Definición
Se define la HIC (o hipertensión endocraneal)
como el aumento sostenido y anormal de la presión dentro
de la cavidad craneal. La presión intracraneal (PIC)
normal es de 0 mmhg y en ocasiones puede ser negativa (-2 mmshg)
medida en una persona adulta en reposo horizontal. Si la persona
se levanta, puja, tose o cualquier otro aumento por valsalva de
la presión intratoracica o intrabdominal la presión
intracraneal aumenta y puede llegar en ocasiones a 20 mmsHg pero
rápidamente vuelve a su valor normal gracias a mecanismos
compensadores (compliance).
Fisiopatología
El cráneo es un compartimento rígido
(óseo) inextensible a partir del año de edad, si
bien la fusión de las suturas craneales ocurre a los 5
años edad, y en cuyo interior hay un contenido compuesto
básicamente por 4 elementos:
Encéfalo (1300.1500 cc)
Sangre arterial y venosa (600 cc)
Liquido cefalorraquídeo – LCR (80-120
cc)Otros tejidos (hipófisis, pineal, meninges,
epéndimo ventriculares) (80 cc)
Cavidad craneal y su
contenido
Cada uno de estos elementos tiene un volumen que
aumentan progresiva pero lentamente con el crecimiento del
niño hasta llegar a un tope de los 7-8 años
quedando constante en adelante. Cada volumen puede incrementarse
transitoriamente por diversos factores (vg, valsalva) lo que se
denomina Elastancia (E), así cuando una persona tose se
incrementa el flujo de sangre al encéfalo por unos
segundos. Pero cuando esto ocurre los otros elementos se reducen
en volumen (vg, el LCR se escapa hacia el raquis o aumenta su
eliminación en las vellosidades de Paccioni) lo que se
denomina Compliance (C) para mantener así estable la
presión intracraneal (Teoría De Monro Kellie). Se
puede decir que la Elastancia es inversamente proporcional a la
Compliance:
E = 1/C
Los volúmenes se mantienen constantes y por ende
la presión intracraneal (PIC). Si uno de ellos aumentara
en forma rápida y abundante la presión dentro del
cráneo aumenta por ser éste un compartimento
rígido. O sea, que realmente la presión
intracraneal depende de los volúmenes de los elementos
intracraneales:
PIC = volumen encéfalo + volumen sangre + volumen
LCR + volumen otros elementos
Mas resumido: PIC = E + S + LCR + O
El aumento moderado y lento de uno (o más de uno)
de los volúmenes no causa HIC inmediata gracias a la
Compliance de los otros elementos intracraneales, pero hasta un
límite en el cual se comienza a presentar trastornos de
los elementos contenidos y esto a su vez unas manifestaciones
clínicas conocidas como Síndrome de
Hipertensión Intracraneal. La compresión de los
demás elementos pueden ser: daño de funciones del
encéfalo, trastornos de la circulación de sangre,
trastornos de la circulación del LCR y compresión
de otros elementos (vg, meninges) lo cual da origen a diversos
cuadros clínicos.
Un mecanismo protector del cerebro es su habilidad para
desviar el LCR hacia el espacio subaracnoideo e
intrarraquídeo. Otro mecanismo protector muy importante es
la autorregulación cerebral, propiedad por la cual el
cerebro asegura el mantenimiento del Flujo Sanguíneo
Cerebral (FSC) constante a pesar de los cambios de la
Presión Arterial Media (PAM) mediante respuestas
arteriolares de vasoconstricción o vasodilatación
en respuesta a las alteraciones de la Presión Arterial
Sistémica y a los estímulos químicos:
oxígeno (O2), anhídrido carbónico (CO2),
ácido láctico y ácido
pirúvico.
La PIC regula a su vez la presión de
perfusión de la sangre cerebral (PPC) inversamente
proporcional (a mayor PIC menos PPC) pero a su vez la PPC depende
de la presión arterial media (PAM). Tenemos entonces que
la PPC = PAM – PIC
El cerebro bajo ciertas condiciones, a pesar de las
fluctuaciones de la PPC, puede mantener un nivel constante del
FSC, modificando la Resistencia Vascular Cerebral. Esta capacidad
se conoce como autorregulación cerebral pues es la
respuesta vascular que determinará vasodilatación
ante presiones de perfusión cerebral (PPC) bajas y
vasoconstricción ante PPC altas. La auto-regulación
cerebral tiene límites de efectividad, es así que a
una PPC de aproximadamente 60 mmHg, el flujo sanguíneo
cerebral comienza a caer rápidamente dando lugar a un
aporte insuficiente de O2. De manera inversa una PPC de 150 mmHg
o mayor hará que el flujo sanguíneo cerebral (FSC)
aumente rápidamente, llevando a congestión
vascular, disrupción de la Barrera Hematoencefálica
(BHE) y consecuentemente a edema cerebral.
En casos de marcada HIC se presentará
disminución del flujo arterial carotideo (hay
compresión de la arteria a su entrada al cráneo lo
que se observa en una angiografía como un pico de flauta)
y por otro lado las venas corticales y senos venosos son
comprimidos contra la tabla interna ósea causando una
disminución del retorno de sangre, impidiendo así
el flujo arterial indirectamente por estasis. Hay pues una
isquemia que conlleva rápidamente a edema cerebral y este
a su vez aumenta la presión intracraneal creándose
un círculo vicioso (descrito por Cushing) que agrava
rápidamente el cuadro clínico (por ello la HIC se
considera una urgencia médica):
La autorregulación es explicada por diversas
teorías, siendo la teoría miogénica la
más factible. Esta teoría propone que la
contracción o relajación de la musculatura lisa
resulta de la presión intramural en distensión por
efecto del flujo local intrínseco. La respuesta es
rápida, se inicia en segundos y se completa en cerca de 30
segundos. La integridad del reflejo depende de influencias
hipotalámicas.
Etiopatogenia
Ya mencionamos que la presión intracraneal (PIC)
depende de la formula:
PIC = E + S + LCR + O
De aquí se deducen las posibles causas de aumento
de la PIC: las patologías que pueden presentarse en estos
4 elementos que causen aumento de su volumen. Las más
comunes son:
E : -Masas
– Edema cerebral
S : -Hemorragias (hematomas)
– grandes MAVs
LCR : Hidrocefalia hipertensa
O : masas (meningiomas, pinealomas, quistes, adenomas
hipofisiarios y otros tumores)
Masas en el tejido encefálico: las
más frecuentes son los tumores, benignos y malignos,
tales como astrocitomas, oligodendrogliomas y otros derivados
de neuronas, células glíales, tejido
embrionario, hematopoyético y otros. Otro tipo de
masas que pueden presentarse son quistes (parasitarios,
leptomeningeos), abscesos, empiemas, higromas.
Tumor frontal
Edema Cerebral: Las causas más
frecuentes de edema cerebral son:
. Hipoxia-anoxia cerebral. Se presenta en
enfermedades que impiden la oxigenación adecuada de la
sangre en los alveolos o por trastornos de la hemoglobina.
Neumonía, EPOC, asma, Broncoaspiracion, cuerpos
extraños en tráquea, crup, tubo endotraqueal
obstruido, etc, son causa de hipoxia y consecuentemente edema
cerebral. La metahemoglobinemia, la falciformia y otras
enfermedades de la hemoglobina así como la baja
presión de oxigeno (vg, altas montañas, anestesia)
también impiden el transporte de oxigeno en cantidad
suficiente con la consecuente hipoxia neuronal y edema
cerebral.
La carencia de oxigeno (disminución de
oxihemoglobina) detiene la bomba de Na-K atp-dependiente de
membrana dejando pasar agua al interior (edema intracelular).
Otros procesos bioquímicos se dan en la hipoxia (ciclo
anaeróbico, canales de calcio abiertos, etc) que deben
revisarse en un texto de histopatología.
. Isquemia cerebral. Está presente en
toda ECV (enf. Cerebrovascular), ya sea oclusiva o
hemorrágica. La carencia de sangre (disminución del
flujo sanguíneo) disminuye el aporte de glucosa y oxigeno
parando la bomba de Na-K de membrana dejando pasar agua al
interior (edema intracelular). El edema cerebral puede ser
circunscrito a un lóbulo o puede llegar a ser masivo (un
hemisferio o todo el cerebro). El cerebelo también se
puede edematizar.
. Infecciones. Las principales infecciones son
la meningitis y la encefalitis. Las meningitis pueden ser
bacterianas o virales. Las encefalitis suelen ser virales pero
también parasitarias (vg, toxoplasma). En todo caso hay un
proceso inflamatorio con liberación de citoquinas que
dañan las membranas neuronales y su capacidad de regular
el paso del agua. La sepsis también puede causar
micro-abscesos con reacción edematosa citotoxica alrededor
de las lesiones. En general el edema en las infecciones suele
estar circunscrito a la extensión de la infección
(en la meningitis la corteza subyacente y en las encefalitis
puede ser todo un lóbulo cerebral)
. Trauma. El principal trastorno que causa el
trauma encéfalo-craneal (TEC) es el edema cerebral,
causado por daño del endotelio de los capilares del tejido
lesionado además de daño directo de la membrana
neuronal que permite el paso de agua al interior.
. Metabólicas. Casi todos los trastornos
metabólicos pueden causar edema cerebral por diversos
mecanismos. La insuficiencia renal, la falla hepática, el
hipotiroidismo por ejemplo, pueden causar edema por
liberación de sustancias (urea, nitrogenados,
aminoácidos, etc) que lesionan la membrana neuronal y con
ello el control del agua intracelular. En el coma
diabético el edema se debe a agotamiento de la membrana
neuronal por la excesiva osmosis causada por la hiperosmolaridad
(hiperglicemia).
Hay un edema cerebral metabolico observado en mujeres
obesas (por lo que se suponen los estrógenos como causa)
que causa edema cerebral y que se denominó "pseudotumor
cerebral" porque antes muchos lo atribuyeron a tumor. Tambien
la ingesta de estrógenos (anticonceptivos), de vitamina A,
de tetraciclinas y otros fármacos o cincluso el exceso de
alimentos con vitamina A (carotenos) pueden causar edema cerebral
metabolico.
. Toxicas. Muchos tóxicos actúan
dañando la permeabilidad de la membrana neuronal
permitiendo el paso de agua y electrolitos al interior causando
edema. Sales de plomo, mercurio, arsénico y
moléculas como organofosforados, organoclorados y muchas
otras mas usadas como plaguicidas, tienen este efecto nocivo en
el encéfalo, pues atraviesan fácilmente la barrera
hematoencefálica y alcanzan las neuronas
principales.
Hemorragias intracraneales: Pueden ser
espontaneas o traumáticas. Las espontaneas hacen parte
del capítulo de ECV hemorrágica y suelen ser
principalmente causadas por Hipertensión Arterial o
por ruptura de aneurismas y malformaciones vasculares (MAVs).
Hematoma
epiduralLas traumáticas por trauma
craneoencefálico (TEC) o iatrogénicas (drogas
anticoagulantes o tromboliticas, cirugía, etc). En
todas, cuando el volumen de sangre derramada es notoria, se
rompe la compliance intracraneal y se presenta
hipertensión intracraneal. Solo en volúmenes
pequeños es posible que la sangre se reabsorba sola
pues en las demás hay que extraerla
quirúrgicamente. Las hemorragias en fosa posterior
(cerebelo, tallo) son mas complicadas debido a que la fosa
posterior se comporta como una sub-cavidad craneal
independiente y más pequeña causando
rápidamente (con pequeños volúmenes de
sangre) un síndrome compartimental (lock in) con
disfunción del Tallo cerebral.Raramente (se ve mas en niños) una MAV
gigante (o un aneurisma) se pueden comportar como una masa
sanguínea y causar HIC.Hidrocefalia: El LCR se produce (a
razón de 0,35 ml/min) principalmente en los plexos
coroides de los ventrículos y desciende por el
acueducto de Silvio al IV ventrículo,
dondeHidrocefalia
sale al exterior del tallo por los agujeros de
Luschka y Magendie. Para ocupar el espacio subaracnoideo
de cráneo y raquis. El LCR se elimina a igual rata
por las vellosidades de Paccioni situadas principalmente
en el seno venoso longitudinal superior. Cuando la
producción supera a la eliminación se
acumula LCR (dilatando los ventrículos), al igual
que cuando se obstruye la circulación dentro de
los ventrículos o en el acueducto de Silvio. Esa
acumulación de LCR se denomina Hidrocefalia
hipertensa y al superar la compliance, genera
hipertensión intracraneal (HIC), con algunas
excepciones (una de ellas es la llamada Hidrocefalia
normotensa o síndrome de Hakim Adams en la cual
hay aumento del LCR sin HIC pero si con otra
clínica: marcha magnética, incontrol de
esfínteres y demencia).Otros tejidos: Las meninges, la
hipófisis, la pineal, las células
ependimarias de los ventrículos y
embrionarias, pueden causar HIC mas que todo por la
formación de tumores derivados de sus
células (meningiomas, adenomas, ependimomas,
epiteliomas, etc) así como meduloblastomas y
otros tumores en el encéfalo. También
se ven quistes derivados de estas células
(quistes aracnoideos, quistes coloides, etc) que, al
igual que los tumores de pequeño tamaño
pueden ser asintomáticos mientras la
compliance funciones.
Clínica-paraclínicos
El aumento de la PIC causa un síndrome de
Hipertensión Intracraneal. Clásicamente se
anota que los más frecuentes síntomas son:
Cefalea, vomito, papiledema y estrabismo. Pero si la HIC
se incrementa rápidamente, el tejido
encefálico –que es un coloide – trata
de salirse por los agujeros que se lo permita, causando
una herniación del tejido encefálico y una
sintomatología diferente y mas grave.Cefalea: se debe a compresión o
estiramiento de estructura intracraneales que si
tienen terminaciones nerviosas (generalmente del V y
IX pares craneales) como son las meninges y los vasos
sanguíneos. El encéfalo en si no duele.
La cefalea puede ser de cualquier tipo, pero
usualmente es global y constante (día y noche)
y de poco tiempo de evolución. Pero tiene
variantes (al acostarse, al despertar, hemicraneal,
etc). Rara vez falta la cefalea (20% pacientes)
debido a factores de umbral doloroso o en lesiones
frontales que afectan los centros del dolor
emotivo)Vomito: El vomito puede estar precedido de
nauseas (lo más común), pero en
ocasiones no lo está por lo que el paciente no
puede retener el vomito y este sale en forma abrupta
con fuerza (como un proyectil). Es más
frecuente en niños. Pero se estima que solo un
30-40% de los pacientes con HIC vomitan.Papiledema: se debe a una edema del nervio
óptico causado por compresión
mecánica de las leptomeninges que
acompañan al nervio a su entrada al
cráneo (no tiene epineuro) con
compresión de los vasa nervorum, isquemia y
edema consecuente. Casi nunca falta en HIC
crónica (se forma a las 24-48 hrs de iniciada
una HIC aguda) y se observa a través de la
pupila con ayuda de un oftalmoscopio (fondo de
ojo).
Estrabismo: Es poco frecuente (< 20% ) y
se debe a compresión del VI par contra el
hueso en su largo recorrido por la base del
cráneo al salir del puente (cara post). Es
pues, un fenómeno mecánico, pero como
este nervio si tiene epineuro resiste mas que el
nervio óptico la compresión de su vasa
nervorum y por ende, menos edema. La lesión
del VI provoca una paralisis del musculo recto
externo de ese ojo causando estrabismo divergente y
consecuentemente, diplopía.- Herniación encefálica:
Realmente lo grave de la HIC es la herniación
del tejido encefálico por algunos agujeros del
cráneo a causa de la presión ejercida
sobre el. Como toda hernia, hay siempre un elemento que
se desplaza, un agujero anatómico que no es el
propio y una estructura comprimida por el tejido
desplazado.
Las 3 hernias más importantes son:
Hernia del Uncus del hipocampo
(transtentorial)Hernia de la amígdala
cerebelosaHernia subfalcina
1. Hernia subfalcina 2.
Hernia uncal 3. Hernia
amígdala. Hernia del Uncus: El hipocampo
(6ª circunvolución del lóbulo
temporal) termina en forma de uncus (uña) y se
sitúa justo al lado del agujero del tentorio
(tienda del cerebelo que divide al cráneo en dos
cavidades: supra e infratentorial). Por este agujero
pasa el tercio superior del Tallo cerebral
(mesencéfalo) para unirse al cerebro y es
comprimido allí por el uncus herniado dando la
siguiente sintomatología (en orden
cronológico): Inconciencia (por
compresión del SARA), midriasis ipsilateral (por
compresión del núcleo del III par) y
rigidez de descerabracion (por compresión de la
vía cortico-vestibular inhibitoria).
También puede comprimir la vía piramidal
de ese lado dando hemiplejia contralateral. La
compresión del SARA va causando una progresiva
inconciencia llevando al paciente a somnolencia,
estupor, coma superficial, profundo y por ultimo muerte
cerebral.Obviamente a la sintomatología
señalada se le va adicionando la propia del coma
(trastornos respiratorios, del tono, de reflejos
profundos y superficiales y trastornos
cardiovasculares).. Hernia de la amígdala
cerebelosa. La presión ejercida sobre el
tallo en forma descendente o la presentada en la fosa
posterior (en caso de hematoma cerebeloso) hace que el
tallo arrastre a la amígdala cerebelosa por el
agujero vecino a ella, cual es el agujero Magno y
comprima así el tercio inferior del Tallo (el
bulbo) causando los siguientes síntomas-signos:
Inconciencia (compresión del SARA), taquicardia
e hipertensión arterial, luego bradicardia con
hipotensión arterial (compresión de los
núcleos vagales vasomotores del bulbo IX-X
pares) y luego paro cardiaco y shock. Afortunadamente
el corazón tiene su propio marcapaso (nodo
auricular) y aunque cese el impulso vagal, el asume su
propia contracción cardiaca, aunque de menor
calidad y duración. Al igual que en la hernia
del uncus, la inconciencia también es progresiva
(somnolencia, estupor, coma, muerte cerebral) dando
trastornos diversos (respiratorios, motores,
vegetativos, del tono muscular, etc). Se denomina
Tríada de Cushing a la tríada de
hipertensión arterial (presión arterial
sistólica progresivamente de aumento),
bradicardia y respiraciones irregulares.. Hernia subfalcina: se presenta por
presión de un hemisferio cerebral en forma
lateral, empujando al cíngulo por debajo del la
hoz cerebral y el cuerpo calloso. No causa
síntomas importantes ni tratamiento
especifico.Paraclinicos: Estos deben orientarse a la
causa de la HIC. Una creatinemia puede dar el
diagnostico preciso así como una
dosificación de plomo en sangre. Pero la
escanografia cerebral y la resonancia
magnética cerebral han facilitado la Labor
diagnostica del medico, pues informan de una vez
acerca del contenido de los volúmenes del
cráneo. Así se pueden diagnosticar
tumores, hemorragias, isquemias, edema cerebral,
hidrocefalia, etc.
Ya casi no se utiliza la radiografía
simple de cráneo que ayudaba a diagnosticar HIC
cuando mostraba (en casos crónicos) el signo de
plata martillada, la diastasis de las suturas o la
erosión de las clinoides. Un EEG tampoco puede
ayudarnos mucho a definir la causa de una HIC pero si a
ver la evolución de una inconciencia progresiva
(coma-muerte cerebral).Un paraclinico que se utiliza mas que todo en
HIC con herniación, es la medición de
presión intracraneal con 3 tipos de
dispositivos: sensores, fibra óptica y
catéteres intraventriculares.Medición de PIC
epidural, Intraparequimatosa e
intraventricularEstos se pueden colocar, mediante un agujero
de trepanación frontal u occipital, en el
espacio subaracnoideo, en el parénquima cerebral
(sustancia blanca) o dentro de un ventrículo
lateral (el LCR ejerce una presión
hidrostática proporcional a la ejercida por el
cerebro contra los ventrículos). Los sensores
registran la presión y la muestran en un monitor
en forma de una onda o curva. El patrón de la
curva de la PIC es el resultado de la
transmisión de las ondas de presión
arterial y venosa a través del LCR y del
parénquima cerebral y tiene esta
forma:P1, onda de
percusión, representa la presión
sistólica, el segmento P2 refleja la
distensibilidad cerebral (compliance) y el segmento P3,
onda dicrota, está en relación con la
presión diastólicaAnormalmente se presentan:
Ondas A: "Plateau o en Meseta" : son
de mal pronóstico, e indican
descompensación intracraneana severa, se
caracterizan por aumentos repentinos con presiones
intracraneanas de 50 a 100 mmHg que duran de 5 a 20
minutos indicando la proximidad de una hernia
encefálica.Ondas
PlateauOndas B: Son oscilaciones agudas y
rítmicas que duran de 0,5 a 2 minutos con PIC
que oscila entre 20 a 50 mmHg; aparecen antes de las
ondas Plateau; se presentan en pacientes en quienes la
respiración se hace del tipo
Cheyne-StokesOndas C: Aparecen en la cresta de las
ondas A con una frecuencia de 4 a 8 por minuto y con
una amplitud menor a la de las ondas A y B. No son
clínicamente significativasEn el espacio subaracnoideo se utiliza el
Tornillo de Richmond que es fácil de colocar
mediante un agujero de trepanación pero es la
medición mas indirecta. El Cateter de Codman
intraparenquimatoso se coloca dentro del cerebro
(subcortical) mediante un agujero de trepanación
es el mas fidedigno en medir la presión del
encéfalo pero el mas invasivo. El
Intraventricular (catéter de codman ) mide
realmente la presión del LCR (es indirecto) pero
permite extraer LCR para descomprimir o
estudiarlo.Tratamiento
El tratamiento de la HIC se encamina
básicamente a:– Disminuir el volumen incrementado.
y/o– Disminuir Los volúmenes
normales– Expandir el
cráneo1. Disminuir el volumen ( o los
volúmenes) incrementado (s)
Es decir, erradicar la causa de la HIC.
Anotamos que la HIC se presenta por aumento de algunos
de los sumandos de la formula: PIC = E + S + LCR + O.
Para disminuir el incremento de volumen cerebral por un
tumor o una masa, el tratamiento es quirúrgico
(craneotomia y resección usualmente). Para el
tratamiento del edema cerebral se utiliza,
además de tratar la causa (vg diálisis
renal, quelantes de plomo, etc), administrar un
diurético osmótico como el manitol
(acompañado o no de un diurético de asa
como la furosemida 40 mgs iv adultos). El manitol se
usa en solución al 20%, una dosis inicial de 1 a
2g/kg/peso aplicado en bolo durante 15 a 20 minutos,
para luego reducirla a una dosis de mantenimiento de
0,25-0,50 g/kg cada 4 horas; El objetivo debe ser una
osmolaridad sérica de 300-310 msm/l, pues una
osmolaridad mayor de 315 msm/l llevaría a la
insuficiencia renal por deshidratación.
También se puede usar la solución salina
hipertónica al 3% o 6% pero necesita vigilancia
del sodio plasmático. Otras medidas
son:1. Eliminar la causa (insulina,
antibiótico, quelantes, etc)2. Suspender VO . Utilizar líquidos IV
Isotónicos-basales (30-40
cc/k/día)3. Manitol 20% (0.3 grs/kg/día).
Con-sin furosemida. Solución salinaHipertónica (3 o 6%) . La furosemida
sola no reduce el edema cerebral4. Dexametazona (edema vasogenico-citotoxico)
0.2 mgs/k/día iv, en niños. Adultos: 16
mgsiniciales y continuar 8 mgs c/6hrs
iv.5. Tiopental sódico (baja consumo O2).
Coma barbitúrico. 0.5mg/kg/minuto (infusión)
6. Oxigeno 100% a 5 lts min. Continuo 2 hrs.
Ley de Boyle (aumenta la dilución de los gases
enlíquidos proporcionalmente a la
presión y concentración. Este oxigeno
disuelto en el plasmacorrige mas rápidamente la presencia de
radicales libres de oxigeno tan dañinos a la
célula.7. Evitar Hiperglucemia e
Hipertermia8. Difenilhidantoina sódica (?) en
algunos casos de epilepsia o convulsiones
nuevas.9. mantener cabeza elevada a 30 grados (en
algunas circunstancias no se debe hacer)Las otras causas a eliminar
son:Autor:
