Amebiosis

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Definición

La amebiosis es la infección parasitaria producida por
Entamoeba histolytica. El hombre es el único hospedero del
parásito. La transmisión es por vía oral, al
ingerir agua y/o alimentos contaminados con quistes del
parásito. El parásito se localiza en la luz del
intestino grueso y puede invadir la mucosa y pared intestinales,
y en ocasiones, a través de la vía
hematógena alcanzar otros órganos, siendo el
hígado el más frecuentemente
afectado.

Morfología
del parásito

Monografias.com

Entamoeba histolytica, es un protozoario perteneciente a
la clase Rhizopodea, Orden Amoebida, Familia Endamoebidae,
Género Entamoeba. En su ciclo evolutivo se le reconoce dos
formas de presentación: trofozoito y quiste, en ocasiones
se suele distinguir un estadio intermedio, el
prequiste.

Trofozoito

Es la forma vegetativa y móvil del
parásito. Es una célula amorfa de aproximadamente
20 a 40 u de tamaño.

El citoplasma presenta dos áreas definidas: el
ectoplasma periférico, hialino y el encloplasma, granular
que contiene el núcleo y vacuolas, las que suelen ser:
alimenticias, en ocasiones con glóbulos rojos, o
excretorias con detritus. No posee mitocondria ni aparato de
Golgi, y carecen de citocromos.

El núcleo es redondo con la cromatina dispuesta
como, gránulos pequeños y finos en la membrana
nuclear y un cariosoma central y puntiforme. El trofozoito se
mueve por la emisión de seudópodos que se originan
en el ectoplasma. La principal fuente energética es la
glucosa que la obtiene del medio, o de algún
polímero. La glucosa es transportada activamente y la
metaboliza por vía anaeróbica. Es un anaerobio
facultativo, pues utiliza pequeñas cantidades de
oxígeno. Los productos finales de su metabolismo
glúcido depende de las condiciones aeróbicas o
anaeróbicas en que se encuentre el parásito. En
condiciones anaeróbicas los principales; productos finales
son C02 y etanol, y en menor proporción acetato, e
hidrógeno; y en condiciones de aerobiosis los principales
productos son C02 y acetato, y en menor proporción etanol,
y no hay producción de hidrógeno. El
parásito secreta enzimas proteolíticas que explican
su efecto citolítico.

El quiste

Es la forma de resistencia del parásito. Tiene
forma redondeada, de 10 a 12 u de diámetro, cubierta de
una membrana quística que tiene 120nm. de espesor y
compuesta de dos láminas, la más interna
constituida principalmente de fibrina y la externa de quitina.
Contiene hasta 4 núcleos con las características ya
señaladas, presencia de glicógeno y de unas barras
cromicliales que están constituidas de ácido
nucleico. La forma infectante para el hombre es el quiste
tetranucleado que es eliminado con las heces.

El pre quiste

Es la forma intermedia entre el trofozoito y el quiste.
Es redondeado sin membrana quística y contiene 1
núcleo, vacuolas llenas de glicógeno y barras
cromidiales que se caracterizan por tener sus extremos
gruesos.

Ciclo
evolutivo

Los trofozoitos que se encuentran en la luz del
intestino grueso se reproduce por división binaria, en
especial si hay condiciones favorables como son pH neutro o
alcalino, potencial de óxido-reducción alrededor de
-350 a -425 milielectronvoltios, abundantes nutrientes,
principalmente, carbohidratos y proteínas. Si estas
condiciones cambian, los trofozoitos comienzan a redondearse y se
forman los prequistes y quistes, que se eliminan con las heces.
En el medio externo, los quistes tetranucleados son las formas
infectivas para el hombre. Él ingiere los quistes
tetranucleados a través del agua o alimento y así
llegan al estómago, donde el jugo gástrico comienza
a ablandar la pared quística y los jugos
pancreático y biliar contribuyen a la digestión de
la membrana quística y dejan en libertad la masa
citoplasmática con 4 nucleos, los cuales se dividen y dan
lugar a 8 nuevos trofozoitos, en el intestino grueso, los cuales
continúan su reproducción binaria si las
condiciones les son favorables.

Patogenia

Los trofozoitos que se encuentran en el intestino
grueso, pueden seguir varios caminos:

a) Se quedan en la luz intestinal y allí
persisten, reproduciéndose sin ocasionar lesiones a la
mucosa intestinal.

b) Factores como la flora bacteriana, la acción
de las enzimas proteolíticas y la presencia de receptores,
permiten la adherencia del parásito a la mucosa. Un
receptor conocido es una lectina, glicoproteína asociada a
la membrana, del parásito con subunidades unidas por
puentes disulfuro de 170 y 35 KID, respectivamente. Esta lectina
media la adherencia a la mucina colónica la cual puede ser
importante en la colonización intestinal y en la
unión a la célula del hospedero (Latter H, et al.
1997). La adherencia a las células del hospedero es de
importancia crítica en la patogénesis de la
lesión intestinal y también en el absceso,
amebiano, ya que la muerte celular es contacto dependiente y se
realiza por la acción citolítica de las enzimas
proteolíticas que el parásito posee sobre el
epitelio de la mucosa intestinal, cuya extensión y
profundidad determinan úlceras de diversos tamaños
y algunas tan profundas como para producir perforación de
la pared intestinal.

C) Los trofozoitos pueden alcanzar los vasos
sanguíneos de la pared intestinal y por vía
hematógena llegar a todos los órganos, pudiendo en
ellos, o ser destruidos por la inmunidad local, celular, o
reproducirse y ocasionar el llamado absceso.

d) La respuesta inflamatoria que suele acompañar
la lesión intestinal, puede determinar, en raras
ocasiones, la presencia del tejido granulomatoso del tejido
intersticial de la pared intestinal dando lugar a una
lesión con aspecto tumoral, el Ameboma.

Inmunología

La Entamoeba histolytica al invadir los tejidos,
estimula la respuesta humoral y celular del hospedero. Es posible
detectar en el suero aumento de inmunoglobulinas G, M y de la
inmunoglobulina A o secretoria, en la mucosa y luz intestinal;
sin embargo ellas no llegan a eliminar la
infección, pero pueden persistir después de curada
la infección por algún período (Gómez
A, et al. 1995). La respuesta, celular se manifiesta, por
intradermorreacción positiva, inhibición de
migración de macrófagos y estimulación
linfoblástica por el antígeno de la ameba. Mientras
la inmunidad humoral no es protectiva, la inmunidad celular ha
mostrado ser importante en el control y la resistencia a la
reinfección. En estudios clínicos, linfocitos
obtenidos de pacientes curados de absceso hepático,
amebiano, producen linfoquinas, incluyendo interferon gamma
(IFN-y), en respuesta a proteínas de la ameba y activan a
los macrófagos derivados de los monocitos para eliminar a
los trofozoitos de E. histolytica. De la misma manera,
macrófagos esplénicos o peritoneales aislados de
animales infectados o inmunizados muestran ser activos
amebicidas. Estudios "in vitro " han mostrado que
macrófagos derivados de la médula (BMM) activados
con Interferon gamma, factor alfa de necrosis tumoral (TNF-a) o
factor -1 estimulante de la colonización (CSF-1), o, todos
ellos en combinación, exhiben potente efecto amebicida
contacto-dependiente. Las muertes de las amebas no fue por
acción directa de IFN-y o TNF-a, sino, a través de
la activación de los macrófagos para la
liberación de la molécula tóxica de
óxido nítrico, proteasas citolíticas e
intermediarios del ion oxigeno, (1-1202, 02). Parece que TNF-a
producido por los macrófagos es clave para la inmunidad
celular contra la amebiosis (Seguin, et al. 1995). Las respuestas
TH1 y TH2 examinadas en infecciones experimentales y el rol de
las linfoquinas necesitan ser evaluadas a la luz de las cepas de
E. histolytica, la condición clínica, las
características del hospedero, etc., para conocer mejor la
respuesta celular en este parasitismo (Urquiola G, et al. 1990).
El uso de las pruebas inmunobiológicas debe ser
interpretado en relación a la forma clínica, tiempo
de enfermedad y si hubo en la historia clínica
antecedentes de la misma.

Manifestación
Clínica

Tres formas de presentación puede reconocerse en
la amebiosis: a) intestinal, b) extraintestinal y c)
asintomática.

a) Amebiosis Intestinal:

Se suelen reconocerse 2 modalidades: Aguda y
crónica.

La amebiosis aguda puede presentarse como:

1.Rectocolitis aguda, 2. Colitis fulminante, 3.
Apendicitis amebiana. La amebiosis crónica puede
presentarse como, 1.Colitis crónica y 2.
Ameboma.

AMEBIOSIS INTESTINAL AGUDA

1. Rectocolitis aguda o disentería
benigna:

Se caracteriza por un síndrome diarreico o
disentérico con 3 a 4 evacuaciones diarias, precedidas de
dolor abdominal moderado de tipo cólico, pujo y tenesmo
rectal. Las heces contienen mucosidad y sangre. La fiebre es
moderada o ausente. La palpación abdominal es dolorosa en
el marco colónico.

El cuadro histopatológico revela úlceras
que pueden ser pequeñas (0.5 cms. de diámetro),
circulares, conteniendo, moco y sangre; y en casos más
graves, úlceras de más de 1 cm. de diámetro
de forma irregular y bordes elevados. Las localizaciones de estas
lesiones son generalmente el ciego, ángulos
hepático y esplénico del colon, y el
restosigmoides.

2. Colitis fulminante o megacolon
tóxico:

Es un cuadro clínico, grave e infrecuente, que se
acompaña de compromiso del estado general: fiebre,
deshidratación, hipotermia o shock, síntomas y
signos de abdomen agudo con distensión abdominal, dolor y
diarrea sanguinolenta. La tasa de mortalidad es alta, en especial
por las complicaciones como la peritonitis, la perforación
etc.

El cuadro histopatológico muestra lesiones
ulcerativas extensas que pueden afectar toda la extensión
del intestino y todas las capas del mismo, incluyendo el
peritoneo.

3. Apendicitis amebiana:

Es un cuadro clínico raro, con
sintomatología similar a la apendicitis bacteriana. La
presencia de diarrea sanguinolenta, puede orientar el
diagnóstico.

El estudio histopatológico de la pieza
operatoria, permite establecer la naturaleza amebiana de la
lesión.

AMEBIOSIS INTESTINAL CRÓNICA

1. Colitis crónica:

Es un cuadro clínico pluriforme de curso
prolongado, en que suele haber episodios de diarrea alternados
con estreñimiento, molestias digestivas vagas como dolor
abdominal tipo pesadez, meteorismo postprandial. Al examen
clínico se puede detectar dolor en el marco
colónico.

El examen rectosigmoidoscópico puede mostrar una
mucosa inflamada o ausencia de la misma. Es probable que muchos
de estos casos correspondan a portadores
crónicos.

2. Ameboma:

Es la forma más rara de la amebiosis. Las
manifestaciones clínicas semejan un cuadro obstructivo o
semiobstructivo del intestino grueso, y en ocasiones se palpa una
masa tumoral, generalmente, en el flanco o fosa iliaca derecha.
El examen histopatológico muestra una formación
seudotumoral constituida de tejido granulomatoso e infiltrado
inflamatorio, cuya dimensión puede variar de 5 a 30cms de
diámetro.

b) Amebiosis
extraintestinal

Los trofozoitos de Entamoeba histolytica pueden Regar
por diseminación hematógena a todos los
órganos, a partir de la invasión de los vasos
sanguíneos de la pared intestinal. El hígado es el
órgano en que ello ocurre con mayor frecuencia. Los
trofozoitos que arriban producen lisis del tejido del
órgano afectado y con el tiempo se forma una cavidad que
recibe el nombre de absceso amebiano, llena de detritus del
tejido lisado.

ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO

Es la forma clínica más frecuente de
observarse de la localización extraintestinal de la
Entamoeba histolytica.

Tres síndromes se suelen observar (Estremadoyro O
y Estremadoyro L, 1991):

1. Síndrome General: caracterizado por fiebre,
compromiso del estado, general, ictericia, anorexia,
pérdida de peso, cefalea,
deshidratación.

2. Síndrome Digestivo: diarrea, náuseas,
vómitos, dolor abdominal, meteorismo, edema de la pared
abdominal.

3. Síndrome Hepático: hepatomegalia,
dolorosa, alteración de la función
hepática.

La localización del absceso es más
frecuente en el lóbulo derecho, al inicio como
múltiples y pequeños focos de necrosis, que al
confluir pueden dar abscesos mis grandes. El contenido del
absceso es producto de la destrucción tisular y al
extraérsele tiene color rojizo, achocolatado, sin
presencia de piocitos; a los parásitos se les ubica en las
paredes de la cavidad.

OTRAS LOCALIZACIONES EXTRAINTESTINALES

AMEBIOSIS PLEUROPULMONAR

Generalmente es una extensión de la lesión
hepática, donde el parásito invade diafragma y la
base del pulmón derecho causando derrame pleural y
lesión parenquimal que se traduce en un cuadro
clínico de disnea, tos irritativa y luego productiva,
acentuación del cuadro tóxico y signos
clínicos de matidez en la base del hemitórax
derecho.

AMEBIOSIS CUTÁNEA

Es una forma clínica poco frecuente, se observa
en las márgenes del ano y región perineal como
úlceras cutáneas, de bordes definidos, con poca
reacción inflamatoria.

El estudio histológico de la lesión,
muestra, a los trofozoitos del parásito en los bordes de
las úlceras.

AMEBIOSIS CEREBRAL

Es una forma infrecuente de amebiosis extraintestinal y
debe ser diferenciada de las lesiones producidas por las amebas
de vida libre, pues el tratamiento y pronóstico son muy
diferentes.

c) Amebiosis asintomática o
portador

Hay una proporción de personas infectadas con
Entamoeba histolytica que no presentan
sintomatología y se comportan como portadores y
diseminadores del parásito. En México se calcula
que hay 5 portadores por un caso, de forma clínica
invasiva de la ameba (Sepúlveda B y Treviño GN;
1989).

La condición de portador dura un tiempo variable
desde varios meses hasta 2 años (Nauda R, et al. 1984). La
excreción de quistes es intermitente y en número
variable, pudiendo presentarse manifestaciones clínicas en
algún momento.

Diagnóstico
diferencial

La amebiosis intestinal debe diferenciarse de otros
procesos digestivos, principalmente de ubicación en el
colon. La rectocolitis aguda o disentería amebiana debe
diferenciarse, principalmente, de la Shigelosis, la colitis
ulcerativa inespecífica y la balantidiasis. La colitis
fulminante o megacolon tóxico puede confundirse con
peritonitis de diversas causas o abdomen agudo.

La apendicitis amebiana es indistinguible de la
apendicitis aguda.

El ameboma es generalmente un diagnóstico por
exclusión, principalmente, de adenoma o cáncer de
colon.

La localización extraintestinal de la amebiasis
se caracteriza por la producción de "abscesos", que hay
que diferenciarlos de cavidades con contenido, liquido, asociados
a un cuadro tóxico infeccioso. El absceso hepático
amebiano se debe diferenciar, principalmente, del piógeno
que reconoce diversas causas, o del quiste hidatídico
infectado.

La localización cutánea debe diferenciarse
de lesiones ulcerativas de piel, sobretodo si están
próximas al ano o en la región
perineal.

Diagnóstico por
imágenes

Es de extraordinaria utilidad en el absceso,
hepático, sin embargo, es necesario puntualizar las
indicaciones más importantes:

La radiografía simple de abdomen es útil
en el diagnóstico del colon tóxico, pues permite la
observación del ileo paralítico, como
también de la hepatomegalia en el absceso
hepático.

La telerradiografía de tórax muestra el
compromiso pleuropulmonar en la complicación del absceso
hepático amebiano.

La gammagrafía hepática, de poco uso,
suele demostrar abscesos pequeños.

La angiografía hepática no está
indicada, excepto para descartar tumoración
hepática.

La ecografía representa el método de
elección para el diagnóstico del absceso,
hepático amebiano, dando una imagen anecoica
heterogénea, redondeada de contornos bien definidos
(Alcántara, 1992).

La tomografía axial computarizada refuerza el
hallazgo de la ecografía y cuando se agrega el medio de
contraste, éste indica la reacción perilesional que
permite establecer diferencias con otras
etiologías.

La resonancia magnética es un método muy
importante en el diagnóstico del absceso hepático,
pero costoso, que cuando puede realizarse de una buena
información sobre el tamaño y localización
del absceso, lo que permite dirigir una punción evacuadora
cuando ella es necesaria.

Diagnóstico de
laboratorio

Demostración del parásito o examen
directo:

En las heces, o en muestras de las lesiones,
principalmente mediante el uso de la colonoscopia (Celestino A,
et al 1994; Estremadoyro O y Estremadoyro, L, 1991) se puede
observar las formas del parásito, teniendo en cuenta que
debemos buscar trofozoitos y quiste en las heces y sólo
trofozoitos en las muestras de las lesiones.

Los trofozoitos y quistes se pueden encontrar en heces
líquidas o formadas; sin embargo, en las evacuaciones
liquidas predominan los trofozoitos y en las formadas los
quistes. Los trofozoitos se observan mejor cuando se hacen
frotis; de heces o a partir de muestra de las lesiones, o
improntas que se tiñen con Hematoxilina-Férrica o
con Gomori-Trichrome. Para la observación de los quistes,
hay que emplear alguno de los métodos; de
concentración que se eligen según facilidades de
laboratorio.

La obtención de heces frescas para la
búsqueda de los trofozoitos no siempre es posible, por lo
cual es recomendable fijarlas, siendo el fijador más
apropiado el alcohol polivinílico (P.V.A.). La
fijación de los quistes se logra con formol 5-10%, MIF,
PAF, etc.

Se recomienda por lo menos tres muestras antes de
señalar la presencia o ausencia del parásito. La
presencia de cristales de Charcot-Leyden es más o menos
constante en muestras con E. histolytica.

Las muestras histológicas pueden teñirse
con hematoxilina-eosina.

Las características morfológicas de los
trofozoitos, prequistes y quistes de E. histolytica permiten
informar de ellos al médico tratante.

Con la metodología señalada no podemos
diferenciar se trata de la E. histolytica o la E. dispar, ya
morfológicamente son muy similares. Si los trofozoitos
permiten visualizar glóbulos rojos, se trata de E.
histolytica. El médico tratante hará la
evaluación clínico-epidemiológica paciente
para decidirse sobre la conducta terapéutica a
seguir.

El cultivo en medio adecuado es recomendable, todo
cuando hay una fuerte sospecha o se desea conocer cepa de ameba.
En nuestros laboratorios, el medio Pavlova dado buen rendimiento
y por la sencillez de su preparación,
recomendable.

La caracterización biológica de E.
histolytica bioquímica (Aguirre A, 1997) e
inmunológica y puede hacerse en centros que pueden hacer
el estudio de zimodemas, espectro, genémico, incluyendo la
técnica del PCR (Romero JL, et al. 1993) y uso de
anticuerpos monoclonales.

El diagnóstico indirecto de la amebiosis
involucra básicamente, la demostración de
anticuerpos en la circulante (Nicholls R, et al, 1994; Loter H,
et al, 1995) Y la presencia de coproantígenos detectables
en las heces de individuos que portan E. histolytica (Urdaneta H,
et al. 1994). La respuesta inmunológica del sujeto
parasitado es tanto humoral como celular, es posible detectar
inmunoglobulinas G, M y A en las amebiosis, así como una
respuesta celular, según el curso, de la
evolución de la infección.

Los métodos más apropiados para detectar
los anticuerpos antiameba son las reacciones serológicas
incluyendo hemaglutinación indirecta (HAI),
inmunofluorescencia indirecta (IFI), contrainmunoelectroforesis
(CIE), inmunoelectroforesis (IEF) e inmunoenzimática
(EUSA).

Las reacciones anteriores se hacen positivas cuando hay
invasión celular o tisular, como el caso, de las amebiosis
agudas y el absceso hepático amebiano; en cambio hay
negatividad cuando, no hay invasión intestinal o de los
tejidos.

Tratamiento

La finalidad del tratamiento es conseguir la
eliminación de la sintomatología y del
parásito.

Se comprende que la eliminación del
parásito debe traer consigo el mejoramiento o
desaparición de la sintomatología.

Todo tratamiento tiene el riesgo de la recaída o
recidiva de una infección, sobre todo si el mal
saneamiento ambiental permite la persistencia del problema; por
lo tanto una acción radical debe conllevar, al lado del
tratamiento farmacológico, el mejoramiento de los
hábitos higiénicos y alimenticios del paciente que
eviten el fecalismo. A su vez, el saneamiento ambiental y
fundamentalmente la educación sanitaria a nivel
comunitario, son relevantes en el objetivo señalado:
eliminar el fecalismo, factor primordial en la transmisión
de la infección de persona a persona.

El tratamiento farmacológico de la amebiosis
involucra el uso, de amebicidas, los que se suelen incluir en dos
clases:

1. Amebicidas de acción intestinal (luminal) o de
contacto, los más corrientemente empleados son las
hidroxiquinoleinas halogenadas, dicloroacetaminas y
quinfamida.

2. Amebicidas de acción intestinal y
sistémica (tisular), habiendo sido los más usados,
emetina, dehidroemetina y en los últimos tiempos los
nitroimidazólicos.

HIDROXIQUINOLEÍNA
HALOGENADAS

Químicamente son 8-hidroxiquinoleinas que poseen
dos átomos de halógenos, o lodo
(Diyodohidroquinoleina), o lodo y Cloro. Tiene
acción sobre trofozoitos y principalmente quistes que se
encuentran en la luz del intestino.

La diyodohdroxiquinoleina se administra por vía
oral, es poco, absorbible y de escasa toxicidad, se menciona
alteraciones digestivas, neurológicas y yodismo, entre
algunas acciones colaterales.

La dosis recomendada es de 60 mg/dia por 10 días;
en niños, la mitad de la dosis.

Se indica en portaclores y enterocolitis leve, sola o
adicionada de algún
nitroimodazólico.

DICLOROACETAMIDAS

Químicamente son substancias derivadas de la
dicloroacetamida, dos son los productos más conocidos: el
teclozan y la etoafamida (Padilla RN, et al.
1995).

Las drogas son activas sobre los trofozoitos y quistes a
nivel de la luz intestinal.

La administración es oral, no se absorben y son
poco tóxicas.

Las dosis recomendada para la etofamida es de 6 mg/
Kg/día por 3 días en dosis
fraccionada.

Se indica en portadores y
proctocolitis.

QUINFAMIDA (Padilla RN, et al.
1995).

Químicamente es un derivado del
dicloro-acetil-quinolinol. Inmoviliza y destruye los trofozoitos
y los quistes en la luz intestinal. Se administra oralmente y no
se señala efectos tóxicos.

La dosis recomendada en adultos es de 100mg, tres veces
en un día y en niños 4.3 mg/kg en un día. Se
indica en portadores y enterocolitis leve.

EMETINA Y DEHIDROEMETINA

La emetina es químicamente un alcaloide de la
ipecacuana, arbusto Cephaelis ipecacuanha.

Destruye a los trofozoitos de la ameba.

Se administra por vía parenteral,
subcutánea profunda. Se absorbe y tiene efectos
tóxicos importantes sobre todo, en el tracto
gastrointestinal, músculo esquelético y sistema
cardiovascular, por lo cual el medicamento debe administrarse
bajo vigilancia, médica.

La dosis recomendada es de 1 mg/kg/dia durante 10
días.

La dehidroemetina es un derivado de la emetina, el
diclorhidrato de dehidroemetina.

Tiene el mismo efecto que la emetina, pero posee menor
acción tóxica.

Se administra intramuscularmente y también
oralmente en envolturas de protección que permite la
liberación de la droga en el intestino.

La dosis es similar a la de la emetina.

Las indicaciones de emetina, o dehidroemetina, son las
amebiosis agudas y las localizaciones
extraintestinales.

La producción comercial de ambos productos,
emetina y dehidroemetina está discontinuada, por lo que es
difícil conseguirlos; felizmente, los
nitroimidazólicos han permitido suplir a la emetina en el
tratamiento de esta parasitosis.

NITROIMIDAZÓLICOS

Químicamente son derivados por sustitución
del 5'nitroimidazol, los más conocidos son metronidazol,
secnidazol, ornidazol, y hemezol.

Actúan alterando el DNA del parásito y la
muerte y destrucción de los trofozoitos. Se administra por
vía oral y parenteral, son productos que pueden producir
efectos tóxicos gastrointestinales, nerviosos,
cutáneos o reacción antabús, por ello no
debe ingerirse bebidas alcohólicas durante el tratamiento.
Estas reacciones son más frecuentes de observarse en
tratamientos prolongados.

Las dosificaciones más recomendadas
son:

Metronidazol: 40-50 mg/kg/día; en adultos 500-750
mg. diarios durante 7 días.

Tinidazol: 2 g/día por 2-3 días, en la
forma intestinal, y 6 días en la forma
extraintestinal.

Secnidazol: 2g al día por un día en la
forma intestinal.

Ornidazol: 1 g al día por 7 a 10
días.

Hemezol: 1.5 g diarios durante 7
días.

Profilaxis y
control

Epidemiológicamente, la amebiosis es una
consecuencia del fecalismo. La contaminación del alimento
y agua de bebida con heces humanas, contaminadas con E.
histolytica refleja las condiciones del mal saneamiento
ambiental, así corno la falta de buenos hábitos
higiénicos de la población como el lavado de manos
antes de ingerir los alimentos, después de defecar; o de
lavar bien los alimentos que se ingieren crudos como las frutas y
verduras. Revertir esta situación, significa la
utilización de por lo menos tres medidas
básicas:

1. SANEAMIENTO AMBIENTAL, proveyendo de agua de bebida y
buena deposición de excretas a la comunidad.

2. EDUCACIÓN SANITARIA, sobre los peligros de
deponer en cualquier lugar y tomar agua o alimentos de fuentes no
conocidas o dudosas de buena higiene. Incentivar el hábito
de ingerir higiénicamente los alimentos crudos.

3. TRATAMIENTO SELECTIVO, a grupos de alto riesgo, en
especial los niños.