Cáncer de próstata

Introducción
Justificación
Desarrollo
Tratamiento del cáncer prostático
recomendado por etapas y condiciones
específicas
Conclusiones
Bibliografía

Introducción

Se prevé que, a nivel mundial, la mortalidad por
cáncer aumentará un 45% entre 2007 y 2030
(pasará de 7,9 millones a 11,5 millones de defunciones),
debido en parte al crecimiento demográfico y al
envejecimiento de la población. En las estimaciones se han
tenido en cuenta las ligeras reducciones previstas de la
mortalidad por algunos tipos de cáncer en países
con grandes recursos. Se estima que durante el mismo periodo el
número de casos nuevos de cáncer aumentará
de 11,3 millones en 2007 a 15,5 millones en 2030. En la mayor
parte de los países desarrollados el cáncer es la
segunda causa principal de mortalidad después de las
enfermedades cardiovasculares, y los datos epidemiológicos
muestran el comienzo de esta tendencia en el mundo menos
desarrollado, en particular en los países «en
transición» y países de ingresos medianos,
por ejemplo en América del Sur y Asia. Más de la
mitad de los casos de cáncer se registran ya en
países en desarrollo. El cáncer de pulmón
mata a un mayor número de gente que cualquier otro tipo de
cáncer, y se prevé un aumento de esta tendencia
hasta 2030 a menos que se intensifiquen mucho las actividades de
control mundial del tabaquismo. Algunos tipos de cáncer,
como los de próstata, mama y colon, son más
frecuentes en los países desarrollados. Otros tipos de
cáncer, como los de hígado, estómago y
cuello uterino, son más frecuentes en los países en
desarrollo. (1)El cáncer de próstata es el
crecimiento anormal de las células de la glándula
prostática que además tiene la capacidad de invadir
a otros órganos. El cáncer de próstata en un
problema de salud pública que afecta a la población
masculina adulta y el proceso neoplásico más
frecuente en nuestro medio, en el hombre mayor de 40 años.
De acuerdo al INEGI en el 2005 el cáncer de
próstata fue la segunda causa de muerte por tumores
malignos este año. Si un familiar de primera línea
tiene la enfermedad, el riesgo se incrementa al doble, si dos o
más familiares se ven afectados el riesgo se incrementa 5
a 11 veces. El aumento en el riesgo de CAP se asocia con un mayor
número de compañeros sexuales, historia previa de
enfermedad de transmisión sexual, frecuencia del acto
sexual, y edad temprana de comienzo de la actividad sexual.
Aproximadamente el 70% de todos los casos ocurren en hombres a
partir de los 65 años de edad. En los últimos 20
años, la tasa de supervivencia del cáncer de
próstata ha aumentado de 67 a 97%. La tasa de
cáncer de próstata es más alta entre los
hombres afroamericanos. (2)

Justificación

El cáncer de próstata, desde el momento de
su diagnóstico confirmatorio, con lleva una serie de
modificaciones al estilo de vida del paciente y su entorno
familiar. Las dificultades que presenta el paciente para llevar a
cabo su tratamiento, lograr su control y disminuir la incidencia
de complicaciones. (2)El paciente con Cáncer de
próstata está obligado a realizar complejos cambios
individuales, familiares, laborales y sociales en muchos aspectos
de su vida cotidiana; ante esta enfermedad, la cooperación
familiar es imprescindible. En la dinámica familiar
incluye determinantemente que uno de los integrantes tenga una
enfermedad crónica y demande mayor atención.
Frecuentemente existe dificultad de adaptación unos
acontecimientos vitales estresantes relacionados con etapas de
transición en la vida de la persona. Entre los recursos de
apoyo social el más importante es la familia, por lo que
los trastornos en su dinámica pueden incrementar la
probabilidad de que alguno de sus miembros presente periodos de
ansiedad. (3)La disfunción familiar en principio es un
problema de interrelación consigo mismo y con las
estructuras sociales, condición compleja porque requiere
modificaciones estructurales y adaptativas respecto a valores
sociales, aspectos económicos, sexuales, religiosos,
etcétera. Las interacciones entre los miembros de la
familia pueden ser negativas o positivas; cuando se dan las
segundas proveen sensación de bienestar y el apoyo que
permite mantener el soporte emocional como vehículo de
socialización. En su conjunto determinan las
características de la dinámica familiar e influyen
directamente en los cuidados que se otorgan al enfermo. Por lo
anterior, el diagnóstico del grado de salud
psicodinámica y familiar por medio de la evaluación
de funciones familiares permite dar orientación para
conservar la integridad familiar, la salud física, la
coherencia y el afecto, con el fin de mantener en lo posible el
núcleo familiar en una homeostasis biológica y
psicoactiva para generar acciones tendentes a cumplir las
funciones sociales que se esperan de ella. El cáncer de
próstata, desde el momento de su diagnóstico
confirmatorio, conlleva una serie de modificaciones al estilo de
vida del paciente y su entorno familiar. Las dificultades que
presenta el paciente para llevar a cabo su tratamiento, lograr su
control y disminuir la incidencia de complicaciones.se sabe que
además de la ingesta de medicamentos, se requiere un gran
esfuerzo en su familia y el equipo médico. Algunas medidas
deben ser realizadas fuera del ámbito médico,
significa en su hogar, esta atención debe enfocarse de
forma individualizada. (3)Esta situación exige un apoyo
importante del grupo familiar para la vigilancia de esta paciente
toma de decisiones y ejecución de las mismas.

Desarrollo

La aparición del cáncer prostático
es un fenómeno multifario. Uno de los cambios tempranos es
la hipermetilación del promotor génico GSTP1, lo
que origina la pérdida de función de un gen que
elimina carcinógenos. Los estudios epidemiológicos
indican que la probabilidad de que se Diagnostique cáncer
de próstata en el varón se duplica si hay un
pariente de primer grado afectado y se cuadruplica si los
afectados son dos o más. Las estimaciones actuales indican
que 40% de los cánceres de comienzo temprano y 5 a 10% de
todos los cánceres son hereditarios y siguen un perfil de
herencia mendeliana. El cáncer de próstata afecta
en forma diferente a los distintos grupos étnicos.
Partiendo de la misma edad, la próstata de los varones
afro estadounidenses tiene un número mayor de lesiones
precursoras de la neoplasia intraepitelial (prostática
intraepithelial neoplasia, PIN) y masas de mayor volumen,
que la de los varones de raza blanca, quizá por los
mayores niveles de testosterona que se identifican en los de raza
negra. Las lesiones son muy inestables y normalmente
Multifocales. Se ha dicho que en los cambios de la incidencia
intervienen las variantes polimórficas del gen del
receptor de andrógenos, el gen C17 del citocromo P450 y el
gen de la 5 -reductasa esteroidea de tipo II SRD5A2). La
incidencia de cánceres detectados en necropsias es similar
en todo el mundo, en tanto que es variable la de la enfermedad
clínica. Por tal razón, podrían intervenir
factores ambientales. (2)

Se piensa que el riesgo se agrava con el alto consumo
alimentario de grasas como el ácido -linóleo o de
carbohidratos aromáticos poli cíclicos, como los
que se forman al cocinar las carnes rojas. Asimismo a lo
observado en el cáncer de mama en asiáticas, el
riesgo de cáncer Prostático en asiáticos
aumenta cuando se desplazan a Occidente. (3)

Dentro del marco de los estados clínicos se
considera el riesgo de morbilidad de la glándula
hipertrófica no cancerizada; la probabilidad de que exista
un cáncer de alcance clínico en un varón con
síntomas de vías urinarias o sin ellos o, en los
pacientes con diagnóstico de cáncer de
próstata, la probabilidad de que surjan síntomas o
la persona muera por la enfermedad. En cualquier punto
cronológico, el paciente está dentro de un estado y
en él permanece hasta que la enfermedad evoluciona y pasa
al estado siguiente. Al aplicar este paradigma, el varón
con Cáncer prostático no diseminado cuya neoplasia
ha sido extirpada Quirúrgicamente, permanece en el "estado
de enfermedad local" en la medida en que no se detecte PSA, es
decir, antígeno prostato específico. El lapso que
Permanece el varón dentro de un estado se torna una medida
del impacto de una intervención sobre el curso natural de
la enfermedad, ya sea ésta benigna o maligna, reconociendo
que tal impacto podría no ser evaluable durante
años. También permite diferenciar la
curación, es decir, la eliminación de
todas las células cancerosas, que es el objetivo
terapéutico primario al tratar casi todos los
cánceres, del control del cáncer, en el
que la evolución cronológica de la enfermedad es
modulada y se controlan los síntomas hasta que el
varón fallece de otras causas. Es el concepto de control
del cáncer el que caracteriza al Tratamiento del
cáncer de próstata. Aun cuando se corrobora la
recidiva, no siempre se necesita un tratamiento inmediato;
más bien, en el momento del diagnóstico, la
necesidad de intervenir se basará en la manera como se
conduzca la enfermedad en cada individuo, siempre en
relación con el cociente de riesgos y

Beneficios del tratamiento que se contemple.
(2)

La enfermedad proliferativa benigna puede originar
dificultad para iniciar la micción, micción
intermitente, disminución del volumen y la potencia del
chorro, vaciamiento incompleto y expulsión de orina
posmiccional. La intensidad de los Síntomas se puede
cuantificar con el llamado Índice
Sintomático autoaplicado de la American Urological
Association (AUA), en el entendido de que la intensidad de los
síntomas no siempre equivale al tamaño de la
glándula. La resistencia a la expulsión de orina
disminuye la distensibilidad de la vejiga y ello origina
nicturia, urgencia para la micción y, al final,
retención de orina. La retención de orina es
desencadenada a veces por infecciones o el consumo de
fármacos tranquilizantes, antihistamínicos o
alcohol. La prostatitis suele producir dolor o induración.
Las manifestaciones de las metástasis comprenden dolor por
afección de los huesos, si bien muchos varones permanecen
asintomáticos a pesar de presentar metástasis
extensas. Con menor frecuencia se observan manifestaciones que
dependen de la afección de la médula ósea o
de una mieloptisis, alguna coagulopatía o la
compresión de la médula espinal.(4)

En el tacto rectal, el explorador busca identificar el
tamaño, la consistencia y las anormalidades del interior y
el exterior de la glándula. Muchas neoplasias parecen en
la zona periférica de la misma y se pueden palpar durante
el tacto rectal. Los carcinomas son normalmente duros, nodulares
e irregulares, en tanto que la hipertrofia prostática
benigna (benigno prostatic hypertrophy, BPH), los
cálculos y los tumores benignos pueden originar
induración. En general, 20 a 25% de los varones con
anormalidades en el tacto rectal tienen cáncer
(2)

El antígeno específico de la
próstata es una proteasa serínica similar a la
calicreína que licua el coágulo seminal. Lo
producen las células epiteliales cancerosas y no
cancerosas. El antígeno es específico de la
próstata pero no del cáncer de esa glándula,
y pueden aumentar sus niveles en la prostatitis, la hiperplasia
prostática no maligna (BPH), el cáncer y las
biopsias de próstata. (2) El nivel de antígeno no
se ve afectado por el tacto rectal. Circula en la sangre formando
un complejo inactivo con la 1-antiquimiotripsina y la
2-macroglobulina, inhibidores de la proteasa, y su vida media
sérica se estima que es de dos a tres días.
Después de extirpar la próstata no se detectan
niveles de este antígeno. Se utiliza la
inmunotinción del antígeno para corroborar el
diagnóstico de cáncer de próstata. En 1994
se aprobó la medición del PSA como método de
detección precoz. Se recomienda medirlo cada año,
junto con la práctica de un tacto rectal en los varones
mayores de 50 años (con una supervivencia prevista mayor
de 10 años, incluidos los varones de hasta 76
años). En el afro estadounidense y los varones con
antecedentes familiares, se recomienda que la medición del
antígeno comience a los 40 años. Los límites
normales del PSA van de 0 a 4 ng/ml. En caso de que las cifras
rebasen este límite, la sensibilidad para detectar un
cáncer de próstata (por medio del antígeno)
es de 57 a 79%, la especificidad es de 59 a 68% y el valor
pronóstico positivo es de 40 a 49 por ciento. Con el paso
del tiempo han evolucionado los criterios basados en el PSA por
los que se recomendaba la realización de una biopsia de
próstata. Los valores de PSA pueden fluctuar sin
razón manifiesta; por tal motivo, habrá que
confirmar la aparición de cualquier cifra anormal aislada
antes de emprender más estudios. La evolución de
los criterios se orienta a mejorar la sensibilidad de la prueba
en los varones jóvenes, que muy probablemente
fallecerán de la enfermedad, y a disminuir la frecuencia
de las neoplasias de bajo potencial maligno en los ancianos, que
muy probablemente fallecerán de otras causas. Los
límites de referencia específicos de cada edad
señalan un límite "superior" normal reducido en los
varones jóvenes y un límite "superior" normal
aumentado en las personas de mayor edad. Los diferentes
"umbrales" modifican la sensibilidad y la especificidad de la
detección. El nivel límite para practicar una
biopsia es hoy en día de 2.6 ng/ml en los varones que
tienen más de 60 años. Se hicieron mediciones de la
densidad (cantidad) de antígeno prostatoespecífico
(prostate-specific antigen density, PSAD) para corregir
la contribución de la BPH al nivel total de
PSA.(5)

La PSAD se calculó dividiendo el PSA
sérico entre el peso calculado de la próstata,
basándose en datos procedentes de la ecografía
transrectal (transrectal ultrasound, TRUS). Las cifras
menores de 0.10 son compatibles con la BPH, en tanto que las que
exceden de 0.15 sugieren un cáncer. La velocidad del
PSA es la rapidez con que cambian los niveles de
antígeno con el paso del tiempo. Es de particular utilidad
en los varones con valores que aumentan dentro de los
límites "aparentemente normales". Velocidades de aumento
mayores de 0.75 ng/ml al año sugieren un cáncer.
Por ejemplo, estaría justificada la práctica de
más estudios ante el incremento de 2.5 a 3.9 ng/ml en 12
meses. Se utilizan las mediciones de PSA libre y en complejos
cuando los niveles se sitúan entre 4 y 10 ng/ml, para
decidir si se obtiene tejido para biopsia. En el caso del
cáncer, es menor el nivel de PSA libre. Se han utilizado
las razones de PSA libre: total, en complejos: total y libre: en
complejos. En una serie, la especificidad mejoró 20% al
usar unos límites normales de Salabre/total mayores de
0.15, de complejos: total <0.70 y libre: en complejos
>0.25. En términos generales, se recomienda extraer
material para biopsia si son anormales las cifras de DRE o
antígeno específico de la próstata.(5) El
diagnóstico de cáncer se confirma mediante una
biopsia con aguja guiada por TRUS (ecografía transrectal).
La

Observación directa asegura que se extraen
muestras de todas las zonas de la glándula. Es conveniente
obtener un mínimo de seis "fragmentos" separados, tres de
la derecha y tres de la izquierda, y también otro
fragmento más de la zona transicional, si procede
clínicamente. No se recomienda obtener material de biopsia
en el individuo con prostatitis mientras no se haya hecho un
ciclo de antibioticoterapia. El valor pronóstico positivo
del tacto rectal anormal es de 21%,en tanto que 25% de los
varones con PSA >4 ng/ml y anormalidades en el tacto rectal, y
17% de los que tienen PSA de 2.5 a 4.0 ng/ml y datos normales de
DRE, tienen cáncer. Se recomienda repetir la biopsia en
caso de que el estudio histopatológico sea negativo y haya
anormalidades en el tacto rectal.

Tratamiento del
cáncer prostático recomendado por etapas y
condiciones específicas

PROSTATECTOMIA RADICAL.

En esta cirugía se extirpan completamente la
próstata, vesículas seminales y se Restituye la
vía urinaria mediante anastomosis vesicouretral. Se asocia
a Linfoadenopatía de ganglios iliacos internos. Principal
indicación: cáncer prostático localizado T2a
y T2b

Complicaciones:

– mortalidad (0,2%)

– incontinencia urinaria (2 – 7%)

– disfunción eréctil (20.100%)

– estenosis uretrovesical (1-3%)

– linfocele (1-3%)

La disfunción eréctil que puede ocurrir
después de esta operación puede ser evitada al
respetar los haces neurovasculares localizados en hojas de la
fascia pélvica lateral y que están muy vecinos a la
glándula prostática. El mejor predictor de
conservación de la potencia sexual es la edad del
paciente. La preservación de ambas bandeletas se
acompaña de conservación de la erección en
la mayoría de los casos.

Se considera que no existe enfermedad residual
después de la cirugía cuando el APE desciende al
cabo de algunas semanas a cifras indetectables (<0,02 ng/ml).
Por el contrario, el APE que se mantiene detectable o el APE en
sostenido ascenso son indicadores de recidiva tumoral o recidiva
bioquímica.

RADIOTERAPIA.

Usada como terapia definitiva en alrededor de 1/3 de los
pacientes.

Se emplea radioterapia externa y la radioterapia
interticial (braquiterapia.)

Es eficaz con resultados similares a la cirugía
al tratar tumores pequeños (intra
prostáticos).

Complicaciones:

– disfunción eréctil (30-45%)

– toxicidad gastrointestinal (3-5%)

– incontinencia urinaria (menos del 5%).

No existen estudios randomizados que comparen la
incidencia y severidad de las complicaciones de radioterapia
comparado con prostatectomía radical.

TERAPIA HORMONAL

– Pilar del tratamiento de cáncer
prostático metastásico (etapa IV)

– Los andrógenos (testosterona) son fundamentales
para el

crecimiento y funcionamiento de las células
prostáticas.

– Son producidos mayoritariamente en los
testículos (95%) y en la

glándula suprarrenal.(5%).

La forma más simple de emplear hormonoterapia es
mediante la castración quirúrgica, que cuando se
realiza respetando la albugínea en nuestro medio la
denominamos resección subalbugínea.

La castración también puede efectuarse con
métodos farmacológicos, siendo los más
difundidos el uso de agonistas del LHRH y los bloqueadores
androgénicos, como la flutamida. Los estrógenos
actuan en el eje hipotálamohipófisis y el
ketoconazol (antimicótico) como
antiandrógeno.

Hormonoterapia de 1° línea.

– orquiectomía.

– Agonistas LHRH (zoladex, lupron)

– Antagonistas LHRH (abarelix)

– Antiandrógenos (casodex)
(bicalutamida)

– Antiandrógenos/inhibidores de 5alfa-reductasa
tipo II (flutamida)

Hormonoterapia de 2° línea.

– bloquear síntesis adrenal de andrógenos
(hodrocortisona, ketoconazol, aminoglutemida)

– basados en el hecho de que las glándulas
adrenales continúan produciendo andrógenos
después de una castración médica o
quirúrgica, estrategia conocida como bloqueo
androgénico máximo, algunos estudios posteriores no
evidenciaron mayor eficacia ni aumento de sobrevida, que la
terapia hormonal sola, con menos tolerancia del
paciente.

QUIMIOTERAPIA.

No hay pruebas que la quimioterapia prolongue la
sobrevida, sin embargo, la administración de prednisona
puede aliviar los síntomas en alrededor de 1/3 de los
casos.

– Cáncer prostático localizado, muestra
supervivencia de 65 – 75 % a los 10 años.

– Cáncer prostático diseminado;
supervivencia del 55% a los 10 años.

– Cáncer prostático con metástasis
óseas; supervivencia a los 10 años: 15%. Medio de
sobrevida = 30 meses (aunque un 10% vive más de 10
años).

En los últimos 20 años la morbilidad
asociada a la prostatectomía radical retropúbica se
ha reducido notablemente, debido en gran medida a la
estandarización de la técnica gracias a precursores
como Walsh, logrando una alta preservación de la
continencia y cada vez mejores resultados de preservación
de la erección2. Por otro lado, existen alternativas que
se han demostrado eficaces y seguras para el tratamiento del
cáncer de próstata localizado, como la
radioterapia, en constante evolución .En este escenario la
prostatectomía radical laparoscópica se introdujo
hace varios años como una alternativa mínimamente
invasiva a una cirugía probadamente efectiva y segura como
la prostatectomía radical retropúbica11,
razón por la cual ha sido obligada a exhibir
altísimos estándares de calidad y seguridad desde
el principio. La experiencia inicial de Schuessler no fue
alentadora, por lo que la idea introducida en 1992, no
logró captar adeptos y fue secundada por muy pocos grupos
urológicos en el mundo.

Conclusiones

Los principales factores evitables de riesgo de
cáncer son los siguientes: consumo de tabaco: causa 1,8
millones de defunciones anuales por cáncer (el 60% de
éstas se registran en países de ingresos bajos y
medianos); exceso de peso, obesidad o inactividad física:
en conjunto causan 274.000 defunciones anuales por cáncer;
consumo nocivo de alcohol: causa 351.000 defunciones anuales por
cáncer; infección por virus del papiloma humano
trasmitido por vía sexual: causa 235.000 defunciones
anuales por cáncer; agentes carcinógenos en el
entorno laboral: causan al menos 152.000 defunciones por
cáncer. (4)

Los avances en uro-oncología han permitido que
muchos pacientes con cáncer de Próstata vivan
más tiempo. Este incremento en "cantidad" de vida debe
asociarse Ineludiblemente a "calidad" de vida, siendo un objetivo
principal para los profesionales médicos. La
concepción actual de "enfermedad" contempla mejorar
aspectos clínicos del paciente pero también
físicos, emocionales y sociales. Este pensamiento aplicado
al manejo terapéutico, determina que en los estudios de
Pacientes con Cáncer, se tenga en consideración
.Quien mejor puede responder sobre su calidad de vida es el
propio paciente, por tanto, cualquier tratamiento a la
Sensación de que "no se hace nada" o acepta tratamientos
muy agresivos aún con bajas expectativas de beneficio.
(5)

Bibliografía

CASTILLO C, DÍAZ C, VIDAL M,
FONERÓ V, SÁNCHEZ S, Prostatectomía radical
laparoscópica extra peritoneal: Resultados de una curvada
aprendizaje después de 310 casos. Rev. Chilena de
Cirugía. Vol 61 – Nº 1, Febrero 2009; pág.
52-58

FRANCISCO GÓMEZ VEIGA1, JOSÉ
M. COZAR OLMO2, STEFAN GÜNTHNER3, MIQUEL PUYOL PALLAS4,
Desarrollo y validación del primer cuestionario
español de calidad de vida en pacientes con cáncer
de próstata, basado en la percepción del paciente.
ACTAS UROLÓGICAS ESPAÑOLAS
2009;33(6):623-634

Cayuela A,
Rodríguez-Domínguez S, Vigila Martín E,
Barrero Candau. Cambios recientes en la mortalidad por
cáncer de próstata en España. ACTAS
UROLÓGICAS ESPAÑOLAS FEBRERO 2008.

PROSTATE CANCER EARLY DETECCION. NCCN
PRACTIC GUIDLINESS ONCOLOGY. 2011

Autor:

Gonzalez Uriostegui Bernardino
Angel

Monografias.com

UNIDAD DE MEDICINA FAMILIAR # 61