Monografías Plus      Agregar a favoritos      Ayuda      Português      Ingles     

Infección por Helicobacter pylori. Primera parte.




Partes: 1, 2

  1. Resumen
  2. Introducción
  3. La infección por Helicobacter pylori
  4. Consideraciones generales acerca de la infección por Helicobacter pylori
  5. Conclusiones
  6. Referencias bibliográficas

Resumen

La bacteria Helicobacter pylori ocupa el primer lugar por su frecuencia entre todas las infecciones bacterianas que afectan al género humano. Hoy en día no se conoce con exactitud cómo se transmite de una persona a otra. A pesar que nadie sabe con certeza cómo se propaga, de manera que la prevención es difícil, la autora a través de esta recopilación de información, pretende ayudar a disminuir el riesgo de contraer esta infección poniendo a disposición del personal médico de la atención primaria de salud un conocimiento adecuado sobre la infección por H. pylori. En la misma da a conocer la importancia de esta bacteria que cohabita con el hombre desde hace millones de años y presenta un peculiar modelo de infección "a bajo ruido" y prolongada, que suele extenderse durante toda la vida. Su presencia ocasiona la mayor parte de los casos de gastritis crónica, desempeña un papel causal importante en la úlcera gastroduodenal e incrementa el riesgo de padecer de cáncer gástrico y hay indicios de que, tal vez, también, el linfoma tipo MALT. El reto actual está en fijar las condiciones dietéticas y el estilo de vida para disminuir el riesgo de enfermedades que puedan ser secundarias a la infección por H. pylori. Precisamente el presente trabajo aborda la necesidad de poner a disposición de los médicos de la atención primaria de salud estos conocimientos para que los mismos sean los que divulguen en la población la importancia de prevenir esta enfermedad.

Palabras clave: infección bacteriana, Helicobacter pylori, gastritis crónica, úlcera gastroduodenal, cáncer gástrico.

Introducción

La prevalencia mundial de la infección por Helicobacter pylori (H. pylori) es aproximadamente del 80 al 90% en la población, donde cerca del 3% de los individuos presentará, en algún momento de su vida sintomatología atribuible a dicha infección, tales como gastritis, úlcera péptica, cáncer o linfoma gástrico 1.

Se dice que es una bacteria que cohabita con el hombre desde hace millones de años y presenta un peculiar modelo de infección "a bajo ruido" y prolongada que puede extenderse durante toda la vida 2. En este orden de ideas, cada vez se fortalece más el nexo entre el cáncer gástrico y la infección por H. pylori, llegando a plantear la erradicación indiscriminada o la vacunación de la población en zonas de alto riesgo de cáncer gástrico 3.

Aunque no se ha podido demostrar que esta bacteria produzca sustancias carcinógenas lesivas directamente sobre la mucosa del estómago, se sabe que estarían implicados diversos mecanismos indirectos que actuarían sobre la mucosa gástrica durante la infección 4. Esto ha estimulado la búsqueda de los cofactores para la progresión de la infección de H. pylori a la oncogénesis gástrica. En junio de 1994, la Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer, perteneciente a la Organización Mundial de la Salud, declara que la bacteria es un carcinógeno de primera clase, lo que lo sitúa entre los agentes tumorigénicos más peligrosos 5.

Entre los principales determinantes de patogenicidad de H. pylori pueden mencionarse: urea, flagelos, adhesinas, catalasa, proteínas del shock térmico, mucinasas y fosfolipasas, citotoxina A (CagA), toxina vacuolizante (VacA), FldA, BabA2 6, 7, 8, 9.

La patogenicidad y la evolución clínica que exhiben las cepas bacterianas difieren, y se han observado amplias variaciones en el comportamiento de la infección según las regiones geográficas en que ocurren. Según lo indicado por datos epidemiológicos la incidencia de cáncer gástrico varía según el área geográfica en relación con exposición a factores medio ambientales como tabaco, alcoholismo, factores genéticos, dieta, entre otros.

Todos estos factores aunados a que el cáncer gástrico ocupa la segunda causa más frecuente de neoplasias y en Venezuela es la primera causa de muerte por cáncer en varones, y la tercera causa de muerte por cáncer en hembras después del cáncer de cuello uterino y de mama, hablan de la importancia de este estudio  para la prevención y tratamiento de infecciones por H. pylori 10, 11.

Existe otro exponente y es el referido al enigma cubano discutido en un simposio realizado en La Habana y es que existen datos de una alta prevalencia por esta infección en nuestro país, sin embargo, la aparición de cáncer gástrico no es alta, lo cual llamó la atención de todos los delegados extranjeros, los que comenzaron a hablar de dicho enigma, siendo esto, punto de partida para los investigadores en el sentido de esclarecer las causas del comportamiento de la infección 12.

Unificando criterios con estudiosos del tema sería menester realizar un estudio profundo del H. pylori en Cuba para conocer exactamente qué está ocurriendo en nuestra realidad antes de hacer, por ejemplo una campaña de erradicación de forma masiva. Uno de los principales problemas en nuestra población son los malos hábitos alimentarios y determinados factores de riesgo.

Algunos estudios sugieren que el fumar cigarros puede incrementar el riesgo de H. pylori y puede desacelerar la curación de las úlceras pépticas 13, 14, 15, 16. Tomar bebidas ácidas como jugos de frutas y consumir alimentos y bebidas que contengan cafeína puede causar irritación del estómago e incrementar la producción de ácido estomacal. Esto puede volverlo más susceptible a la infección por H. pylori. El alcohol en grandes cantidades puede irritar su estómago, conllevando a una susceptibilidad incrementada a H. pylori. El alcohol bebido, mientras usted está usando agentes inflamatorios no esteroidales puede irritar más su estómago, incrementando la probabilidad de desarrollar una úlcera péptica.

Se ha encontrado que incluso sin abusar del alcohol, algunos medicamentos antiinflamatorios (incluyendo aspirina y la mayoría de otros medicamentos comúnmente disponibles con o sin prescripción como "no esteroidales") pueden incrementar el riesgo de úlceras pépticas. Estos medicamentos son responsables de al menos la mitad de todas las úlceras pépticas en la población.

El reto actual en el ámbito de la salud está en fijar las condiciones dietéticas y el estilo de vida para disminuir el riesgo de enfermedades que puedan ser secundarias a la infección por H. pylori. Precisamente el presente trabajo aborda la necesidad de poner a disposición de los médicos de la atención primaria de salud estos conocimientos para que los mismos sean los que divulguen en la población la importancia de prevenir esta enfermedad.

La infección por Helicobacter pylori

II.1. Antecedentes sobre las infecciones por H. pylori.

La infección por H. pylori constituye probablemente la infección crónica más extensamente difundida en la especie humana, afectando al 50% de la población mundial y hasta el 90% de la que vive en países subdesarrollados. Coloniza en forma casi exclusiva la superficie apical del epitelio gástrico, desencadenando una respuesta inflamatoria local (gastritis) de intensidad y extensión variables. Además, una respuesta inmune sistémica, fácilmente evidenciable, pero que no es capaz de eliminar la bacteria que, en la mayoría de los casos, persiste durante toda la vida del individuo 17.

Es la enfermedad bacteriana crónica de mayor prevalencia en el ser humano con la excepción de la carie dental 17. Históricamente se había considerado la enfermedad ulcerosa péptica como una entidad en cuya ocurrencia intervenían factores ambientales, genéticos o de etiología psicosomática. Pero la posibilidad de que pudiera existir una causa infecciosa nunca había sido estimada con tanta fuerza como hasta este momento, a pesar de que se conocía hace muchos años de la existencia de bacterias en el estómago 18.

En el pasado se creía que la cavidad gástrica en la porción proximal del intestino delgado era una zona poco propicia para la presencia de bacterias, pues la hiperacidez del jugo gástrico garantizaba un medio estéril y un ambiente hostil para el desarrollo de microorganismos. Sólo algunas bacterias, entre las que figuran las micobacterias se conocían que eran capaces de resistir al ácido clorhídrico. Después de estas breves consideraciones es posible asumir que hasta hace poco tiempo la importancia de las afecciones virales, bacterianas y micóticas se relacionaban a situaciones excepcionales como las que se comentaron en párrafos anteriores 19. Esto cambió radicalmente con la descripción en 1982 y el aislamiento en 1983, por Warren y Marshall de la bacteria hoy día conocida por H. pylori. Este microorganismo tiene una elevada prevalencia tanto en la gastritis como en la úlcera péptica por lo que se ha señalado su importancia como factor etiológico en estas enfermedades.

En 1875, científicos alemanes descubrieron bacterias espirales en el epitelio del estómago humano. Estas bacterias no podían ser cultivadas, y por consiguiente este descubrimiento se olvidó en aquel momento. En 1892, el investigador italiano Giulio Bizzozero describió una serie de bacterias espirales que vivían en el ambiente ácido del estómago de perros. En 1896, Solomón encontró microorganismos en perros, gatos y ratones 20.

En 1899 el profesor Walery Jaworski, de la Universidad de Jagiellonian en Cracovia, investigó sedimentos de lavados gástricos obtenidos de humanos. Además de unas bacterias alargadas, también encontró bacterias con una característica forma espiral, a las cuales llamó Vibrio Rugula. Este investigador fue el primero en sugerir la participación de este microorganismo en enfermedades gástricas. Posteriormente, en 1906, Krienitz descubrió microorganismos semejantes en jugos gástricos de pacientes con cáncer gástrico 20.

Estos hallazgos fueron vistos con cierto escepticismo, pues las muestras fueron obtenidas post morten y la contaminación podía haber sido responsable de la presencia de los microorganismos. Mientras tanto, Luger en 1921, llamó la atención sobre la ausencia de microorganismos en individuos saludables. Por varios años continuaron produciéndose reportes semejantes, aunque de forma esporádica hasta que en 1938 Doenges y St. Louis reportaron la presencia de espiroquetas en el 43 % de 242 estómagos humanos estudiados 20.

Esta bacteria fue redescubierta en 1979 por el patólogo australiano Robin Warren, quien en investigaciones posteriores (a partir de 1981), junto a Barry Marshall, aisló este microorganismo de las mucosas de estómagos humanos y fue el primero que consiguió cultivarla. En el trabajo original, Warren y Marshall afirmaron que muchas de las úlceras estomacales y gastritis estaban causadas por la colonización del estómago por esta bacteria, y no por estrés o comida picante, como se sostenía hasta entonces 20.

En 1983, Warren y Marshall reportaron resultados de observaciones, que databan de unos 4 años antes, sobre la presencia en tejido gástrico de bacilos curvos de forma espiral y cubiertos con una vaina 21. Constataron, además, que dichas bacterias se encontraban solamente en las muestras hísticas con signos de inflamación. Estos hallazgos dejaron perplejos a muchos investigadores, entre otras razones, porque era admitido que las bacterias eran destruidas en el medio ácido del estómago antes de que pudieran colonizar la mucosa gástrica y establecerse allí 22.

Estos investigadores confrontaron dificultades para lograr el crecimiento de estas bacterias "desconocidas" en realidad redescubiertas en cultivos. En Abril de 1982, ambos autores habían intentado el cultivo de muestras de más de 30 pacientes, en todos los casos sin éxito. Pero en ocasión de Semana Santa y, de manera accidental, los platos de cultivo quedaron conservados durante más de cinco días, en vez de los usuales dos días. Al quinto día brotaron las colonias. Las denominaron Campylobacter, ya que tenían cierta semejanza con este género, que había sido encontrado en el tracto gastrointestinal. No transcurrió mucho tiempo antes de que se advirtiera que estas bacterias no pertenecían, realmente a ese género. De este modo, un nuevo género, Helicobacter, fue creado 23. Los hallazgos de Warren y Marshall fueron confirmados por gran número de investigadores de muchos países y, finalmente, el microorganismo fue denominado Helicobacter pylori. Se reconoció, asimismo, que existía una fuerte asociación entre la bacteria y la gastritis crónica superficial 24.

A pesar de que los trabajos mencionados señalaban la presencia de organismos espirilados en la mucosa gástrica la hipótesis de la participación de los mismos en cualquier enfermedad gástrica humana tenía escasa aceptación, principalmente, por la creencia de que el estómago era un órgano totalmente estéril debido al ácido.

A la par de todos estos acontecimientos, varios autores documentaron la presencia de actividad de ureasa endógena en el estómago de muchas especies. Esta enzima cataliza el proceso de conversión de urea en amonio y de hecho se ha convertido, actualmente, en la base de un importante método de diagnóstico de la infección por H. pylori, ya que en el tubo digestivo esta bacteria es, prácticamente, la única capaz de producir grandes cantidades de ureasa. Según Davenport, la presencia de amonio en el jugo gástrico ya había sido observada por el año 1852.

En 1950, estudios de Fitzgerald confirmaron una asociación entre la presencia de la ureasa y la enfermedad ulcerosa 25. De especial significación histórica son los trabajos de Kornberg y Davies en 1955 que sugerían un origen bacteriano a la ureasa encontrada en el estómago y el hecho de que animales que recibían antibióticos, Tetraciclina o Penicilina, perdieran actividad de ureasa en la mucosa gástrica 26. Estas observaciones que indicaban una relación entre las bacterias productoras de ureasa y la úlcera gástrica fueron también desestimadas, ante la sublime autoridad del dogma, que aseveraba la imposibilidad de supervivencia de bacterias en el entorno del estómago 26.

Durante más de 100 años los investigadores han realizado esfuerzos colosales para develar las causas de la enfermedad ulcerosa péptica. Casi todos se han concentrado en la acidez gástrica. Sin embargo, excepcionalmente, algunos han examinado la posibilidad de un origen infeccioso. De este modo, la "hipótesis bacteriana" con respecto a la patogenia de la enfermedad ulcerosa puede considerarse articulada en fecha tan temprana como 1875 27.

Algunos investigadores, entre los que figura Kussmaul, en 1868 aconsejaron el uso de sales de bismuto para tratar las úlceras. Estos investigadores trabajaron a la sombra de un dogma que afirmaba que en el ácido clorhídrico y la acción colinérgica del nervio vago, que estimula su secreción por las células parietales del estómago descansaba el centro de la patogenia de la enfermedad ulcerosa péptica. Esta creencia constituyó la opinión prevaleciente hasta fecha muy reciente 27.

Moynihan, en 1907, expresó el pensamiento médico ortodoxo cuando se refirió a: "la digestión de la mucosa duodenal por el jugo gástrico hiperácido". Desde entonces generaciones enteras de médicos fueron educadas en la creencia de que el estrés, ciertos tipos de alimentos y algunos irritantes de la mucosa gástrica como el café, las bebidas alcohólicas y el cigarro estimulaban la secreción de ácido por parte de las células parietales del estómago, y así, una vez resquebrajada la resistencia ofrecida por los factores defensivos de la mucosa gástrica, el resultado era la formación de una lesión ulcerosa 27.

De esta forma, fueron ampliamente manejados conceptos tales como "La enfermedad ulcerosa se extiende durante toda la vida del enfermo", y también "El paciente ulceroso hoy es ulceroso siempre". Conceptos, desde luego avalados por la experiencia de largos años de trabajo de clínicos eminentes a los que, por cierto, no les faltaba razón si tenemos en cuenta que una gran parte de estos pacientes ulcerosos padecían una infección por Helicobacter Pylori, y al no emplearse antibiótico terapia de erradicación, la misma se perpetuaba durante toda o casi toda la vida 27.

No obstante, un hecho bien establecido y que mantiene su vigencia es la relación entre la existencia de úlcera y la secreción clorhidropéptica. Esta observación fue hecha por el científico alemán K. Schwartz, quien en 1910, formuló una afirmación que ha resistido la prueba del tiempo: "Sin ácido no hay úlcera". Actualmente sabemos que aunque la acidez gástrica es necesaria para la formación de úlceras, no es suficiente para explicar su ocurrencia. De hecho muchos pacientes con cantidades normales de ácido y otros con altos niveles de producción ácida, nunca desarrollan una úlcera 27.

John Lykoudis (1910-80), médico griego, en 1950, concluyó que la enfermedad ulcerosa péptica y la gastritis, tenían una causa infecciosa y diseñó un tratamiento antibiótico que administró a cientos de pacientes. Convencido de la validez de su método, apeló a las más altas autoridades de Grecia, incluyendo el Primer Ministro y el Ministro de Salud, pero todo fue inútil. Como éste existen, sin lugar a dudas, otros casos que no están tan bien documentados 27.

La bacteria fue llamada inicialmente Campylobacter pyloridis, después C. pylori (al corregirse la gramática latina) y en 1989, después de secuenciar su ADN, se vio que no pertenecía al género Campylobacter, y se la reemplazó dentro del género Helicobacter. El nombre Pylori viene del latín pylorus, que significa "guardabarrera", y hace referencia al píloro (la apertura circular del estómago que conduce al duodeno).

La comunidad médica fue muy reticente a reconocer el hecho de que esta bacteria fuese la causante tanto de úlceras estomacales como de gastritis, ya que se creía que las bacterias no podían sobrevivir por mucho tiempo en el medio ácido del estómago. La comunidad empezó a cambiar de idea con base en estudios posteriores que reafirmaron esta idea, incluyendo uno en el que Marshall bebió un cultivo de H. Pylori, desarrollando una gastritis y recobrando la bacteria de su propio revestimiento estomacal; con esto, satisfizo tres de los cuatro Postulados de Koch. La gastritis de Marshall se curó sin ningún tratamiento 28.

Marshall y Warren posteriormente descubrieron que los antibióticos eran efectivos para el tratamiento de la gastritis. En 1994, los Institutos Nacionales de Salud de los Estados Unidos (National Institutes of Health) reportaron que las úlceras gástricas más comunes eran causadas por H. Pylori, y recomendaron el uso de antibióticos, siendo incluidos en el régimen de tratamiento. En 2005, Warren y Marshall fueron galardonados con el Premio Nobel de Medicina por sus trabajos acerca de H. Pylori 29.

Antes de comprobarse la implicación de H. Pylori en enfermedades estomacales, las úlceras estomacales eran tratadas con medicamentos que neutralizaban la acidez. Esto hacía muchas veces que las úlceras reaparecieran después de dejar el tratamiento. La medicación tradicional frente a la gastritis eran las sales de bismuto (subcitrato de bismuto coloidal o subsalicilato de bismuto). Actualmente, muchas úlceras son tratadas de forma efectiva utilizando antibióticos frente a H. Pylori (2006) 30, 31.

H. Pylori es una bacteria Gram negativa de forma espiral, o que se describe en forma de golondrina en vuelo, que coloniza el epitelio gástrico por medio de sus pedículo, se mantiene bajo la protección de capa de moco, lo cual la protege adecuadamente de la acidez gástrica, así mismo metaboliza urea para liberar amonio y en esta forma es capaz de neutralizar el ácido agresivo del medio gástrico 32, 33.

Mide alrededor de 3 micras de largo y con un diámetro aproximado de unas 0,5 micras. Tiene unos 4–6 flagelos. Es microaerófila, es decir, requiere oxígeno pero a más bajas concentraciones de las encontradas en la atmósfera. Usa hidrógeno y metanogénesis como fuente de energía. Además es oxidasa y catalasa positiva.

Con su flagelo y su forma espiral, la bacteria "taladra" literalmente la capa de mucus del estómago, y después puede quedarse suspendida en la mucosa gástrica o adherirse a células epiteliares. H. Pylori produce adhesinas, proteínas que se unen a lípidos asociados a membranas y a carbohidratos 34.

Se expresa que era un lujo para Salud, el tema la presentación del artículo "El Bicentenario de la introducción de la vacuna en Cuba", de nuestro colega José Antonio López Espinosa. Ahora se repite esta distinción especial con las consideraciones del Profesor Miguel González-Carbajal en torno a la reciente publicación del libro "Helicobacter pylori, ¿Tercer Dogma?".

Antes de 1982, se pensaba que la mayor causa de la úlcera péptica era el estrés y el estilo de vida. Ahora se sabe que Helicobacter Pylori está implicado en más del 90% de las úlceras duodenales y hasta el 80% de las úlceras gástricas. Gracias a los descubrimientos de Marshall y Warren, la úlcera péptica no es una enfermedad crónica sino que puede ser curada con una pauta de tratamiento con antibióticos y con inhibidores de la secreción ácida 35, 36.

En el 2005 les fue otorgado el premio Nobel de Medicina a Barry J. Marshall y J. Robin Warren por el descubrimiento de Helicobacter Pylori y su papel en Gastritis y Ulcera Péptica ¡Enhorabuena a Barry Marshall, a Robin Warren y a todos los que han trabajado con este microorganismo! 37, 38, 39.

En nuestro país se ha producido una verdadera revolución en la atención primaria de salud, acercando los servicios a la población, con equipamientos de alta tecnología que eran privativos de la atención secundaria, y por ello se brindan servicios como drenaje biliar y endoscopía, lo que ayuda a elevar la capacitación de los médicos de atención primaria sobre la infección por H. Pylori en el adulto mayor, toda vez que se les ha brindado la oportunidad de diplomarse en Panendoscopía formando parte de la Misión "Haciendo Futuro" por la excelencia en la salud, potenciado por nuestro Comandante en Jefe Fidel Castro Ruz 38, 39.

Consideraciones generales acerca de la infección por Helicobacter pylori

En el presente epígrafe la autora emite sus consideraciones generales sobre la infección por Helicobacter Pylori en el contexto del marco teórico de la presente investigación.

Hace más de dos décadas se estableció la asociación entre infección por H. pylori y la aparición de gastritis y úlcera péptica 40. Actualmente, se ha encontrado un nexo entre H. pylori y procesos oncogénicos como el carcinoma gástrico o linfomas MALT. Este nexo adquiere cada vez más importancia y complejidad, ya que se han encontrado factores intrínsecos de la bacteria que influyen en el desarrollo de la oncogénesis tales como la presencia de CagA, VacA, ureasa, BabA2, hemolisinas, b-catenina, gastrina, mucinasa, catalasa, proteínas del shock térmico, lipasa, y factor activador de plaquetas. Los mecanismos por los cuales el microorganismo causa un proceso patológico que evoluciona hasta el carcinoma gástrico también dependen de aspectos medioambientales y propios del hospedero (antecedentes genéticos, respuesta inmune, re-infección, dieta, ingesta de alcohol y uso de tabaco) 41, 42.

La infección gástrica por H. pylori es muy común, encontrándose una prevalencia de un 80-90% de la población, por lo cual muchos pacientes desarrollan gastritis aguda, que puede evolucionar tras un proceso prolongado a gastritis crónica y úlceras pépticas, conllevando a la formación de zonas de metaplasia gástrica, que condicionan, por último, mayor riesgo de desarrollar cáncer gástrico 43, 44.

En el presente trabajo se revisan la influencia y asociación de la infección por H. pylori basados en los procesos patogénicos y factores de riesgo para el desarrollo de enfermedades ulcerosas.

H. pylori ha sido identificada como la causa de gastritis aguda y crónica activa, enfermedad ulcero péptica y gastritis atrófica. Igualmente se correlaciona en la génesis del adenocarcinoma gástrico y linfoma MALT. Entre los principales factores de virulencia los más estudiados son: CagA y VacA. Existen evidencias de que las citotoxinas y enzimas codificadas por estos genes son responsables del daño directo a la mucosa epitelial. La presencia de cepas H. pylori CagA (+) y la respuesta serológica a la proteína CagA están asociadas al desarrollo de úlcera péptica y cáncer gástrico. La citotoxina codificada por el gen VacA, induce la formación de vacuolas. Esta citotoxina tiene la capacidad de inducir la apoptosis y la subsecuente regeneración epitelial con cambios celulares. La evidencia muestra daño directo a la mucosa epitelial mediada por citotoxinas y por enzimas codificadas por estos genes 45, 46.

H. pylori es una bacteria que se adquiere usualmente durante la infancia. Su presencia en la mucosa gástrica genera una respuesta inmunológica celular y humoral, la cual es incapaz de eliminar la bacteria 47. Luego de varios años de discusión, se acepta que H. pylori es el agente bacteriano responsable de la gastritis y las úlceras pépticas. No obstante, se discute sobre el potencial patogénico de esta bacteria en relación con el cáncer gástrico. Existe un incremento en la incidencia de aislamientos de H. pylori que muestran resistencia a varios de los antibióticos utilizados en las terapias de erradicación, incluyendo Claritromicina y Metronidazol.

H. pylori parece ser un factor más en la cadena causal de cáncer gástrico e incluso ha sido considerado como un carcinógeno definitivo. La respuesta inmune ante la infección por H. Pylori es particularmente diversa, aunque no logra eliminar la bacteria ni evitar la re-infección luego de una exitosa terapia con antibióticos. Una vez establecida la infección, los antígenos bacterianos logran permear hacia los órganos linfoides periféricos y a nivel de mucosa, generando una respuesta de anticuerpos séricos IgG e IgA, cuyas células secretoras se localizan junto con los linfocitos B 48.  Como ya se ha hecho referencia, existe una relación evidente entre úlcera péptica y H. pylori. Desde hace mas de 100 años, los Postulados de Koch referidos a la infección tuberculosa, siguen siendo a pesar del paso del tiempo, el punto de obligada referencia, en cuanto a atribuir una probada causalidad entre un agente infeccioso y una determinada enfermedad. Recordemos los cuatro postulados:

1ero. Que el germen pueda ser demostrado en todos los pacientes con una determinada enfermedad.

2do. Que el germen pueda llegar a ser cultivado a partir de un determinado tejido del paciente con la enfermedad.

3ero. Que mediante inoculación la infección pueda reproducirse a otro ser humano o a un animal de experimentación.

4to. Que tras la inoculación y producción de la infección, el germen pueda ser aislado de este segundo sujeto.

Es evidente que el H. pylori no cumple estrictamente estos criterios (por ejemplo, no se ha logrado el desarrollo experimental de una úlcera péptica), pero no es menos cierto que algunos agentes patógenos demostrados y descritos con posterioridad, tampoco cumplen las exigencias primeras de Koch. Vamos a referir algunos aspectos que pueden demostrar la íntima relación entre el germen y la úlcera péptica 49, 50.

La presencia del germen se demuestra en la gran mayoría de pacientes con úlcera duodenal y las prevalencias en la literatura médica oscilan entre el 90 y 100%. La prevalencia de infección en la úlcera gástrica es alta, pero claramente inferior a la de la úlcera duodenal y la diferencia la marcan los AINE, considerados como causa de erosiones y úlceras duodenales, pero sobre todo y con más frecuencia de erosiones y úlceras en la mucosa gástrica 51.

Lo que resulta obvio es indicar que el germen parece un factor necesario, pero no suficiente para desarrollar una úlcera péptica y esto nos lleva de la mano a considerar, como históricamente se ha hecho desde hace muchos años, la enfermedad ulcerosa como multifactorial. Entre estos factores hay algunos que se han considerado desde hace tiempo, y entre ellos podemos citar los que conjugan elementos de susceptibilidad individual, tabaquismo, estrés, secreción ácida gástrica, estado nutricional, etc., a otros conocidos más recientemente como la susceptibilidad individual a la infección, virulencia del agente infeccioso y otros 52.

La edad en que se adquiere la primo infección por H. pylori tiene importancia en cuanto a la posible evolución hacia úlcera péptica, de tal modo que los sujetos que adquieren la infección en una edad muy temprana de la vida (incluso en el primer año de vida), tienen más posibilidades de producir con el paso del tiempo una gastritis atrófica crónica, que conlleva una disminución de la secreción ácida y con ello se hace menos probable la aparición de úlcera duodenal y por el contrario más posible la aparición de una úlcera gástrica sobre dicha gastritis.

Por el contrario, los sujetos que adquieren la infección en edades más tardías, la progresión lenta de la gastritis hace que durante la edad juvenil y madura mantengan íntegra su capacidad de secreción ácida, lo que hace más posible la aparición de la úlcera duodenal, con un menor intervalo de tiempo para su aparición que el requerido para la úlcera gástrica 53, 54.

Desde hace muchos años se conoce la asociación entre gastritis antral secundaria a la infección por H. pylori y úlcera duodenal. La presencia de una gastritis antral secundaria a la infección es un factor de riesgo para la aparición posterior de una úlcera en el duodeno. Este factor de riesgo se ha podido incluso cuantificar, de tal forma que la posibilidad de desarrollarla es del orden del 10%, en un período de 10 años 55.

Acabamos este capítulo que trata de la relación entre la infección por H. pylori y úlcera péptica como lo iniciamos y es con el argumento más importante a favor del papel causal de este germen en la úlcera péptica, y no es otro que la constatación de que la erradicación del germen conduce a una importante disminución en el número de recidivas ulcerosas. Además, la eficacia de la prevención de la recidiva es independiente de los fármacos utilizados y sólo guarda relación con la capacidad erradicadora 56.

Conclusiones

La frecuencia poblacional de la infección por H. pylori en todo el mundo oscila entre el 20 y 40% en un pequeño grupo de países desarrollados, mientras un gran grupo de países en desarrollo presentan frecuencias entre el 70 y 90%; estas diferencias se relacionan con los niveles de saneamiento ambiental, hacinamiento y nivel socio-económico, que son los principales determinantes del riesgo de contraer la infección.

La bacteria ocupa el primer lugar por su frecuencia entre todas las infecciones bacterianas que afectan al hombre, siendo éste su reservorio natural, la transmisión de la infección se produce de persona a persona a pesar de que hoy en día no se conoce con exactitud cómo se transmite.

H. pylori ha sido identificada como la causa de gastritis aguda y crónica activa, enfermedad ulcero péptica y gastritis atrófica. Igualmente se correlaciona en la génesis del adenocarcinoma gástrico y linfoma MALT.

Entre los principales síntomas predominan la dispepsia, distensión abdominal y sensación de llenura.

Dentro de los diagnósticos endoscópicos más frecuentes se encuentran la gastritis eritematosa erosiva y la úlcera duodenal.

Esta recopilación de información sobre la infección por Helicobacter pylori puesta a disposición de los médicos de la atención primaria de salud constituye una forma práctica y viable de lograr un mayor nivel de conocimiento, sin la necesidad de invertir grandes recursos materiales, dejando en manos de las autoridades competentes un nivel de conocimiento actualizado sobre el tema.

Referencias bibliográficas

  • 1. Anabalón L, Araya J, Bravo M, Guzmán P, Roa J, Roa, et al. Relación de la genotipificación de H. pylori con la forma e intensidad de la gastritis en población adulta portadora de patología gástrica benigna. Revista de Medicina de Chile 2008;132:1345-1354.

  • 2. González CM, Concepción IL. El H. pylori hoy. [Internet]. 2007 febrero, [citado 4 febrero 2008]; (3): [aprox. 2 p.]. Disponible en: http://www. Sitio web/Facultad de Medicina/Calixto García.html.

  • 3. Borda F, Echarri A. Infección by Helicobacter pylori and gastric cancer. ANALES Sis San Navarra. [Internet]. 2007 febrero, [citado 5 febrero 2008]; 21(2) (sup2):45-53 [aprox. 3 p.]. Disponible en URL: http://www.cfnavarra.es/salud/anales/textos/vol21/suple2/infe.pdf.

  • 4. Konturek PC, Konturek SJ, Pierzchalski P, Bielanski W, Duda A, Marlicz K, et al. Cancerogenesis in Helicobacter pylori infected stomach-role of growth factors, apoptosis and cyclooxygenases. Medical Scientif Monitor 2007;7(5):1092-1107.

  • 5. Blaser M. Origen bacteriano de la úlcera de estómago. Rev. Investigación y Ciencia. [Internet]. 2007 Abril; [citado 2 febrero 2008]; (14): [aprox. 5 p.]. Disponible en: http://coli.usal.es/web/articulos/art14/art14.htm.

  • 6. Jawetz, MA. Microbiología Médica. Manual Moderno; 18 edición. México. 2007

  • 7. Naumann M, Crabtree J. H. pylori – induced epithelial cell signalling in gastric carcinogenesis. Trends Microbiology January 2009;12(1):29-36.

  • 8. Brandt S, Hartig R, Kwok T. Activation and Potentiation of Proinflammatory Responses by the Helicobacter pylori CagA protein. Proc Natl Academic Scientif USA 2007;102:9300-9305

  • 9. Higashi H, Ishikawa S, Yokoyama K. Funcional Antagonism between Helicobacter pylori CagA and Vacuolating Toxin VacA in Control of the NFAT Signaling Pathway in Gastric Epithelial cells. Proc National Academy Scientif USA 2009;102:9661-9666

  • 10. Ocadiz R, Sobrino S, García L, Marroquín A, Hernández R, Gariglio P. Relación entre la infección por H. pylori y el desarrollo de metaplasma en pacientes con gastritis crónica. Revista Bioquímica. [Internet]. 2007 Enero – Marzo; [citado 5 febrero 2008]; 30(1):13-22. Disponible en: http://www.medigraphic.com/pdfs/bioquimica/bq-2007/bq071c.pdf.

  • 11. García F. Vacunas contra H. pylori: ¿una alternativa con impacto global contra el cáncer gástrico? Revista Costarricense Salud Pública [Internet]. 2007 diciembre; [citado 08 marzo 2008], 11 (21). Disponible en: http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?scriptsciarttext/pid/07Ingptnrmiso.

  • 12. González CM. Helicobacter, alta prevalencia en el ser humano. Revista Médica Cubana. [Internet]. 2007 diciembre. [Citado diciembre 2008], Disponible en: http://uvirtual2.sld.cu/actualizacion/showarticle.php?id/ acg.gi.org.

  • 13. Cecil RL, Goldman L, Bennett JC. Cecil Textbook of Medicine. 21st edition. Philadelphia, PA: WB Saunders Company; 2000.

  • 14. Meurer LN, Bower DJ. Management of helicobacter pylori infection. American Fam Physician. [Internet]. 2007 abril, [Citado abril/ 2008], 65(7). [Aproximadamente 4p.], Disponible en: http://www.aafp.org/afp/20070401/1327.html.

  • 15. National Digestive Diseases Information Clearinghouse. [Internet]. 2007 abril, [Citado marzo 2008]. Disponible en: http://digestive.niddk.nih.gov/ .

  • 16. Sherman P, Czinn S, Drumm B, Gottrand F, Kawakami E, Madrazo A, et al. Helicobacter infection in Children and Adolescents: Working Group Report of the First World Congress of Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition. Journal Pediatry Gastroenterology Nutrition 2009; 35:128-133.

  • 17. Staat MA, Kruszon MD, McQuillan GM, Kaslow RA. A population based serologic survey of Helicobacter pylori infection in children and adolescents in the United States. Journal Infect Diseases 2008; 174: 1120-1123.

  • 18. Pellicano R. Helicobacter pylori infection in pediatrics. Present knowledge and practical problems. Minerva Pediatry 2007; 52 (1-2): 29-45.

  • 19. Sherman PM. Peptic ulcer disease in children. Diagnosis, treatment, and the implication of Helicobacter pylori. Gastroenterology Clinic North American 2009; 23 (4): 707-725.

  • 20. Kitagawa M, Natori M, Katoh M, Sugimoto K, Omi H, Akiyama Y, et al. Maternal transmission of Helicobacter pylori in the perinatal period. Journal Obstetric Gynaecology Res 2007; 27(4):225-230.

  • 21. Bardhan PK. Epidemiological features of Helicobacter pylori infection in developing countries. Clinic Infect Diseases 2009; 25: 973-978.

  • 22. Tsuji S, Kawai N, Tsujii M, Kawano S, Hori M. Review article: inflammation-related promotion of gastrointestinal carcinogenesis - a perigenetic pathway. Aliment Pharmacology Ther (2007:18 (Suppl 1): 82–89.

  • 23. Barranco CH. Gastritis crónica por Helicobacter Pylori. [Internet]. 2008 agosto, [Citado 2 agosto 2008], 65(7). [Aproximadamente 3p.], Disponible en: http://digestive.niddk.nih.gov/Sección Salud/Actual02agost/html.

  • 24. Wadstrom T. An update on Helicobacter pylori. Current Opinion in Gastroenterology. 2009; 11:69-75.

  • 25. Nabae T, Takahata S, Konomi H, Deng ZI, Yokohata K, Chijiwa K,et al. Who respects physiology and who will be reworded?. Journal Gastroenterol 2008; 36: 581-582.

  • 26. Blaser MJ. An Endangered Species in the Stomach. Scientific American 2007; 292 (2): 38–45.

  • 27. Valmaseda T, Gisbert JP, Pajares JM. Geographic differences and the role of Cag A gene in gastroduodenal diseases associated with Helicobacter pylori infection. Revista Espanish Enferm Dig 2007; 93: 471-480.

  • 28. Olivares J, Gisbert J, Pajares J. Infeccion por Helicobacter pylori y Apoptosis de las Células Epiteliales de la Mucosa Gástrica. Revista Española de Enfermería. 2009;97:505-520

  • 29. Houghton J, Wang T. Tumors of Stomach In: Feldman M, Friedman L, Brandt L, editores. Sleisenger and Fordtran´s Gastroitestinal and Liver Disease. 8 edición. Philadelphia: rav en press; 2006:1139-1146.

  • 30. Salomon H. Über das Spirillum des Saugetiermagens und sein Verhalten zu den Belegzellen. Zentralbl Bakteriol 1896; 19: 433-442.

  • 31. Gobert A, Bambou J, Werts C, Balloy V, Chignard M, Moran A, et al. Helicobacter pylori heat shock protein 60 mediates interleukin-6 production by macrophages via a toll-like receptor (TLR) 2-, TLR-4-, and myeloid differentiation factor 88-independent mechanism. Journal Biology Chem 2007; 279:245–250.

  • 32. RyutaT, Kenji Y, Kiyoshi A, Motowo M,Ying Z, Yoshihito F, et al. Helicobacter pylori heat-shock protein 60 induces inflammatory responses through the Toll-like receptor triggered pathway in cultured human gastric epithelial cells. Microbiology. 2009;150:3913-3922

  • 33. Kornberg HL, Davis RE. Gastric urease. Physiology Revist. 1955; 35:169.

  • Partes: 1, 2

Página siguiente 

Comentarios


Trabajos relacionados

Ver mas trabajos de Enfermedades

 
 

Nota al lector: es posible que esta página no contenga todos los componentes del trabajo original (pies de página, avanzadas formulas matemáticas, esquemas o tablas complejas, etc.). Recuerde que para ver el trabajo en su versión original completa, puede descargarlo desde el menú superior.


Todos los documentos disponibles en este sitio expresan los puntos de vista de sus respectivos autores y no de Monografias.com. El objetivo de Monografias.com es poner el conocimiento a disposición de toda su comunidad. Queda bajo la responsabilidad de cada lector el eventual uso que se le de a esta información. Asimismo, es obligatoria la cita del autor del contenido y de Monografias.com como fuentes de información.