2.3.2.2 Estructura
antigénicaEl T. pallidum tiene pocos antígenos
en su membrana externa, pero licita o es capaz de estimular la
producción de anticuerpos antitreponémicos (son
específicos), aunque no se sabe que rol tienen para la
inmunidad (qué tan proyectivos son), ni se pueden usar
para el diagnóstico. También producen anticuerpos
anticardiolipina que van dirigidos hacia una sustancia llamada
cardiolipina (difosfatidilglicerol); estos sí se utilizan
bastante en el diagnóstico de la enfermedad.
2.3.2.3
Transmisión
Prácticamente tiene una
transmisión exclusiva por contacto sexualCongénita, de madre a hijo, o lo
que se llama transmisión verticalInoculación accidental: para
quienes manipulan y trabajan la bacteria en el
laboratorioTransfusión sanguínea
(¿?): sobretodo en pacientes donadores de
sangrePor medio del uso de toallas sanitarias
o de otro tipo: prostitutas
2.3.2.4 EpidemiologíaDe
acuerdo a su historia, en un principio la enfermedad era
sumamente aguda; hubo una gran mortandad. Con el advenimiento del
uso de los antibióticos (específicamente la
penicilina) la incidencia o prevalencia de la enfermedad
disminuyó grandemente. Luego, ha aumentado nuevamente;
esto tiene que ver con ciertos cambios en el estilo de vida de
las personas (por las siguientes razones):
Disminución del miedo (sobretodo
a varones) por el tratamiento: tratamiento altamente
efectivo, aunque algunos acostumbran a tratar mal la
enfermedadAumento de las relaciones sexuales
entre jóvenes y adolescentes por el uso de
anticonceptivos. Esto ocasionó una falta de miedo al
embarazoProstitución (problemas
económico-sociales): muchas mujeres y hombres se
dedican a la prostitución porque no encuentran
trabajo.
2.3.3
Clasificación
La sífilis puede ser adquirida,
después del nacimiento; y puede ser congénita, que
la madre se lo transfiera al feto. Ambas pueden ser: reciente y
tardía, sintomática y latente (esta última
conocida como asintomática).
2.3.3.1 Sífilis adquiridaSe
adquiere prácticamente por contacto sexual. El agente
etiológico (T. pallidum) es capaz de invadir mucosas
intactas y abrasiones en la piel (herida, pérdida de la
continuidad de la piel).En un primer momento que la bacteria ha
llegado al organismo del individuo, ésta produce una
primera bacteriemia; así es que, desde el inicio el
individuo contagiado es contagioso; el individuo es contagioso
durante el período de incubación (Pi), que es de 90
días con un promedio de 21 días. (Pi = 90
días, X = 21 días)
2.3.3.2 Sífilis
primaria
La lesión primaria es una
pápula (inicia como una pápula) que luego se
indura, las arterias se obliteran, causando una necrosis en la
pápula y posteriormente se forma una úlcera.La
úlcera se caracteriza por ser de bordes elevados,
indurados, de aspecto cartilaginoso, indolora, de fondo limpio,
que cicatriza o cura espontáneamente entre 4 y 6 semanas.
Al comparar con la úlcera del chancroide (también
llamado chancro blando), veremos que esta última es todo
lo contrario a la úlcera sifilítica: de bordes
blandos, fondo sucio, dolorosa, etc.En el fondo de la
lesión se encuentra gran cantidad de Treponemas. En
clínica cualquier lesión, sobretodo una
lesión ulcerante, en el área genital se va a
considerar sífilis hasta que no se demuestre lo contrario.
Algunas veces la lesión es de fondo sucio, pero sí
puede ser sífilis.En el sexo femenino la úlcera
puede quedar escondida (la úlcera se presenta en vulva o
cuello uterino), por lo que pudiera no darse cuenta que la tiene.
El chancro ocurre en el punto de penetración de las
espiroquetas, por lo que pueden haber localizaciones extra
genitales, dependiendo del acto sexual previo; por ejemplo: boca,
dedos, etc. Además de esto, el chancro representa el lugar
primario de replicación inicial, a pesar de la
diseminación al torrente sanguíneo que ocurre poco
después del contagio.La lesión dura entre 4 y 6
semanas. Después pasan alrededor de 2 semanas, o incluso
días, en que el individuo pasa asintomático a veces
todavía no se ha curado el chancro cuando entra a la
sífilis secundaria o el secundarismo
sifilítico.
2.3.3.3 Sífilis
secundaria
Todas las lesiones del secundar ismo
sifilítico tendrán sobre todo manifestaciones
mucocutáneas. En el aspecto cutáneo, las lesiones
pueden ser un rash papulomacular o papuloescamoso; la
característica de estas lesiones es que no son
pruriginosas (no pican), son simétricas, altamente
infecciones y a veces se convierten en pústulas.
Desaparecen también.Las lesiones cutáneas, a
diferencia de otros rash (como el rash morbiliforme del
sarampión, de la varicela, etc.), tienen la
característica que ellos sí comprometen palma de
las manos y plantas de los pies.También, cuando la
lesión primaria sale en la boca ésta es dolorosa.
En la palma de las manos, la lesión puede convertirse en
papuloescamosa. Cuando la lesión descama puede ser
acompañada de cierto prurito. Esta lesión es
característica, que se conoce como SIFILIDES; es un rash
escamoso descamante en las palmas de las manos.
Otras lesiones características en la
sífilis secundaria, es que las pápulas en regiones
húmedas y calientes (genitales, axiles, surcos mamarios)
pueden crecer y erosionarse. Esto se le conoce como CONDILOMA
LATA, y cuando se da la persona se siente enferma. También
aparece en homosexuales en ano.Otra lesión del
secundarismo sifilítico es el ragades, en donde aparecen
lesiones en ambos ángulos de la boca.Las lesiones duran de
4 a 6 semanas, el individuo cura.
Otras lesiones menos frecuentes son:
hepatitis, artritis, nefropatías (glomerulonefritis),
periostitis, iridociclitis (del iris del ojo). Por esta gran
variedad de afecciones y afectos, es que la sífilis puede
simular cualquier enfermedad.Durante el curso de la enfermedad,
hay individuos que pueden llegar hasta aquí, la
sífilis secundaria, o hasta la lesión primaria y
quedan curados, por ellos mismos. Posiblemente sea el sistema
inmune el responsable de esto.Luego de curado, el individuo no
tratado sigue (una parte de ellos) sigue al período
silencioso o sífilis latente.
2.3.3.4 Sífilis latenteLa
sífilis latente es la ausencia de signos y
síntomas, caracterizada por la presencia de LCR anormal.
Este estadio generalmente no se diagnostica porque el individuo
no da ninguna manifestación. Algunas veces, por
casualidad, el individuo puede tener reactividad al VDRL
("Venereal Disease Research Laboratories test"), siendo
así como se manifiesta. También, la sífilis
secundaria puede tener recidivas (que se den a
repetición), hasta llegar al período latente.El
período latente se divide en temprano y tardío. El
temprano va desde el inicio hasta los 4 años; el
tardío desde los 4 años en adelante. En este
período los individuos todavía son infecciosos en
vista de que hay pequeñas bacteriemias.Un 30% de los
individuos no tratados pueden entrar a la sífilis
terciaria.
2.3.3.5 Sífilis
terciaria
La sífilis terciaria se considera
desde diferentes síndromes clínicos, tales como:
neurosífilis, sífilis cardiovascular y como gomas.
Las manifestaciones más frecuentes de la sífilis
terciaria son las gomas sifilíticas. En este
período los individuos ya no son contagiosos.La
neurosífilis se puede manifestar como asintomática
o sintomática. La asintomática tiene que ser una
neurosífilis con bacteriemia y con LCR anormal, en donde
puede haber pleocitosis (muchas formas celulares) y
proteinoraquia (gran cantidad de proteínas en LCR). La
sintomática se puede manifestar como una
neurosífilis meningovascular y una neurosífilis
parenquimatosa.
La neurosífilis meningovascular
empieza entre 5 a 10 años después del contagio;
se compromete la memoria, personalidad y afecto, hay
hiperreflexia. Usualmente la gente no le da mucha importancia
a los síntomas memoria-personalidad-afecto aduciendo
vejez. Hay alucinaciones y delirios de grandeza: el VDRL se
ha instalado obligatoriamente en el Hospital
PsiquiátricoLa neurosífilis parenquimatosa
empieza entre 20 a 30 años después del
contagio, se caracteriza por una desmielinización de
las astas posteriores de los ganglios de la médula
espinal. Puede haber: tabes dorsal, marcha atáxica o
problemas en la marcha, artritis o problemas de
articulaciones, paresia, parestesia, etc.
La sífilis cardiovascular se
manifiesta sobretodo como aortitis, insuficiencia aórtica.
El signo característico de la sífilis
cardiovascular, que es patognomónico, es un aneurisma de
la aorta; cualquiera que vea un aneurisma en la aorta dirá
que el paciente tiene sífilis. Además, puede haber
esfenosis (cierre) de las arterias coronarias; el individuo puede
llegar a un infarto.Las gomas sifilíticas son
nódulos necrosados (drenan líquido) (nódulo
= colección de líquidos cerrado). El fondo
básico o histológico de una goma es un granuloma
(hipersensibilidad tipo IV). Los gomas pueden atacar piel, hueso,
articulaciones, hígado, SNC.
2.3.4. Diagnóstico de la
sífilis
Para el diagnóstico de la
sífilis debemos combinar la epidemiología
(área epidemiológica del individuo) y los
síntomas clínicos: cualquier lesión
ulcerativa en genitales se considera sífilis hasta que no
se demuestre lo contrario, porque presenta ciertas lesiones
atípicas.Si hay una lesión sospechosa de
sífilis, se hace un raspado tratando de agarrar el exudado
del fondo limpio y se lleva a:
Microscopía de campo oscuro,
donde se observa el movimiento característico de los
treponemasInmunofluorescencia directa, ahora es
más específica debido a que se utiliza
anticuerpos monoclonalesLas pruebas no treponemas son aquellas
pruebas en las cuales el individuo incita anticuerpos no
treponémicos sino anticuerpos contra la cardiolipina.
Eso lo tienen pero también tienen reacción
sobre ciertos componentes de nuestros tejidos, sobretodo con
las mitocondrias. Estos, como no son anticuerpos
específicos, se les conoce como reaginas. Las
principales pruebas no treponemas son: VDRL ("Venereal
Disease Research Laboratories test") y el RPR ("Rapid Plasma
Reagin test"); la utilidad puede ser diagnosticar
curación y nos sirve como registro de
casos.
Existen falsos positivos en este tipo de
pruebas, como enfermedades autoinmunes, principalmente el lupus
eritematoso, hepatitis vírica, mononucleosis infecciosa,
paludismo y algunas pacientes embarazadas. Hay pacientes,
sobretodo mujeres, que son reactivas. Estas están siempre
con tratamiento y no se vuelven negativas a la prueba (estas
pruebas se vuelven negativas a la curación). Si un
paciente sale 1 en 4, se da tratamiento, se hace un control y
sale 1 en 16, quiere decir que el paciente no está
respondiendo; si un paciente está en 1 en 16 y
después se le hace un control de prueba y está 1 en
4, entonces significa que responde al tratamiento; pero, si un
paciente llega de 1 en 4, le dan tratamiento, al control llega 1
en 4, en otro control 1 en 4, y así, déjenlo(a),
porque a lo mejor el o ella es reactivo(a) de por sí o ha
tenido otra enfermedad de ese tipo.
Las pruebas treponemas son pruebas que
se utilizan con anticuerpos específicos contra el
Treponema pallidum. Las más conocidas son FTA-ABS
("Fluorescent TreponemaAbsorption test"), que es una prueba
con anticuerpos fluorescentes; y MHA-TP
("Microhemogglutination test for T. pallidum"), que es una
prueba de hemoaglutinación. Son pruebas altamente
específicas y su utilidad es de pruebas
confirmatorias: si existe duda sobre si el paciente tiene o
no sífilis, estas pruebas dirán si
verdaderamente tiene sífilis.
2.3.5 Sífilis
congénita
La madre puede trasmitir la treponema a su
hijo arriba de los 4 meses. Por alguna razón no muy clara,
el feto se puede infectar a cualquier edad, pero es más
frecuente arriba de los 4 meses de embarazo. Y, entre más
temprano la señora esté el estadio (no es lo mismo
que esté en sífilis primaria que secundario) mayor
será el daño. Ej.: va a causar más
daño que la señora esté en el secundarismo
sifilítico que en el período latente o latente
tardío.Pero, si la mujer está en el período
terciario no le pasa la sífilis al niño, porque (1)
estaría avanzada en edad y (2) porque la mujer ya no es
contagiosa (es más, se dice que la sífilis terciara
es ocasionada por complejos inmunes, aunque no está
comprobado)Una manifestación tardía de la
sífilis congénita son los dientes de Hutchinson,
característico. Parecen dientes de tiburón, sierra.
Se dan en los dientes permanentes y no los de leche.Mácula
= mancha en la piel.Pápula = elevación circunscrita
pequeña de la piel no pruriginosaVesícula =
elevación circunscrita de la piel pero con contenido
seroso, proteicoPústula = elevación circunscrita
con pus. Es una vesícula con pusNódulo =
elevación circunscrita de la piel más grande que la
vesícula con contenido seroso o con pusGoma =
nódulo necrosado que está drenando
2.3.6 TRATAMIENTOS Y
RECOMENDACIONES
Las treponemas se encuentran entre los
microbios más sensibles a la penicilina. Por lo que el
tratamiento de elección será a base de penicilina G
de acción prolongada de acuerdo con ciertos
lineamientos.
Sífilis temprana (primaria,
secundaria y latente con menos de un año de
duración, deberá de administrarse 2.4 millones de
penicilina G benzatinica en dos dosis separadas por vía IM
el mismo día.
Sífilis latente, neurales
sintomática o sintomática, sífilis
cardiovascular y sífilis terciaria benigna, deberán
de administrarse 2.4 millones de penicilina G benzatinica
semanalmente en 3 ocasiones.
Sífilis prenatal, se
administrarán 50 mil unidades de penicilina G
cristalina/kg por vía IM diariamente durante 10
días.
Las personas alérgicas a la
penicilina serán tratadas con eritromicina y en las
mujeres embarazadas alérgicas solo se utilizará
eritromicina en forma de estearato, etilsuccinato o como
base.
2.3.7 PREVENCIÓN
Deberán de ser aseados los genitales
inmediatamente después del coito, así como usar
condón.
Clamidia
La clamidia es una enfermedad de
transmisión sexual (ETS) frecuente, causada por la
bacteria Chlamydia trachomatis, que puede dañar
los órganos reproductivos de la mujer. Aunque generalmente
la clamidia no presenta síntomas o tiene síntomas
leves, hay complicaciones graves
Que pueden ocurrir "en forma silenciosa" y
causar daños irreversibles, como infertilidad, antes de
que una mujer se dé cuenta del problema. La clamidia puede
también causar secreción del pene en un hombre
infectado.
2.4.1 Qué tan común es la
clamidia?
La clamidia es la enfermedad de
transmisión sexual bacteriana reportada con mayor
frecuencia en los Estados Unidos. En 2002, los 50 estados y el
Distrito de Columbia reportaron 834,555 infecciones por clamidia
a los CDC. Muchos casos no se reportan porque la mayoría
de las personas con clamidia no saben que tienen la
infección y no se hacen pruebas para detectar la
enfermedad. Además, es frecuente que se traten los
síntomas y no se hagan las pruebas de detección. Se
estima que 2.8 millones de estadounidenses resultan infectados
por clamidia cada año. Las mujeres se vuelven a infectar
frecuentemente si sus parejas sexuales no reciben
tratamiento.
2.4.2 Cómo se contrae la
Clamidia?
La clamidia puede ser transmitida durante
relaciones sexuales vaginales, anales o durante el sexo oral.
También puede ser transmitida de madre infectada a hijo
durante el parto vaginal.
Toda persona sexualmente activa puede ser
infectada con clamidia. Entre mayor número de parejas
sexuales tenga la persona, mayor es el riesgo de
infección. Las niñas adolescentes y las mujeres
jóvenes están expuestas a un mayor riesgo de
infección si son activas sexualmente porque su cuello
uterino (la abertura del útero) no se ha desarrollado
completamente. Debido a que la clamidia puede transmitirse por
sexo oral o anal, los hombres que tienen relaciones sexuales con
hombres también están en peligro de contraer la
infección clamidial.
2.4.3 Cuáles son los
síntomas de la Clamidia?
A la clamidia se le conoce como la
enfermedad "silenciosa" porque casi 3 de cada 4 mujeres
infectadas y cerca de la mitad de hombres infectados no presentan
síntomas. Si hay síntomas, éstos aparecen
generalmente entre 1 y 3 semanas después del
contagio.
En las mujeres, la bacteria infecta
inicialmente el cuello uterino y la uretra (el canal urinario).
Las mujeres que tienen síntomas podrían presentar
flujo vaginal anormal o una sensación de ardor al orinar.
Algunas mujeres todavía no tienen signos ni
síntomas cuando la infección se propaga del cuello
uterino a las trompas de Falopio (los tubos que conducen los
óvulos desde los ovarios hasta el útero); otras
presentan dolor de vientre, lumbago, náusea, fiebre, dolor
durante el coito o sangrado entre los períodos
menstruales. La infección clamidial del cuello uterino
puede propagarse al recto.
Los hombres que tienen signos o
síntomas podrían presentar secreción del
pene o una sensación de ardor al orinar. Los hombres
también podrían presentar una sensación de
ardor y picazón alrededor de la abertura del pene. El
dolor y la inflamación de los testículos es poco
frecuente.
Los hombres o mujeres que reciben
penetración anal pueden contraer la infección
clamidial en el recto, lo cual puede causar dolor rectal,
secreciones o sangrado. La clamidia puede hallarse también
en la garganta de las mujeres y hombres que han tenido sexo oral
con una pareja infectada.
2.4.4 Qué tipo de complicaciones
puede haber sino se trata la Clamidia?
Si la clamidia no es tratada, la
infección puede avanzar y causar graves problemas
reproductivos y de salud con consecuencias a corto y largo plazo.
Al igual que la enfermedad, el daño que causa la clamidia
es a menudo "silencioso".
En las mujeres, si la infección no
es tratada, puede propagarse al útero o a las trompas de
Falopio y causar enfermedad inflamatoria pélvica (EIP).
Esto ocurre hasta en un 40 por ciento de las mujeres que tienen
clamidia y no han recibido tratamiento. La EIP puede causar
daño permanente a las trompas de Falopio, al útero
y a los tejidos circundantes. El daño puede llegar a
causar dolor pélvico crónico, infertilidad y
embarazo ectópico (embarazo implantado fuera del
útero) que es potencialmente mortal. Las mujeres
infectadas con clamidia tienen hasta cinco veces más
probabilidades de infectarse con el VIH, si están
expuestas al virus.
Para ayudar a prevenir las graves
consecuencias de la clamidia, se recomienda que las mujeres
sexualmente activas de 25 años de edad o menos se realicen
una prueba de detección de la clamidia al menos una vez al
año. También se recomienda que las mujeres de mayor
edad que están expuestas al riesgo de contraer clamidia
(por ejemplo, si tienen una nueva pareja sexual o
múltiples parejas sexuales) se realicen una prueba de
detección anual. Todas las mujeres embarazadas deben
hacerse una prueba de detección de la clamidia.
Las complicaciones entre los hombres son
poco comunes. En ocasiones, la infección se propaga al
epidídimo (el tubo que conduce el esperma desde los
testículos) y causa dolor, fiebre y, rara vez,
esterilidad.
En muy pocos casos, la infección
clamidial genital puede causar artritis que puede estar
acompañada de lesiones en la piel e inflamación de
los ojos y de la uretra (síndrome de Reiter).
2.4.5 Qué efectos tiene la
Clamidia en la mujer embarazada y su bebé?
Hay cierta evidencia de que en las mujeres
embarazadas, las infecciones clamidiales que no reciben
tratamiento pueden propiciar partos prematuros. Los bebés
que nacen de mujeres infectadas pueden contraer infecciones
clamidiales en los ojos y en el tracto respiratorio. La clamidia
es una de las causas principales de aparición temprana de
neumonía y conjuntivitis (ojo rosado) entre los
recién nacidos.
2.4.6 Cómo se diagnostica la
Clamidia?
Existen pruebas de laboratorio para
diagnosticar la clamidia. Algunas de estas pruebas pueden
realizarse en la orina, otras pruebas requieren que la muestra
sea obtenida de lugares como el pene o el cuello
uterino.
2.4.7 Cuál es el tratamiento de
la Clamidia?
La clamidia puede ser fácilmente
tratada y curada con antibióticos. Los tratamientos
más frecuentemente utilizados son una dosis única
del medicamento azitromicina o una semana de tratamiento con
doxiciclina (dos veces al día). Las personas VIH positivas
que tienen clamidia deben recibir el mismo tratamiento que las
personas que son VIH negativas.
Todas las parejas sexuales deben ser
evaluadas, hacerse las pruebas y recibir tratamiento. Las
personas que tienen clamidia deben abstenerse de tener relaciones
sexuales hasta que ellas y sus parejas sexuales hayan terminado
el tratamiento. De lo contrario, es posible que se vuelvan a
infectar.
Las mujeres cuyas parejas sexuales no han
recibido el tratamiento adecuado sufren un alto riesgo de
volverse a infectar. Tener infecciones múltiples aumenta
el riesgo de que la mujer tenga graves complicaciones en su salud
reproductiva, entre ellas la infertilidad. Las mujeres,
especialmente las adolescentes, deben considerar hacerse de nuevo
la prueba tres o cuatro meses después del tratamiento.
Esto es de especial importancia cuando la mujer no sabe si su
pareja sexual ha recibido tratamiento.
2.4.8 Cómo puede prevenirse la
Clamidia?
La manera más segura de evitar el
contagio de enfermedades de transmisión sexual es
absteniéndose del contacto sexual o tener una
relación duradera, mutuamente monógama, con una
pareja a quien se le han hecho las pruebas y se sabe que no
está infectada.
Los condones de látex en los
hombres, cuando se usan de manera habitual y correcta, pueden
reducir el riesgo de transmisión de la
clamidia.
Se recomienda que todas las mujeres
sexualmente activas de 25 años de edad y menos se realicen
una prueba anual de detección de la clamidia.
También se recomienda que las mujeres de mayor edad que
están expuestas al riesgo de contraer clamidia (por
ejemplo, si tienen una nueva pareja sexual o múltiples
parejas sexuales) se realicen una prueba de detección
anual. Todas las mujeres embarazadas deben hacerse una prueba de
detección de la clamidia.
Todo síntoma genital, como por
ejemplo secreción o ardor al orinar, una úlcera
poco usual o una irritación, debe ser razón para
dejar de tener relaciones sexuales y consultar a un proveedor de
atención médica de inmediato. Si la persona ha sido
tratada contra la clamidia (o contra otra enfermedad de
transmisión sexual), debe informar de esto a todas sus
parejas sexuales recientes para que éstas consulten a un
proveedor de atención médica y reciban tratamiento.
Esto reduce el riesgo de que las parejas sexuales presenten
complicaciones graves por la tricomoniasis y reduce el riesgo de
reinfección en las personas con clamidia. La persona y
todas sus parejas sexuales deben evitar tener relaciones sexuales
hasta que hayan terminado su tratamiento contra la
clamidia.
Capitulo
Clasificación
de las enfermedades venéreas por medio de
virus
Herpes
El herpes es una infección
causada por dos tipos de virus que están estrechamente
ligados, son fáciles de contraer, tiene síntomas
muy parecidos y pueden aparecer en diferentes partes del cuerpo.
Cuando esta infección se sitúa en la boca se
denomina herpes oral, mientras que cuando se sitúa
cerca de los órganos sexuales se llama herpes
genital.
En los Estados Unidos existe un alto
índice que indica que el herpes es la mayor enfermedad
transmitida por contacto sexual, al menos en ese país,
alrededor de un 90% de los individuos allí, tuvo alguna
clase de herpes durante su vida. La forma más común
de manifestación de este mal es la forma oral (llagas de
los resfriados) y generalmente no se transmiten por contacto
sexual. Más de 31 millones de norteamericanos contrajeron
herpes a través del contacto sexual y alrededor de medio
millón de personas son diagnosticadas todos los
años.
3.1.1 FORMAS DE CONTAGIO DEL
HERPES
Las formas de transmitir este mal son
diversas. Por medio de contacto de piel: tocar, besar, contacto
sexual (anal, oral y vaginal). Existen partes del cuerpo que son
más propensas a infectarse como la parte húmeda de
la boca, la vulva, la garganta, el ano y los ojos. La piel
suele infectarse si está cortada, quemada, irritada, con
sarpullido u otras lastimaduras graves. También, si
una persona tiene llagas bucales y concentra el herpes dentro de
ellas, puede trasmitirlo a través del sexo oral y
así causar herpes genital, el herpes se disipa más
fácilmente si hay llagas abiertas, pero también
puede trasmitirse antes de que se formen las ampollas.
Es casi imposible que el herpes se
transmita por asientos de inodoros, piscinas, bañeras,
lugares de hidromasajes o toallas húmedas. Y
también cabe recalcar que una madre infectada puede
transmitir el virus a su bebé durante y después del
parto.
En el caso del herpes oral, éste
se sitúa en la boca o en los labios, en formas de
llagas (ampollas pequeñas) y puede transmitirse a
través del contacto: al besar o durante el sexo
oral. Un lapso de contacto breve es todo lo que se necesita
para que el virus sea transmitido.
En el caso de los adultos, el herpes oral
es una reactivación de algún herpes que se ha
tenido durante la niñez, las llagas de herpes en la
boca son molestas pero inofensivas pero pueden provocar severos
daños en los recién nacidos.
El herpes se diagnostica fácilmente,
mediante un examen medico, observando las llagas y tomando
muestra del líquido extraído de ellas. De
ahí en más el médico procederá a
proveer al infectado algún tratamiento, existen
medicamentos que ayudan a la rápida sanación
haciendo que los síntomas no sean tan dolorosos
disminuyendo la aparición de erupciones mientras se
ingieren los medicamentos.
Es bueno aclarar que estos remedios no
matan el herpes ni impiden que vuelvan a reaparecer en un
futuro, una vez contraído el virus se lo tiene para
siempre, aunque no se tenga ningún síntoma, el
virus permanece en el cuerpo y puede volver a activarse en
cualquier momento. De todos modos, con el paso del tiempo,
existen menos brotes y los síntomas son menos severos, la
frecuencia de apariciones de herpes disminuyen por 5 o 6
años después de haberlo tenido.
Por eso podemos afirmar que el herpes es
incurable pero tratable.
TRATAMIENTO CONTRA EL HERPES
Muchos se preguntan qué se puede
hacer para aliviar los dolores provocados por el herpes, podemos
decir que el médico recetará una medicación
anti-herpes para hacer que las llagas sanen más
rápido, y en el caso de que se tengan erupciones
frecuentes, se otorgarán medicaciones que eviten las
erupciones frecuentes de este virus. Aquí algunos consejos
para disminuir el dolor o alivianar la incomodidad: Mantener
siempre las llagas limpias y secas, cambiar seguido la ropa
interior y que estas sean holgadas y confeccionadas de
algodón, así se evita una fricción con las
llagas, bañarse en agua tibia o fresca al menos dos
veces al día, aplicar varios minutos paños
frescos o hielo sobre las llagas, se recomienda beber mucha agua,
para ayudar con el dolor y la fiebre sería favorable
ingerir ibuprofeno o acetaminofén, si se siente mucho
dolor a la hora de orinar hazlo de forma pausada y en un
baño limpio, o usa ambas manos para separar los labios de
la vulva y así evitarás que la orina toque las
llagas.
Y para terminar podemos señalas
algunas causas de los brotes de herpes: tensiones
físicas o presiones emocionales, fiebre, cirugía,
problemas de índole inmunológica,
menstruación, traumas, relaciones sexuales, cambios
hormonales, etc. Para evitar estos brotes se recomienda comer
saludablemente (siguiendo una dieta balanceada), descansar lo
necesario, hacer ejercicio y evitar el estrés.
Herpes genital
Se denomina herpes genital a aquella
infección causada por el virus simple o VHS, encontramos
dos tipos de virus Herpes Simplex y ambos pueden ser son
los causantes del herpes genital. El Virus Herpes Simple de
tipo 1 infecta los labios y causa lesiones llamadas
"vesículas de fiebre" o "lesiones de frío" o
"fuegos", pero es común que infecte en mayor medida el
área genital causando lesiones.
El Virus Herpes Simple de tipo 2 es
aquel que solo causa herpes genital pero también se puede
transmitir a la boca cuando se practica el sexo oral.
Ambos tipos son causantes de la
aparición de llagas o lesiones alrededor del área
vaginal, pene, ano y en los glúteos o muslos. Muchas
veces el virus aparece en otras partes del cuerpo cuando
éste se ha introducido por alguna herida en la piel. Los
Virus Herpes Simple permanecen dentro de células nerviosas
del cuerpo de por vida y pueden presentarse síntomas
esporádicos en pacientes que hayan sido previamente
infectados.
CONTAGIO DEL HERPES GENITAL
Se sabe que este tipo de herpes se
contrae al tener relaciones sexuales con personas infectadas,
o sea, que tenga un brote de herpes genital. ¿Por
qué aclaramos esto?, porque cuando un individuo tiene
un brote de herpes significa que el virus está activo,
porque puede haber contraído herpes previamente pero al no
estar activo no habría contagio alguno. Cuando el virus es
contraído, se propaga en forma visible en el
área genital, aunque a veces hay personas que poseen
herpes genital pero al no ver las lesiones (hay en casos en donde
éstas no son visibles) creen no tenerlos y por ende no
saben que están infectadas. Lamentablemente la mayor parte
de la población afectada con este tipo de virus
desconoce tenerlo porque no reconocen sus síntomas y
cuando éstos aparecen pueden manifestarse de forma
diferente en cada una de las personas. Por lo general cuando un
individuo se infecta por primera vez con herpes genital los
síntomas se dan a conocer de 2 a 10 días
después de haberse contraído y duran de dos a tres
semanas. Los primeros síntomas son: picazón
en el área genital o anal, gran dolor de piernas,
glúteos y el área genital, abundante descarga de
flujo vaginal y una fuerte sensación de presión en
el abdomen.
Luego de ver estas manifestaciones, el
herpes genital se hace presente en donde ingresó al
cuerpo, en los hombres es muy común que se presente en
el pene, y las mujeres son más propensas a tenerlos en la
vagina (fuera o dentro de ella), en el cérvix o en el
tracto urinario. La aparición de este virus al principio
tiene la forma de pequeños bultos rojos que luego se
desarrollan a vesículas y luego se convierten en llagas
muy dolorosas, con el paso de pocos días estas llagas se
tornan costras y sanan sin dejar cicatriz alguna. Otros
síntomas del primer período pueden ser fiebre,
dolor de cabeza y dolores musculares. Muchos se preguntan si los
brotes de herpes genitales vuelven a repetirse, podemos asegurar
que sí, pero éstos lo harán de forma
más esporádica. Al finalizar el ciclo de
activación del virus, éste viaja al final de
los nervios de la espina dorsal en donde permanecerá un
tiempo, pero el virus estará situado dentro de las
células del nervio en un estado tranquilo y escondido lo
que hace que esté inactivo.
La cantidad de brotes de herpes en
una persona puede ser muy variada, algunos tienen dos brotes en
su vida mientras que otros varios en el año, lo cual
sería una recurrencia que va a variar con el paso del
tiempo. Muchos médicos insisten en que se puede tener
herpes genital debido al estrés o por el período
menstrual, pero éstos no pueden predecirse.
TRATAMIENTO DEL HERPES GENITAL
Para que el herpes genital sea
diagnosticado, el médico hará varias pruebas de
laboratorio ya que éste virus no se detecta a simple
vista. Una prueba de sangre no puede indicar si una persona puede
infectar a otra con este mal pero sí puede decir si esa
persona ha contraído el virus previamente. Aunque hay
curación para el herpes genital, el tratamiento es muy
prolongado por lo que existen diferentes medicamentos que
usualmente son recomendados por los médicos para el
tratamiento sintomático:
Aciclovir, que se encarga de tratar
los brotes inicialesFamciclovir, que se encarga de los
episodios tardíos de herpes y ayuda a prevenir futuros
brotes y por último Val Aciclovir, que al igual que
el segundo, se encarga de brotes tardíos pero un poco
más intensos.
Herpes labial
El herpes labial presenta varios
nombres: úlcera peri bucal, ampolla febril y herpes
simple oral. Este herpes es una infección causada por
el virus del herpes simple que tiene como principal
característica la erupción de ampollas
pequeñas y dolorosas, situadas generalmente en la piel
de los labios, mucosa oral, encías o en el área
peri bucal. Estas ampollas se denominan comúnmente
ampollas febriles.
3.3.1 Que es el herpes
labial
Como adelantamos previamente, el herpes
labial es una infección causada por el virus del herpes
simple, pero generalmente este virus es del tipo 1,
según estudios, la mayoría de la población
que se ve infectada contrajo este mal a la edad de 20
años.
Esta infección, en su período
inicial, puede ser asintomática o provocar solamente
úlceras bucales, el virus se sitúa en el tejido
nervioso de la cara y en algunos casos, reactivándose y
causando herpes febril recurrente que se ubica por lo general en
la misma área pero no es grave.
El herpes tipo 2 causa lo que se
conoce como herpes genital e infección en
niños durante el parto (de madres infectadas), pero este
virus tipo 2 también puede provocar en diversas personas
el herpes labial.
El herpes labial es contagioso y se
transmite de forma directa o indirecta mediante elementos
contaminados como cuchillos, máquinas de afeitar, toallas,
platos y otros artículos que puedan ser compartidos. El
contacto urogenital, en muchas ocasiones, puede esparcir el
herpes oral a los genitales y viceversa, por eso, las personas
con lesiones herpéticas activas en la boca o los genitales
deben evitar practicar el sexo oral.
3.3.2 Síntomas del herpes
labial
Los primeros síntomas de este
tipo de herpes se manifiestan una o dos semanas (a lo sumo
tres) luego del contacto con la persona infectada,
comúnmente, las lesiones de herpes labial permanecen a lo
largo de siete o diez días y luego comienzan a
desaparecer. El virus puede estar latente en las células
nerviosas y luego recurrir en el sitio original o cerca del
mismo. Esta recurrencia es normalmente muy leve y puede ser
desencadenada por períodos menstruales, exposición
al sol, enfermedades con fiebre, estrés u otras
causas.
Cuando hablamos de cómo este
herpes afecta al cuerpo, en especial a la zona bucal podemos
decir que se podrán divisar lesiones en la piel o
erupciones alrededor de los labios, boca y encías,
ampollas (vesículas) pequeñas que en su
mayoría contienen un líquido amarillento, ampollas
enrojecidas (levantadas y dolorosas en cierta área de la
piel), cuando estas vesículas se forman se rompen y
luego se drenan.
3.3.3 TRATAMIENTO CONTRA EL HERPES LABIAL
El médico realizará un
diagnóstico sobre la lesión que se presenta en la
piel, o sobre un cultivo de la misma, en el examen físico
se puede encontrar agrandamiento considerable de los ganglios
linfáticos del cuello o ingle. El cultivo del virus que
provoca herpes labial o la denominada prueba de
Tzanck de la lesión cutánea pueden dar a
conocer la presencia de otro tipo de herpes como el herpes
simple.
Los síntomas de este mal desaparecen
en una o dos semanas cuando no se emplea ningún
tratamiento pero pueden utilizarse diversos medicamentos
antivirales por vía oral que reduzcan el curso de los
síntomas y disminuyan el dolor. Debemos recordar que el
herpes, no importa su tipo, no puede ser curado, sí
tratado. El herpes después de su aparición
permanece latente en el cuerpo de por vida y puede volver a
recurrir en 6 años aproximadamente.
Sida
El SIDA es una etapa avanzada de la
infección por el Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH).
Se trata de un retrovirus que ataca las defensas del organismo y
altera la capacidad para defenderse de las enfermedades
ocasionadas por otros virus, bacterias, parásitos y
hongos. El sistema inmunológico agrupa diversos tipos de
células, entre otras los glóbulos blancos
encargados de luchar contra los agresores externos. El VIH
concretamente mata a un tipo de células, los linfocitos
CD4 que integran el sistema inmunológico.
¿Qué significa la palabra SIDA?
La palabra SIDA se forma con las iniciales
de la expresión "Síndrome de Inmunodeficiencia
Adquirida."
Síndrome: conjunto de signos y
síntomas.
Inmune: relativo al sistema de
defensas.
Deficiencia: disminución.
Adquirida: alude al carácter no
congénito.
Es decir que se ha desarrollado el SIDA
sólo cuando se presenta un conjunto de signos y
síntomas que indican que las defensas están
disminuidas porque se contagió el virus. Es posible estar
infectado con el VIH, es decir, ser VIH positivo o portador del
virus, y todavía no haber desarrollado el SIDA. Desde el
momento en que el virus ingresa al cuerpo hasta que aparecen los
síntomas puede pasar mucho tiempo, entre 10 y 12
años, período que puede extenderse si se comienza
un tratamiento temprano. Sin embargo, es necesario tener en
cuenta que se trata de plazos promedio globales que varían
de país en país y se modifican sustancialmente con
el propio desarrollo de la epidemia en cada lugar y con la
evolución de los tratamientos.
3.4.1 ¿Cómo actúa
el VIH?
El virus del SIDA ingresa al organismo a
través de la sangre, el semen y los fluidos vaginales y
una vez incorporado ataca el sistema inmunológico. Este
sistema está constituido por un conjunto de componentes
que incluyen células, anticuerpos y sustancias circulantes
que enfrente a todo elemento que sea reconocido como ajeno o
extraño. Esto sucede, especialmente con los agentes
infecciosos como bacterias, hongos, virus y
parásitos.
Frente a la presencia de agentes
infecciosos el sistema inmunológico moviliza para
defenderse células llamadas linfocitos. Los linfocitos, al
ser invadidos por el virus VIH pierden su capacidad para
reconocer y enfrentar a los agentes extraños, los que
aprovechan la oportunidad de esta caída de la vigilancia
inmunológica para proliferar. Para multiplicarse, el virus
pone en funcionamiento un mecanismo específico de los
retrovirus por el cual copia su genoma (conjunto de
información genética de un ser vivo) de ARN, en el
ADN de la célula. La presencia del virus estimula la
actividad reproductiva de los linfocitos pero, dado que tienen
copiado el genoma del VIH, en vez de reproducirse, multiplican
células virales.
A medida que el virus se reproduce, el
organismo se hace cada vez más vulnerable ante
enfermedades contra las cuales, en tiempos normales puede
defenderse. A estas enfermedades se las denomina enfermedades
oportunistas. La caída de las defensas no es masiva y
uniforme sino que permite con mayor probabilidad la
aparición de ciertas enfermedades: infecciones (las
más frecuentes son las pulmonares, y también otras
producidas por diversos virus, bacterias, hongos y
parásitos), y distintos tipos de cáncer (los
más comunes son lo que afectan la piel y los ganglios
linfáticos).
Uno de los indicadores más evidentes
del avance de la infección y del desarrollo del SIDA, es
la aparición de estas "enfermedades oportunistas". Por eso
se las considera "marcadoras" o "trazadoras". Marcan la presencia
y evolución de la infección. A ellas se suman los
efectos directos del virus en el organismo, que incluyen, entre
otros, trastornos del sistema nervioso y del aparato digestivo.
Cuando el portador del VIH desarrolla este conjunto de afecciones
se lo considera un enfermo de SIDA.
Como se expuso anteriormente, puede suceder
que el VIH, una vez ingresado al organismo permanezca "en reposo"
dentro de los linfocitos invadidos. En esta situación, el
paciente no tiene síntomas, por eso se lo llama portador
asintomático. Sin bien no presenta síntomas el
portador asintomático puede contagiar a otras personas sin
saberlo.
3.4.2 SIDA: Historia
En 1981, investigadores clínicos de
Nueva York y California observaron en hombres homosexuales
jóvenes, que habían gozado previamente de buena
salud, un inusual conjunto de enfermedades poco frecuentes, en
particular Sarcoma de Kaposi (SK) e infecciones oportunistas como
la neumonía Pneumocystis carinii, como también
casos de linfoadenopatías inexplicables y persistentes.
Pronto se hizo evidente que estos hombres tenían un
déficit inmunológico común, que se
traducía en una disminución del sistema
inmunológico celular, con una pérdida significativa
de células TCD4.
La amplia diseminación del Sarcoma
de Kaposi y de la neumonía por Pneumocystis carinii en
personas jóvenes sin una historia clínica previa de
terapia inmunosupresora no tenía precedentes. Es que estas
enfermedades se habían detectado, en los Estados Unidos,
en forma muy poco frecuente.
Antes de desatarse la epidemia del SIDA, la
incidencia anual en los Estados Unidos del Sarcoma de Kaposi era
del 0.02 al 0.06 por cada 100 mil habitantes. Como agregado, una
forma más agresiva del Sarcoma de Kaposi, que por lo
general afectaba a individuos jóvenes, podía
observarse en algunas regiones del África.
La neumonía Pneumocystis carinii
(PCP), una infección pulmonar causada por un agente
patógeno al cual están expuestos la mayoría
de los individuos sin mayores consecuencias, era extremadamente
rara con anterioridad a 1981, salvo en aquellas personas que
recibían terapia inmunosupresora, o entre los sujetos
crónicamente mal nutridos, como sucedió con los
niños de algunos países de Europa Orienta
después de la Segunda Guerra Mundial.
El hecho de que hubieran sido hombres
homosexuales los primeros en contraer SIDA en los Estados Unidos,
llevó a pensar que el estilo de vida homosexual se
relacionaba directamente con la enfermedad. Esto fue desechado al
observarse que el síndrome era común a distintos
grupos: drogadictos endovenosos masculinos y femeninos;
hemofílicos y quienes habían recibido transfusiones
de sangre; mujeres cuyas parejas sexuales eran hombres
bisexuales; quienes recibían productos derivados de la
sangre y niños nacidos de madres con SIDA o con historia
de drogadicción endovenosa.
Varios expertos en salud pública
llegaron a la conclusión de que el conjunto de casos de
SIDA y el hecho de darse en diversos grupos de riesgo sólo
podía explicarse si el SIDA era originado por un agente
infeccioso transmisible a la manera del virus de la hepatitis B:
por contacto sexual, por inoculación de sangre o de
hemoderivados y de la madre infectada a su hijo.
Hacia 1983, numerosos grupos de
investigación se habían concentrado en los
retrovirus para hallar claves que condujeran a cómo se
originaba el SIDA. Dos retrovirus recientemente reconocidos –
HTLV-1 y HTLV-II – eran los únicos virus estudiados
capaces de infestar a los linfocitos T, las células
afectadas en personas con SIDA. El esquema de transmisión
era similar al observado en pacientes con SIDA: el HTLV se
transmitía por contacto sexual, de la madre a hijo o por
exposición a sangre infectada.
En mayo de 1983, se publicó el
primer informe que suministraba evidencias experimentales de una
asociación entre un retrovirus y el SIDA. Después
de haber detectado anticuerpos contra el HTLV-1 en un paciente
homosexual con lifoadenopatías, un equipo dirigido por el
doctor Luc Montaigne aisló un virus previamente no
reconocido. El agente en cuestión fue luego denominado
virus asociado a linfoadenopatías (LAV).
Recién en 1986 el Comité de
Taxonomía Viral rebautizó a los diversos virus
(HTLV-1 y HTLV-II, LAV) con el nombre de Virus de
Inmunodeficiencia Humana (VIH).
El test serológicos (de sangre)
desarrollados en 1984 han permitido a los investigadores llegar a
importantes conclusiones. Un análisis retrospectivo de
suero obtenido a fines de la década del 70, por ejemplo,
asociado a estudios sobre hepatitis B en Nueva York, Los
Ángeles y San Francisco, sugiere que el VIH ingresó
en la población de los Estados Unidos en algún
momento de fines de los años 70.
En otras partes del mundo, se
observó una asociación cronológica similar
al VIH y el SIDA. La aparición del VIH a partir del
suministro de sangre a precedido o coincidido con la
irrupción de casos del SIDA en todos los países y
regiones donde se reportaron casos de SIDA. Un estudio
serológico asociado el dengue y efectuado en el Caribe
detectó que las primeras evidencias de infección
por VIH en Haití surgieron en muestras obtenidas a
partir
de 1979, y los primeros casos de SIDA en
Haití y en los Estados Unidos se dieron a conocer a
principios de la década del 80.
En África, entre 1981 y 1983, se
registraron especialmente en Ruanda, Tanzania, Uganda, Zaire y
Zambia epidemias clínicas de enfermedades crónicas
y mortales como la meningitis criptocócica, Sarcoma de
Kaposi progresivo y candidiasis del esófago. La primera
muestra de sangre obtenida en África en la cual se
encontró el VIH pertenece a un posible paciente con SIDA
en Zaire, testeado con relación al brote, ocurrido en
1976, del virus Ebola.
Por otra parte, datos serológicos
han sugerido la presencia de infección por VIH en Zaire
desde 1959. Otros investigadores han detectado evidencia de VIH
en tejidos de un marinero que falleció en Manchester,
Inglaterra, en 1959.
El VIH recién se transformó
en epidemia 20 ó 30 años después,
quizás como consecuencia de las migraciones de zonas
rurales a centros urbanos de países desarrollados, de
individuos jóvenes, pobres y sexualmente activos, con el
consiguiente retorno a su zona de origen e internacionalmente,
como consecuencia de guerras civiles, turismo, viajes de negocios
y tráfico de drogas.
SIDA: Cronología 1978 –
1997
1978 ð Hombres homosexuales en los
Estados Unidos y en Suecia, como también heterosexuales en
Tanzania y en Haití comienzan a mostrar signos de lo que
luego pasará a denominarse: enfermedad VIH /
SIDA.
1980 ð Se producen 31 muertes por SIDA
en los Estados Unidos, incluyendo todos los casos conocidos con
anterioridad.
1981 ð Los Centers for Discase Control
de los Estados Unidos (Centros de Control de Enfermedades)
observan un índice alarmante de una rara forma de
cáncer (Sarcoma de Kaposi) en hombres homosexuales con
antecedentes de buena salud. La primera denominación que
se da a esta enfermedad es "gay cáncer", pero pronto lo
rebautizaron GRID (gay related inmune deficiencia).
Se denuncian 128 muertos por SIDA en los
Estados Unidos.
1982 ð Los Centers for Discase Control
(CDC) asocian esta nueva enfermedad con los hemoderivados y el
contacto con sangre infectada.
Se utiliza por primera vez el
término AIDS (adquirid inmune deficiencia
sindroma).
El presidente de los Estados Unidos, Ronald
Reagan, aún no ha pronunciado en público la palabra
"SIDA" (AIDS).
Se funda, en la ciudad de Nueva York, la
Gay Men Health Crisis, institución que suministra
información sobre HIV / SIDA.
1983 ð Los CDC advierten a los bancos
de sangre acerca de un posible problema con el suministro de
hemoderivados.
El Instituto Pasteur, de París,
descubre el virus HIV-1.
El presidente Ronald Reagan aún no
ha pronuncia en pública la palabra "SIDA".
Se producen en los Estados Unidos 1.503
muertes por SIDA.
1984 ð El doctor Robert Gallo, de USA,
alega haber descubierto el virus que causa el SIDA; sin embargo,
lo hizo un año después del descubrimiento
francés.
El presidente Reagan aún no ha
pronunciado en público la palabra "SIDA".
Se producen en los Estados Unidos 3.498
muertes por SIDA, incluyendo la de Gactan Dugas, quien hizo el
papel de "paciente cero" en la película "Y la banda
siguió tocando".
1985 ð La Federal Drug Administration
(FDA) de los Estados Unidos autoriza el primer test de
anticuerpos contra el VIH.
Los productos derivados de la sangre
empiezan a ser testeados en los Estados Unidos y en el
Japón.
Se realiza la Primera Conferencia
Internacional sobre SIDA en Atlanta, USA.
El presidente Reagan aún no ha
pronunciado en público la palabra "SIDA".
Se funda en Los Ángeles, AMFAR
(American Foundation for AIDS Research).
Se producen en Estados Unidos 6.972 muertes
por SIDA, incluyendo la del actor Rock Hudson.
1986 ð El ministro de Salud
Pública de USA publica un informe sobre SIDA. Apela a la
educación sexual.
Suiza inicia el testeo de productos
sanguíneos. El presidente Reagan aún no ha
pronunciado en público la palabra "SIDA".
Se funda ACT UP en Nueva York.
Se producen en Estados Unidos 12.077
muertes por SIDA.
1987 ð AZT o Zidovudina del laboratorio
Glaxo Wellcome, se convierte en la primera droga contra el VIH
aprobada por la FDA. La dosis recomendada es de una
cápsula de 100 Mg cada 4 horas, sin suspender ninguna
dosis.
Canadá suspende la
distribución de derivados de sangre contaminados. Los
Estados Unidos impiden el ingreso de inmigrantes y viajeros
infectados por VIH.
Después de 6 años de
silencio, el presidente Reagan utiliza por primera vez en
público la palabra "SIDA". El vicepresidente George Bush
es abucheado cuando sugiere que la prueba de anticuerpos contra
VIH es obligatoria.
Se inicia en San Francisco el AIDS Memorial
Quilt.
Se publica el libro "Y la banda
siguió tocando", de Randy Shilts.
Se producen en Estados Unidos 16.358
muertes por SIDA, incluyendo la del coreógrafo de Broadway
Michael Bennet ("A chorus line") y la del pianista
Liberace.
1988 ð Estados Unidos prohíbe la
discriminación a empleados federales VIH positivos.
Estados Unidos envía por correo 107 millones de ejemplares
de "Entendiendo el SIDA", un folleto del ministro de salud
pública Everett Koop.
Se producen en Estados Unidos 21.074
muertes por SIDA.
1989 ð Haití suspende la
distribución de hemoderivados contaminados.
La FDA aprueba el uso de pantamidina para
la neumonía por Pneumocystis carinii. Después de
dos años de intensas campañas por parte de ACT UP
con referencia al costo de la AZT, el laboratorio Burroughs
Wellcome reduce el precio en un 20%.
Se producen en Estados Unidos 27.666
muertes por SIDA, incluyendo a la estrella de televisión
Amanda Blake.
1990 ð El presidente de Estados Unidos
Reagan, se disculpa por su descuido ante la epidemia cuando fue
presidente.
Se produjeron en Estados Unidos 31.418
muertes, incluyendo las del modisto Halston, el artirta Geith
Haring y el adolescente hemofílico Ryan White.
1991 ð Se aprueba en los Estados Unidos
la ddI (didanosina), del laboratorio Bristol Myers Squibb, un
nucleó sido inhibidor de la transcriptasa inversa, para el
tratamiento del VIH / SIDA.
Según la Organización Mundial
de la Salud (OMS), 10 millones de personas en el mundo son VIH
positivas. Más de un millón pertenecen a los
Estados Unidos.
El jugador profesional de
básquetbol, Magic Johnson, transmite al mundo su
condición de VIH positivo.
Kimberley Bergalis, que se infectó
de su dentista, solicita al congreso de los Estados Unidos que
los trabajadores de la salud sean sometidos obligatoriamente a un
test de VIH. Se produjeron en Estados Unidos 36.382 muertes por
SIDA.
1992 ð Se aprueba la venta en los
Estados Unidos de DDC (salciabina) de laboratorios Roche, un
inhibidor de la trascripción de la transcriptasa inversa
para el tratamiento del SIDA.
Se realiza el primer ensayo clínico
con drogas múltiples.
La FDA inicia la "aprobación
acelerada" de drogas para que puedan llegar antes a las personas
que tienen SIDA.
Se producen en Estados Unidos 40.685
muertes por SIDA.
1993 ð Los CDC redefinen el SIDA,
incluyendo nuevas infecciones oportunistas.
Se aprueban el denominado "preservativo
femenino".
En los Estados Unidos, la FDA se niega a
realizar pruebas de sexo anal, alegando que la sodomía es
ilegal en diversos Estados de la Unión.
Cuatro funcionarios franceses van a la
cárcel por permitir que hemoderivados infectados ingresen
en bancos de sangre franceses.
Investigadores europeos demuestran que
recibir sólo AZT (monoterapia) en la enfermedad temprana
no produce beneficios (Estudio Concorde).
Se producen en Estados Unidos 43.465
muertes por SIDA, incluyendo la del tenista Arthur Ashe y la del
bailarín Rudolf Nuereyev.
1994 ð Se aprueba la venta en USA de
D4T, del laboratorio Bristol Myers Squibb, un inhibidor
nucleó sido de la transcriptasa inversa.
Un aviso de Benetton muestra a Ronald
Reagan con lesiones producidas por el sarcoma de
Kaposi.
Se producen en Estados Unidos 46.810
muertes, incluyendo las de John Curry, patinador olímpico
y la de Randy Shilts, autor del libro "Y la banda siguió
tocando".
1995 ð Se aprueba el saquinavir, de
Roche, para su venta en Estados Unidos. Es la primera droga de la
familia de los inhibidores de las proteasas.
Se aprueba la venta en Estados Unidos de
3TC (lamivudina), inhibidor nucleó sido de la
transcriptasa inversa.
Alemania condena a cuatro personas por la
venta de sangre contaminada.
Los Estados Unidos admiten que fue le
Instituto Pasteur de Francia, y no Robert Gallo, el que
descubrió el virus que origina el SIDA.
El campeón olímpico de saltos
ornamentales, Greg Lougnanis, admite públicamente que
tiene SIDA.
Se producen en Estados Unidos 43.652
muertes por SIDA, incluyendo la de Easy-E, estrella de rap
"gangsta".
1996 ð Se aprueba en los Estados Unidos
la venta de nevirapina, de Laboratorios Roxane. Es la primera
droga para VIH de las denominadas inhibidores no
nucleótidos de la transcriptasa inversa. Se aprueba en USA
la venta de Ritonavir, del laboratorio Abbott, inhibidor de las
proteasas.
Se Aprueba en USA Indinavir, de Merek,
inhibidor de las proteasas.
Japón denuncia a la
corporación Green Cross Pharmaceutical Corporation por
comercializar sangre infectada.
Investigadores de la Universidad de San
Francisco, USA, demuestran que el Sarcoma de Kaposi es producido
por el virus herpes tipo-8.
El semanario Time dedica la portada al
investigador David Ho y lo proclama "Hombre del
Año".
Magic Johnson vuelve a jugar al
Básquetbol. El boxeador Tommy Morrison anuncia que es VIH
positivo.
Las muertes en 1996 incluyen al cineasta
Peter Adair.
1997 ð Las muertes por SIDA, en el
mundo, ascienden a 6.400.000 personas.
Se calcula que en todo el mundo hay 22
millones de personas VIH positivas, más que toda la
población de Australia.
3.4.3 Aún hoy toda una
incógnita: ¿De dónde proviene el
VIH?
Aún hoy es una incógnita la
pregunta por el origen del virus VIH, causa del SIDA. Diversas
teorías se han expuesto al respecto, pero aún no
contamos con una respuesta acabada.
Una de estas teorías plantea que el
VIH proviene de la sangre de chimpancés cazados por seres
humanos y que se transmitió al hombre a principios de
siglo. Esta teoría, publicada en febrero de 1998
ganó un amplio consenso entre numerosos
científicos.
Otra teoría que se encuentra fuera
del alcance de la capacidad científica, incluso en la
actualidad, es que el VIH fue desarrollado como parte de un
programa de armas químicas por algún
gobierno.
También se ha pensado que el VIH es
sólo un acompañante del SIDA, que es causado por
las drogas intravenosas y los contactos sexuales anales, ayudado
por otras drogas reactivas. Esta teoría fue desvirtuada
por las personas pertenecientes a los denominados "grupos de
riesgo" que no contraen el SIDA: se ha encontrado que poseen
resistencia genética al VIH.
Totalmente desvirtuada es la teoría
según la cual el VIH es una forma mutada de la fiebre
porcina originada en Haití. Se ha comprobado que el VIH no
se relaciona con la fiebre porcina.
La pregunta no tiene aún su
respuesta. Pero nuevas teorías surgen. Y hoy la pregunta
es si la epidemia del SIDA pudo ser activada por investigadores
de la poliomielitis en las ex colonias belgas en África.
¿Se transmitió el SIDA de monos a seres humanos a
través de una vacuna contaminada contra la
poliomielitis?
Fines de la década del 50,
exactamente febrero de 1959. África. Dos médicos,
Arno Motulsky y Jean Candepitte. Realizan una
investigación microbiológica de la malaria. Con la
ayuda de médicos locales, juntan muestras
sanguíneas del personal médico, pacientes en
hospitales y del personal oficial de Leopolville. Un cuarto de
siglo después, estas muestras de sangre llegan a los
Estados Unidos, junto con otras recolectadas en diversas
áreas del África. Estas muestras son analizadas
para detectar la presencia de anticuerpos al virus que causa el
SIDA. Una muestra emerge positiva en todos los análisis:
tomada de un hombre africano anónimo. Constituye el
espécimen más antiguo en existencia del virus de la
inmunodeficiencia adquirida, o VIH. No se sabe qué
sucedió con el hombre africano, pero durante las dos
décadas desde que se tomó esa muestra de sangre – y
antes de 1981, año cero para el SIDA – otros africanos y
visitantes europeos que llegan a África se
infectarán por HIV-1, la primera cepa identificada del
virus. En aquel entonces, los médicos estaban perplejos,
pero se tomaron muestras de sangre y, años después,
resultaron ser HIV-1 positivas.
Lo inquietante en todos estos casos es que
el 87% de las muestras conocidas de HIV-1 tomadas en
África desde 1980 o con anterioridad a ese año,
provienen de aquellas ciudades donde una vacuna oral contra la
polio, o CHAT, fue suministrada a africanos entre 1957 y 1960.
Una investigación sugiere que la vacuna estaba contaminada
con un virus de inmunodeficiencia de un chimpancé que
infectó a los seres humanos iniciándose así
a la epidemia.
El escritor y periodista Edward Hooper se
dedicó durante los últimos 8 años a
investigar la teoría. Hooper manifiesta contar con
fundamentos convincentes que apoyan esta teoría. Entre
ellos pueden mencionarse:
· Una alta correlación entre
el uso de la vacuna entre 1857 y 1960 y los brotes subsecuentes
de HIV-1, el principal virus del SIDA.
· El primer caso confirmado de HIV
surge de una muestra de tejido aún guardada procedente de
Leopoldville, que coincide en tiempo y lugar con un ensayo
clínico de envergadura de la vacuna realizado por Wistar
Institute de Filadelfia (responsable de los ensayos realizados en
África)
· Nadie pudo confirmar un caso de
infección por HIV antes de 1957, el año en que
comenzaron los ensayos de vacunas.
· El único pariente cercano
del HIV es el virus de los simios hallado en los
chimpancés comunes que mostraban síntomas de
inmunosupresión, sugiriendo que pueden haber estado
infectados por SIV.
El Instituto Wistar formó un
comité de expertos independientes para que revisara las
acusaciones. Este comité respondió que las
posibilidades de que la vacuna se viera implicada eran remotas.
Uno de los principales argumentos fue la exhibición del
caso de un marinero de Manchester, Inglaterra, David Carr,
fallecido aparentemente de SIDA en 1959. Según él
informa Carr había regresado a Inglaterra a mediados de
1957, antes de que se comenzaran con los ensayos en el Congo. De
ahí que la vacuna contra la polio no fue el origen del
SIDA. El comunicado de Wistar sostuvo que: "Mientras este hombre
viajaba al norte de África desde 1955, había
regresado a Inglaterra en la primera mitad de 1957, antes de que
se iniciara el ensayo en el Congo."
No obstante, una investigación del
diario The Independent, en 1995, reveló que Carr, quien no
había viajado al África, no se había
infectado con el HIV. Hooper sostiene que esta revelación
le restó credibilidad a la teoría de que la vacuna
contra la polio nunca pudo haber sido el origen del
SIDA.
Sin embargo otros existen otros problemas
con la hipótesis de Hooper como, por ejemplo, que la
vacuna contra la polio se ingería por vía oral,
vía bastante más difícil de
transmisión de HIV, aunque no imposible; ciertas
objeciones a la teoría por parte de expertos en HIV que
creen que la genética del virus indica un pasaje del
chimpancé a los humanos algunos años antes de los
ensayos de la vacuna en 1957; evidencias de que un segundo tipo
de virus del SIDA, HIV-2, fue "naturalmente" transmitido de monos
a humanos en varias oportunidades, probablemente a través
de la cacería de estos animales; y, por último, en
otras partes del mundo donde se usó la vacuna contra la
polio, por ejemplo Europa Oriental, no experimentaron una
epidemia similar de SIDA.
No pueden negarse los paralelismos entre el
SIDA y la polio. En 1959, como ahora, existía una terrible
enfermedad globalizada y, a la vez, grandes presiones para
obtener la cura. Entonces, como ahora, los científicos no
sólo estaban alimentados por intenciones nobles, sino
también por razones egoístas que tienen que ver con
el prestigio y las potenciales ganancias.
En una operación masiva,
aparentemente no supervisada, africanos tomaron parte en los
primeros ensayos masivos de CHAT entre febrero y abril de 1958.
Se vacunaron en seis semanas 256 mil personas. Mientras tanto, 40
años después y debido a las turbulencias
políticas existentes, se han interrumpido en la
República Democrática del Congo las campañas
de vacunación anti polio. Esta región es nuevamente
el bastión de la enfermedad. Y aún hoy existe la
incógnita: ¿una vacuna originó el
SIDA?
3.4.4 ¿Qué
contagia?
Cada especie de virus busca su medio
natural donde vivir y desarrollarse.
El virus del SIDA puede hospedarse en
la:
Sangre
En las secreciones del aparato genital
del hombre (semen)En las secreciones de aparato genital
de la mujer (vagina)En la leche materna,
En la saliva,
En la orina y demás
líquidos corporales.
Sin embargo, el contagio sólo es
por:
Sangre con sangre,
Sangre con semen,
Semen con fluido vaginal,
De madre a hijo durante el embarazo, el
parto, o durante la lactancia.
3.4.5 Transmisión del VIH durante
el contacto sexual
La vía sexual es la más
habitual forma de contagio (75% de los casos).El HIV necesita
entrar en el cuerpo para que se produzca la infección. Los
fluidos sexuales provienen del pene de un hombre o de la vagina
de una mujer, sea antes de, durante o después del orgasmo.
Las pautas del sexo más seguro son modos de reducir el
riesgo de transmitir el VIH durante la actividad
sexual.
Las prácticas seguras no ofrecen
ningún riesgo de transmisión del VIH. La
abstinencia (nunca tener relaciones sexuales) es totalmente
segura. El sexo con un solo compañero es seguro si ninguno
de los dos está infectado y si nunca tienen sexo con nadie
más.
3.4.5.1 PRÁCTICAS INSEGURAS
El sexo inseguro tiene un riesgo alto de transmitir el VIH. El
más riesgoso es cuando la sangre o los fluidos sexuales
tocan las áreas suaves, húmedas (las membranas
mucosas) dentro del recto, vagina, boca, nariz o punta del pene.
Estos pueden dañarse fácilmente lo que facilita la
entrada del VIH al cuerpo. El contacto sexual vaginal o rectal
sin protección es muy inseguro. Los fluidos sexuales
entran en el cuerpo y dondequiera que el pene del hombre penetre
puede causar rasguños pequeños que aumentan el
riesgo de infección por el VIH. El compañero
receptivo, probablemente tiene más riesgo de ser infectado
aunque el VIH podría entrar en el pene, sobre todo si
tiene cualquier herida abierta o si hay contacto durante mucho
tiempo con la sangre o los fluidos vaginales infectados por
VIH.
3.4.5.2 PRÁCTICAS MÁS
SEGURAS La mayoría de las prácticas sexuales
lleva algún riesgo de transmitir el VIH. Para reducir el
riesgo es necesario tomar ciertas precauciones.
3.4.5.3 PREVENCION En la
relación sexual el uso de preservativos es la forma
más efectiva de evitar el contagio del virus y de otras
enfermedades de transmisión sexual (ETS): sífilis,
gonorrea, herpes, etc. Sin embargo, el uso incorrecto de los
preservativos conspira contra su efectividad. Usar correctamente
un preservativo es la mejor forma de prevención
mecánica de todo contagio.
El preservativo, profiláctico, o
condón, fue inventado por el Sr. J.W. Condom en Inglaterra
para prevenir las enfermedades de transmisión sexual
(ETS), llamadas también: Venéreas. Previene
también el embarazo y no causa riesgo o daño. Es
una vagina de látex que cubre el pene, e impide el
intercambio de semen con los fluidos vaginales.
El preservativo debe usarse desde el
comienzo mismo de la relación sexual, cualquiera sea el
tipo de práctica que se trate: vaginal, anal o bucal. El
preservativo debe colocarse después de la erección.
Al colocarlo debe dejarse en la punta un espacio de 1cm. libre,
sujetándolo con los dedos para expulsar el aire, y luego
deslizarlo por completo hasta la base del pene. Al concluir el
acto sexual y retirar el pene, debe sujetarse el preservativo
desde su base anillada para evitar todo derrame de semen. Debe
impedirse todo contacto de los fluidos corporales entre miembros
de la pareja.
Recomendaciones: el preservativo no debe
exponerse al calor; no debe lubricarse con sustancias aceitosas
porque éstas deterioran el látex haciéndolo
permeable. La lubricación debe hacerse con cremas solubles
en agua; debe usarse sólo una vez, y
desecharse.
También puede usarse un preservativo
femenino para proteger la vagina o el recto durante el sexo (en
la Argentina aún no se comercializa).Es un preservativo
acondicionado con dos anillos uno grande y uno pequeño que
lo ayudan a mantener fuera de la vagina. Si bien este
preservativo ha sido aprobado para usarlo en prevención
del VIH y las ETS en sexo vaginal, pero no ha sido aprobado para
prevenir la transmisión del VIH y otras ETS en el uso
anal. Es necesario tener en cuenta que el preservativo masculino
y el femenino no deben usarse simultáneamente ya que se
salen de lugar.
La responsabilidad por el uso del
preservativo estuvo antiguamente reservada al hombre. Sin
embargo, la defensa de la salud y de la vida no puede ni debe
estar reservada sólo al hombre. Las mujeres tienen el
deber y el derecho de protegerse y proteger a su
pareja.
En la Argentina desde el año 1993 el
Ministerio de Salud de la Nación a través de la
ANMAT (Administración Nacional de Medicamentos, Alimentos
y Tecnología), las propiedades físicas de los
preservativos, realiza inspecciones periódicas a las
empresas y publica los nombres de aquellos cuya venta se
autoriza. De este modo debe verificarse que en el envase figure
la fecha de vencimiento y la autorización del Ministerio
de Salud, además la caja que los contiene debe incluir un
folleto en castellano explicando su uso.
¿Qué sucede si ambas personas
están ya infectadas? Algunas personas ya infectadas por el
VIH no ven la necesidad de seguir las pautas del sexo más
seguro con otras personas también infectadas. Sin embargo,
es razonable protegerse. Si las personas ya infectadas no se
protegen se exponen así a infecciones como herpes o
sífilis, y estas enfermedades pueden ser muy serias.
También puede ser posible "reinfectarse" con una
versión diferente de HIV o con VIH ya resistente a algunos
medicamentos antivirales.
Sexo entre mujeres y
VIH
La transmisión del VIH entre mujeres
no suele ser habitual. Sin embargo, se han reportado casos de
transmisión del VIH entre mujeres como también el
riesgo fundamentado de transmisión del VIH de mujeres a
hombres, lo cual indica que las secreciones vaginales y la sangre
menstrual son potencialmente infecciosa y que la
exposición de las membranas mucosas a estas secreciones
puede conducir potencialmente a la infección por
VIH.
Hasta diciembre de 1998, se han reportado
en los Estados Unidos 109.311 casos de mujeres con SIDA. De
estas, 2.220 tuvieron contacto sexual con mujeres. Sin embargo,
la gran mayoría corrió otros riesgos (tales como
compartir jeringas, contactos sexuales con hombres de alto
riesgo, o recibieron sangre o productos que contenían
sangre).
Las mujeres con SIDA cuyo único
riesgo reportado es él haber tenido contacto sexual
inicialmente con mujeres, tienen alta prioridad en el seguimiento
de las investigaciones. Hasta diciembre de 1998, ninguna de estas
investigaciones había confirmado la transmisión del
VIH entre mujeres, ya sea porque se identificaron otros riesgos o
debido a que muchas mujeres se negaron a ser
entrevistadas.
¿Cuáles son las conductas que
ponen en riesgo de infección por VIH a las mujeres que
tienen contacto sexual con mujeres (MSM)? Se han llevado a cabo
investigaciones sobre conductas de riesgo de mujeres que tienen
contacto sexual con mujeres. Estas investigaciones han sido por
lo general muestreos convenientes de esta clase de contacto
sexual que difieren en calidad, localización, y
definición del propio contacto. Como resultado, los
hallazgos no pueden generalizarse a todas las poblaciones de esta
clase. Estas investigaciones sugieren que algunos grupos de MSM
tiene relativamente altos índices de conductas de alto
riesgo, tales como compartir jeringas y contacto sexual sin
protección vaginal con hombres gays/bisexuales y
drogadictos endovenosos.
A pesar de que la transmisión de
mujer a mujer del VIH es aparentemente rara, el contacto sexual
entre mujeres puede considerarse un medio de transmisión
posible entre MSM. Estas mujeres deben saber:
Que la exposición de la membrana
mucosa, por ejemplo la boca (especialmente tejido no intacto)
a secreciones vaginales y sangre menstrual es potencialmente
infecciosa, en particular durante la infección por VIH
temprana y tardía, cuando la cantidad de virus en
sangre se presume alta.Que los preservativos deben utilizarse
consistente y correctamente. Cada vez en el contacto sexual
con hombres o con aparatos sexuales. Estos no deben ser
compartidos.Su propio status y el de su pareja en
relación con el VIH. Este conocimiento permite a las
mujeres no infectadas iniciar y mantener cambios en la
conducta que reducen el riesgo de infectarse. Para aquellas
mujeres infectadas, puede ayudar a comenzar un tratamiento
temprano, evitando infectar a otros.
3.4.7 Sexualidad entre hombres y
VIH
Las enfermedades y las muertes relacionadas
con el VIH en los Estados Unidos y en el mundo han tenido
históricamente un impacto tremendo entre hombres que
tienen contacto sexual con hombres (MSM). Información
reciente de la prevalencia del VIH y las conductas de riesgo
sugieren que los hombres jóvenes gays y bisexuales, siguen
corriendo riesgos de infección por VIH y otras
enfermedades de transmisión sexual (ETS).
La investigación entre hombres gays
y bisexuales sugiere que algunos individuos, en la actualidad,
están menos preocupados que en el pasado acerca de la
posibilidad de infectarse y se inclinan a correr más
riesgos. Se ha demostrado que las conductas de algo riesgo
aún continúan en algunas poblaciones de MSM,
incluyendo aquellos que están infectados por VIH. A medida
que aumenta el número de hombres gays y bisexuales que
viven con el VIH, deben realizarse esfuerzos mayores para llegar
a ellos con intervenciones relacionadas con las conductas que
pueden ayudarlos a proteger su propia salud y prevenir la
transmisión a otros.
· CENTROAMERICA: GAYS
CONDENADOS ð En El Salvador, Raimundo, un hombre gay de 27
años, yace en la cama en un pabellón de uno de los
hospitales públicos que existen en ese país.
Raimundo tuvo un amigo norteamericano, Frank, que vivió un
año en la capital, San Salvador, en 1993, trabajando en
turismo. Frank, que vive en Los Ángeles también
tiene SIDA y toma una costosa combinación de medicamentos
antiretrovirales que lo mantienen en buena salud. Pero Raimundo,
que ahora pesa 45 kilos y que padece una variedad de infecciones
oportunistas, espera la muerte, "No puedo tragas, no puedo comer,
mi boca está llena de hongos". Su país no le
suministra ninguna clase de medicamentos antiretrovirales, cuyo
costo supera los 700 dólares mensuales.
Raimundo ganaba 280 dólares al mes
en una fábrica cosiendo camisas de una marca para una
empresa norteamericana que las vende en Nueva York a 65
dólares cada una. De todos modos, Raimundo hace dos
años que no trabaja desde que se enfermó. Cuando no
está internado en el hospital, vive con su madre y tres
hermanas menores en un apartamento de un solo ambiente en el
centro de San Salvador.
Raimundo no culpa a Frank de su
situación. "No sabía mucho sobre SIDA. Nos
enamoramos y no pensé siquiera en usar un preservativo.
Pero hubiera deseado que mi país me tratara mejor. Me
habría gustado tener una vida." Raimundo tiene fotos junto
a Frank tomadas hace siete años. Ambos tienen bigotes y
exhiben sus músculos, enfundados en remeras sin mangas y
jeans. No hay ningún parecido con la figura
esquelética que yace en la cama. Raimundo, en aquel
momento, tenía 19 años, Frank, 26.
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