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Hipertensión intracraneal

Enviado por alvaro Jurado



  1. Definición
  2. Fisiopatología
  3. Etiopatogenia
  4. Clínica-paraclínicos
  5. Tratamiento

Definición

Se define la HIC (o hipertensión endocraneal) como el aumento sostenido y anormal de la presión dentro de la cavidad craneal. La presión intracraneal (PIC) normal es de 0 mmhg y en ocasiones puede ser negativa (-2 mmshg) medida en una persona adulta en reposo horizontal. Si la persona se levanta, puja, tose o cualquier otro aumento por valsalva de la presión intratoracica o intrabdominal la presión intracraneal aumenta y puede llegar en ocasiones a 20 mmsHg pero rápidamente vuelve a su valor normal gracias a mecanismos compensadores (compliance).

Fisiopatología

El cráneo es un compartimento rígido (óseo) inextensible a partir del año de edad, si bien la fusión de las suturas craneales ocurre a los 5 años edad, y en cuyo interior hay un contenido compuesto básicamente por 4 elementos:

  • Encéfalo (1300.1500 cc)

  • Sangre arterial y venosa (600 cc)

  • Liquido cefalorraquídeo – LCR (80-120 cc)

  • Otros tejidos (hipófisis, pineal, meninges, epéndimo ventriculares) (80 cc)

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Cavidad craneal y su contenido

Cada uno de estos elementos tiene un volumen que aumentan progresiva pero lentamente con el crecimiento del niño hasta llegar a un tope de los 7-8 años quedando constante en adelante. Cada volumen puede incrementarse transitoriamente por diversos factores (vg, valsalva) lo que se denomina Elastancia (E), así cuando una persona tose se incrementa el flujo de sangre al encéfalo por unos segundos. Pero cuando esto ocurre los otros elementos se reducen en volumen (vg, el LCR se escapa hacia el raquis o aumenta su eliminación en las vellosidades de Paccioni) lo que se denomina Compliance (C) para mantener así estable la presión intracraneal (Teoría De Monro Kellie). Se puede decir que la Elastancia es inversamente proporcional a la Compliance:

E = 1/C

Los volúmenes se mantienen constantes y por ende la presión intracraneal (PIC). Si uno de ellos aumentara en forma rápida y abundante la presión dentro del cráneo aumenta por ser éste un compartimento rígido. O sea, que realmente la presión intracraneal depende de los volúmenes de los elementos intracraneales:

PIC = volumen encéfalo + volumen sangre + volumen LCR + volumen otros elementos

Mas resumido: PIC = E + S + LCR + O

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El aumento moderado y lento de uno (o más de uno) de los volúmenes no causa HIC inmediata gracias a la Compliance de los otros elementos intracraneales, pero hasta un límite en el cual se comienza a presentar trastornos de los elementos contenidos y esto a su vez unas manifestaciones clínicas conocidas como Síndrome de Hipertensión Intracraneal. La compresión de los demás elementos pueden ser: daño de funciones del encéfalo, trastornos de la circulación de sangre, trastornos de la circulación del LCR y compresión de otros elementos (vg, meninges) lo cual da origen a diversos cuadros clínicos.

Un mecanismo protector del cerebro es su habilidad para desviar el LCR hacia el espacio subaracnoideo e intrarraquídeo. Otro mecanismo protector muy importante es la autorregulación cerebral, propiedad por la cual el cerebro asegura el mantenimiento del Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC) constante a pesar de los cambios de la Presión Arterial Media (PAM) mediante respuestas arteriolares de vasoconstricción o vasodilatación en respuesta a las alteraciones de la Presión Arterial Sistémica y a los estímulos químicos: oxígeno (O2), anhídrido carbónico (CO2), ácido láctico y ácido pirúvico.

La PIC regula a su vez la presión de perfusión de la sangre cerebral (PPC) inversamente proporcional (a mayor PIC menos PPC) pero a su vez la PPC depende de la presión arterial media (PAM). Tenemos entonces que la PPC = PAM – PIC

El cerebro bajo ciertas condiciones, a pesar de las fluctuaciones de la PPC, puede mantener un nivel constante del FSC, modificando la Resistencia Vascular Cerebral. Esta capacidad se conoce como autorregulación cerebral pues es la respuesta vascular que determinará vasodilatación ante presiones de perfusión cerebral (PPC) bajas y vasoconstricción ante PPC altas. La auto-regulación cerebral tiene límites de efectividad, es así que a una PPC de aproximadamente 60 mmHg, el flujo sanguíneo cerebral comienza a caer rápidamente dando lugar a un aporte insuficiente de O2. De manera inversa una PPC de 150 mmHg o mayor hará que el flujo sanguíneo cerebral (FSC) aumente rápidamente, llevando a congestión vascular, disrupción de la Barrera Hematoencefálica (BHE) y consecuentemente a edema cerebral.

En casos de marcada HIC se presentará disminución del flujo arterial carotideo (hay compresión de la arteria a su entrada al cráneo lo que se observa en una angiografía como un pico de flauta) y por otro lado las venas corticales y senos venosos son comprimidos contra la tabla interna ósea causando una disminución del retorno de sangre, impidiendo así el flujo arterial indirectamente por estasis. Hay pues una isquemia que conlleva rápidamente a edema cerebral y este a su vez aumenta la presión intracraneal creándose un círculo vicioso (descrito por Cushing) que agrava rápidamente el cuadro clínico (por ello la HIC se considera una urgencia médica):

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La autorregulación es explicada por diversas teorías, siendo la teoría miogénica la más factible. Esta teoría propone que la contracción o relajación de la musculatura lisa resulta de la presión intramural en distensión por efecto del flujo local intrínseco. La respuesta es rápida, se inicia en segundos y se completa en cerca de 30 segundos. La integridad del reflejo depende de influencias hipotalámicas.

Etiopatogenia

Ya mencionamos que la presión intracraneal (PIC) depende de la formula:

PIC = E + S + LCR + O

De aquí se deducen las posibles causas de aumento de la PIC: las patologías que pueden presentarse en estos 4 elementos que causen aumento de su volumen. Las más comunes son:

E : -Masas

- Edema cerebral

S : -Hemorragias (hematomas)

- grandes MAVs

LCR : Hidrocefalia hipertensa

O : masas (meningiomas, pinealomas, quistes, adenomas hipofisiarios y otros tumores)

  • Masas en el tejido encefálico: las más frecuentes son los tumores, benignos y malignos, tales como astrocitomas, oligodendrogliomas y otros derivados de neuronas, células glíales, tejido embrionario, hematopoyético y otros. Otro tipo de masas que pueden presentarse son quistes (parasitarios, leptomeningeos), abscesos, empiemas, higromas.

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Tumor frontal

  • Edema Cerebral: Las causas más frecuentes de edema cerebral son:

. Hipoxia-anoxia cerebral. Se presenta en enfermedades que impiden la oxigenación adecuada de la sangre en los alveolos o por trastornos de la hemoglobina. Neumonía, EPOC, asma, Broncoaspiracion, cuerpos extraños en tráquea, crup, tubo endotraqueal obstruido, etc, son causa de hipoxia y consecuentemente edema cerebral. La metahemoglobinemia, la falciformia y otras enfermedades de la hemoglobina así como la baja presión de oxigeno (vg, altas montañas, anestesia) también impiden el transporte de oxigeno en cantidad suficiente con la consecuente hipoxia neuronal y edema cerebral.

La carencia de oxigeno (disminución de oxihemoglobina) detiene la bomba de Na-K atp-dependiente de membrana dejando pasar agua al interior (edema intracelular). Otros procesos bioquímicos se dan en la hipoxia (ciclo anaeróbico, canales de calcio abiertos, etc) que deben revisarse en un texto de histopatología.

. Isquemia cerebral. Está presente en toda ECV (enf. Cerebrovascular), ya sea oclusiva o hemorrágica. La carencia de sangre (disminución del flujo sanguíneo) disminuye el aporte de glucosa y oxigeno parando la bomba de Na-K de membrana dejando pasar agua al interior (edema intracelular). El edema cerebral puede ser circunscrito a un lóbulo o puede llegar a ser masivo (un hemisferio o todo el cerebro). El cerebelo también se puede edematizar.

. Infecciones. Las principales infecciones son la meningitis y la encefalitis. Las meningitis pueden ser bacterianas o virales. Las encefalitis suelen ser virales pero también parasitarias (vg, toxoplasma). En todo caso hay un proceso inflamatorio con liberación de citoquinas que dañan las membranas neuronales y su capacidad de regular el paso del agua. La sepsis también puede causar micro-abscesos con reacción edematosa citotoxica alrededor de las lesiones. En general el edema en las infecciones suele estar circunscrito a la extensión de la infección (en la meningitis la corteza subyacente y en las encefalitis puede ser todo un lóbulo cerebral)

. Trauma. El principal trastorno que causa el trauma encéfalo-craneal (TEC) es el edema cerebral, causado por daño del endotelio de los capilares del tejido lesionado además de daño directo de la membrana neuronal que permite el paso de agua al interior.

. Metabólicas. Casi todos los trastornos metabólicos pueden causar edema cerebral por diversos mecanismos. La insuficiencia renal, la falla hepática, el hipotiroidismo por ejemplo, pueden causar edema por liberación de sustancias (urea, nitrogenados, aminoácidos, etc) que lesionan la membrana neuronal y con ello el control del agua intracelular. En el coma diabético el edema se debe a agotamiento de la membrana neuronal por la excesiva osmosis causada por la hiperosmolaridad (hiperglicemia).

Hay un edema cerebral metabolico observado en mujeres obesas (por lo que se suponen los estrógenos como causa) que causa edema cerebral y que se denominó "pseudotumor cerebral" porque antes muchos lo atribuyeron a tumor. Tambien la ingesta de estrógenos (anticonceptivos), de vitamina A, de tetraciclinas y otros fármacos o cincluso el exceso de alimentos con vitamina A (carotenos) pueden causar edema cerebral metabolico.

. Toxicas. Muchos tóxicos actúan dañando la permeabilidad de la membrana neuronal permitiendo el paso de agua y electrolitos al interior causando edema. Sales de plomo, mercurio, arsénico y moléculas como organofosforados, organoclorados y muchas otras mas usadas como plaguicidas, tienen este efecto nocivo en el encéfalo, pues atraviesan fácilmente la barrera hematoencefálica y alcanzan las neuronas principales.

  • Hemorragias intracraneales: Pueden ser espontaneas o traumáticas. Las espontaneas hacen parte del capítulo de ECV hemorrágica y suelen ser principalmente causadas por Hipertensión Arterial o por ruptura de aneurismas y malformaciones vasculares (MAVs).

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    Hematoma epidural

    Las traumáticas por trauma craneoencefálico (TEC) o iatrogénicas (drogas anticoagulantes o tromboliticas, cirugía, etc). En todas, cuando el volumen de sangre derramada es notoria, se rompe la compliance intracraneal y se presenta hipertensión intracraneal. Solo en volúmenes pequeños es posible que la sangre se reabsorba sola pues en las demás hay que extraerla quirúrgicamente. Las hemorragias en fosa posterior (cerebelo, tallo) son mas complicadas debido a que la fosa posterior se comporta como una sub-cavidad craneal independiente y más pequeña causando rápidamente (con pequeños volúmenes de sangre) un síndrome compartimental (lock in) con disfunción del Tallo cerebral.

    Raramente (se ve mas en niños) una MAV gigante (o un aneurisma) se pueden comportar como una masa sanguínea y causar HIC.

    • Hidrocefalia: El LCR se produce (a razón de 0,35 ml/min) principalmente en los plexos coroides de los ventrículos y desciende por el acueducto de Silvio al IV ventrículo, donde

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      Hidrocefalia

      sale al exterior del tallo por los agujeros de Luschka y Magendie. Para ocupar el espacio subaracnoideo de cráneo y raquis. El LCR se elimina a igual rata por las vellosidades de Paccioni situadas principalmente en el seno venoso longitudinal superior. Cuando la producción supera a la eliminación se acumula LCR (dilatando los ventrículos), al igual que cuando se obstruye la circulación dentro de los ventrículos o en el acueducto de Silvio. Esa acumulación de LCR se denomina Hidrocefalia hipertensa y al superar la compliance, genera hipertensión intracraneal (HIC), con algunas excepciones (una de ellas es la llamada Hidrocefalia normotensa o síndrome de Hakim Adams en la cual hay aumento del LCR sin HIC pero si con otra clínica: marcha magnética, incontrol de esfínteres y demencia).

      • Otros tejidos: Las meninges, la hipófisis, la pineal, las células ependimarias de los ventrículos y embrionarias, pueden causar HIC mas que todo por la formación de tumores derivados de sus células (meningiomas, adenomas, ependimomas, epiteliomas, etc) así como meduloblastomas y otros tumores en el encéfalo. También se ven quistes derivados de estas células (quistes aracnoideos, quistes coloides, etc) que, al igual que los tumores de pequeño tamaño pueden ser asintomáticos mientras la compliance funciones.

      Clínica-paraclínicos

      El aumento de la PIC causa un síndrome de Hipertensión Intracraneal. Clásicamente se anota que los más frecuentes síntomas son: Cefalea, vomito, papiledema y estrabismo. Pero si la HIC se incrementa rápidamente, el tejido encefálico –que es un coloide – trata de salirse por los agujeros que se lo permita, causando una herniación del tejido encefálico y una sintomatología diferente y mas grave.

      • Cefalea: se debe a compresión o estiramiento de estructura intracraneales que si tienen terminaciones nerviosas (generalmente del V y IX pares craneales) como son las meninges y los vasos sanguíneos. El encéfalo en si no duele. La cefalea puede ser de cualquier tipo, pero usualmente es global y constante (día y noche) y de poco tiempo de evolución. Pero tiene variantes (al acostarse, al despertar, hemicraneal, etc). Rara vez falta la cefalea (20% pacientes) debido a factores de umbral doloroso o en lesiones frontales que afectan los centros del dolor emotivo)

      • Vomito: El vomito puede estar precedido de nauseas (lo más común), pero en ocasiones no lo está por lo que el paciente no puede retener el vomito y este sale en forma abrupta con fuerza (como un proyectil). Es más frecuente en niños. Pero se estima que solo un 30-40% de los pacientes con HIC vomitan.

      • Papiledema: se debe a una edema del nervio óptico causado por compresión mecánica de las leptomeninges que acompañan al nervio a su entrada al cráneo (no tiene epineuro) con compresión de los vasa nervorum, isquemia y edema consecuente. Casi nunca falta en HIC crónica (se forma a las 24-48 hrs de iniciada una HIC aguda) y se observa a través de la pupila con ayuda de un oftalmoscopio (fondo de ojo).

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      • Estrabismo: Es poco frecuente (< 20% ) y se debe a compresión del VI par contra el hueso en su largo recorrido por la base del cráneo al salir del puente (cara post). Es pues, un fenómeno mecánico, pero como este nervio si tiene epineuro resiste mas que el nervio óptico la compresión de su vasa nervorum y por ende, menos edema. La lesión del VI provoca una paralisis del musculo recto externo de ese ojo causando estrabismo divergente y consecuentemente, diplopía.

      • Herniación encefálica: Realmente lo grave de la HIC es la herniación del tejido encefálico por algunos agujeros del cráneo a causa de la presión ejercida sobre el. Como toda hernia, hay siempre un elemento que se desplaza, un agujero anatómico que no es el propio y una estructura comprimida por el tejido desplazado.

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      Las 3 hernias más importantes son: Hernia del Uncus del hipocampo (transtentorial)

      Hernia de la amígdala cerebelosa

      Hernia subfalcina

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      1. Hernia subfalcina 2. Hernia uncal 3. Hernia amígdala

      . Hernia del Uncus: El hipocampo (6ª circunvolución del lóbulo temporal) termina en forma de uncus (uña) y se sitúa justo al lado del agujero del tentorio (tienda del cerebelo que divide al cráneo en dos cavidades: supra e infratentorial). Por este agujero pasa el tercio superior del Tallo cerebral (mesencéfalo) para unirse al cerebro y es comprimido allí por el uncus herniado dando la siguiente sintomatología (en orden cronológico): Inconciencia (por compresión del SARA), midriasis ipsilateral (por compresión del núcleo del III par) y rigidez de descerabracion (por compresión de la vía cortico-vestibular inhibitoria). También puede comprimir la vía piramidal de ese lado dando hemiplejia contralateral. La compresión del SARA va causando una progresiva inconciencia llevando al paciente a somnolencia, estupor, coma superficial, profundo y por ultimo muerte cerebral.

      Obviamente a la sintomatología señalada se le va adicionando la propia del coma (trastornos respiratorios, del tono, de reflejos profundos y superficiales y trastornos cardiovasculares).

      . Hernia de la amígdala cerebelosa. La presión ejercida sobre el tallo en forma descendente o la presentada en la fosa posterior (en caso de hematoma cerebeloso) hace que el tallo arrastre a la amígdala cerebelosa por el agujero vecino a ella, cual es el agujero Magno y comprima así el tercio inferior del Tallo (el bulbo) causando los siguientes síntomas-signos: Inconciencia (compresión del SARA), taquicardia e hipertensión arterial, luego bradicardia con hipotensión arterial (compresión de los núcleos vagales vasomotores del bulbo IX-X pares) y luego paro cardiaco y shock. Afortunadamente el corazón tiene su propio marcapaso (nodo auricular) y aunque cese el impulso vagal, el asume su propia contracción cardiaca, aunque de menor calidad y duración. Al igual que en la hernia del uncus, la inconciencia también es progresiva (somnolencia, estupor, coma, muerte cerebral) dando trastornos diversos (respiratorios, motores, vegetativos, del tono muscular, etc). Se denomina Tríada de Cushing a la tríada de hipertensión arterial (presión arterial sistólica progresivamente de aumento), bradicardia y respiraciones irregulares.

      . Hernia subfalcina: se presenta por presión de un hemisferio cerebral en forma lateral, empujando al cíngulo por debajo del la hoz cerebral y el cuerpo calloso. No causa síntomas importantes ni tratamiento especifico.

      • Paraclinicos: Estos deben orientarse a la causa de la HIC. Una creatinemia puede dar el diagnostico preciso así como una dosificación de plomo en sangre. Pero la escanografia cerebral y la resonancia magnética cerebral han facilitado la Labor diagnostica del medico, pues informan de una vez acerca del contenido de los volúmenes del cráneo. Así se pueden diagnosticar tumores, hemorragias, isquemias, edema cerebral, hidrocefalia, etc.

      Ya casi no se utiliza la radiografía simple de cráneo que ayudaba a diagnosticar HIC cuando mostraba (en casos crónicos) el signo de plata martillada, la diastasis de las suturas o la erosión de las clinoides. Un EEG tampoco puede ayudarnos mucho a definir la causa de una HIC pero si a ver la evolución de una inconciencia progresiva (coma-muerte cerebral).

      Un paraclinico que se utiliza mas que todo en HIC con herniación, es la medición de presión intracraneal con 3 tipos de dispositivos: sensores, fibra óptica y catéteres intraventriculares.

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      Medición de PIC epidural, Intraparequimatosa e intraventricular

      Estos se pueden colocar, mediante un agujero de trepanación frontal u occipital, en el espacio subaracnoideo, en el parénquima cerebral (sustancia blanca) o dentro de un ventrículo lateral (el LCR ejerce una presión hidrostática proporcional a la ejercida por el cerebro contra los ventrículos). Los sensores registran la presión y la muestran en un monitor en forma de una onda o curva. El patrón de la curva de la PIC es el resultado de la transmisión de las ondas de presión arterial y venosa a través del LCR y del parénquima cerebral y tiene esta forma:

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      P1, onda de percusión, representa la presión sistólica, el segmento P2 refleja la distensibilidad cerebral (compliance) y el segmento P3, onda dicrota, está en relación con la presión diastólica

      Anormalmente se presentan:

      Ondas A: "Plateau o en Meseta" : son de mal pronóstico, e indican descompensación intracraneana severa, se caracterizan por aumentos repentinos con presiones intracraneanas de 50 a 100 mmHg que duran de 5 a 20 minutos indicando la proximidad de una hernia encefálica.

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      Ondas Plateau

      Ondas B: Son oscilaciones agudas y rítmicas que duran de 0,5 a 2 minutos con PIC que oscila entre 20 a 50 mmHg; aparecen antes de las ondas Plateau; se presentan en pacientes en quienes la respiración se hace del tipo Cheyne-Stokes

      Ondas C: Aparecen en la cresta de las ondas A con una frecuencia de 4 a 8 por minuto y con una amplitud menor a la de las ondas A y B. No son clínicamente significativas

      En el espacio subaracnoideo se utiliza el Tornillo de Richmond que es fácil de colocar mediante un agujero de trepanación pero es la medición mas indirecta. El Cateter de Codman intraparenquimatoso se coloca dentro del cerebro (subcortical) mediante un agujero de trepanación es el mas fidedigno en medir la presión del encéfalo pero el mas invasivo. El Intraventricular (catéter de codman ) mide realmente la presión del LCR (es indirecto) pero permite extraer LCR para descomprimir o estudiarlo.

      Tratamiento

      El tratamiento de la HIC se encamina básicamente a:

      - Disminuir el volumen incrementado. y/o

      - Disminuir Los volúmenes normales

      - Expandir el cráneo

      • 1. Disminuir el volumen ( o los volúmenes) incrementado (s)

      Es decir, erradicar la causa de la HIC. Anotamos que la HIC se presenta por aumento de algunos de los sumandos de la formula: PIC = E + S + LCR + O. Para disminuir el incremento de volumen cerebral por un tumor o una masa, el tratamiento es quirúrgico (craneotomia y resección usualmente). Para el tratamiento del edema cerebral se utiliza, además de tratar la causa (vg diálisis renal, quelantes de plomo, etc), administrar un diurético osmótico como el manitol (acompañado o no de un diurético de asa como la furosemida 40 mgs iv adultos). El manitol se usa en solución al 20%, una dosis inicial de 1 a 2g/kg/peso aplicado en bolo durante 15 a 20 minutos, para luego reducirla a una dosis de mantenimiento de 0,25-0,50 g/kg cada 4 horas; El objetivo debe ser una osmolaridad sérica de 300-310 msm/l, pues una osmolaridad mayor de 315 msm/l llevaría a la insuficiencia renal por deshidratación. También se puede usar la solución salina hipertónica al 3% o 6% pero necesita vigilancia del sodio plasmático. Otras medidas son:

      1. Eliminar la causa (insulina, antibiótico, quelantes, etc)

      2. Suspender VO . Utilizar líquidos IV Isotónicos-basales (30-40 cc/k/día)

      3. Manitol 20% (0.3 grs/kg/día). Con-sin furosemida. Solución salina

      Hipertónica (3 o 6%) . La furosemida sola no reduce el edema cerebral

      4. Dexametazona (edema vasogenico-citotoxico) 0.2 mgs/k/día iv, en niños. Adultos: 16 mgs

      iniciales y continuar 8 mgs c/6hrs iv.

      5. Tiopental sódico (baja consumo O2). Coma barbitúrico. 0.5

      mg/kg/minuto (infusión)

      6. Oxigeno 100% a 5 lts min. Continuo 2 hrs. Ley de Boyle (aumenta la dilución de los gases en

      líquidos proporcionalmente a la presión y concentración. Este oxigeno disuelto en el plasma

      corrige mas rápidamente la presencia de radicales libres de oxigeno tan dañinos a la célula.

      7. Evitar Hiperglucemia e Hipertermia

      8. Difenilhidantoina sódica (?) en algunos casos de epilepsia o convulsiones nuevas.

      9. mantener cabeza elevada a 30 grados (en algunas circunstancias no se debe hacer)

      Las otras causas a eliminar son:

       

       

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