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Neuropatía diabética

Enviado por Constantina Meneses



  1. Introducción
  2. Justificación
  3. Desarrollo
  4. Manifestaciones clínicas
  5. Diagnóstico
  6. Tratamiento
  7. Conclusiones
  8. Bibliografía

Introducción

La neuropatía diabética es la complicación sintomática más común de la diabetes mellitus, causante de una gran morbilidad entre los pacientes diabéticos, con implicaciones directas e indirectas sobre las personas y la sociedad; ocurre más frecuentemente en diabéticos tipo 2 y su prevalencia se incrementa con los años de padecer la enfermedad. Incluye un grupo de síndromes clínicos con manifestaciones que involucran tanto a nervios periféricos, somáticos y auto-nómicos. Se estima que la prevalencia e incidencia de la neuropatía clínicamente significativa es cercana al 60%; sin embargo, se pueden demostrar alteraciones electrofisiológicas en casi 100 % de los diabéticos, aunque en muchos de estos pacientes tratados con insulina y/o hipoglucemiantes orales, y se caracteriza por presentarse como una neuropatía distal simétrica asociada a dolor crónico que es producido por lesiones que alteran la estructura y función del sistema nervioso somatosensorial. La lesión produce respuestas de manera espontánea ante la estimulación nociva e inocua, resultando en amplificación patológica. El dolor es una expresión de plasticidad en el sistema nervioso y genera una serie de cambios que constituyen un estado de enfermedad. En este sentido, existen múltiples alteraciones distribuidas a través del sistema nervioso que contribuyen a los fenotipos del dolor e incluyen la generación ectópica de potenciales de acción, la facilitación y la desinhibición de la transmisión sináptica, la pérdida de la conectividad sináptica, la formación de nuevos circuitos sinápticos y las interacciones neuroinmunes. Las lesiones neuronales son necesarias, no son suficientes para generar el dolor neuropático. Por otra parte los factores de riesgo genéticos, el sexo y la edad influyen en el desarrollo. En este sentido, el tratamiento tiene que pasar de la mera supresión de los síntomas a una estrategia de prevención de la plasticidad neuronal y la reducción del riesgo intrínseco. La clasificación del dolor crónico abarca tres categorías: el dolor que depende de alguna enfermedad que afecta al tejido o provocado por daño (como en la osteoartritis), el dolor causado por enfermedad o daño del sistema somatosensorial (dolor neuropático) y la coexistencia de dolor nociceptivo y neuropático (dolor mixto). Varios estímulos que afectan a los nervios periféricos o al sistema nervioso central pueden conducir a dolor neuropático. Los pacientes con dolor neuropático tienen percepciones sensoriales contradictorias, es decir, presentan dolor como un síntoma positivo dominante combinado con sensaciones reducidas como resultado de la lesión el dolor que es un síntoma sensorial subjetivo no visible, difícil de medir y que involucra aspectos físicos, psicológicos y emocionales. Los principales retos en el desarrollo de un enfoque integral dirigido al manejo del dolor neuropático incluyen el diagnóstico adecuado de la causa del dolor, la identificación del tipo de dolor, la evaluación de la importancia de sus diversos componentes y la determinación de un tratamiento adecuado.

Justificación

Las personas con diabetes comúnmente desarrollan daño temporal o permanente en el tejido nervioso. Las lesiones en los nervios son causadas por una disminución del flujo sanguíneo y por los altos niveles de glucosa en la sangre y tiene mayores posibilidades de desarrollo de complicaciones si no están bien controlados. Algunos diabéticos no presentan neuropatía, mientras que otros pueden sufrir esta afección en una etapa relativamente temprana. En promedio, el inicio de los síntomas se presenta de 10 a 20 años después de diagnosticada la diabetes y aproximadamente el 50% de las personas con dicha afección finalmente padecen neuropatía (lesiones a los nervios periféricos). En un principio, hay un dolor y hormigueo intermitente en las extremidades, mientras que en las etapas más avanzadas, el dolor es más intenso y constante. Finalmente, se desarrolla una neuropatía sin dolor cuando se pierde la sensación al dolor en el área, lo que incrementa en alto grado el riesgo de una lesión severa en los tejidos, dado que el dolor ya no alerta a la persona sobre dichas lesiones. Las neuropatías autónomas afectan los nervios que regulan las funciones vitales involuntarias, incluyendo el músculo cardíaco y los músculos lisos. Estas neuropatías pueden causar hipotensión, diarrea, estreñimiento, impotencia sexual. En la neuropatía diabética el inicio suele ser bilateral en dedos y pies. En los casos de origen asimétrico, la progresión es bilateral. Puede progresar gradualmente a pantorrillas y rodillas, en cuyo caso los pacientes pueden notar síntomas algicos y/o parestesias de forma conjunta en manos y pies. El dolor lo describen con diversos términos: urente, eléctrico, profundo. La intensidad del dolor suele empeorar por la noche. Otros síntomas: claudicación vascular, signos disautonomicos (color de la piel y temperatura anormal, sudoración), depresión y ansiedad, trastornos del sueño. El diagnóstico es clínico. No hay necesidad de realizar estudios electrofisiológicos cuando la historia y los hallazgos físicos son consistentes con el diagnóstico de neuropatía diabética dolorosa. La historia natural de la neuropatía diabética dolorosa es variable y su curso clínico, impredecible. En algunos pacientes, el dolor puede mejorar después de meses o años, mientras que en otros persiste y empeora. Debido a la gran variedad de factores causales y contribuyentes en la patogenia de la neuropatía diabética, no existe un tratamiento único satisfactorio. El control adecuado de la diabetes mellitus puede enlentecer e incluso prevenir la progresión de la neuropatía. Paro es importante que el personal de salud y paciente tengan un conocimiento amplio de esta enfermedad para poder prevenirla o retrasar su aparición, reconocerla y controlarla cuando se presente, ya que es una complicación muy frecuente y que aflige al paciente y su entorno si el dolor no se controla adecuadamente, pues la calidad de vida del paciente se altera psicológica y físicamente.

Desarrollo

DEFINICION Se ha consensuado la siguiente definición para la neuropatía diabética dolorosa: Presencia de síntomas y/o signos de disfunción nerviosa periférica en las personas con diabetes, tras haber excluido otras causas. 1

EPIDEMIOLOGIA: Se estima que la prevalencia e incidencia de la neuropatía clínicamente significativa es cercana al 60%; sin embargo, se pueden demostrar alteraciones electrofisiológicas en casi 100 % de los diabéticos. En México, la prevalencia de neuropatía diabética aumenta a 50% después de 25 años de evolución de la diabetes mellitus, cuando se define con base en datos subjetivos, y a 100% al utilizar pruebas electrofisiológicas. 2

FISIOPATOLOGIA: La neuropatía diabética se caracteriza por una pérdida progresiva de fibras nerviosas que da lugar a síntomas clínicos positivos y negativos tales como dolor, parestesias y pérdida de sensación. Una serie de mecanismos bioquímicos, incluyendo la glicosilación no enzimática, el aumento de estrés oxidativo, la neuroinflamación y la activación de las vías del poliol y la proteína cinasa C (PKC) contribuyen al desarrollo de la neuropatía diabética. Mecanismos fisiopatológicos del dolor neuropático. Los cambios que suceden en fibras periféricas después de la lesión al nervio conducen a la sensibilización periférica. En este estado, los axones se degeneran (degeneración Walleriana) y otros permanecen intactos pero son capaces de generar hiperexcitabilidad en las fibras aferentes primarias. Bajo esta situación, existe actividad espontánea de las fibras sensoriales debido al aumento en la expresión de canales de sodio. La actividad espontánea se traduce en dolor espontáneo, parestesias, sensación de choques eléctricos y dolor a estímulos táctiles, entre otros. Además de los cambios en la expresión de canales de sodio, existe producción de factores asociados a la degeneración Walleriana tales como el factor de crecimiento nervioso (NGF), el canal TRPV1 y los receptores adrenérgicos. Todos estos fenómenos son responsables del procesamiento anormal a nivel de la médula espinal. Los estímulos anormales conducen a la hiperexcitabilidad de la médula espinal y causan sensibilización central. Durante la sensibilización central aumenta la expresión de receptores a glutamato, receptores AMPA/kainato, receptores a serotonina, canales de calcio, entre otros. El aumento en la expresión de estos receptores contribuye al inicio y mantenimiento del dolor neuropático. Además de la sensibilización central, existen otros mecanismos que contribuyen al procesamiento del dolor neuropático. Por ejemplo, existe activación de las células gliales en la médula espinal. Esta activación aumenta la excitabilidad de las neuronas debido a la liberación de citocinas y el incremento en las concentraciones de glutamato. 3

FACTORES DE RIESGO: En el sexo femenino, lo cual puede relacionarse con la población general de mujeres existentes en la población mexicana. Otro de nuestros hallazgos es la cara correlación entre la hemoglobina glicosilada, glicemia y los años de evolución de la DM y la presencia de neuropatía dolorosa. Según algunos reportes, los factores de riesgo asociados a neuropatía diabética son: hiperlipidemia, hipertensión, tabaquismo, alcoholismo, sobrepeso, aunque no existen pruebas que demuestren que modificando estos factores se reduzca la neuropatía. Otros estudios señalan que los factores de riesgo para un incremento en la prevalencia de neuropatía dolorosa son: la edad, duración de la diabetes, y descontrol glicémico; así como retinopatía, hipertensión arterial, nefropatía, dislipidemias, trastornos del sueño, cardiopatía isquémica, neuropatía visceral, depresión, pie diabético y ansiedad. La depresión y ansiedad han sido consideradas por otros autores con alta prevalencia en la neuropatía dolorosa. Por lo anterior se puede decir que: La neuropatía diabética dolorosa es más frecuente que la no dolorosa, con predominio en el sexo femenino y con presentación en etapas más tempranas de la evolución de la diabetes mellitus, Las comorbilidades más frecuentes fueron: hipertensión arterial sistémica, dislipidemias, trastornos del sueño, depresión, ansiedad y las complicaciones tardías (retinopatía, nefropatía, neuropatía visceral, pie diabético).4

Manifestaciones clínicas

El inicio suele ser bilateral en dedos y pies. En los casos de origen asimétrico, la progresión es hacia la bilateralidad. Puede progresar gradualmente a pantorrillas y rodillas, en cuyo caso los pacientes pueden notar síntomas algicos y/o parestesias de forma conjunta en manos y pies; es característico el déficit sensitivo en calcetín o guante calcetín y la pérdida o disminución del reflejo aquileo, aunque algunos pacientes que solo tienen afectación de fibras nerviosas pequeñas pueden tener preservados los reflejos y la sensibilidad vibratoria. Los pacientes lo describen con diversos términos: urente, eléctrico, profundo. La alodinia y la hiperalgesia son menos comunes. El dolor suele empeorar por la noche. Otros síntomas que podemos encontrar serian claudicación vascular, signos disautonómicos (coloración de la piel y temperatura anormal, sudoración), depresión y ansiedad, trastornos del sueño, etc. En la neuropatía diabética dolorosa las manifestaciones sensitivas son las predominantes, y en la mayoría de los casos los síntomas son leves o nulos y la presencia de neuropatía se detecta en el momento del examen físico. En etapas tempranas revela inhibición o pérdida de reflejos aquíleos, alteración de la sensación vibratoria y pérdida simétrica distal de sensación cutánea, incluyendo temperatura, tacto fino y dolor. Por lo regular el déficit se restringe a las piernas. En casos más avanzados puede haber, además, perdida de los reflejos rotulianos y alteración de la vibración, de la posición de las articulaciones, sensación de dolor profundo en las piernas y pies y, ocasionalmente, en los antebrazos y manos. El dolor es el síntoma relevante y presenta diversas características, es descrito como quemante, urente o fulgurante, profundo, con exacerbaciones frecuentes durante el reposo. Menos a menudo el dolor es difuso, acompañado de calambres y parestesias. En las formas más dolorosas se presenta un aumento de la sensibilidad de la piel en la zona afectada que hace intolerable el roce de la ropa o las sabanas. Como se ha mencionado la presentación habitual y más frecuente de la neuropatía diabética es en forma de polineuropatía, pero también se puede presentar en forma de mononeuropatía. En la mononeuropatía diabética se afectan de manera su "bita uno o más nervios periféricos siendo su resolución espontanea en un periodo de 6 semanas por lo que el tratamiento es sintomático. Es importante conocer bien la clínica y evolución de la mononeuropati´a diabética para poder realizar un correcto diagnóstico diferencial con las mononeuropati´as por atrapa-miento, ya que en la población diabética estas últimas se presentan en 1 de cada 3 pacientes, aquí´ la afectación nerviosa es única, siendo su evolución progresiva y si no se realiza el tratamiento específico que habitualmente es quirúrgico el paciente puede llegar a presentar lesiones nerviosas irreversibles.1

Diagnóstico

Percepciones sensoriales anormales como herramienta clave de diagnóstico. La lesión de un nervio periférico sensorial o el daño a una vía somatosensorial central puede conducir a un déficit sensorial del territorio de inervación relacionado con el daño. Este déficit sensorial puede incluir una disminución en la percepción de estímulos mecánicos o vibratorios, que indica daño a las fibras aferentes de diámetro grande o a los tractos de la columna dorsal y una pérdida de percepción nociva y térmica, lo que indica el daño a las fibras aferentes de diámetro pequeño o al centro de procesamiento de las vías del dolor (por ejemplo, el tracto espino talámico). Las técnicas electrofisiológicas y las muestras de biopsia de nervios pueden ser útiles para ayudar a evaluar la disminución de la función neuronal y documentar la historia clínica de la neuropatía. Para diagnosticar el dolor neuropático y distinguirlo del dolor nociceptivo se necesita analizar de manera exacta las anormalidades somatosensoriales. La mayoría de los pacientes con dolor neuropático tienen áreas de sensación anormal o hipersensibilidad en el sitio afectado, las cuales pueden ser adyacentes o combinadas con áreas de la piel que presentan déficit sensorial. Estos síntomas positivos son parestesias (sensaciones de hormigueo), dolor continúo espontáneo (no inducido por estímulos) y sensaciones de disparo (como una sensación de descarga eléctrica). Muchos pacientes con dolor neuropático tienen también dolor evocado (es decir, dolor e hipersensibilidad inducidas por estímulos). Los pacientes por lo general reportan hipersensibilidad mecánica y térmica. Se pueden distinguir dos tipos de hipersensibilidad. En primer lugar, se encuentra la alodinia que se define como el dolor en respuesta a un estímulo inocuo. En los casos de alodinia mecánica, incluso estímulos mecánicos suaves tales como una ligera flexión de cabellos puede evocar dolor severo. En segundo lugar, la hiperalgesia que se define como un dolor aumentado ante un estímulo nocivo. La sumación se refiere al empeoramiento progresivo del dolor provocado por estimulación repetida de estímulos levemente nocivos (por ejemplo, pinchazos). Con relación al dolor evocado por estímulos térmicos, la estimulación con frío y calor es aceptada ampliamente para medir la alodinia. La investigación del dolor evocado por estímulos en un grupo de 1,236 pacientes con dolor neuropático indicó que el 49% de los pacientes con neuralgia postherpética y el 20% de todos los pacientes tenían alodinia mecánica. La hiperalgesia a estímulos fríos se detectó en el 21% de los pacientes con neuralgia postherpética y la hiperalgesia térmica se encontró en aproximadamente el 25% de los pacientes con lesión nerviosa postraumática. La hiperalgesia ante un pinchazo se encontró en el 29% de todos los pacientes. En otro estudio, la hiperalgesia al frío fue reportada en 20% de los pacientes con dolor central después de una lesión talámica. Por el contrario, en el estudio de Maier y colaboradores, para la polineuropatía dolorosa, la hiperalgesia mecánica se informó en sólo el 8.5% de los pacientes, alodinia mecánica en el 12% y la hiperalgesia térmica en 1.5-7%. Las sensaciones reportadas pueden ser también informativas: el dolor neuropático se presenta a menudo como una sensación de ardor y/o disparo con cosquilleo inusual, sensaciones de hormigueo o sensaciones eléctricas (disestesias). A pesar de todas estas características, estos síntomas no están universalmente presentes en todos los pacientes ni indican absolutamente la presencia de dolor neuropático. Cuando todas estas características están presentes, el diagnóstico de dolor neuropático se hace más probable. Por lo tanto, es necesario documentar la historia del paciente y llevar a cabo un examen clínico para confirmar la presencia de dolor neuropático. Evaluación de los signos sensoriales Un examen estandarizado de los pacientes con dolor neuropático debe contener los siguientes componentes: tacto, pinchazo, presión, frío, calor, vibración y sumación temporal. Las respuestas deben ser calificadas como normales, disminuidas o aumentadas. El dolor evocado por estímulos se debe clasificar como hiperalgesia o alodinia y debe ser categorizado de acuerdo al carácter dinámico o estático del estímulo. Las sensaciones al tacto se pueden evaluar mediante la aplicación de algodón en la piel, la sensación de pinchazo como la respuesta ante un estímulo puntiagudo, el dolor profundo por la presión suave sobre el músculo y articulaciones y la sensación de frío o calor mediante la medición de la respuesta a un estímulo térmico (por ejemplo, objetos de metal que se mantienen a 20 o 40°C). La vibración puede ser ensayada determinando la respuesta a un resonador acústico. La sumación temporal anormal es el equivalente clínico de aumento de la actividad neuronal después de la estimulación nociva repetida de las fibras C con una frecuencia de más de 0.3 Hz. Está generalmente aceptado que la evaluación debe llevarse a cabo en el área de máximo dolor al igual que en la zona contralateral. En trastornos neuropáticos, la distinción entre áreas primarias y secundarias corresponde a los tejidos que son inervados por los nervios dañados y a la zona fuera de este territorio de inervación, respectivamente. La hipersensibilidad mecánica a menudo se expande al área secundaria. Además, las herramientas de evaluación tales como el cuestionario de dolor de McGill son útiles para discriminar dimensiones del dolor que podrían estar asociados con mecanismos subyacentes, aunque son necesarios otros estudios para confirmar su relación. Por otra parte, hay fuerte evidencia que sugiere que la escala y el inventario de los síntomas del dolor neuropático pueden ser recomendables para evaluar la eficacia del tratamiento y puede ser utilizado en el futuro para predecir respuestas al tratamiento.3 La Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (PDIC) es un trastorno adquirido autoinmune progresivo, típicamente se presenta como déficit motor simétrico y sensorial, hipo o arreflexia y se puede confundir con la neuropatía diabética. 5

Tratamiento

NO FARMACOLOGICO: El paciente que sufre de un dolor neuropático, sufre de dolor crónico, por lo tanto el abordaje terapéutico va más allá de los aspectos farmacológicos. Debe ser evaluado y asistido de manera integral por un equipo multidisciplinario con capacidad para brindar al paciente, además del tratamiento farmacológico más adecuado, información, contención y rehabilitación. Se deberán explicar los objetivos del tratamiento y trabajarlos en conjunto con el paciente. Esto es importante ya que en general el paciente busca el alivio inmediato del dolor, pero nuestros objetivos serán: reducir o eliminar el dolor en un período prolongado, mejorar la función, el sueño, el humor y tratar las alteraciones psicopatológicas asociadas, para que el paciente pueda reinsertarse en su medio laboral y social. Se estimulará entre otras cosas la realización de ejercicio para el reacondicionamiento físico, terapia ocupacional y actividades recreativas. El tratamiento psicológico se orienta a los síntomas de depresión y ansiedad y el manejo de la tensión.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: Ningún fármaco ha demostrado beneficio total y exclusivo para el tratamiento del dolor neuropático. Los fármacos que más se utilizan son coadyuvantes del dolor ya que los analgésicos no brindan mayores beneficios. El tratamiento debe ser individualizado seleccionando el fármaco más adecuado para nuestro paciente teniendo en cuenta el tipo de dolor neuropático, la edad, comorbilidades asociadas, etc. En múltiples ocasiones el paciente se beneficiará de la asociación de 2 o más fármacos. Debemos comenzar el tratamiento con la dosis mínima tolerada y aumentar progresivamente hasta llegar al objetivo o a la aparición de efectos adversos. Estos últimos se minimizan con el uso de dosis escalonadas.6

Antioxidantes: aunque no es puntualmente un analgésico, el ácido alfa lipoico (también conocido como ácido tióctico) tiene motivos. En primer lugar, por su mecanismo antioxidante con capacidad de acción a ambos lados de la membranas biológicas, secuestrando radicales libres y, por lo tanto, interviniendo en uno de los mecanismos de producción de la microangiopatía que lleva a la ND (estrés oxidativo), y además porque se ha evidenciado un efecto analgésico, posiblemente a través de la mejoría de la microcirculación del endoneuro. Las dosis de 600 a 1800 mg por vía oral durante períodos prolongados, o la administración de la solución por vía intravenosa durante 3 semanas, como mínimo, y luego continuando con la ruta oral, mostraron eficacia terapéutica.8

Antidepresivos: Antidepresivos tricíclicos. Son fármacos de primera línea para el tratamiento del dolor neuropático. Han demostrado ser efectivos en el tratamiento del dolor neuropático, reduciendo significativamente la percepción del mismo. El mecanismo analgésico fundamental es el bloqueo de la re captación de serotonina y noradrenalina (con una predominancia de esta última), además son antagonistas de los receptores NMDA y bloqueadores de los canales de sodio. El más utilizado es la Amitriptilina, tiene como ventajas un efecto sedativo y si se administra en la noche favorece el buen descanso nocturno. Sus desventajas son los efectos secundarios: sedación excesiva, sequedad de boca, hipotensión ortostática, retención aguda de orina, entre otros. Los primeros se pueden minimizar utilizando al inicio del tratamiento dosis bajas (12,5 mg) y aumentar si no aparecen efectos adversos a la dosis objetivo (25 mg). Está contraindicado su uso en paciente portadores de glaucoma de ángulo cerrado e hipertrofia prostática sintomática y embarazo. Los Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (IRSR) no han demostrado beneficio para el tratamiento de este tipo de dolor.

Anticonvulsivantes. Los anticonvulsivantes han demostrado efecto beneficioso en las neuropatías dolorosas. La Carbamazepina (CBZ) y la Difenilhidantoína (DFH) han demostrado su beneficio en la neuropatía diabética, sin embargo no son fármacos de primera línea ya que tienen muchos efectos adversos. En la única situación, refiriéndonos a neuropatías dolorosas, en la cual la CBZ está indicada como fármaco de primera elección es en la neuralgia del trigémino. Los efectos no deseados pueden minimizarse si se utilizan dosis escalonadas. Se recomienda comenzar con 200 mg/día y ascender gradualmente hasta el alivio del dolor con una dosis máxima de 800 a 1200mg/día. La Oxcarbazepina es un metabolito de la CBZ y parece ser mejor tolerada, pero la evidencia que hay hasta el momento es controversial para recomendar su uso. La Gabapentina y la pregabalina por su mecanismo de acción, antagonistas a-2-delta y canales de calcio voltaje dependientes, están indicados en el tratamiento de las neuropatías dolorosas. Tienen un excelente efecto analgésico, así como también mejoran el humor y la calidad del sueño. La pregabalina además tiene otro efecto adicional beneficioso que es la mejoría de los estados ansiosos. La precaución que se debe manejar en ambos casos es la Insuficiencia renal. Las dosis recomendadas para la gabapentina son: iniciar con 100 a 300 mg/noche o dividido en tres tomas diarias para aumentar paulatinamente (cada 1 a 7 días) hasta una dosis máxima de 3.600 mg/día (1.200 mg c/8hs minimiza el daño renal). los efectos colaterales más referidos son mareos y somnolencia. Para la pregabalina se recomienda: iniciar con 75 mg/ día, aumentar cada 7 días hasta 600 mg/día fraccionado en dos o tres veces día. Otros antiepilépticos: No hay evidencia suficiente que sustente el beneficio del tratamiento con Valproato, Lamotrigina o Topiramato.

Analgésicos Opioides. Son fármacos de segunda línea en el tratamiento del dolor neuropático. Resultan útiles cuando fracasa el tratamiento con los fármacos de primera línea (antidepresivos y antiepilépticos) y son utilizados habitualmente en la práctica a pesar de que el nivel de evidencia continúa siendo controversial. Sin embargo más recientemente, hay trabajos que muestran beneficio, tanto en su uso aislado o combinado con alguno de los grupos anteriores. El beneficio mayor de éste tipo de analgésico es su rápido efecto. Se debe tener precaución a la hora de indicarlos si el paciente tiene historia de abuso a drogas. Los más utilizados son el Tramadol, en el grupo de los opioides menores, y entre los mayores se usan la Morfina, la Metadona y el Fentanil.

Antagonistas de los receptores MNDA. Por su mecanismo de acción podría ser beneficioso su uso, pero dado que la mayoría de estos fármacos tienen importantes efectos secundarios, el uso en la práctica médica es muy limitado. La evidencia de su eficacia es controversial, por ejemplo para el Dextrometorfano los resultados obtenidos de estudios controlados para el dolor neuropático son inciertos, podría ser beneficioso en la neuropatía diabética.

Agentes de uso tópico: Los parches de lidocaína al 5% han demostrado beneficio en la neuralgia post-herpética .Sus escasos efectos adversos y la ausencia de interacción farmacológica hacen del mismo una buena opción, sobre todo en los pacientes con múltiples fármacos y rebeldes al tratamiento. La evidencia del uso de la Capsaicina tópica es controversial.

Técnicas invasivas: Deben ser considerados sólo cuando el tratamiento médico fracasa. Los procedimientos recomendados varían según cada neuropatía. Es así que para el dolor radicular la técnica más utilizada es el bloqueo epidural o perineural con anestésicos o corticodes, en cambio para la neuralgia del trigémino el procedimiento de elección es la ablación del ganglio de Gasser (Rizotomía). Otras técnicas son: Inserción de estimuladores espinales o colocación de bombas de infusión analgésica intratecal. 6, 7,8.

Conclusiones

La neuropatía diabética en su forma dolorosa, es responsable de provocar una profunda alteración de la calidad de vida de quien la padece, así como también determinar enormes costos económicos, familiares y sociales. Lamentablemente, a pesar de los grandes avances en el conocimiento etiopatogénico, nos enfrentamos a una serie de limitaciones que dificultan el tratamiento de esta complicación crónica de la diabetes mellitus. Frente a este panorama no muy alentador, cabe destacar, por otro lado, la existencia de herramientas terapéuticas disponibles en la actualidad, que permiten en su conjunto contar con mayores elementos para enfrentar esta complicación de la DM que tanto aflige al que la sufre y a su entorno. Los pacientes diabéticos con neuropatía dolorosa deben optimizar el control metabólico con un tratamiento diabetológico intensificado; el abordaje terapéutico va más allá de los aspectos farmacológicos. Debe ser evaluado y asistido de manera integral por un equipo multidisciplinario con capacidad para brindar al paciente, además del tratamiento farmacológico más adecuado, información, contención y rehabilitación. Se deberán explicar los objetivos del tratamiento y trabajarlos en conjunto con el paciente. Esto es importante ya que en general el paciente busca el alivio inmediato del dolor, pero nuestros objetivos serán: reducir o eliminar el dolor en un período prolongado, mejorar la función, el sueño, el humor y tratar las alteraciones psicopatológicas asociadas, para que el paciente pueda reinsertarse en su medio laboral y social. Se estimulará entre otras cosas la realización de ejercicio para el reacondicionamiento físico, terapia ocupacional y actividades recreativas. El tratamiento psicológico se orienta a los síntomas de depresión y ansiedad y el manejo de la tensión. En consideración a la intervención farmacológica: puede acompañarse de los analgésicos simples, que deberían ser intentados en primera instancia, para luego incorporar los más potentes; en el próximo paso, los antidepresivos tricíclicos serían las drogas de elección (teniendo en cuenta siempre las contraindicaciones específicas de este grupo y nuevos fármacos aprobados para la neuropatía dolorosa. La carbamacepina, la gabapentina o la pregabalina deberían intentarse a continuación. Las medidas no farmacológicas pueden ser un coadyuvante. La asociación de fármacos es muchas veces indispensable, por lo que debe implementarse una polifarmacia racional, buscando disminuir el dolor. Debe considerarse, además, el elevado costo monetario de todas estas intervenciones. En definitiva, la ND dolorosa es altamente incapacitante ya que modifica profundamente la calidad de vida de los pacientes afectados, por eso el esfuerzo médico debe apuntar primariamente a la prevención de cualquiera de sus manifestaciones, y cuando se confirma su presencia, deberán utilizarse cuidadosamente las distintas drogas que mejoren la sintomatología, para aliviar todo lo posible el peso de esta complicación de la DM.

Bibliografía

  • 1. Samper Bernal D, MonerrisTabasco MM, Homs Riera M, Soler Pedrola M. Etiología y manejo de la neuropatía diabética dolorosa. Rev. Soc. Esp Dolor. 2010; 17(6):286–296.

  • 2. Camacho López J. Prevalencia de neuropatía periférica en pacientes con diabetes mellitus tipo 2, atendidos en la Clínica Hospital del ISSSTE en Mazatlán, Sinaloa. Revista de Especialidades Médico-Quirúrgicas 2011; 16(2):71-74.

  • 3. Barragán Iglesias P, Cervantes Durán P, Quiñonez Bostidas N, Granados Soto V. Dolor neuropático: diagnóstico, mecanismos fisiopatológicos y tratamiento. Departamento de Farmacobiología, Centro de Investigación y de Estudios Avanzados (CINVESTAV), Sede Sur. México, D.F. Vol. VI Número 2-2011: 96-104.

  • 4. Espín-Paredes E, Guevara-López U, Arias-Rosa J C, Dra. Pérez-Carranco M L. Factores de riesgos asociados a neuropatía diabética dolorosa. Investigación original Vol. 33. No. 2 Abril-Junio 2010 PP. 69-73.

  • 5. XLing Wang, Tao Dou J, Zhao HuiLu, Zhong W, Ming Lu J, Chang-Yu Pan, Yi-Ming Mu. Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy mimicking diabetic neuropathy in a young female with type 2 diabetes mellitus. Diabetes research Chand clinical practice 96 (2012) 15 –17.

  • 6. Laura Quijano A, José Montes M, Retamonso I. Tratamiento del dolor neuropático. Arch Med Interna 2010; XXXII (1): 17-21.

  • 7. Fuente G. neuropatía diabética dolorosa. Rev. Soc. Arg. De Diabetes Vol. 42 - Nº 3 – 2008.

  • 8. Smith Howar, Argoff Charles, Pharmacological Treatment of Diabetic Neuropathic Pain. 2011 Adis Data Information BV. Drugs 2011; 71 (5).

 

 

Autor:

Constantina Meneses Ramirez

Monografias.com

Neuropatía diabética

11- MAYO- 2012.


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