Hipertensión arterial

I.
INTRODUCCION

Actualmente, las enfermedades cardiovasculares se han
convertido en la primera causa de muerte en todos los
países del mundo industrializado, y el análisis
epidemiológico de este fenómeno ha permitido
reconocer la existencia de unas variables biológicas
denominadas factores de riesgo de enfermedad cardiovascular,
capaces de influenciar la probabilidad del padecimiento de
accidentes cerebrovasculares, enfermedad coronaria, insuficiencia
cardiaca o arteriopatía periférica. La
hipertensión arterial es uno de estos factores de riesgo
modificables y es considerado, en la actualidad, como uno de los
mayores problemas de Salud Pública.

Su trascendencia, pues, radica
en:

I.1.Presentar una elevada prevalencia entre la
población. La prevalencia de hipertensión en una
población o, lo que es lo mismo, la proporción de
individuos que son hipertensos en un determinado momento,
varía ampliamente en función de determinados
factores, que incluyen, básicamente, la franja de edad de
población considerada, la metodología utilizada en
la medida de la presión arterial, el número de
lecturas realizadas y, por encima de todo, el límite
elegido para diferenciar la normotensión de la
hipertensión. Este último factor es el más
determinante a la hora de estimar la prevalencia. En efecto, que
se elija el límite clásico de 160/95 mmHg o el
más actual de 140/90 mmHg condiciona, definitivamente, la
prevalencia de hipertensión en la población. A
escala internacional, utilizando los límites de 160/95
mmHg, las prevalencias registradas oscilan desde un 10 hasta un
20% de la población adulta (18 años y más).
Si los límites utilizados son los de 140/90 mmHg, la
prevalencia puede aumentar hasta el 30%.

En España, disponemos de una abundante
información desde los estudios pioneros de la
década de los 80. La práctica totalidad de aquellos
estudios, y de los publicados posteriormente, arrojan unas tasas
de prevalencia de alrededor del 20%, utilizando el criterio de
160/95 mmHg, que se eleva hasta cerca del 35% en algunos casos
cuando se utiliza el de 140/90 mmHg. En el único estudio
transversal de ámbito nacional, llevado a cabo en 1990 y
que incluía unos 2.000 individuos seleccionados
aleatoriamente, la tasa de prevalencia fue del 45%. Esta tasa tan
inusualmente elevada, aún aplicando el criterio de 140/90
mmHg tiene su explicación en la franja de
población adulta estudiada, que fué la de 35 a 64
años, mientras que los estudios anteriormente mencionados
abarcaron edades a partir de los 18 años, incluyendo o no,
según los casos, los individuos mayores de 65 años.
Así pues, en conjunto, podemos estimar que la prevalencia
en nuestro país oscila alrededor del 20% en la
población adulta (18 a 65 años) si se utiliza el
criterio de 160/95 mmHg y que se eleva a más del 30%
cuando se utiliza el de 140/90 mmHg.

I.2.Conlleva unos costes directos e
indirectos muy elevados.

I.3.Su detección y control razonable es
fácil. A pesar de ello, en un reciente estudio
epidemiológico realizado en España, a gran escala,
sólo el 44.5 % de los hipertensos conocían que lo
eran, el 72% de éstos estaban tratados con fármacos
y, únicamente, el 15.5% de los tratados estaban
controlados óptimamente.

II. CONCEPTO Y
CLASIFICACION

La hipertensión arterial (HTA) es un
síndrome caracterizado por elevación de la
presión arterial (PA) y sus consecuencias. Sólo en
un 5% de casos se encuentra una causa (HTA secundaria); en el
resto, no se puede demostrar una etiología (HTA primaria);
pero se cree, cada día más, que son varios procesos
aún no identificados, y con base genética, los que
dan lugar a elevación de la PA. La HTA es un factor de
riesgo muy importante para el desarrollo futuro de enfermedad
vascular (enfermedad cerebrovascular, cardiopatía
coronaria, insuficiencia cardíaca ó renal). La
relación entre las cifras de PA y el riesgo cardiovascular
es contínua (a mayor nivel, mayor morbimortalidad), no
existiendo una línea divisoria entre presión
arterial normal o patológica. La definición de
hipertensión arterial es arbitraria. El umbral elegido es
aquel a partir del cual los beneficios obtenidos con la
intervención, sobrepasan a los de la no actuación.
A lo largo de los años, los valores de corte han ido
reduciéndose a medida que se han ido obteniendo más
datos referentes al valor pronóstico de la HTA y los
efectos beneficiosos de su tratamiento. Actualmente, se siguen
las recomendaciones de la OMS-SIH, que con objeto de reducir la
confusión y proporcionar a los clínicos de todo el
mundo unas recomendaciones más uniformes, ha acordado
adoptar en principio la definición y la
clasificación establecidas por el JOINT NATIONAL COMMITTEE
de Estados Unidos en su sexto informe (JNC VI).

Así pues, la hipertensión se define como
una presión arterial sistólica de 140 mmHg ó
superior y/o una presión arterial diastólica de 90
mmHg ó superior, en personas que no están tomando
medicación antihipertensiva.

En la siguiente tabla, (Tabla I), se presenta la
clasificación de los valores de la presión arterial
en adultos de más de 18 años, que no estén
tomando medicación antihipertensiva y que no sufran
enfermedades agudas simultáneas a la toma de
presión arterial.

TABLA I: DEFINICIONES Y CLASIFICACION DE
LOS VALORES DE PRESION ARTERIAL

Cuando la presión arterial sistólica y
diastólica están en categorías distintas,
debe seleccionarse la más alta para clasificar al
hipertenso.

Los términos "ligera", "moderada" y "grave",
utilizados en recomendaciones previas de la OMS-SIH,
corresponderían a los Grados 1, 2 y 3 respectivamente. La
denominación ampliamente utilizada de
"Hipertensión limítrofe" pasa a ser un subgrupo de
la hipertensión Grado 1. Debe resaltarse que el
término "hipertensión ligera" no implica un
pronóstico uniformemente benigno, sino que se utiliza
simplemente para contrastarlo con las elevaciones más
intensas de la presión arterial. A diferencia de lo que
sucedía en recomendaciones previas, en este informe no se
tratan por separado la hipertensión sistólica
aislada ni la hipertensión del anciano. Estos dos
trastornos se analizan ahora dentro del texto principal, puesto
que su tratamiento es, como mínimo, igual de eficaz que el
tratamiento de la hipertensión esencial clásica en
individuos de mediana edad para reducir el riesgo
cardiovascular.

II.1.Hipertensión primaria
(esencial) y secundaria:

En la mayoría de los pacientes con presión
arterial alta, no se puede identificar ninguna causa, esta
situación se denomina hipertensión primaria. Se
calcula que el 95% aproximadamente de los pacientes con
hipertensión tienen hipertensión primaria. El
término alternativo, hipertensión esencial, es
menos adecuado desde un punto de vista lingüístico,
ya que la palabra esencial suele denotar algo que es beneficioso
para el individuo. El término "hipertensión
benigna" también debe evitarse, porque la
hipertensión siempre conlleva riesgo de enfermedad
cardiovascular prematura.

El término hipertensión secundaria se
utiliza cuando la hipertensión está producida por
un mecanismo subyacente, detectable. Existen numerosos estados
fisiopatológicos como estenosis de la arteria renal,
feocromocitoma y coartación aórtica, que pueden
producir hipertensión arterial. En alguno de estos casos,
la elevación de la presión arterial es reversible
cuando la enfermedad subyacente se trata con éxito. Es
importante identificar la pequeña cantidad de pacientes
con una forma secundaria de hipertensión, porque en
algunos casos existe una clara posibilidad de curación del
cuadro hipertensivo.

III. ASOCIACION
DE LA HTA CON OTROS FACTORES DE RIESGO
CARDIOVASCULAR

La importancia de la hipertensión arterial como
factor de riesgo cardiovascular (CV), es bien conocida desde los
primeros estudios epidemiológicos sobre el tema. Un hecho
fundamental a tener en cuenta es que el riesgo asociado a la HTA
depende no solamente de la elevación de las cifras de
presión arterial, sino también, y fundamentalmente,
de la presencia de otros factores de riesgo CV y/o de lesiones en
los órganos diana.

En España, la enfermedad cerebrovascular y la
cardiopatía isquémica son responsables,
conjuntamente, de más de la mitad de las muertes por
enfermedades del aparato circulatorio. Los determinantes de la
aparición de estas enfermedades – los factores de
riesgo cardiovascular- son múltiples y, en general, son
predictores comunes para todas las poblaciones occidentales donde
han sido estudiadas, como la española. Sin embargo, del
extenso abanico de factores de riesgo cardiovascular conocidos,
probablemente la hipertensión arterial, el tabaquismo, la
diabetes mellitus y la hipercolesterolemia son, en la actualidad,
los más susceptibles de una intervención
preventiva.

III.1.FACTORES DE RIESGO
VASCULAR:

Se define factor de riesgo vascular como aquella
situación o circunstancia que se asocia,
estadísticamente, con una mayor incidencia de enfermedades
cardiovasculares. Un factor de riesgo puede estar implicado en la
etiopatogenia de la enfermedad, o asociarse con la misma. Para
que se le pueda atribuir un papel etiológico son
necesarias varias premisas: que sea anterior al comienzo de la
enfermedad; que exista una relación entre la intensidad
del factor de riesgo y la patología cardiovascular; que
dicha relación persista en las diferentes poblaciones
estudiadas; y que se demuestre una reducción en la
prevalencia de la enfermedad al disminuir o eliminar dicho factor
de riesgo.

Pasamos a describir los factores de riesgo
cardiovascular principales, de interés en la
evaluación del riesgo global del paciente
hipertenso:

A- Edad y sexo: El riesgo de padecer enfermedad
cardiovascular aumenta de manera constante a medida que avanza la
edad y es mayor en los hombres que en las mujeres, aunque esta
diferencia disminuye al aumentar la edad, y es mayor para la
cardiopatía isquémica que para el accidente
cerebrovascular. La relación de la edad y el sexo con la
prevalencia de HTA es evidente. La prevalencia de HTA en el
varón aumenta, progresivamente, hasta la década de
los 70 que se mantiene o aún se reduce ligeramente. En
mujeres, el incremento mayor se produce en la década de
los 50, aumentando progresivamente hasta la década de los
80. La prevalencia es muy elevada para ambos sexos en la
década de los 70 y 80 debido, especialmente, al componente
sistólico.

B- Tabaquismo: El consumo de cigarrillos aumenta el
riesgo de cardiopatía isquémica (CI) y de accidente
cerebrovascular (ACV) a todas las edades, pero tiene especial
importancia en las personas más jóvenes. En los
varones de menos de 65 años, se ha observado que el
tabaquismo aumenta el riesgo de muerte cardiovascular al doble,
mientras que en los hombres de edad igual o superior a 85
años, se observó que el riesgo aumentaba tan solo
en un 20 por ciento.

C- Obesidad: El aumento del índice de masa
corporal se asocia a un incremento del riesgo de CI. Es probable
que el riesgo asociado con la obesidad se deba en parte a una
elevación de la presión arterial, aunque
también es posible que intervenga la reducción de
colesterol HDL y el aumento en los niveles de glucosa e
insulina.

D- Lípidos y lipoproteínas: Las
concentraciones crecientes de colesterol total y de colesterol
LDL se asocian a incrementos del riesgo de CI. El riesgo relativo
parece disminuir a medida que avanza la edad, aunque es
característico que el riesgo absoluto aumente.

E- Diabetes, hiperinsulinemia e hiperglucemia:
Globalmente, la diabetes eleva de forma característica el
riesgo relativo de muerte por CI y de muerte por ACV en unas 3
veces. Además, en los individuos sin diabetes, se ha
observado que el riesgo de CI está
relacionado de manera directa y continua con las concentraciones
plasmáticas de glucosa e insulina.

F- Alcohol: Un grado elevado de consumo de alcohol puede
causar otros trastornos cardíacos y se asocia a un aumento
del riesgo de ACV, en especial después de un consumo
puntual excesivo, así como a unas cifras más altas
de presión arterial y a un mayor riesgo de varias
enfermedades y lesiones no vasculares. El riesgo de CI parece
reducirse en los consumidores regulares de cantidades moderadas
de alcohol.

G- Actividad física: El ejercicio físico
aeróbico regular reduce el riesgo de CI. Este beneficio
puede deberse en parte a los efectos de reducción de la
presión arterial que tiene el ejercicio físico,
aunque también es posible que el ejercicio active otros
factores metabólicos, entre los que se encuentran un
aumento del colesterol HDL.

H- Enfermedad cardiovascular preexistente: Los
antecedentes de enfermedad cardiovascular, clínicamente
manifiesta, constituyen un factor predecible
específicamente importante para el futuro riesgo de
desarrollo de episodios cardiovasculares graves. Los pacientes
con insuficiencia cardíaca congestiva presentan de forma
característica una tasa de mortalidad de un 10 por ciento
o más al año. Los pacientes con antecedentes de ACV
presentan un riesgo de nuevo ACV de un 3% a un 5% ó
más al año, y el riesgo de otros accidentes
cardiovasculares graves es, como mínimo, de algunas
unidades porcentuales mayor. En los pacientes con antecedente de
infarto de miocardio o angor inestable, la incidencia anual de
recidivas de infartos o de muerte por CI es igual o superior a un
4 por ciento, y el riesgo de otros episodios cardiovasculares
graves suponen un 1 ó 2 por ciento adicional.

I- Nefropatía y microalbuminuria: La
nefropatía manifestada por una elevación de la
creatinina sérica y proteinuria constituyen también
un factor predecible importante, no sólo de la
insuficiencia renal, sino también de episodios
cardiovasculares graves. Aunque la mayoría de enfermedades
renales se asocian a un aumento del riesgo, la nefropatía
diabética parece ser la que confiere el máximo
riesgo. En los diabéticos sin una
nefropatía franca, se ha observado que la microalbuminuria
se asocia a un aumento del riesgo de episodios cardiovasculares
graves de 2-3 veces.

J- Fibrinógeno: Las concentraciones
plasmáticas de fibrinógeno presentan una
asociación positiva con el riesgo de CI y ACVA
isquémico.

K- Tratamiento de reposición hormonal (TRH): En
estudios realizados en poblaciones occidentales, se ha observado
que, en las mujeres postmenopáusicas, el empleo de TRH se
asocia a un riesgo de CI un 30-50 por ciento más bajo. No
está claro si esta asociación refleja un verdadero
efecto protector del TRH, o corresponde a un sesgo en la
selección previa de mujeres de bajo riesgo subsidiarias de
la aplicación de este tipo de tratamiento.

L- Origen étnico: El origen étnico tiene
también una intensa asociación con el riesgo de las
enfermedades cardiovasculares más frecuentes. En muchos
países los grupos de minorías étnicas, como
los maoríes de Nueva Zelanda, y los indígenas de
los Estados Unidos, presentan un riesgo de CI considerablemente
superior al de la mayoría de la raza blanca.

IV.
ESTRATIFICACION DEL RIESGO EN EL PACIENTE
HIPERTENSO.

Actualmente no nos podemos basar únicamente en
las cifras de PA para determinar el riesgo de enfermedad
cardiovascular, sino también en la coexistencia de otros
factores de riesgo, así como la presencia, o ausencia, de
lesión en los órganos diana.

En la clasificación JNC-VI (Tabla II) se
distinguen tres categorías, mientras que la WHO/ISH
distingue cuatro categorías. La clasificación tiene
dos entradas, una de ellas es la presencia o ausencia de los
factores de riesgo, signos de afectación orgánica y
complicaciones hipertensivas; la segunda entrada se basa en las
cifras de presión arterial.

Así pues deben tenerse en
consideración los siguientes datos:

IV.1.Factores de riesgo para enfermedades
cardiovasculares:

A- Presión arterial sistólica
y diastólica. B- Varones de edad mayor de 55 años.
C- Mujeres mayores de 65 años.

D- Tabaquismo.

E- Colesterol total mayor de 250 mg/dl. F-
Diabetes.

G- Antecedentes familiares de enfermedad
cardiovascular prematura (mujer >65 años y varón
<55 años).

IV.2.Lesiones en órganos
diana:

A- Hipertrofia ventricular izquierda
(diagnosticada por ECG, ecocardio o Rx). B- Lesión renal
mínima ( proteinuria y/o creatinina sérica 1,2
– 2 mg/dl).

C- Placa ateroscleróticas en
arterias carótida, ilíacas, femorales y aorta
demostrada por ecografía o radiología.

D- Estenosis focal o generalizada de las
arterias retinianas por funduscopia. IV.3.Trastornos
clínicos asociados:

A- Enfermedad vascular cerebral: ACV
isquémico Hemorragia cerebral

Accidente isquémico
transitorio

B- Cardiopatía:

Infarto de miocardio

Hemorragia cerebral

Accidente isquémico
transitorio.

C- Nefropatía

Nefropatía
diabética

Insuficiencia renal (creatinina
plasmática superior a 2 mg/dl

D- Enfermedad vascular: Aneurisma disecante
Arteriopatía sintomática

E- Retinopatía hipertensiva
avanzada.

Hemorragias o exudados

Edema de papila.

TABLA II: ESTRATIFICACION DEL RIESGO PARA
CUANTIFICAR EL PRONOSTICO

Estratificación del riesgo (riesgo
de accidente vascular cerebral o infarto de miocardio a 10
años): Riesgo bajo = inferior al 15%

Riesgo medio = aproximadamente un 15-20%
Riesgo alto = aproximadamente un 20-30%

Riesgo muy alto = 30% o superior. LOD:
lesión en órgano diana.

TCA: Trastornos clínicos asociados,
incluyendo la enfermedad cardiovascular clínica o la
nefropatía.

A- Grupo de riesgo bajo: Este grupo incluye a los
hombres menores de 55 años y las mujeres de menos de 65
años con una hipertensión de Grado 1 y sin otros
factores de riesgo. El riesgo de que se produzca un episodio
cardiovascular grave en los 10 años siguientes es inferior
al 15%. El riesgo es especialmente bajo en los pacientes con una
hipertensión limítrofe.

B- Grupo de riesgo medio: Incluye pacientes con una
amplia gama de valores de presión arterial y factores de
riesgo para la enfermedad cardiovascular. Algunos de ellos
presentan una presión arterial más baja y
múltiples factores de riesgo, mientras que en otros la
presión arterial es más alta y los demás
factores de riesgo son escasos o inexistentes. En los individuos
de este grupo, el riesgo de un episodio cardiovascular grave a lo
largo de los 10 años siguientes es habitualmente de un
15-20%. El riesgo estará más próximo al 15%
en los pacientes con hipertensión de Grado 1, que
sólo tienen un factor de riesgo adicional.

C- Grupo de riesgo alto: Incluye a los
pacientes con una hipertensión de Grado 1 ó
Grado

2 que presentan: tres ó más factores de
riesgo indicados previamente; diabetes o una lesión de
órganos diana; y los pacientes con una hipertensión
grado 3 sin otros factores de riesgo. En éstos, el riesgo
de un episodio cardiovascular grave en los 10 años
siguientes es, habitualmente, de un 20-30%.

D- Grupo de riesgo muy alto: Los pacientes con una
hipertensión grado 3 y uno o varios factores de riesgo,
así como todos los pacientes con una enfermedad
cardiovascular clínica o una nefropatía, son los
que tienen el máximo riesgo de episodios cardiovasculares,
del orden de un 30% ó más a lo largo de los 10
años siguientes, y requieren, por tanto, la
instauración rápida e intensiva de pautas de
tratamiento.

V.
HEMODINÁMICA Y ETIOPATOGENIA

Para que exista flujo de sangre a través de los
vasos sanguíneos, se requiere una diferencia de
presión entre ambos extremos del circuito (en el
sistémico, entre la raíz aórtica y
aurícula derecha), que supere las pérdidas de
energía debidas a la viscosidad y el rozamiento. Esta
diferencia de presión es generada por la bomba cardiaca.
El flujo (F) a través de un vaso, es directamente
proporcional al gradiente de presión entre ambos extremos
(P1-P2 = DP) e inversamente proporcional a la resistencia que se
opone al mismo (R), según la ley de Ohm:

F = DP/R.

Cuando se aplica a la circulación
sistémica, el flujo sanguíneo global o gasto
cardíaco (GC) está determinado por la
presión arterial (PA) y por la resistencia
periférica total (RPT), según la fórmula: GC
= PA/RPT, de donde PA = GC x RPT. El GC resulta de multiplicar el
volumen sistólico (que depende de la contractilidad y
precarga) por la frecuencia cardíaca. En condiciones
normales, la mayor parte de los cambios en el GC se deben a
cambios en el retorno venoso del volumen sanguíneo al
corazón, lo que determina, fundamentalmente, la precarga.
El volumen sanguíneo está influenciado por la
ingesta de sal, la excreción renal de sodio y agua y la
actividad de hormonas como ADH, aldosterona y péptido
natriurético auricular. En las resistencias
periféricas influyen el sistema nervioso simpático,
sustancias vasoconstrictoras (por ejemplo angiotensina II,
endotelina), vasodilatadoras (prostaglandinas vasodilatadoras,
óxido nítrico, bradiquininas, etc.), la propia
estructura del vaso y el fenómeno de
autorregulación (ver más abajo). Son las
pequeñas arteriolas las que, al aumentar o disminuir su
luz, determinan la resistencia al flujo sanguíneo (la
resistencia es inversamente proporcional al radio del vaso
elevado a la cuarta potencia, según la ley de Poiseuille).
La misión de las grandes arterias elásticas, sobre
todo la aorta, es amortiguadora: almacenar parte de la
eyección ventricular para impulsarla hacia delante en la
diástole, transformando la expulsión ventricular
intermitente en un flujo contínuo a los tejidos. Al
disminuir la elasticidad arterial, con la edad y
arteriosclerosis, aumenta la PAS (la aorta rígida puede
almacenar menos sangre en la sístole) y disminuye la PAD
(hay menos sangre que impulsar en la diástole), aumentando
la presión diferencial ó presión de
pulso (PP). Esto se asocia con mayor velocidad de la onda
de pulso, que se refleja en la periferia, pudiendo llegar de
nuevo al corazón cuando éste aun se encuentra en
sístole, favoreciendo el desarrollo de hipertrofia
ventricular. El aumento de la PP (mayor de 65 mmHg) se asocia a
mayor mortalidad coronaria, mayor frecuencia de infartos de
miocardio e hipertrofia ventricular izquierda y mayor
ateroesclerosis carotídea, por lo que es un buen predictor
del riesgo cardiovascular.

Los mecanismos que elevan la PA lo hacen a través
del incremento del GC, de la RPT, o de ambos. Aunque en algunos
hipertensos jóvenes se ha podido demostrar un aumento del
GC, en fases más avanzadas (HTA establecida), el mecanismo
responsable de la elevación de la PA es un aumento de la
resistencia periférica con GC normal. Este cambio en el
patrón hemodinámico se puede explicar porque el
aumento inicial del GC (estrés ó alta ingesta de
sal, en individuo genéticamente predispuesto, lleva a la
retención renal de sodio) incrementa el flujo a los
tejidos por encima de las necesidades, lo que provoca
vasoconstricción para restablecerlo (fenómeno de
autorregulación). Esto aumenta el tono vascular de modo
funcional al principio; pero con los rápidos cambios
estructurales que tienen lugar en las arteriolas (hipertrofia
muscular), se establece el incremento de resistencias vasculares
periféricas (RPT).

Hay varios mecanismos que se relacionan con la
génesis de la HTA primaria (figuras 1,2 y 3): La
hiperactividad del sistema nervioso simpático,
desencadenada por un aumento del estrés psicosocial
ó de la respuesta individual al mismo; la hiperactividad
del sistema renina- angiotensina-aldosterona; una
disminución en la capacidad del riñón para
excretar sodio, explicable por varios mecanismos: menor respuesta
natriurética al aumento de PA, aumento de un factor
inhibidor de la natriuresis similar a la ouabaina
(digitálico), existencia de un grupo de nefronas
isquémicas con la consiguiente activación del
sistema renina-angiotensina, reducción congénita
del número de nefronas; la alteración del
transporte de membranas, que determina un aumento del calcio
intracelular y, por tanto, un aumento del tono vascular y de la
reactividad vascular a diferentes estímulos
vasoconstrictores; la resistencia a la acción de la
insulina, fundamentalmente a nivel muscular, y la
hiperinsulinemia resultante, puede elevar la presión por
varios mecanismos. Aunque frecuente en hipertensos, incluso
delgados, está por aclarar su papel patogénico; los
cambios estructurales y funcionales que tienen lugar en los vasos
en la hipertensión, y en los que están
involucrados diversos factores de crecimiento, a su vez modulados
por mediadores endoteliales, que pueden ser causa y consecuencia
de la misma; disfunción endotelial: desequilibrio entre
factores vasoconstrictores (por ejemplo, endotelina) y
vasodilatadores (por ejemplo, óxido nítrico) y,
derivado de ella, también en los mecanismos que regulan el
crecimiento y proliferación celulares tan importantes en
la hipertrofia y remodelado vascular de la HTA. Existe,
además, una estrecha relación entre dichos
mecanismos y así, por ejemplo, la hiperactividad del
sistema nervioso simpático determina una mayor actividad
del sistema renina angiotensina, puesto que la noradrenalina
estimula la liberación de renina por el aparato
yuxtaglomerular y, a su vez, la angiotensina II induce una mayor
liberación de catecolaminas; la resistencia
insulínica, a través de la hiperinsulinemia,
incrementa la actividad simpática y esta, mediante
vasoconstricción de los vasos musculares, determina una
mayor resistencia insulínica. Las catecolaminas, la
hiperinsulinemia y la angiotensina II inducen retención
renal de sodio junto a los efectos sobre el tono vascular. En la
génesis de la HTA puede intervenir principalmente uno o
varios de estos mecanismos, estrechamente
relacionados.

Junto a la predisposición genética, es
preciso el concurso de factores ambientales como el estrés
psicosocial, el aumento en la ingesta calórica ó el
exceso de sodio en la dieta, para que se exprese el fenotipo
hipertensivo. El tipo de herencia es complejo, poligénico,
excepto en algunos casos en los que se ha podido establecer la
responsabilidad de una alteración monogénica (por
ejemplo, aldosteronismo remediable con esteroides,
Síndrome de Liddle).

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