitos de hierro de 2 a
5 g por año.

En ausencia de una terapia de quelación la
acumulación de hierro resulta en una disfunción
progresiva del corazón, hígado y glándulas
endocrinas. La sobrevida de las pacientes con beta Talasemia
está determinada por la magnitud de hierro depositado
dentro del corazón.

Talasemia y Embarazo

Es infrecuente que la Talasemia mayor represente un
problema para el obstetra, dado que la sobrecarga de hierro
asociada a esta patología suele provocar falta de
crecimiento puberal y retraso del desarrollo sexual. A menudo,
estas pacientes son infértiles y anovulatorias, y
presentan hipogonadismo hipogonadotrófico por
depósito de hemosiderina en el hipotálamo y la
hipófesis. Se han descrito alrededor de 14 embarazos en
este grupo con cinco pérdidas fetales, recordemos que
nuestra paciente experimentó dos embarazos previos con
mortinatos como resultados. El embarazo puede precipitar una
insuficiencia cardíaca.

Tratamiento

En este estado de sobrecarga de hierro, estas pacientes
requieren un monitoreo cardiovascular estricto con mantenimiento
de un nivel de hemoglobina de 10 g/dl. La talasemia intermedia y
la talasemia menor no constituyen impedimento para el embarazo,
pero requieren suplementos adicionales de ácifo
fólico. Sin embargo, la talasemia mayor no sólo es
peligrosa para el feto el que generalmente muere, si no
también para la madre que puede resultar severamente
secuelada.

La enfermedad es tratada con transfusiones. Sin embargo,
esto causa una severa acumulación de hierro que resulta en
una progresiva falla orgánica. Profundos cambios en la
hemostasia han sido observada en pacientes con B talasemia
mayor, intermedia o menor, la presencia de una incidencia mayor a
la normal en pacientes con talasemia intermedia, y la existencia
de anormalidades hemostáticas protrombóticas en la
mayoría de los pacientes, aun en los de muy corta edad,
han llevado a reconocer la existencia de un estado de
hipercoagulabilidad en estas pacientes.

Un amplio rango de test de laboratorio han aportado
sólida evidencia de la existencia de un estado de
hipercoagubilidad crónica en la talasemia,
particularmente, en pacientes esplenectomizada, esto se asocia a
una infrecuente ocurrencia de eventos trombóticos sugiere
que este fenómeno en la talasemia es subclínico y
pueden contribuir a la hipertensión pulmonar, baja
capacidad pulmonar, hipoxemia, y defectos de difusión
asociado a falla pulmonar derecha y a la alta frecuencia de
lesiones cerebrales isquémicas cerebrales asociadas con
daño cerebral asintomático detectados en la
resonancia nuclear magnética.

La trombosis venosa es más prevalente en la beta
talasemia intermedia en pacientes que no reciben transfusiones y
quienes han sido sometidas a esplenectomía. Estas
pacientes son más susceptibles a tromboembolismo porque
tienen un mayor número de glóbulos rojos
dañados en circulación y un aumento en el recuento
plaquetario. Aparentemente este sería el caso de nuestra
paciente analizada.

El rol benéfico de las transfusiones
sanguíneas regulares está demostrada ya que en los
países menos desarrollados con recursos transfusionales
limitados son más frecuentes que en los países
desarrollados, esto ha demostrado tanto in vivo como
in vitro que los glóbulos rojos normales pueden
eliminar la agregación anormal observada en la
talasemia.

El agregar terapia antitrombótica
profiláctica ha sido sólo recientemente sugerida
para pacientes de alto riesgo con beta talasemia intermedia que
son expuestos a un factor de riesgo trombótico (por
ejemplo cirugía, inmovilización, embarazo). Los
pacientes con talasemia mayor que han desarrollado un evento
trombótico agudo deberán ser considerados para
terapia antitrombótica prolongada. 12

Referencias
Bibliográficas

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Autor:

Lianet Sánchez
Leiva

Enviado por:

Francisco Sánchez

Estudiante de 5to año de
Medicina.

Universidad de Ciencias
Médicas

Ciego de Ávila

2011

"Año 53 de la
Revolución"

Partes: 1, 2
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