Monografías Plus      Agregar a favoritos      Ayuda      Português      Ingles     

Diabetes mellitus tipo 2

Enviado por francisca



  1. Introducción
  2. Justificación
  3. Marco teórico
  4. Factores de riesgo para padecer DM2
  5. Aspectos clínicos
  6. Diagnóstico de la DM2
  7. Tratamiento
  8. Conclusiones
  9. Bibliografía

Introducción

La diabetes es una enfermedad reconocida hace más de dos milenios, cuando el médico griego Areteo observó la enorme producción de orina y la emaciación de estos pacientes. Hay descripciones aún más antiguas de una enfermedad caracterizada por una emaciación rápida que podría corresponder a la diabetes. A principios del siglo XIX se describió claramente la diabetes mellitus (sacarina), caracterizada por la presencia de azúcar en la orina, y se estableció que afectaba a dos grupos de edad bien diferenciados: los niños y los adultos de mediana edad. Ya en el siglo XX se comprendió que se trataba de dos problemas muy diferentes: en el primer caso, la llamada diabetes insulinodependiente, o de tipo 1, caracterizada por la ausencia o una gran falta de insulina, y en el segundo, la diabetes de tipo 2, caracterizada por la ausencia de respuesta a la insulina. El problema adquirió aún más importancia con el descubrimiento de la insulina en 1921, que muy pronto, en 1922, empezó a ser utilizada en el tratamiento del ser humano y que en 1923 ya estaba siendo producida masivamente como fármaco.

La diabetes mellitus (DM) es un trastorno que se caracteriza por hiperglucemia crónica debido a falta de secreción de insulina, falla en su acción o ambas alteraciones; por lo tanto la hiperglucemia sostenida en una persona se puede deber a una alteración en la acción de la insulina, que generalmente se acompaña de secreción disminuida, o sólo a falla en la secreción.

La hiperglucemia crónica de la diabetes estáasociado con daño a largo plazo, disfunción y falla de diferentes órganos, especialmente ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos. Estas complicaciones son causa importante de morbilidad, incapacidad y muerte.

Existen muchos procesos fisiopatogénicos involucrados en su aparición, que varían desde la destrucción autoinmunitaria de las células beta del páncreas hasta alteraciones que conducen a la resistencia a la acción de la insulina. La base de todas las alteraciones metabólicas es la acción deficiente de la insulina sobre los tejidos blanco. Esto último se debe a la secreción inadecuada de insulina o a la disminución de la respuesta tisular en alguno de los distintos puntos de la compleja vía de la hormona.

Entre las consecuencias agudas y potencialmente mortales de la diabetes no controlada se encuentra la hiperglucemia con cetoacidosis o el síndrome hiperosmolar no cetósico. Entre las complicaciones a largo plazo, la retinopatía, la neuropatía periférica y la neuropatía autonómica, que causa síntomas gastrointestinales, cardiovasculares y disfunción sexual, entre otros. Los pacientes con diabetes tienen mayor incidencia de enfermedad aterosclerótica cardiovascular, arterial periférica y cerebrovascular.

Justificación

La DM ha alcanzado proporciones epidémicas, afectando a5,1% de los individuos de 20 a 79 años de edad a nivelmundial, siendo la DM tipo 2 (DM2) responsable de 90% de los casos. En los países más desarrollados laprevalencia de DM2 es alrededor de 6% y este tipo de diabetes, que antes se consideraba como de inicio tardío, hoy se ve en niños desde los ocho años de edad. Entre los adolescentes caucásicos afectados, 4% tiene diabetes y 25% tiene intolerancia a la glucosa. A pesar de los avances en el tratamiento y prevención, la prevalenciade la diabetes ha aumentado de manera más drástica de lo esperado. Se ha estimado que entre 200 y 300 millones de personas en todo el mundo cumplirán, al final de esta década, los criterios de la Organización Mundial de la Salud para el diagnóstico de diabetes.

La diabetes mellitus ha mostrado un comportamiento epidémico en México desde la segunda mitad del siglo pasado. En la actualidad, México es uno de los países con mayor ocurrencia de diabetes mellitus en el mundo. En 1995 ocupaba el noveno lugar con mayor número de casos de diabetes y se espera que para el año 2030 ocupe el séptimo con casi 12 millones de pacientes con diabetes tipo 2. La diabetes es actualmente la primera causa de mortalidad en México y su tendencia muestra un incremento progresivo en los últimos años. En 2008 hubo más de 75 500 defunciones por diabetes en el país, para una tasa de mortalidad de 73.6 en mujeres y de 63.4 en hombres, por 100 000 habitantes. En la población amparada por el Instituto Mexicano del Seguro Social, la mayor institución de seguridad social en el país y que protege casi a la mitad de la población mexicana, la diabetes es la primera causa de mortalidad, de años perdidos por muerte prematura, de años vividos con discapacidad y de años de vida saludable perdidos. En el 2000, la diabetes contribuyó con 13.30% de los años de vida saludables perdidos en el IMSS.Se ha estimado que los costos de la atención a la diabetes en México superan los 300 millones de dólares al año.

Por lo que es de suma importancia conocer la fisiopatología así como los factores de riesgo de esta enfermedad para tratar de prevenirla y así abatir las estadísticas de muerte así como costos en su tratamiento.

Marco teórico

La diabetes mellitus (DM) comprende un grupo de trastornos metabólicos frecuentes que comparten el fenotipo de la hiperglucemia. Existen varios tipos diferentes de DM debidos a una compleja interacción entre genética y factores ambientales. Dependiendo de la causa de la DM, los factores que contribuyen a la hiperglucemia pueden ser deficiencia de la secreción de insulina, decremento del consumo de glucosa o aumento de la producción de ésta. El trastorno de la regulación metabólica que acompaña a la DM provoca alteraciones fisiopatológicas secundarias en muchos sistemas orgánicos, y supone una pesada carga para el individuo que padece la enfermedad y para el sistema sanitario.(1)

La clasificación "etiológica" de la DM describe cuatro tipos según las posibles causas que originan esta enfermedad: diabetes tipo 1 (DM1), diabetes tipo 2 (DM2), diabetes

gestacional (DG) y otros tipos de diabetes (OD).(3)

La DM1 se desarrolla como consecuencia de la destrucción de las células beta, por lo que el individuo afectado debe recibir insulina como tratamiento de sustitución hormonal. La forma de diabetes autoinmune representa el 5% al 10% de los pacientes diabéticos y es la resultante de la destrucción autoinmune de las células beta pancreáticas. El 85% al 90% de estos individuos presenta uno o más tipos de autoanticuerpos al momento de la detección de la hiperglucemia en ayunas. Además, esta enfermedad tiene una fuerte asociación con el sistema de histocompatibilidad HLA. La velocidad de destrucción de las células beta pancreáticas es variable, en algunos sujetos es rápida (bebés y niños) y algo más lenta en otros (adultos). La primera manifestación de la enfermedad, especialmente en el primer grupo, puede ser la cetoacidosis. Otros pueden presentar hiperglucemia moderada en ayunas, capaz de cambiar rápidamente a hiperglucemia grave o a cetoacidosis, en presencia de causas desencadenantes. La destrucción autoinmune de las células beta tiene múltiples factores de predisposición y también se relaciona con factores ambientales poco definidos. Algunos pacientes presentan DBT1 idiopática y cursan su enfermedad con insulinopenia y propensión a la cetoacidosis, más sin evidencias de daño autoinmune.(1,2,3)

La DM2 representa el 90% al 95% de la población diabética y abarca a los sujetos que presentan resistencia a la insulina acompañada por deficiencia relativa. Los pacientes no requieren de insulina en las primeras etapas de la enfermedad y no se observan lesiones autoinmunes en el páncreas. La mayoría de los casos presentan disposición adiposa central u obesidad, y la obesidad en sí misma provoca cierto grado de resistencia a la insulina. La cetoacidosis raramente aparece de forma espontánea; su presencia se asocia con el estrés o con otra enfermedad. Debido a que esta forma de DBT cursa sin diagnóstico por varios años, los individuos están en riesgo de presentar complicaciones tanto macrovasculares como microvasculares. La secreción de insulina es defectuosa y no alcanza a compensar la resistencia a la insulina. El riesgo de presentar este tipo de DBT aumenta con el envejecimiento, la obesidad y el sedentarismo. Comúnmente se asocia con una predisposición genética fuerte, aunque esto último no está del todo definido.(1,2,3)

En la DG, alrededor de 40% de las pacientes puede requerir administración de insulina durante el trastorno. La mayoría de las mujeres recuperan una tolerancia a la glucosa normal después del parto, pero tienen un riesgo sustancial (30 a 60%) de padecer diabetes en etapas ulteriores de la vida.(1,3)

Otros tipos específicos de diabetes pueden requerir administración de insulina para el tratamiento.(2).

La diabetes tipo 1 se debe a la destrucción autoinmunitaria selectiva, mediada por el linfocito T, de las células B de los islotes pancreáticos. Se estima que los macrófagos están entre las primeras células inflamatorias en hacerse presentes en los islotes. Más tarde, los islotes se infiltran con células mononucleares activadas secretoras de citocina. Los linfocitos T supresores CD8 constituyen la mayor parte de estas células y se estima que son la principal célula responsable de la destrucción de la célula B. En los islotes también se presentan los linfocitos T colaboradores CD4 y los linfocitos B. La destrucción autoinmunitaria de la célula B, es un proceso que se estima mediado por citocinas, tiene lugar gradualmente en el transcurso de años hasta que se pierde suficiente masa de la célula B para producir los síntomas de la deficiencia de insulina. En el momento del diagnóstico algunos islotes muestran inflamación activa, en tanto que otros islotes están atróficos y constan sólo de células secretoras de glucagón y de células D secretoras de somatostatina.(4).

La DM2 tiene un componente genético muy importante que alteraría la secreción de la insulina a través de regeneración deficiente de las células beta, resistencia a la insulina o ambas. Si a lo anterior se suman factores ambientales como obesidad, sedentarismo, tabaquismo y estrés, entre otros, se presentará la intolerancia a la glucosa o un estado prediabético y finalmente se desarrollará la DM2.

En la fisiopatología de la DM2 se conjugan varios defectos para determinar finalmente la hiperglicemia. El primero de ellos es la insulinorresistencia a nivel de hígado, músculo liso y tejido adiposo; se habla de resistencia periférica a la insulina a la que se produce en el músculo estriado, donde disminuye la captación y metabolismo de la glucosa; y de resistencia central a la insulina a la que se desarrolla en el hígado, donde aumenta la producción de glucosa determinando la hiperglicemia de ayuno. Lo anterior estimula la producción de insulina en las células beta, pero cuando éstas no pueden producir la cantidad de hormona suficiente para contrarrestar esta insulinorresistencia aparece la hiperglicemia, que siempre indica a presencia de una falla, que puede ser relativa, en la secreción de insulina. Otro defecto que favorece el desarrollo de DM es la disminución del efecto de la incretina en conjunto con el aumento de la secreción de glucagón en el período postprandial(5).

Factores de riesgo para padecer DM2

En el 2007, la Federación Internacional de Diabetes separó los factores en modificables y no modificables. Dentro de los factores no modificables tenemos genéticos, la edad- a más edad mayor frecuencia de DM2 y la diabetes gestacional previa (el 50% de las mujeres que la presentaron desarrollan DM2 10 posteriores al parto). Otro factor de riesgo de menor influencia son los niños con bajo peso al nacer (menos de 2.5kg) así como los grandes para la edad gestacional (mayor o igual a 4kg).El principal factor de riesgo modificable es la obesidad, particularmente la de tipo androide. En segundo lugar esta la inactividad física, y también las dietas ricas en grasas, carbohidratos, ácido grasos saturados y bajas en ácidos grasos insaturados y fibra.(6)

Aspectos clínicos

Desde el punto de vista clínico la DM 2 en niños y adolescentes tiene una granvariabilidad, dependiendo del grado de deficiencia de insulina (leve o severa). Por lo tanto, el cuadro clínico depende del grado del grado de la hiperglucemia, y puedepresentarse sin síntomas, con síntomas moderados, o con manifestaciones clínicasfloridas de la DM, incluso con cetoacidosis.

Por lo general, la DM 2 en niños y adolescentes se presenta de forma asintomática(diagnosticada en un chequeo de rutina o en una pesquisa) o con síntomas leves omoderados. La elevación de la glucemia es moderada, y puede confirmarse lapresencia de glucosuria sin cetonuria. La poliuria y la polidipsia suele ser moderada en estos casos.

En otros casos, pueden presentar un cuadro clínico agudo con hiperglucemia intensa: poliuria, polidipsia, cetosis, cetonuria y deshidratación, entre otras manifestaciones clínicas, simulando el inicio de una DM 1, y requerir tratamiento insulínico. En este momento hacer el diagnóstico de una DM 2 se hace muy difícil, y puede confundirse en no pocas ocasiones con una DM 1. A veces, es necesario que trascurran meses o años para confirmarlo, o sea, cuando se reduzcan los requerimientos de insulina (lo que aumenta el riesgo del desarrollo de complicaciones crónicas), y que se logre su control con dieta, ejercicios y/o fármacos orales. Aunque debe aclararse, que algunos pacientes pueden presentar síntomas y signos similares a lo que ocurre en la DM 1, cetonuria, cetoacidosis, con poliuria, polidipsia, vómitos, náuseas, deshidratación e hiperventilación, requiriendo tratamiento con insulina. Estos pacientes, en ocasiones, son mal clasificados, y se hace necesario utilizar diferentes procederes de laboratorio para hacer un diagnóstico preciso.(7,8)

Diagnóstico de la DM2

Los criterios diagnósticos propuestos por el National Diabetes Data Group y la Organización Mundial de la Salud son:

  • Síntomas de diabetes más concentración de glucosa sanguínea al azar mayor de 200mg/100ml.

  • Glucosa plasmática en ayunas mayor de 126mg/100ml.

  • Glucosa plasmática a las 2hrs mayor a 200mg/100ml durante una prueba de tolerancia a la glucosa.(1,2)

Detección

Se recomienda el empleo generalizado de la prueba de glucosa en ayuno como prueba de detección de DM de tipo 2 porque: 1) gran número de los individuos que satisfacen los criterios actuales de DM son asintomáticos y no se percatan de que la padecen, 2) los estudios epidemiológicos sugieren que puede existir DM de tipo 2 hasta durante un decenio antes de establecerse el diagnóstico, 3) hasta 50% de los individuos con DM de tipo 2 tienen una o más complicaciones específicas de la diabetes en el momento de su diagnóstico y 4) el tratamiento de la DM de tipo 2 puede alterar favorablemente la evolución natural de la enfermedad. La ADA recomienda practicar estudios de detección inicial (tamizaje) a toda persona mayor de 45 años, cada tres años, y hacer lo mismo en sujetos en fase más temprana de la vida si tienen sobrepeso índice de masa corporal (body mass index, BMI) >25 kg/m2] y además, un factor de riesgo para mostrar diabetes. A diferencia de lo que sucede en la DM de tipo 2, es raro que un individuo con diabetes de tipo 1 tenga un periodo prolongado de hiperglucemia antes del diagnóstico.(1)

Complicaciones agudas de la Diabetes mellitus

La cetoacidosis diabética (diabeticketoacidosis, DKA) y el estado hiper osmolar hiperglucémico (hyperglycemichyperosmolarstate, HHS) son complicaciones agudas de la diabetes. La DKA se consideraba antes una piedra angular de la DM de tipo 1, pero ocurre también en personas que carecen de las manifestaciones inmunitarias de la DM de tipo 1 y que pueden tratarse de manera subsecuente con agentes orales para reducir la glucemia (estos individuos con DM de tipo 2 son a menudo de origen hispano o afroestadounidense). El HHS se observa de manera primordial en individuos con DM de tipo 2. Ambos trastornos se acompañan de deficiencia de insulina absoluta o relativa, depleción de volumen intravascular y anormalidades del equilibrio acidobásico(1).

Complicaciones crónicas de la Diabetes Mellitus

Las complicaciones crónicas de la diabetes mellitus constituyen dentro del Instituto Mexicano del Seguro Social una de las primeras causas de invalidez, muerte y altos costos en la atención médica. Existen varios métodos para evaluar las complicaciones tardías en esta enfermedad, destacando la tasa de prevalencia en el corto plazo (un año del diagnóstico) o en el largo plazo (cinco, 10, 15 y 20 años). Las repercusiones de la hiperglucemia crónica sobre el organismo son múltiples, pero las más graves probablemente sean el daño renal, retiniano y nervioso periférico, que dan lugar a la disfunción de estos tejidos. Los informes sobre la prevalencia de estas complicaciones ofrecen cifras muy variadas, por ejemplo: las cifras para retinopatía oscilan entre 14 % para pacientes con menos de siete años de evolución de la enfermedad y 70 % cuando la duración supera los 15 años.

La neuropatía es una complicaciónsilenciosa, pero cuando se presentan síntomaséstos suelen ser incapacitantes porquetraducen daño extenso y avanzado, si bien algunasseries indican que desde el primer añode evolución ya existen ciertos cambios neuropáticos en el nervio periférico. El "pie diabético" es una lesión ulcerosa que hasta en una cuartaparte de los casos puede evolucionar a necrobiosis y pérdida de la extremidad. También se afirma que la hipercolesterolemia en pacientes diabéticos contribuye a la formación de ateromas coronarios y cerebrales.(9)

Tratamiento

Consideraciones generales del tratamiento

La diabetes es una enfermedad progresiva y el tratamiento con hipoglucemiantes requiere ajustes permanentes.

  • La falla secundaria al tratamiento con hipoglucemiantes orales y el cambio o la combinación de medicamentos o esquemas terapéuticos son habituales.

  • La toma de decisiones para iniciar el tratamiento requiere una valoración integral del paciente, es fundamental investigar las medidas antropométricas(índice de masa corporal, índice cintura-cadera, perímetro abdominal), comorbilidades y el nivel socioeconómico.

  • El inicio de un hipoglucemiante oral no sustituye ni limita las modificaciones en el estilo de vida (dieta y ejercicio).

  • Si el paciente manifiesta descontrol, el ajuste del medicamento debe realizarse lo antes posible.(10)

Antes que nada se recomienda cambios en el estilo de vida del paciente tanto de tipo preventivo como tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2, dichos cambios se mencionan a continuación.

  • La educación es el factor más importante en el manejo de la diabetes. Los pacientes y sus familiares deberán de recibir la debida información acerca de de las decisiones correctas para el cambio de estilo de vida.

  • Se recomienda actividad aeróbica al menos 30 minutos, cinco días a la semana, de acuerdo a la constitución de cada paciente.

  • Una dieta de acuerdo al índice de masa corporal así como la actividad de cada paciente, se deberá de ajustar la dieta 50-60% carbohidratos, 20-30% de grasa con menos de 7% de grasa saturada y 10-20% de proteínas (mínimo 1g/kg de peso ideal por día).

  • Ingesta de fibra deberá de ser de 20-30gr/día.

  • Ingesta diaria de sal deberá de ser 5gr en paciente con diabetes y menos de 3gr en pacientes con hipertensión asociado.

  • La dieta deberá de considerar la disponibilidad así como las preferencias, minimizando el uso de comida procesada.

  • El consumo de alcohol de deberá de limitar.

  • No se deberá de permitir el tabaco(11)

Agentes orales

Los agentes por vía oral constituyen el principal tratamiento para los pacientes condiabetes mellitus tipo 2. Durante variosdecenios sólo se contó con dos tipos demedicamentos, pero en los últimos años aparecieronnuevos fármacos y las posibilidades actuales queel médico tiene para prescribir tratamientos conagentes orales a los pacientes con diabetes mellitus 2incluyen seis grupos de medicamentos. Elimpacto sobre la glucemia de los diferentes agentesorales, evaluado mediante hemoglobina glucosilada, revela cambios entre 1 y 2%, lo que se relaciona con su potencia hipoglucemiante o antihiperglucemiante; tienen, además, otras diferencias como: sus efectos en los lípidos séricos, en el peso corporal, en el riesgo de hipoglucemia y de insuficiencia cardiaca, en reacciones gastrointestinales secundarias y en su costo, esto último de mucha importancia sobre todo si se toma en cuenta que su prescripción, en general, es por tiempo prolongado.(10)

Los hipoglucemiantes orales se dividen en tres grupos diferentes por sus características químicas y farmacológicas:

1- INSULINOSECRETORES: Sulfonilureas y meglitinidas (repaglinida y nateglinida).

2- INSULINOSENSIBILIZADORES: Biguanidas (metformina) y tiazoniledionas.

3- INHIBIDORES DE LAS ALFA GLUCOSIDASA: acarbosa.(9,10,11)

SULFONILUREAS

Mecanismo de acción

Estimulan la secreción endógena de insulina y mejoran su utilización periférica

-Para actuar necesitan que haya capacidad de secreción endógena de insulina.

Útil en diabéticos tipo 2 sin sobrepeso y evolución de la enfermedad menor de 5 años que no responden al tratamiento dietético.

Considerando la vida media y duración de la actividad terapéutica, las sulfonilureas se pueden dividir en:

- Acción rápida: Glipizida

- Acción intermedia: Glibenclamida, Glicazida.

- Acción prolongada: Clorpropamida, Glimepirida.

- Generalmente se administran 30 minutos antes del almuerzo y cena, y si es necesario se agrega una tercera dosis antes del desayuno.

- Se inicia el tratamiento con dosis mínimas diarias, y se incrementa cada semana hasta conseguir el control glucémico.

- En pacientes con edad avanzada, se aconseja utilizar sulfonilureas de menor duración: glipizida, glicazida.

- Si se presenta insuficiencia hepática leve: glipizida.

Efectos secundarios:

- Más frecuente: hipoglucemias. Este hecho es más frecuente con las sulfonilureas con mayor tiempo de acción, en pacientes con edad avanzada o con insuficiencia hepática o renal o por interacción con otros medicamentos.

- Aumento de peso

- Reacciones cutáneas: exantemas, eritemas, fotosensibilización, dermatitis exfoliativa

- Manifestaciones gastrointestinales: náuseas, vómitos,y rara vez diarreas.

- Intolerancia al alcohol: se observa con la clorpropamida y se caracteriza por un rápidoenrojecimiento facial después de la ingesta de alcohol con sensación de calor y a vecescefaleas, disnea y taquicardia.

- Hiponatremia: también puede ser producida por la clorpropamida.

BIGUANIDAS

Metformina

Mecanismos de acción:

- Mejora la utilización de insulina a nivel periférico y disminuye la glucogénesis hepática.

- Disminuye la absorción intestinal de la glucosa

- Tiene un efecto anorexígeno moderado.

Criterios de utilización:

  • Es el fármaco de elección en pacientes con sobrepeso u obesidad.

  • No produce aumento de peso y es el único antidiabético oral que demostró una reducción de las complicaciones macrovasculares a largo plazo.

  • No está indicado en diabéticos con: insuficiencia renal, hepática, enfermedad cardiovascular o respiratoria severa.

  • La dosis aconsejada es de 500- 2000 mg/dia. Iniciar el tratamiento con la dosis mínima. Se administra por vía oral, preferentemente después de las comidas.

Efectos secundarios:

  • Su efecto secundario más frecuente es la diarrea que se produce en torno a un 30% de los pacientes. La misma es dosis dependiente autolimitada y transitoria.

  • Nunca produce hipoglucemia en normoterapia.

  • Menos habituales son las reacciones cutáneas y la acidosis láctica.

MEGLITINIDAS

Repaglinida y Nateglinida.

Mecanismos de acción y efectos principales:

- Producen una liberación postprandial de insulina a través de un receptor diferente al de las sulfonilureas.

Criterios de utilización:

- La respuesta insulinosecretora se caracteriza por ser rápida y de corta duración, por lo cual son ideales para el control de las glucemias posprandiales y tienen menor riesgo de hipoglucemias que las sulfonilureas.

- La Repaglinida es mas potente que la Nateglinida. Se debe advertir a los pacientes que omitan las dosis si se saltean una comida, debido a que producen una liberación rápida de insulina y de corta duración por lo que podría desencadenarse una hipoglucemia.

- Pueden ser utilizados en pacientes ancianos y con insuficiencia renal, pero no deben utilizarse en pacientes con falla hepática.

- La dosis inicial recomendada de repaglinida es de 0,5 mg, 15-30 minutos antes de cada comida. Si han recibido otros hipoglucemiantes orales, la dosis inicial recomendada es de 1 mg. Dosis máxima 4 mg en cada toma, hasta un total de 16 mg/dia. En el caso de la nateglinida, la dosis habitual es de 120 mg antes de las comidas principales, no debiendo ser ingerida cuando por algún motivo el paciente suspenda la alimentación para evitar el riesgo de hipoglucemias.

TIAZOLINEDIONAS (Glitazonas)

Existen dos: Pioglitazona y Rosiglitazona.

Mecanismos de acción y efectos principales:

- Aumentan la captación y utilización de la glucosa a nivel periférico, por lo que aumentan la sensibilidad a la insulina, y en menor grado reducen la glucogénesis hepática.

- Su efectividad es inferior a la de las sulfonilureas y la metformina.

Criterios de utilización:

- Su principal indicación sería como combinación en pacientes con Diabetes tipo 2 en los que fracasa la monoterapia con metformina o sulfonilureas.

- En tratamiento como monoterapia es menos efectivo que las sulfonilureas y la metformina.

- La dosis habitual con rosiglitazona es de 4 mg y con pioglitazona de 15 mg/dia. Se

administra en cualquier momento del día.

Efectos secundarios:

- Producen retención de líquidos que puede dar lugar a anemia dilucional, descompensación insuficiencia cardiaca o edemas. También suelen producir un discreto aumento de peso.

- No producen hipoglucemias.

- Gastrointestinales y hematológicos leves.

- La Rosiglitazona aumenta el colesterol total, LDL, y HDL, mientras que la Pioglitazona solo aumenta el HDL y reduce los triglicéridos.

INHIBIDORES DE LA ALFA DISACARIDASA

Acarbosa

Mecanismo de acción:

- Los inhibidores de la alfa disacaridasa se unen de forma competitiva a los hidratos de carbono, impidiendo la fijación de estas enzimas (glucoamilasa, sucrasa, maltasa). Esto se traduce en que interfieren en la degradación de los oligosacáridos en monosacáridos, y por lo tanto, en la digestión de los hidratos de carbono.

- Su utilidad clínica está en la absorción más lenta de los hidratos de carbono, lo que

ocasiona una disminución de las hiperglucemias postprandiales.

- Disminuyen las hipertrigliceridemias postprandiales.

Criterios de utilización:

- Son útiles en diabéticos tipo 2, obesos y no obesos, que presentan hiperglucemia posprandial con hiperglucemias basales moderadas.

- Los comprimidos se deben ingerir enteros, inmediatamente antes del desayuno, almuerzoy cena.

- Se puede utilizar asociada a sulfonilureas, biguanidas e insulina.

- La dosis media es de 150 mg/dia, y la dosis máxima diaria es de 300 mg.

Efectos secundarios:

- Son bastante frecuentes los trastornos gastrointestinales (flatulencia, dolor abdominal,diarreas). Su intensidad se relaciona con la dosis y consumo de azúcares, edulcorantes, legumbres y verduras. La hipoglucemia no se presenta cuando se administra acarbosa sola, pero cuando se asocia con otros hipoglucemiantes puede presentarse y debe ser tratada con la ingesta oral de glucosa, debido a que si se usa azúcar el fármaco impide que se desdoble en monosacáridos.

INCRETIN- MIMÉTICOS

1 - Exenatide (GLP-1)

Mecanismo de acción:

- El GLP-1 es un péptido producido por las células L del intestino delgado que estimula lasecreción de insulina y reduce las concentraciones de glucagón.

- El exendin-4 es similar al GLP-1 pero tiene una vida media mayor. Cuando se une al receptor para GLP-1 en las células beta del páncreas, la secreción de insulina aumenta.

- El exendin-4 también inhibe la secreción de glucagon y enlentece el vaciamiento gástrico.

Indicaciones:

- Principalmente disminuye los niveles de glucemia posprandial

- Se administra 60 minutos antes de las comidas (desayuno o cena), dos veces al día, enforma subcutánea (abdomen o brazo).

Efectos secundarios:

- No produce hipoglucemias

- Tiene una frecuencia relativamente alta de efectos gastrointestinales (30-45%) como náuseas, vómitos y diarrea, lo que se asocia a adelgazamiento.

- Saciedad precoz

Contraindicaciones:

- Insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal.

2 - Inhibidores de la DPP IV:

Mecanismo de acción:

La DPP IV es una hormona que fisiológicamente degrada a GLP1. Al inhibirla, se promueve elaumento de la vida media de GLP1.

Indicaciones:

- Se administra por vía oral

- No tiene tanto efecto beneficioso sobre el peso

Contraindicaciones:

- Insuficiencia hepática y renal grave, insuficiencia cardíaca inestable.

Uso de insulina

En los pacientes con DM1 se debe de monitorear y ajustar la dosis de insulina. Se debe calcular la dosis de insulinoterapia basal, que corresponde a 50-65% de la dosis total y la dosis preprandial, que oscila entre 35% y 50% de la dosis total.se debe de ajustar la dosis y esquemas de modo individualizado. Los requerimientos y cálculo de la dosis de inicio de insulina son: 0.2 a 0.4UI/kg, con ajustes según el paciente pudiendo llegar a más de 1UI en pubertad y embarazo.

En los pacientes con DM2 se usara cuando no se logra bajar los niveles de glucosa con los hipoglucemiantes orales.(13)

Conclusiones

La diabetes es una enfermedad que ha incrementado notablemente en los últimos años prácticamente alcanzando cifras epidémicas, por lo que es de suma importancia prevenirla para abatir que siga incrementando sus estadísticas.

La diabetes es la principal causa de demanda de consulta externa en instituciones públicas y privadas y uno de los principales motivos para la hospitalización. Es más frecuente en el medio urbano (63%) que en el rural (37%) y mayor en mujeres que hombres.

La esperanza de vida de un individuo diabético es de dos tercios de la esperada; los pacientes con complicaciones crónicas tienen el doble de posibilidades de morir que la población general.

Para prevenir la DM2 es necesario identificar a los individuos con alto riesgo de desarrollarla, en distintos grupos: niños, adolescentes y adultose implementar métodos de pesquisa bien estandarizados y medidas terapéuticas efectivas, que puedan aplicarse en diferentes segmentos poblacionales y cualquier parte del mundo. En el año 2007 la Federación Internacional de Diabetes separó los factores en modificables y no modificables.

Es un hecho demostrado que para prevenir cualquier enfermedad es indispensable conocer los mecanismos fisiopatológicos que la generan. Actualmente, en la DM2 se ha logrado un progreso sustancial en el conocimiento de los mecanismos que la producen, así como los factores de riesgo que hacen posible su aparición. En los últimos años, diversos estudios han demostrado un éxito relativo en prevenir o retardar la aparición de DM2, tanto con cambios de estilo de vida como con intervenciones farmacológicas.

También es de suma importancia que una vez diagnosticada la enfermedad se logre un control adecuado para evitar las complicaciones ya sean agudas o crónicas que se presentan en la diabetes

La diabetes es una enfermedad para la que existen medidas dietéticas y de estilo de vida, además de medicamentos, lo que aunado a una vigilancia adecuada, su aparición y desarrollo de complicaciones se pueden reducir en forma importante.

Bibliografía

1.- S. Fauci,A., Kasper D. L., Longo D L., Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición. Capitulo 338 Diabetes Mellitus.

2.- Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes care, volume 34, supplement 1, Enero

3.- 2011Lopez G. Diabetes Mellitus: clasificación, fisiopatología y diagnóstico. Medwave2009 Dic;9(12)

4.- McPhee S. J.; Ganong, W.F. Fisiopatología Médica:introducción a la medicina clínica. 5ª edición. Capítulo 18 Trastornos del páncreas endócrino. Pp 521-538

5.-Pérez b f., Epidemiology and physiopathology of diabetes mellitus type 2. Rev. Med. Clin. Condes - 2009; 20(5) 565 – 571

6.- García de los Rios M, Durrutya P. Prevención de la Diabetes Mellitus tipo 2. Rev Med ClinCondes 2009;20(5) 580-587

7.-LiceaPuigI M E; Bustamante Teijido M; Lemane Pérez M. Type 2 diabetes mellitus in children and adolescents; clinico-epidemiological, pathogenic and therapeutic aspects. RevistaCubana de Endocrinología.  ene-mar2008, Vol. 19 Issue 1, p1-21, 21

8.- Campbell R. K Type 2 diabetes: Where we are today: An overview of disease burden, current treatments, and treatment strategies. J Am Pharm Assoc. 2009;49(snppl 1):S3-S9.

9.- Sabag-Ruiz, E.; Álvarez-Félix A.; Celiz-Zepeda,S. Complicaciones crónicas en la diabetes mellitus. Prevalencia en una unidad de medicina familiarRevMedInstMex Seguro Soc 2006; 44 (5): 415-4210

10.- Andraca Ariza R, Alvárez Cisneros T. Prescripción de agentes orales a pacientes con diabetes mellitus tipo 2. Guía de tratamiento. Medicina Interna de México enero-febrero 2008 Vol 24,Num 1

11.-Rosas Guzmán J, Lyra R, Aguilar-SalinasCarlos A. Treatment of type 2 diabetes in Latin America: a consensus statement by the medical associations of 17 Latin American countries.Rev PanamSaludPublica28(6), 2010

12.- Nathan D. M., Buse J. B., Davidson, M. B. Medical management of hyperglycaemia in type 2 diabetes mellitus: a consensus algorithm for the initiation and adjustment of therapy. Diabetologia (2009) 52:17–30

13.-López G. Diabetes mellitus:tratamiento. Medwave 2010 feb;10(02).

 

 

Autor:

Francisca Maria Chave Bontempo

Monografias.com

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL

HOSPITAL GENERAL DE ZONA 8

RESIDENCIA DE MEDICINA FAMILIAR

14 de Abril del 2012


Comentarios


Trabajos relacionados

Ver mas trabajos de Enfermedades

 
 

Nota al lector: es posible que esta página no contenga todos los componentes del trabajo original (pies de página, avanzadas formulas matemáticas, esquemas o tablas complejas, etc.). Recuerde que para ver el trabajo en su versión original completa, puede descargarlo desde el menú superior.


Todos los documentos disponibles en este sitio expresan los puntos de vista de sus respectivos autores y no de Monografias.com. El objetivo de Monografias.com es poner el conocimiento a disposición de toda su comunidad. Queda bajo la responsabilidad de cada lector el eventual uso que se le de a esta información. Asimismo, es obligatoria la cita del autor del contenido y de Monografias.com como fuentes de información.