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Caso clínico de tuberculosis extrapulmonar



  1. Resumen
  2. Introducción
  3. Materiales
  4. Métodos
  5. Desarrollo
  6. Conclusiones
  7. Referencias
    bibliográficas

En el año 2010 como parte del Nuevo programa de
Formación de Médicos Latinoamericanos se creo una
actividad didáctica de frecuencia mensual donde se
presentaba un caso clínico interesante y los estudiantes
comenzando por 1er año de forma ascendente ,comenzaban a
poner en practica sus conocimientos de medicina hasta al final
llegar a un diagnostico correcto, a este ejercicio se le llamo
"Cual es tu diagnostico". En el caso que nos compete presentamos
un caso clínico de Tuberculosis extrapulmonar en un
estudiante de origen peruano en la Facultad de Medicina XX
Aniversario de Giron del Nuevo Programa de Formación de
Médicos Latinoamericanos en el Polo de Jagüey Grande
donde un resumen de su Historia Clínica donde al comienzo
mostramos la historia de la enfermedad actual y el examen
físico , inmediatamente los estudiantes después de
un pequeño debate llegaron al diagnostico de un
síndrome de condensación inflamatoria al igual que
los especialistas del Hospital de Jagüey Grande,
posteriormente mostramos la evolución insatisfactoria del
caso ya con un examen físico mas completo y
exámenes complementarios como el estudio
hematológico , Rx de tórax, electrocardiograma
,toracosentesis para posterior estudio del fluido extraído
y pericardiotomia parcial donde los estudiantes llegaron al
diagnostico correcto. Para concluir se hace un resumen del caso y
un debate sobre Tuberculosis.

En la actualidad se consideran como agentes
etiológicos de la TBC humana: M. tuberculosis, M.
bovis, M. africanum
y el bacilo de Calmette y Guérin
(BCG). Aunque algunos investigadores les han otorgado la
categoría de especies independientes, con criterios
taxonómicos rigurosos, M. bovis, M. africanum y
algunas cepas aisladas de pacientes con TBC en el continente
asiático deben considerarse como simples variedades de
M. tuberculosis

M. tuberculosis es un bacilo de 1-4 por 0,3-0,6
&µm, inmóvil y no esporulado. Como las restantes
especies del género Mycobacterium posee una pared
celular muy rica en lípidos (40% de su peso en seco
total), lo cual reduce notablemente su permeabilidad y dificulta
su tinción. Ésta puede requerir el calentamiento de
la célula hasta casi los 100 °C para permitir que el
colorante penetre en ella. Una vez conseguida la tinción,
la descoloración puede resultar igualmente difícil,
incluso utilizando una solución
ácido-alcohólica. Éste es el fundamento de
la tinción de Ziehl-Neelsen y de otras variantes de
tinción con fluorocromos (auramina).

Es un microorganismo aerobio estricto, cuyo desarrollo
es óptimo a 35-37 °C. Con fines de aislamiento se
emplean sobre todo medios sólidos a base de huevo
coagulado, como el de Löwenstein-Jensen, que es el
más universalmente utilizado, y los semisintéticos
con agar de Middlebrook y Cohn. Una atmósfera enriquecida
con CO2 estimula su desarrollo. Su velocidad de crecimiento es
mucho más lenta que la de otras bacterias (su tiempo de
división es de unas 18 h), tardando varias semanas en dar
colonias visibles en medios convencionales. Éstas son
bastante características, de color crema, rugosas ("en
coliflor") y de superficie seca. Las colonias aisladas se
identifican por la producción de niacina, por la
reducción de nitratos, por poseer una catalasa
termolábil y ser resistentes a bajas concentraciones de
hidrazida del ácido tiofén-2-carboxílico.
Actualmente existen sondas genéticas que permiten una
identificación directa de las colonias
aisladas.

Su lentitud de desarrollo en medios convencionales ha
favorecido la introducción en los laboratorios
clínicos de sistemas de detección rápida del
crecimiento (sistema BACTEC). En éstos se utiliza un medio
líquido semisintético (7H12 de Middlebrook) que
contiene ácido palmítico marcado con 14C. El
crecimiento de M. tuberculosis se comprueba al detectar,
mediante un aparato adecuado, la aparición de CO2
radiactivo en el frasco de cultivo. Esto ocurre en un
período de tiempo muy inferior al necesario para
visualizar la aparición de colonias en los medios
sólidos. Recientemente se han comercializado, con la misma
finalidad, diversos sistemas no radiométricos de lectura
automatizada a base de medios líquidos
semisintéticos.

En la mayoría de los países con
condiciones sanitarias avanzadas, la TBC humana producida por
M. bovis es escasa o casi inexistente. La
pasteurización de la leche de vaca es un método
eficaz para la erradicación de la TBC bovina en el hombre;
su aplicación y la eliminación del ganado enfermo
produjeron un descenso espectacular del número de
infecciones por M. bovis. Por esta razón, en
adelante nos referiremos específicamente a M.
tuberculosis,
que es el agente etiológico más
importante.

El principal reservorio de M. tuberculosis es
el hombre enfermo. El bacilo se transmite por vía
aérea. Al toser o expectorar, los enfermos con TBC
pulmonar activa producen aerosoles contaminantes. Las gotas de
secreción, en el exterior, pierden una parte de su
contenido acuoso por evaporación y dejan un núcleo
con uno o pocos bacilos que son los verdaderos vehículos
de la transmisión; tienen 1-2 &µm de
diámetro y se dispersan sin dificultad al quedar en
suspensión en el aire. Los mecanismos de defensa del
árbol respiratorio son incapaces de impedir que, cuando
estos núcleos contaminantes son inhalados, lleguen hasta
los alvéolos pulmonares, donde los bacilos encuentran las
condiciones adecuadas para multiplicarse.

En la primoinfección, una vez que M.
tuberculosis
llega al pulmón, es conducido por la
corriente aérea hasta regiones subpleurales, por lo
general de los lóbulos inferiores, que son los que
proporcionalmente tienen más ventilación. El bacilo
es fagocitado por los macrófagos alveolares, y consigue
evitar su destrucción, impidiendo la unión del
fagosoma que lo contiene con los lisosomas. De esta manera el
bacilo consigue multiplicarse en el interior del macrófago
hasta el punto de destruirlo. Al igual que ocurre con otros
patógenos intracelulares, el macrófago infectado
secreta citocinas (entre ellas el TNF-a) y quimiocinas
(especialmente del grupo b) que desencadenan un proceso
inflamatorio local y con ello una respuesta inespecífica
de defensa que se caracteriza por el acúmulo inicial de
neutrófilos y posteriormente de monocitos en el foco de
infección. Los monocitos fagocitan a los bacilos que han
destruido a los macrófagos alveolares y potencian su
crecimiento, puesto que al no estar activados constituyen a su
vez un excelente medio para el crecimiento intracelular de los
mismos. La respuesta innata del huésped fracasa así
en la contención del bacilo, de manera que éste
consigue diseminarse sistémicamente, invadiendo
directamente las vénulas terminales o mediante el drenaje
de monocitos infectados y bacilos extracelulares hacia los
ganglios linfáticos hiliares y vasos linfáticos
eferentes.

Esta situación cambia cuando la
concentración de antígenos bacilares consigue
traspasar el umbral a partir del cual las células
presentadoras de antígenos profesionales, situadas en los
ganglios linfáticos, son capaces de estimular a los
linfocitos T naïve o previamente no estimulados,
transformarlos en linfocitos de tipo Th0 y posteriormente de tipo
CD4 (o helper) del subtipo 1 (o Th1), y CD4 capaces de
desencadenar una hipersensibilidad retardada. Estos linfocitos
específicos estimulados entran por vía
sistémica y se localizan tanto en el foco inicial de
infección como en todos los focos secundarios originados a
partir de la diseminación sistémica inicial del
bacilo, que pueden incluir prácticamente a todos los
tejidos del huésped, aunque los que llegan a los
vértices del pulmón, parénquima renal,
metáfisis óseas y corteza cerebral encuentran las
mejores condiciones para su establecimiento. De esta manera se
empieza a generar el granuloma, que consta de un núcleo
con macrófagos infectados y linfocitos a su
alrededor.

La primoinfección tuberculosa se localiza
generalmente en los pulmones y se produce muchas veces sin dar
signos o síntomas de enfermedad o en forma tan ligera que
pasa inadvertida y sólo es presumible por la
positivación de la reacción tuberculínica.
Sin embargo, en una proporción variable de casos,
según los factores predisponentes enumerados y lo masivo
de la infección, se presentan las manifestaciones
clinicorradiológicas de la infección primaria con
su típico componente bipolar: parenquimatoso y
ganglionar.

El pericardio puede afectarse por contigüidad, en
general secundariamente a una pleuritis, por un ganglio
mediastínico o por vía hematógena, solo o
junto con otras serosas.

La afección pericárdica puede limitarse a
una alteración serofibrinosa, con dolor, roces y cambios
electrocardiográficos, o bien llegar a producir un
taponamiento cardíaco por pericarditis constrictiva. Es
importante establecer el diagnóstico etiológico
mediante la búsqueda de otros focos tuberculosos o el
estudio microbiológico del exudado o de una biopsia
obtenida por toracotomía.

Diagnostico de la infección
tuberculosa

Prueba de la tuberculina: Esta reacción consiste
en poner en contacto al individuo en estudio con un extracto de
bacilo tuberculoso (tuberculina), con la finalidad de detectar su
sensibilización a la infección
tuberculosa.

Diagnóstico microbiológico de la
enfermedad tuberculosa: Para el diagnóstico directo de la
TBC se sigue el mismo procedimiento que el de otras infecciones
bacterianas: examen directo, cultivo e
identificación.

Tratamiento

Los esquemas terapéuticos de primera
elección basan su éxito en el hecho de que puedan
darse simultáneamente isoniazida y rifampicina (y
pirazinamida en las pautas de 6 meses). Si uno de ellos no puede
utilizarse o se ha de sustituir, es necesario cambiar la pauta
terapéutica de la siguiente forma. Si no es posible
emplear isoniazida, se administrarán etambutol,
rifampicina y pirazinamida durante 2 meses y etambutol y
rifampicina durante 10 meses más. Si no se puede utilizar
rifampicina, se darán isoniazida, etambutol y pirazinamida
durante 2 meses y etambutol e isoniazida durante 10 meses
más. Por último, si no se puede dar pirazinamida,
se administrarán durante 2 meses isoniazida, rifampicina y
etambutol y, durante 7 meses más, rifampicina e
isoniazida.

  • Papel.

  • Bolígrafo.

  • Computadora.

  • Libro de texto.

  • Revistas.

  • Periódicos.

Se utilizaron un conjunto de métodos que
admitieron cumplir el objetivo planteado y dar respuesta al
problema científico asumido. El método
dialéctico-materialista como la base metodológica
mas general y universal de todas las ciencias permitió
realizar el análisis , determinar puntos de vista a la luz
de los postulados de la filosofía marxista-leninista,
constituyendo la base del sistema de métodos y poder
establecer y comprender las relaciones entre estos y los
mecanismos que componen la propuesta de acciones educativas.

Análisis – Síntesis:
Permitió la búsqueda de referencias
bibliográficas para indagar investigación sobre la
temática estudiada y en el procesamiento de la
información obtenida producto a los instrumentos
investigativos aplicados. Este método ayudó a
descubrir lo esencial de los fenómenos pues a
través de un procedimiento predominante analítico
se separó mentalmente al objeto investigado en sus partes,
propiedades y relaciones así como la bibliografía
realizada facilitó extraer los postulados teóricos
necesarios y esenciales para la solución del problema
científico que se presenta en la tesis.

Inducción-Deducción: Si bien se
establecieron generalizaciones, a través de las cuales se
configuró el cumplimiento de los objetivos y la firme
ratificación de tareas de investigación; el
proceder fue deductivo, por cuanto los contenidos de SC, como eje
de la investigación, son ciencia constituida y se
partió de los conocimientos que de manera general existen
sobre ellos.

Histórico- lógico: Se
realizó por todos los aspectos conceptuales,
clínicos y de tipo educativo. Todo ello, para demostrar la
eficacia y el beneficio y procedencia de la investigación
que sobrelleva a la Tesis. Utilizado para establecer el estudio y
antecedentes del objeto de investigación en su devenir
histórico así como las leyes generales del
funcionamiento y desarrollo del fenómeno.

El enfoque de sistema permitió ofrecer una
concepción integral y aseguró la
fundamentación teórica y metodológica de la
propuesta de acciones diseñado para el mejoramiento de las
mujeres durante el SC.

Caso Clínico

Resumen de historia clínica

  • Edad 25ª

  • Sexo: M

  • Raza: blanca

  • Ocupación: Estudiante de Medicina

  • Procedencia: Rural

  • Escolaridad: Universitario

  • Datos sociales y ambientales: PTE de procedencia
    rural que vive acompañado de su madre y 9 hermanos en
    una vivienda humilde con piso de tierra, paredes de madera y
    techo de guano, con solamente dos habitaciones

  • No presenta red de agua potable, ni red de
    alcantarillado, con fecalismo al aire libre.

  • APP: N/S

  • APF: padre fallecido neoplasia de
    pulmón

Madre DM tipo I

  • HEA: Vemos pte de 25 años de edad que acude a
    nuestra consulta por presentar hace más o menos una
    semana febrícula de 37,5 grados en horario de la
    tarde-noche que hace mas menos dos días comienza a
    presentar fiebre elevada de 39 grados
    acompañándose de falta de aire y dolor en la
    región anterior del tórax de ligera intensidad
    que aumenta con el esfuerzo físico y se alivia con
    analgésicos, además refiere fatiga y malestar
    general.

Examen físico

  • Mucosas Húmedas y normocoloreadas.

  • Sist. Respiratorio: MV conservado no estertores FR
    35 x min

  • SCV: ruidos cardiacos rítmicos, no soplos FC
    100 x min TA:105/60mm/Hg

  • Abdomen: negativo

  • TCS: No infiltrado

Se le pone Tto médico con analgésicos,
antipiréticos y antibióticos

Evolución del caso

  • Pcte que después de haber recibido este Tto
    durante 5 días no se aprecia mejoría
    clínica, al contrario aumenta la disnea, la fiebre se
    eleva y el dolor toráxico persiste por lo que se
    decide indicarle exámenes complementarios.

  • Hemograma completo.

  • Hb- 9.5g/l

  • Leucograma

  • Leucocitos:19 x 10/L

  • Linfocitos:075 %

  • Eosinófilos: 0.24%

  • Eritrosedimentación: 53mm/h

  • Rx de tórax (se muestra a
    continuación)

  • Electocardiograma(se muestra en la siguiente
    diapositiva)

Posteriormente al análisis exhaustivo de los
exámenes complementarios que no se corresponden con la
clínica del paciente se decide remisión para
estudio y Tto.

Inmediatamente se decide por parte de el equipo de
cirugía cardiovascular realizarle la pericardiocentesis
.donde se realiza un estudio del liquido extraído sin
resultados de interés diagnóstico, pero sí
hay mejoría clínica del paciente. se trata con
antibióticos, antiinflamatorios y se diagnosticó
una pericarditis idiopática.

Aproximadamente 10 días después el
paciente sufre una regresión en su estado de salud ,
aumenta la disnea , el dolor torácico se hace insostenible
, además reaparecer síntomas como fatiga , astenia
, anorexia y comienza a presentar nuevamente febrícula
vespertina de 37.5 grados .

Al examen físico encantamos (Datos
positivos)

Mucosas: húmedas e hipocoloreadas.

Sist. Resp:

-Inspección: expansibilidad torácica
disminuida de hemitórax derecho. Presencia de tiraje
intercostal

-Palpación: vibraciones vocales abolidas en base
pulmonar derecha

-Percusión: Matidez en base pulmonar
derecha.

– Auscultación: MV abolido en base pulmonar
derecha.

  • Sist. cardiovasc:

-Inspección: Latido de la punta no
visible

-Auscultación: Ruidos Cardiacos rítmicos
se ausculta soplo Aórtico y pulmonar mesosistólico
III/VI, rose pericárdico en el momento
sistólico.

TA 100/60 mm/hg FC: 100 x min.

  • Abdomen:

  • Inspección: Distendido, piel
    brillosa

  • Auscultación: Ruidos hidroaéreos
    disminuidos

– Percusión: Matides.

  • TCS: Infiltrado en miembros inferiores hasta el
    tercio superior de la pierna

  • Se le realiza la Toracosentesis y posterior estudio
    del líquido sin resultados relevantes

  • Posteriormente al cavo de 5 días comienza con
    el siguiente cuadro clínico.

  • -Hipotensión arterial

  • -Taquicardia

  • -Taquipnea

  • -Toma del estado general

  • -Ingurgitación yugular

  • -presencia de pulso paradójico

Trasladándolo inmediatamente hacia la sala de
terapia intensiva con el diagnostico de un taponamiento cardiaco
y realizándose una Pericardiotomía parcial donde
microscópicamente este tejido se encuentra fibroso,
granulomatoso, con presencia de tabicaciones.

Y se decide su estudio histológico, donde
finalmente se aísla un Bacilo Gram Positivo, delgado
inmóvil, aerobio, deforma ligeramente curvada y fusiforme
con una longitud que oscila entre 1 y 4 micras.

Al microscopio óptico se tiñe con la
coloración Ziehl-Neelsen

Mycobacterium Tuberculoso o Bacilo de Koch

ID: Tuberculosis Extrapulmonar

  • Se logro un ejercicio didáctico para
    complementar y enriquecer el proceso docente en el Nuevo
    Programa de Formación de médicos
    latinoamericanos de medicina en el Polo Jagüey
    Grande.

  • Se aumentaron los conocimientos científicos
    tanto de los estudiantes como de los profesores.

  • Se logro la integración de los estudiantes de
    las diferentes nacionalidades del Nuevo Programa de
    Formación de médicos latinoamericanos de
    medicina en el Polo Jagüey Grande.

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Autor:

Dr Ihosvany Ojito Valdes

Especialista de 1er Grado de MGI

Profesor Instructor

Dra Maria Teresa Lopez
Mejias

Especialista de 1er Grado de MGI

Profesor Instructor

Dra. Yaneisy Cabriales
Pedroso

Especialista de 1er Grado de MGI

Residente 3er año
Dermatología

MSc.Marilú García
Pérez

Dra. Imandra Navarro
Miranda

Especialista Pediatría.

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