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Infección por Helicobacter pylori. Primera parte.



Partes: 1, 2

  1. Resumen
  2. Introducción
  3. La infección
    por Helicobacter pylori
  4. Consideraciones
    generales acerca de la infección por Helicobacter
    pylori
  5. Conclusiones
  6. Referencias
    bibliográficas

Resumen

La bacteria Helicobacter pylori ocupa el primer
lugar por su frecuencia entre todas las infecciones bacterianas
que afectan al género humano. Hoy en día no se
conoce con exactitud cómo se transmite de una persona a
otra. A pesar que nadie sabe con certeza cómo se propaga,
de manera que la prevención es difícil, la autora a
través de esta recopilación de información,
pretende ayudar a disminuir el riesgo de contraer esta
infección poniendo a disposición del personal
médico de la atención primaria de salud un
conocimiento adecuado sobre la infección por H.
pylori
. En la misma da a conocer la importancia de esta
bacteria que cohabita con el hombre desde hace millones de
años y presenta un peculiar modelo de infección "a
bajo ruido" y prolongada, que suele extenderse durante toda la
vida. Su presencia ocasiona la mayor parte de los casos de
gastritis crónica, desempeña un papel causal
importante en la úlcera gastroduodenal e incrementa el
riesgo de padecer de cáncer gástrico y hay indicios
de que, tal vez, también, el linfoma tipo MALT. El reto
actual está en fijar las condiciones dietéticas y
el estilo de vida para disminuir el riesgo de enfermedades que
puedan ser secundarias a la infección por H.
pylori
. Precisamente el presente trabajo aborda la necesidad
de poner a disposición de los médicos de la
atención primaria de salud estos conocimientos para que
los mismos sean los que divulguen en la población la
importancia de prevenir esta enfermedad.

Palabras clave: infección bacteriana,
Helicobacter pylori, gastritis crónica,
úlcera gastroduodenal, cáncer
gástrico.

Introducción

La prevalencia mundial de la infección por
Helicobacter pylori (H. pylori) es aproximadamente del 80 al 90%
en la población, donde cerca del 3% de los individuos
presentará, en algún momento de su vida
sintomatología atribuible a dicha infección, tales
como gastritis, úlcera péptica, cáncer o
linfoma gástrico 1.

Se dice que es una bacteria que cohabita con el hombre
desde hace millones de años y presenta un peculiar modelo
de infección "a bajo ruido" y prolongada que puede
extenderse durante toda la vida 2. En este orden de ideas, cada
vez se fortalece más el nexo entre el cáncer
gástrico y la infección por H. pylori,
llegando a plantear la erradicación indiscriminada o la
vacunación de la población en zonas de alto riesgo
de cáncer gástrico 3.

Aunque no se ha podido demostrar que esta bacteria
produzca sustancias carcinógenas lesivas directamente
sobre la mucosa del estómago, se sabe que estarían
implicados diversos mecanismos indirectos que actuarían
sobre la mucosa gástrica durante la infección 4.
Esto ha estimulado la búsqueda de los cofactores para la
progresión de la infección de H. pylori a
la oncogénesis gástrica. En junio de 1994, la
Agencia Internacional para la Investigación sobre el
Cáncer, perteneciente a la Organización Mundial de
la Salud, declara que la bacteria es un carcinógeno de
primera clase, lo que lo sitúa entre los agentes
tumorigénicos más peligrosos 5.

Entre los principales determinantes de patogenicidad de
H. pylori pueden mencionarse: urea, flagelos, adhesinas,
catalasa, proteínas del shock térmico, mucinasas y
fosfolipasas, citotoxina A (CagA), toxina vacuolizante (VacA),
FldA, BabA2 6, 7, 8, 9.

La patogenicidad y la evolución clínica
que exhiben las cepas bacterianas difieren, y se han observado
amplias variaciones en el comportamiento de la infección
según las regiones geográficas en que ocurren.
Según lo indicado por datos epidemiológicos la
incidencia de cáncer gástrico varía
según el área geográfica en relación
con exposición a factores medio ambientales como tabaco,
alcoholismo, factores genéticos, dieta, entre
otros.

Todos estos factores aunados a que el cáncer
gástrico ocupa la segunda causa más frecuente de
neoplasias y en Venezuela es la primera causa de muerte por
cáncer en varones, y la tercera causa de muerte por
cáncer en hembras después del cáncer de
cuello uterino y de mama, hablan de la importancia de este
estudio  para la prevención y tratamiento de
infecciones por H. pylori 10, 11.

Existe otro exponente y es el referido al enigma cubano
discutido en un simposio realizado en La Habana y es que existen
datos de una alta prevalencia por esta infección en
nuestro país, sin embargo, la aparición de
cáncer gástrico no es alta, lo cual llamó la
atención de todos los delegados extranjeros, los que
comenzaron a hablar de dicho enigma, siendo esto, punto de
partida para los investigadores en el sentido de esclarecer las
causas del comportamiento de la infección 12.

Unificando criterios con estudiosos del tema
sería menester realizar un estudio profundo del H.
pylori
en Cuba para conocer exactamente qué
está ocurriendo en nuestra realidad antes de hacer, por
ejemplo una campaña de erradicación de forma
masiva. Uno de los principales problemas en nuestra
población son los malos hábitos alimentarios y
determinados factores de riesgo.

Algunos estudios sugieren que el fumar cigarros puede
incrementar el riesgo de H. pylori y puede desacelerar
la curación de las úlceras pépticas 13, 14,
15, 16. Tomar bebidas ácidas como jugos de frutas y
consumir alimentos y bebidas que contengan cafeína puede
causar irritación del estómago e incrementar la
producción de ácido estomacal. Esto puede volverlo
más susceptible a la infección por H.
pylori
. El alcohol en grandes cantidades puede irritar su
estómago, conllevando a una susceptibilidad incrementada a
H. pylori. El alcohol bebido, mientras usted está
usando agentes inflamatorios no esteroidales puede irritar
más su estómago, incrementando la probabilidad de
desarrollar una úlcera péptica.

Se ha encontrado que incluso sin abusar del alcohol,
algunos medicamentos antiinflamatorios (incluyendo aspirina y la
mayoría de otros medicamentos comúnmente
disponibles con o sin prescripción como "no esteroidales")
pueden incrementar el riesgo de úlceras pépticas.
Estos medicamentos son responsables de al menos la mitad de todas
las úlceras pépticas en la
población.

El reto actual en el ámbito de la salud
está en fijar las condiciones dietéticas y el
estilo de vida para disminuir el riesgo de enfermedades que
puedan ser secundarias a la infección por H.
pylori
. Precisamente el presente trabajo aborda la necesidad
de poner a disposición de los médicos de la
atención primaria de salud estos conocimientos para que
los mismos sean los que divulguen en la población la
importancia de prevenir esta enfermedad.

La
infección por Helicobacter pylori

II.1. Antecedentes sobre las infecciones por H.
pylori
.

La infección por H. pylori constituye
probablemente la infección crónica más
extensamente difundida en la especie humana, afectando al 50% de
la población mundial y hasta el 90% de la que vive en
países subdesarrollados. Coloniza en forma casi exclusiva
la superficie apical del epitelio gástrico, desencadenando
una respuesta inflamatoria local (gastritis) de intensidad y
extensión variables. Además, una respuesta inmune
sistémica, fácilmente evidenciable, pero que no es
capaz de eliminar la bacteria que, en la mayoría de los
casos, persiste durante toda la vida del individuo
17.

Es la enfermedad bacteriana crónica de mayor
prevalencia en el ser humano con la excepción de la carie
dental 17. Históricamente se había
considerado la enfermedad ulcerosa péptica como una
entidad en cuya ocurrencia intervenían factores
ambientales, genéticos o de etiología
psicosomática. Pero la posibilidad de que pudiera existir
una causa infecciosa nunca había sido estimada con tanta
fuerza como hasta este momento, a pesar de que se conocía
hace muchos años de la existencia de bacterias en el
estómago 18.

En el pasado se creía que la cavidad
gástrica en la porción proximal del intestino
delgado era una zona poco propicia para la presencia de
bacterias, pues la hiperacidez del jugo gástrico
garantizaba un medio estéril y un ambiente hostil para el
desarrollo de microorganismos. Sólo algunas bacterias,
entre las que figuran las micobacterias se conocían que
eran capaces de resistir al ácido clorhídrico.
Después de estas breves consideraciones es posible asumir
que hasta hace poco tiempo la importancia de las afecciones
virales, bacterianas y micóticas se relacionaban a
situaciones excepcionales como las que se comentaron en
párrafos anteriores 19. Esto cambió
radicalmente con la descripción en 1982 y el aislamiento
en 1983, por Warren y Marshall de la bacteria hoy día
conocida por H. pylori. Este microorganismo tiene una
elevada prevalencia tanto en la gastritis como en la
úlcera péptica por lo que se ha señalado su
importancia como factor etiológico en estas
enfermedades.

En 1875, científicos alemanes descubrieron
bacterias espirales en el epitelio del estómago humano.
Estas bacterias no podían ser cultivadas, y por
consiguiente este descubrimiento se olvidó en aquel
momento. En 1892, el investigador italiano Giulio Bizzozero
describió una serie de bacterias espirales que
vivían en el ambiente ácido del estómago de
perros. En 1896, Solomón encontró microorganismos
en perros, gatos y ratones 20.

En 1899 el profesor Walery Jaworski, de la Universidad
de Jagiellonian en Cracovia, investigó sedimentos de
lavados gástricos obtenidos de humanos. Además de
unas bacterias alargadas, también encontró
bacterias con una característica forma espiral, a las
cuales llamó Vibrio Rugula. Este investigador fue el
primero en sugerir la participación de este microorganismo
en enfermedades gástricas. Posteriormente, en 1906,
Krienitz descubrió microorganismos semejantes en jugos
gástricos de pacientes con cáncer gástrico
20.

Estos hallazgos fueron vistos con cierto escepticismo,
pues las muestras fueron obtenidas post morten y la
contaminación podía haber sido responsable de la
presencia de los microorganismos. Mientras tanto, Luger en 1921,
llamó la atención sobre la ausencia de
microorganismos en individuos saludables. Por varios años
continuaron produciéndose reportes semejantes, aunque de
forma esporádica hasta que en 1938 Doenges y St. Louis
reportaron la presencia de espiroquetas en el 43 % de 242
estómagos humanos estudiados 20.

Esta bacteria fue redescubierta en 1979 por el
patólogo australiano Robin Warren, quien en
investigaciones posteriores (a partir de 1981), junto a Barry
Marshall, aisló este microorganismo de las mucosas de
estómagos humanos y fue el primero que consiguió
cultivarla. En el trabajo original, Warren y Marshall afirmaron
que muchas de las úlceras estomacales y gastritis estaban
causadas por la colonización del estómago por esta
bacteria, y no por estrés o comida picante, como se
sostenía hasta entonces 20.

En 1983, Warren y Marshall reportaron resultados de
observaciones, que databan de unos 4 años antes, sobre la
presencia en tejido gástrico de bacilos curvos de forma
espiral y cubiertos con una vaina 21. Constataron, además,
que dichas bacterias se encontraban solamente en las muestras
hísticas con signos de inflamación. Estos hallazgos
dejaron perplejos a muchos investigadores, entre otras razones,
porque era admitido que las bacterias eran destruidas en el medio
ácido del estómago antes de que pudieran colonizar
la mucosa gástrica y establecerse allí
22.

Estos investigadores confrontaron dificultades para
lograr el crecimiento de estas bacterias "desconocidas" en
realidad redescubiertas en cultivos. En Abril de 1982, ambos
autores habían intentado el cultivo de muestras de
más de 30 pacientes, en todos los casos sin éxito.
Pero en ocasión de Semana Santa y, de manera accidental,
los platos de cultivo quedaron conservados durante más de
cinco días, en vez de los usuales dos días. Al
quinto día brotaron las colonias. Las denominaron
Campylobacter, ya que tenían cierta semejanza con este
género, que había sido encontrado en el tracto
gastrointestinal. No transcurrió mucho tiempo antes de que
se advirtiera que estas bacterias no pertenecían,
realmente a ese género. De este modo, un nuevo
género, Helicobacter, fue creado 23. Los hallazgos de
Warren y Marshall fueron confirmados por gran número de
investigadores de muchos países y, finalmente, el
microorganismo fue denominado Helicobacter pylori. Se
reconoció, asimismo, que existía una fuerte
asociación entre la bacteria y la gastritis crónica
superficial 24.

A pesar de que los trabajos mencionados señalaban
la presencia de organismos espirilados en la mucosa
gástrica la hipótesis de la participación de
los mismos en cualquier enfermedad gástrica humana
tenía escasa aceptación, principalmente, por la
creencia de que el estómago era un órgano
totalmente estéril debido al ácido.

A la par de todos estos acontecimientos, varios autores
documentaron la presencia de actividad de ureasa endógena
en el estómago de muchas especies. Esta enzima cataliza el
proceso de conversión de urea en amonio y de hecho se ha
convertido, actualmente, en la base de un importante
método de diagnóstico de la infección por
H. pylori, ya que en el tubo digestivo esta bacteria es,
prácticamente, la única capaz de producir grandes
cantidades de ureasa. Según Davenport, la presencia de
amonio en el jugo gástrico ya había sido observada
por el año 1852.

En 1950, estudios de Fitzgerald confirmaron una
asociación entre la presencia de la ureasa y la enfermedad
ulcerosa 25. De especial significación histórica
son los trabajos de Kornberg y Davies en 1955 que sugerían
un origen bacteriano a la ureasa encontrada en el estómago
y el hecho de que animales que recibían
antibióticos, Tetraciclina o Penicilina, perdieran
actividad de ureasa en la mucosa gástrica 26. Estas
observaciones que indicaban una relación entre las
bacterias productoras de ureasa y la úlcera
gástrica fueron también desestimadas, ante la
sublime autoridad del dogma, que aseveraba la imposibilidad de
supervivencia de bacterias en el entorno del estómago
26.

Durante más de 100 años los investigadores
han realizado esfuerzos colosales para develar las causas de la
enfermedad ulcerosa péptica. Casi todos se han concentrado
en la acidez gástrica. Sin embargo, excepcionalmente,
algunos han examinado la posibilidad de un origen infeccioso. De
este modo, la "hipótesis bacteriana" con respecto a la
patogenia de la enfermedad ulcerosa puede considerarse articulada
en fecha tan temprana como 1875 27.

Algunos investigadores, entre los que figura Kussmaul,
en 1868 aconsejaron el uso de sales de bismuto para tratar las
úlceras. Estos investigadores trabajaron a la sombra de un
dogma que afirmaba que en el ácido clorhídrico y la
acción colinérgica del nervio vago, que estimula su
secreción por las células parietales del
estómago descansaba el centro de la patogenia de la
enfermedad ulcerosa péptica. Esta creencia
constituyó la opinión prevaleciente hasta fecha muy
reciente 27.

Moynihan, en 1907, expresó el pensamiento
médico ortodoxo cuando se refirió a: "la
digestión de la mucosa duodenal por el jugo
gástrico hiperácido". Desde entonces generaciones
enteras de médicos fueron educadas en la creencia de que
el estrés, ciertos tipos de alimentos y algunos irritantes
de la mucosa gástrica como el café, las bebidas
alcohólicas y el cigarro estimulaban la secreción
de ácido por parte de las células parietales del
estómago, y así, una vez resquebrajada la
resistencia ofrecida por los factores defensivos de la mucosa
gástrica, el resultado era la formación de una
lesión ulcerosa 27.

De esta forma, fueron ampliamente manejados conceptos
tales como "La enfermedad ulcerosa se extiende durante toda la
vida del enfermo", y también "El paciente ulceroso hoy es
ulceroso siempre". Conceptos, desde luego avalados por la
experiencia de largos años de trabajo de clínicos
eminentes a los que, por cierto, no les faltaba razón si
tenemos en cuenta que una gran parte de estos pacientes ulcerosos
padecían una infección por Helicobacter Pylori, y
al no emplearse antibiótico terapia de
erradicación, la misma se perpetuaba durante toda o casi
toda la vida 27.

No obstante, un hecho bien establecido y que mantiene su
vigencia es la relación entre la existencia de
úlcera y la secreción clorhidropéptica. Esta
observación fue hecha por el científico
alemán K. Schwartz, quien en 1910, formuló una
afirmación que ha resistido la prueba del tiempo: "Sin
ácido no hay úlcera". Actualmente sabemos que
aunque la acidez gástrica es necesaria para la
formación de úlceras, no es suficiente para
explicar su ocurrencia. De hecho muchos pacientes con cantidades
normales de ácido y otros con altos niveles de
producción ácida, nunca desarrollan una
úlcera 27.

John Lykoudis (1910-80), médico griego, en 1950,
concluyó que la enfermedad ulcerosa péptica y la
gastritis, tenían una causa infecciosa y
diseñó un tratamiento antibiótico que
administró a cientos de pacientes. Convencido de la
validez de su método, apeló a las más altas
autoridades de Grecia, incluyendo el Primer Ministro y el
Ministro de Salud, pero todo fue inútil. Como éste
existen, sin lugar a dudas, otros casos que no están tan
bien documentados 27.

La bacteria fue llamada inicialmente Campylobacter
pyloridis
, después C. pylori (al corregirse
la gramática latina) y en 1989, después de
secuenciar su ADN, se vio que no pertenecía al
género Campylobacter, y se la reemplazó
dentro del género Helicobacter. El nombre Pylori viene del
latín pylorus, que significa "guardabarrera", y
hace referencia al píloro (la apertura circular del
estómago que conduce al duodeno).

La comunidad médica fue muy reticente a reconocer
el hecho de que esta bacteria fuese la causante tanto de
úlceras estomacales como de gastritis, ya que se
creía que las bacterias no podían sobrevivir por
mucho tiempo en el medio ácido del estómago. La
comunidad empezó a cambiar de idea con base en estudios
posteriores que reafirmaron esta idea, incluyendo uno en el que
Marshall bebió un cultivo de H. Pylori, desarrollando una
gastritis y recobrando la bacteria de su propio revestimiento
estomacal; con esto, satisfizo tres de los cuatro Postulados de
Koch. La gastritis de Marshall se curó sin ningún
tratamiento 28.

Marshall y Warren posteriormente descubrieron que los
antibióticos eran efectivos para el tratamiento de la
gastritis. En 1994, los Institutos Nacionales de Salud de los
Estados Unidos (National Institutes of Health) reportaron que las
úlceras gástricas más comunes eran causadas
por H. Pylori, y recomendaron el uso de
antibióticos, siendo incluidos en el régimen de
tratamiento. En 2005, Warren y Marshall fueron galardonados con
el Premio Nobel de Medicina por sus trabajos acerca de H.
Pylori
29.

Antes de comprobarse la implicación de H.
Pylori
en enfermedades estomacales, las úlceras
estomacales eran tratadas con medicamentos que neutralizaban la
acidez. Esto hacía muchas veces que las úlceras
reaparecieran después de dejar el tratamiento. La
medicación tradicional frente a la gastritis eran las
sales de bismuto (subcitrato de bismuto coloidal o subsalicilato
de bismuto). Actualmente, muchas úlceras son tratadas de
forma efectiva utilizando antibióticos frente a H. Pylori
(2006) 30, 31.

H. Pylori es una bacteria Gram negativa de
forma espiral, o que se describe en forma de golondrina en vuelo,
que coloniza el epitelio gástrico por medio de sus
pedículo, se mantiene bajo la protección de capa de
moco, lo cual la protege adecuadamente de la acidez
gástrica, así mismo metaboliza urea para liberar
amonio y en esta forma es capaz de neutralizar el ácido
agresivo del medio gástrico 32, 33.

Mide alrededor de 3 micras de largo y con un
diámetro aproximado de unas 0,5 micras. Tiene unos
4–6 flagelos. Es microaerófila, es decir, requiere
oxígeno pero a más bajas concentraciones de las
encontradas en la atmósfera. Usa hidrógeno y
metanogénesis como fuente de energía. Además
es oxidasa y catalasa positiva.

Con su flagelo y su forma espiral, la bacteria "taladra"
literalmente la capa de mucus del estómago, y
después puede quedarse suspendida en la mucosa
gástrica o adherirse a células epiteliares. H.
Pylori
produce adhesinas, proteínas que se unen a
lípidos asociados a membranas y a carbohidratos
34.

Se expresa que era un lujo para Salud, el tema la
presentación del artículo "El Bicentenario de la
introducción de la vacuna en Cuba", de nuestro colega
José Antonio López Espinosa. Ahora se repite esta
distinción especial con las consideraciones del Profesor
Miguel González-Carbajal en torno a la reciente
publicación del libro "Helicobacter pylori,
¿Tercer Dogma?".

Antes de 1982, se pensaba que la mayor causa de la
úlcera péptica era el estrés y el estilo de
vida. Ahora se sabe que Helicobacter Pylori está
implicado en más del 90% de las úlceras duodenales
y hasta el 80% de las úlceras gástricas. Gracias a
los descubrimientos de Marshall y Warren, la úlcera
péptica no es una enfermedad crónica sino que puede
ser curada con una pauta de tratamiento con antibióticos y
con inhibidores de la secreción ácida 35,
36
.

En el 2005 les fue otorgado el premio Nobel de Medicina
a Barry J. Marshall y J. Robin Warren por el descubrimiento de
Helicobacter Pylori y su papel en Gastritis y Ulcera
Péptica ¡Enhorabuena a Barry Marshall, a Robin
Warren y a todos los que han trabajado con este microorganismo!
37, 38, 39.

En nuestro país se ha producido una verdadera
revolución en la atención primaria de salud,
acercando los servicios a la población, con equipamientos
de alta tecnología que eran privativos de la
atención secundaria, y por ello se brindan servicios como
drenaje biliar y endoscopía, lo que ayuda a elevar la
capacitación de los médicos de atención
primaria sobre la infección por H. Pylori en el adulto
mayor, toda vez que se les ha brindado la oportunidad de
diplomarse en Panendoscopía formando parte de la
Misión "Haciendo Futuro" por la excelencia en la salud,
potenciado por nuestro Comandante en Jefe Fidel Castro Ruz 38,
39
.

Consideraciones
generales acerca de la infección por Helicobacter
pylori

En el presente epígrafe la autora emite sus
consideraciones generales sobre la infección por
Helicobacter Pylori en el contexto del marco teórico de la
presente investigación.

Hace más de dos décadas se
estableció la asociación entre infección por
H. pylori y la aparición de gastritis y
úlcera péptica 40. Actualmente, se ha
encontrado un nexo entre H. pylori y procesos
oncogénicos como el carcinoma gástrico o linfomas
MALT. Este nexo adquiere cada vez más importancia y
complejidad, ya que se han encontrado factores intrínsecos
de la bacteria que influyen en el desarrollo de la
oncogénesis tales como la presencia de CagA, VacA, ureasa,
BabA2, hemolisinas, b-catenina, gastrina, mucinasa, catalasa,
proteínas del shock térmico, lipasa, y factor
activador de plaquetas. Los mecanismos por los cuales el
microorganismo causa un proceso patológico que evoluciona
hasta el carcinoma gástrico también dependen de
aspectos medioambientales y propios del hospedero (antecedentes
genéticos, respuesta inmune, re-infección, dieta,
ingesta de alcohol y uso de tabaco) 41, 42.

La infección gástrica por H.
pylori
es muy común, encontrándose una
prevalencia de un 80-90% de la población, por lo cual
muchos pacientes desarrollan gastritis aguda, que puede
evolucionar tras un proceso prolongado a gastritis crónica
y úlceras pépticas, conllevando a la
formación de zonas de metaplasia gástrica, que
condicionan, por último, mayor riesgo de desarrollar
cáncer gástrico 43, 44.

En el presente trabajo se revisan la influencia y
asociación de la infección por H. pylori
basados en los procesos patogénicos y factores de riesgo
para el desarrollo de enfermedades ulcerosas.

H. pylori ha sido identificada como la causa de
gastritis aguda y crónica activa, enfermedad ulcero
péptica y gastritis atrófica. Igualmente se
correlaciona en la génesis del adenocarcinoma
gástrico y linfoma MALT. Entre los principales factores de
virulencia los más estudiados son: CagA y VacA. Existen
evidencias de que las citotoxinas y enzimas codificadas por estos
genes son responsables del daño directo a la mucosa
epitelial. La presencia de cepas H. pylori CagA (+) y la
respuesta serológica a la proteína CagA
están asociadas al desarrollo de úlcera
péptica y cáncer gástrico. La citotoxina
codificada por el gen VacA, induce la formación de
vacuolas. Esta citotoxina tiene la capacidad de inducir la
apoptosis y la subsecuente regeneración epitelial con
cambios celulares. La evidencia muestra daño directo a la
mucosa epitelial mediada por citotoxinas y por enzimas
codificadas por estos genes 45, 46.

H. pylori es una bacteria que se adquiere
usualmente durante la infancia. Su presencia en la mucosa
gástrica genera una respuesta inmunológica celular
y humoral, la cual es incapaz de eliminar la bacteria 47.
Luego de varios años de discusión, se acepta que
H. pylori es el agente bacteriano responsable de la
gastritis y las úlceras pépticas. No obstante, se
discute sobre el potencial patogénico de esta bacteria en
relación con el cáncer gástrico. Existe un
incremento en la incidencia de aislamientos de H. pylori
que muestran resistencia a varios de los antibióticos
utilizados en las terapias de erradicación, incluyendo
Claritromicina y Metronidazol.

H. pylori parece ser un factor más en la
cadena causal de cáncer gástrico e incluso ha sido
considerado como un carcinógeno definitivo. La respuesta
inmune ante la infección por H. Pylori es particularmente
diversa, aunque no logra eliminar la bacteria ni evitar la
re-infección luego de una exitosa terapia con
antibióticos. Una vez establecida la infección, los
antígenos bacterianos logran permear hacia los
órganos linfoides periféricos y a nivel de mucosa,
generando una respuesta de anticuerpos séricos IgG e IgA,
cuyas células secretoras se localizan junto con los
linfocitos B 48.  Como ya se ha hecho referencia,
existe una relación evidente entre úlcera
péptica y H. pylori. Desde hace mas de 100
años, los Postulados de Koch referidos a la
infección tuberculosa, siguen siendo a pesar del paso del
tiempo, el punto de obligada referencia, en cuanto a atribuir una
probada causalidad entre un agente infeccioso y una determinada
enfermedad. Recordemos los cuatro postulados:

1ero. Que el germen pueda ser demostrado en todos los
pacientes con una determinada enfermedad.

2do. Que el germen pueda llegar a ser cultivado a partir
de un determinado tejido del paciente con la
enfermedad.

3ero. Que mediante inoculación la
infección pueda reproducirse a otro ser humano o a un
animal de experimentación.

4to. Que tras la inoculación y producción
de la infección, el germen pueda ser aislado de este
segundo sujeto.

Es evidente que el H. pylori no cumple
estrictamente estos criterios (por ejemplo, no se ha logrado el
desarrollo experimental de una úlcera péptica),
pero no es menos cierto que algunos agentes patógenos
demostrados y descritos con posterioridad, tampoco cumplen las
exigencias primeras de Koch. Vamos a referir algunos aspectos que
pueden demostrar la íntima relación entre el germen
y la úlcera péptica 49, 50.

La presencia del germen se demuestra en la gran
mayoría de pacientes con úlcera duodenal y las
prevalencias en la literatura médica oscilan entre el 90 y
100%. La prevalencia de infección en la úlcera
gástrica es alta, pero claramente inferior a la de la
úlcera duodenal y la diferencia la marcan los AINE,
considerados como causa de erosiones y úlceras duodenales,
pero sobre todo y con más frecuencia de erosiones y
úlceras en la mucosa gástrica 51.

Lo que resulta obvio es indicar que el germen parece un
factor necesario, pero no suficiente para desarrollar una
úlcera péptica y esto nos lleva de la mano a
considerar, como históricamente se ha hecho desde hace
muchos años, la enfermedad ulcerosa como multifactorial.
Entre estos factores hay algunos que se han considerado desde
hace tiempo, y entre ellos podemos citar los que conjugan
elementos de susceptibilidad individual, tabaquismo,
estrés, secreción ácida gástrica,
estado nutricional, etc., a otros conocidos más
recientemente como la susceptibilidad individual a la
infección, virulencia del agente infeccioso y otros
52.

La edad en que se adquiere la primo infección por
H. pylori tiene importancia en cuanto a la posible
evolución hacia úlcera péptica, de tal modo
que los sujetos que adquieren la infección en una edad muy
temprana de la vida (incluso en el primer año de vida),
tienen más posibilidades de producir con el paso del
tiempo una gastritis atrófica crónica, que conlleva
una disminución de la secreción ácida y con
ello se hace menos probable la aparición de úlcera
duodenal y por el contrario más posible la
aparición de una úlcera gástrica sobre dicha
gastritis.

Por el contrario, los sujetos que adquieren la
infección en edades más tardías, la
progresión lenta de la gastritis hace que durante la edad
juvenil y madura mantengan íntegra su capacidad de
secreción ácida, lo que hace más posible la
aparición de la úlcera duodenal, con un menor
intervalo de tiempo para su aparición que el requerido
para la úlcera gástrica 53, 54.

Desde hace muchos años se conoce la
asociación entre gastritis antral secundaria a la
infección por H. pylori y úlcera duodenal.
La presencia de una gastritis antral secundaria a la
infección es un factor de riesgo para la aparición
posterior de una úlcera en el duodeno. Este factor de
riesgo se ha podido incluso cuantificar, de tal forma que la
posibilidad de desarrollarla es del orden del 10%, en un
período de 10 años 55.

Acabamos este capítulo que trata de la
relación entre la infección por H. pylori
y úlcera péptica como lo iniciamos y es con el
argumento más importante a favor del papel causal de este
germen en la úlcera péptica, y no es otro que la
constatación de que la erradicación del germen
conduce a una importante disminución en el número
de recidivas ulcerosas. Además, la eficacia de la
prevención de la recidiva es independiente de los
fármacos utilizados y sólo guarda relación
con la capacidad erradicadora 56.

Conclusiones

La frecuencia poblacional de la infección por
H. pylori en todo el mundo oscila entre el 20 y 40% en
un pequeño grupo de países desarrollados, mientras
un gran grupo de países en desarrollo presentan
frecuencias entre el 70 y 90%; estas diferencias se relacionan
con los niveles de saneamiento ambiental, hacinamiento y nivel
socio-económico, que son los principales determinantes del
riesgo de contraer la infección.

La bacteria ocupa el primer lugar por su frecuencia
entre todas las infecciones bacterianas que afectan al hombre,
siendo éste su reservorio natural, la transmisión
de la infección se produce de persona a persona a pesar de
que hoy en día no se conoce con exactitud cómo se
transmite.

H. pylori ha sido identificada como la causa de
gastritis aguda y crónica activa, enfermedad ulcero
péptica y gastritis atrófica. Igualmente se
correlaciona en la génesis del adenocarcinoma
gástrico y linfoma MALT.

Entre los principales síntomas predominan la
dispepsia, distensión abdominal y sensación de
llenura.

Dentro de los diagnósticos endoscópicos
más frecuentes se encuentran la gastritis eritematosa
erosiva y la úlcera duodenal.

Esta recopilación de información sobre la
infección por Helicobacter pylori puesta a
disposición de los médicos de la atención
primaria de salud constituye una forma práctica y viable
de lograr un mayor nivel de conocimiento, sin la necesidad de
invertir grandes recursos materiales, dejando en manos de las
autoridades competentes un nivel de conocimiento actualizado
sobre el tema.

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