Diabetes en el Perú

Introducción

La diabetes mellitus (DM) es un trastorno que se
caracteriza por hiperglucemia crónica debido a falta de
secreción de insulina, falla en su acción o ambas
alteraciones; por lo tanto la hiperglucemia sostenida en una
persona se puede deber a una alteración en la
acción de la insulina, que generalmente se acompaña
de secreción disminuida, o sólo a falla en la
secreción.

La diabetes es una enfermedad reconocida hace más
de dos milenios, cuando el médico griego Areteo
observó la enorme producción de orina y la
emaciación de estos pacientes. Hay descripciones
aún más antiguas de una enfermedad caracterizada
por una emaciación rápida que podría
corresponder a la diabetes. A principios del siglo XIX se
describió claramente la diabetes mellitus (sacarina),
caracterizada por la presencia de azúcar en la orina, y se
estableció que afectaba a dos grupos de edad bien
diferenciados: los niños y los adultos de mediana edad. Ya
en el siglo XX se comprendió que se trataba de dos
problemas muy diferentes: en el primer caso, la llamada diabetes
insulinodependiente, o de tipo 1, caracterizada por la ausencia o
una gran falta de insulina, y en el segundo, la diabetes de tipo
2, caracterizada por la ausencia de respuesta a la insulina. El
problema adquirió aún más importancia con el
descubrimiento de la insulina en 1921, que muy pronto, en 1922,
empezó a ser utilizada en el tratamiento del ser humano y
que en 1923 ya estaba siendo producida masivamente como
fármaco.

Existen muchos procesos fisiopatogénicos
involucrados en su aparición, que varían desde la
destrucción auto inmunitaria de las células beta
del páncreas hasta alteraciones que conducen a la
resistencia a la acción de la insulina. La base de todas
las alteraciones metabólicas es la acción
deficiente de la insulina sobre los tejidos blanco. Esto
último se debe a la secreción inadecuada de
insulina o a la disminución de la respuesta tisular en
alguno de los distintos puntos de la compleja vía de la
hormona.

La DM ha alcanzado proporciones epidémicas,
afectando a 5, 1% de los individuos de 20 a 79 años de
edad a nivel mundial, siendo la DM tipo 2 (DM2) responsable de
90% de los casos. En los países más desarrollados
la prevalencia de DM2 es alrededor de 6% y este tipo de diabetes,
que antes se consideraba como de inicio tardío, hoy se ve
en niños desde los ocho años de edad. Entre los
adolescentes caucásicos afectados, 4% tiene diabetes y 25%
tiene intolerancia a la glucosa. A pesar de los avances en el
tratamiento y prevención, la prevalencia de la diabetes ha
aumentado de manera más drástica de lo esperado. Se
ha estimado que entre 200 y 300 millones de personas en todo el
mundo cumplirán, al final de esta década, los
criterios de la Organización Mundial de la Salud para el
diagnóstico de diabetes.

Diabetes en el
Perú

Según la Organización Mundial de la Salud,
en el 2000 había 754 mil peruanos diabéticos,
presumiéndose que para el 2030 la cifra llegará a
1"961,000 personas con dicho mal en nuestro medio.

Conforme a lo reportado por el Ministerio de Salud, la
Diabetes Mellitus ha cobrado la vida, en el 2000, de 1836
peruanos, siendo esta enfermedad la décimo tercera causa
de mortalidad en el país.

Las mujeres encabezan la lista de afectados con un total
de 27, 453 casos registrados, mientras que los varones suman
14,148.

En el Perú, la prevalencia de diabetes es del 1
al 8% de la población general, encontrándose a
Piura y Lima como los más afectados (2,5%). Se menciona
que en la actualidad la Diabetes Mellitus afecta a más de
un millón de peruanos y menos de la mitad han sido
diagnosticados.

OBJETIVO:

Conocer y disminuir la frecuencia de casos con diabetes
de los 2 tipos (I Y II)

CONTENIDO

Definición

La diabetes mellitus (DM) comprende un grupo de
trastornos metabólicos frecuentes que comparten el
fenotipo de la hiperglucemia.

Existen varios tipos diferentes de DM debidos a una
compleja interacción entre genética y factores
ambientales. Dependiendo de la causa de la DM, los factores que
contribuyen a la hiperglucemia pueden ser deficiencia de la
secreción de insulina, decremento del consumo de glucosa o
aumento de la producción de ésta. El trastorno de
la regulación metabólica que acompaña a la
DM provoca alteraciones fisiopatológicas secundarias en
muchos sistemas orgánicos, y supone una pesada carga para
el individuo que padece la enfermedad y para el sistema
sanitario. (1)

La clasificación "etiológica" de la DM
describe cuatro tipos según las posibles causas que
originan esta enfermedad: diabetes tipo 1 (DM1), diabetes tipo 2
(DM2), diabetes gestacional (DG) y otros tipos de diabetes (OD).
(3)

La DM1 se desarrolla como consecuencia de la
destrucción de las células beta, por lo que el
individuo afectado debe recibir insulina como tratamiento de
sustitución hormonal. La forma de diabetes autoinmune
representa el 5% al 10% de los pacientes diabéticos y es
la resultante de la destrucción autoinmune de las
células betas pancreáticas. El 85% al 90% de estos
individuos presenta uno o más tipos de auto anticuerpos al
momento de la detección de la hiperglucemia en ayunas.
Además, esta enfermedad tiene una fuerte asociación
con el sistema de histocompatibilidad HLA. La velocidad de
destrucción de las células beta pancreáticas
es variable, en algunos sujetos es rápida (bebés y
niños) y algo más lenta en otros (adultos). La
primera manifestación de la enfermedad, especialmente en
el primer grupo, puede ser la cetoacidosis. Otros pueden
presentar hiperglucemia moderada en ayunas, capaz de cambiar
rápidamente a hiperglucemia grave o a cetoacidosis, en
presencia de causas desencadenantes. La destrucción
autoinmune de las células beta tiene múltiples
factores de predisposición y también se relaciona
con factores ambientales poco definidos. Algunos pacientes
presentan DBT1 idiopática y cursan su enfermedad con
insulinopenia y propensión a la cetoacidosis, más
sin evidencias de daño autoinmune. (1, 2,3)

La DM2 representa el 90% al 95% de la
población diabética y abarca a los sujetos que
presentan resistencia a la insulina acompañada por
deficiencia relativa. Los pacientes no requieren de insulina en
las primeras etapas de la enfermedad y no se observan lesiones
autoinmunes en el páncreas. La mayoría de los casos
presentan disposición adiposa central u obesidad, y la
obesidad en sí misma provoca cierto grado de resistencia a
la insulina. La cetoacidosis raramente aparece de forma
espontánea; su presencia se asocia con el estrés o
con otra enfermedad. Debido a que esta forma de DBT cursa sin
diagnóstico por varios años, los individuos
están en riesgo de presentar complicaciones tanto
macrovasculares como microvasculares. La secreción de
insulina es defectuosa y no alcanza a compensar la resistencia a
la insulina. El riesgo de presentar este tipo de DBT aumenta con
el envejecimiento, la obesidad y el sedentarismo.
Comúnmente se asocia con una predisposición
genética fuerte, aunque esto último no está
del todo definido. (1, 2,3)

En la DG, alrededor de 40% de las pacientes puede
requerir administración de insulina durante el trastorno.
La mayoría de las mujeres recuperan una tolerancia a la
glucosa normal después del parto, pero tienen un riesgo
sustancial (30 a 60%) de padecer diabetes en etapas ulteriores de
la vida. (1,3)

Otros tipos específicos de diabetes pueden
requerir administración de insulina para el tratamiento.
(2).

La diabetes tipo 1 se debe a la
destrucción autoinmunitaria selectiva, mediada por el
linfocito T, de las células B de los islotes
pancreáticos. Se estima que los macrófagos
están entre las primeras células inflamatorias en
hacerse presentes en los islotes. Más tarde, los islotes
se infiltran con células mono nucleares activadas
secretoras de cito cina. Los linfocitos T supresores CD8
constituyen la mayor parte de estas células y se estima
que son la principal célula responsable de la
destrucción de la célula B. En los islotes
también se presentan los linfocitos T colaboradores CD4 y
los linfocitos B. La destrucción auto inmunitaria de la
célula B, es un proceso que se estima mediado por
citocinas, tiene lugar gradualmente en el transcurso de
años hasta que se pierde suficiente masa de la
célula B para producir los síntomas de la
deficiencia de insulina. En el momento del diagnóstico
algunos islotes muestran inflamación activa, en tanto que
otros islotes están atróficos y constan sólo
de células secretoras de guagón y de células
D secretoras de somatostatina.

En la fisiopatología de la DM2 se conjugan varios
defectos para determinar finalmente la hiperglucemia. El primero
de ellos es la insulinorresistencia a nivel de hígado,
músculo liso y tejido adiposo; se habla de resistencia
periférica a la insulina a la que se produce en el
músculo estriado, donde disminuye la captación y
metabolismo de la glucosa; y de resistencia central a la insulina
a la que se desarrolla en el hígado, donde aumenta la
producción de glucosa determinando la hiperglucemia de
ayuno. Lo anterior estimula la producción de insulina en
las células beta, pero cuando éstas no pueden
producir la cantidad de hormona suficiente para contrarrestar
esta insulinorresistencia aparece la hiperglicemia, que siempre
indica a presencia de una falla, que puede ser relativa, en la
secreción de insulina. Otro defecto que favorece el
desarrollo de DM es la disminución del efecto de la
incretina en conjunto con el aumento de la secreción de
guagón en el período postprandial (5).

Factores de riesgo
para padecer DM2

En el 2007, la Federación Internacional de
Diabetes separó los factores en modificables y no
modificables. Dentro de los factores no modificables tenemos
genéticos, la edad- a más edad mayor frecuencia de
DM2 y la diabetes gestacional previa (el 50% de las mujeres que
la presentaron desarrollan DM2 10 posteriores al parto). Otro
factor de riesgo de menor influencia son los niños con
bajo peso al nacer (menos de 2.5kg) así como los grandes
para la edad gestacional (mayor o igual a 4kg).El principal
factor de riesgo modificable es la obesidad, particularmente la
de tipo androide. En segundo lugar esta la inactividad
física, y también las dietas ricas en grasas,
carbohidratos, ácido grasos saturados y bajas en
ácidos grasos insaturados y fibra.(6)

Aspectos
clínicos

Desde el punto de vista clínico la DM 2 en
niños y adolescentes tiene una gran variabilidad,
dependiendo del grado de deficiencia de insulina (leve o severa).
Por lo tanto, el cuadro clínico depende del grado del
grado de la hiperglucemia, y puede presentarse sin
síntomas, con síntomas moderados, o con
manifestaciones clínicas floridas de la DM, incluso con
cetoacidosis.

Por lo general, la DM 2 en niños y adolescentes
se presenta de forma asintomática (diagnosticada en un
chequeo de rutina o en una pesquisa) o con síntomas leves
moderados. La elevación de la glucemia es moderada, y
puede confirmarse la presencia de glucosuria sin cetonuria. La
poliuria y la polidipsia suele ser moderada en estos
casos.

En otros casos, pueden presentar un cuadro
clínico agudo con hiperglucemia intensa: poliuria,
polidipsia, cetosis, cetonuria y deshidratación, entre
otras manifestaciones clínicas, simulando el inicio de una
DM 1, y requerir tratamiento insulínico. En este momento
hacer el diagnóstico de una DM 2 se hace muy
difícil, y puede confundirse en no pocas ocasiones con una
DM 1. A veces, es necesario que trascurran meses o años
para confirmarlo, o sea, cuando se reduzcan los requerimientos de
insulina (lo que aumenta el riesgo del desarrollo de
complicaciones crónicas), y que se logre su control con
dieta, ejercicios y/o fármacos orales. Aunque debe
aclararse, que algunos pacientes pueden presentar síntomas
y signos similares a lo que ocurre en la DM 1, cetonuria,
cetoacidosis, con poliuria, polidipsia, vómitos,
náuseas, deshidratación e hiperventilación,
requiriendo tratamiento con insulina. Estos pacientes, en
ocasiones, son mal clasificados, y se hace necesario utilizar
diferentes procederes de laboratorio para hacer un
diagnóstico preciso. (7,8)

Diagnóstico de
la DM2

Los criterios diagnósticos propuestos por el
Nacional Diabetes Data Group y la Organización Mundial de
la Salud son:

Síntomas de diabetes más
concentración de glucosa sanguínea al azar mayor de
200mg/100ml.

Glucosa plasmática en ayunas mayor de
126mg/100ml.

Glucosa plasmática a las 2hrs mayor a 200mg/100ml
durante una prueba de tolerancia a la glucosa. (1,2)

Detección

Se recomienda el empleo generalizado de la prueba de
glucosa en ayuno como prueba de detección de DM de tipo 2
porque: 1) gran número de los individuos que satisfacen
los criterios actuales de DM son asintomáticos y no se
percatan de que la padecen, 2) los estudios
epidemiológicos sugieren que puede existir DM de tipo 2
hasta durante un decenio antes de establecerse el
diagnóstico, 3) hasta 50% de los individuos con DM de tipo
2 tienen una o más complicaciones específicas de la
diabetes en el momento de su diagnóstico y 4) el
tratamiento de la DM de tipo 2 puede alterar favorablemente la
evolución natural de la enfermedad. La ADA recomienda
practicar estudios de detección inicial (tamizaje) a toda
persona mayor de 45 años, cada tres años, y hacer
lo mismo en sujetos en fase más temprana de la vida si
tienen sobrepeso índice de masa corporal (body más
índex, BMI) >25 kg/m2] y además, un factor de
riesgo para mostrar diabetes. A diferencia de lo que sucede en la
DM de tipo 2, es raro que un individuo con diabetes de tipo 1
tenga un periodo prolongado de hiperglucemia antes del
diagnóstico.(1)

Complicaciones

Complicaciones agudas de la Diabetes
mellitus

La cetoacidosis diabética (diabeticketoacidosis,
DKA) y el estado híper osmolar hiperglucémico
(hyperglycemichyperosmolarstate, HHS) son complicaciones agudas
de la diabetes. .

Complicaciones crónicas de la Diabetes
Mellitus

Las complicaciones crónicas de la diabetes
mellitus constituyen dentro del sector salud una de las primeras
causas de invalidez, muerte y altos costos en la atención
médica. Existen varios métodos para evaluar las
complicaciones tardías en esta enfermedad, destacando la
tasa de prevalencia en el corto plazo (un año del
diagnóstico) o en el largo plazo (cinco, 10, 15 y 20
años). Las repercusiones de la hiperglucemia
crónica sobre el organismo son múltiples, pero las
más graves probablemente sean el daño renal,
retiniano y nervioso periférico, que dan lugar a la
disfunción de estos tejidos. Los informes sobre la
prevalencia de estas complicaciones ofrecen cifras muy variadas,
por ejemplo: las cifras para retinopatía oscilan entre 14
% para pacientes con menos de siete años de
evolución de la enfermedad y 70 % cuando la
duración supera los 15 años.

La neuropatía es una complicación
silenciosa.)

Tratamiento

Consideraciones generales del tratamiento

La diabetes es una enfermedad progresiva y el
tratamiento con hipoglucemiantes requiere ajustes
permanentes.

La educación es el factor más importante
en el manejo de la diabetes. Los pacientes y sus familiares
deberán de recibir la debida información acerca de
de las decisiones correctas para el cambio de estilo de
vida.

Una dieta de acuerdo al índice de masa corporal
así como la actividad de cada paciente, se deberá
de ajustar la dieta 50-60% carbohidratos, 20-30% de grasa con
menos de 7% de grasa saturada y 10-20% de proteínas
(mínimo 1g/kg de peso ideal por día).

Ingesta de fibra deberá de ser de
20-30gr/dí

El consumo de alcohol de de erá de
limitar.

No se deberá de permitir el tabaco(11) El
tratamiento dietético está dirigido a:

• 1. Establecer una ingesta nutricional adecuada
  para lograr o mantener un peso deseado.

• 2. Prevenir la hiperglucemia.

• 3. Reducir el riesgo de arteriosclerosis y de
  complicaciones.

El cálculo de la dieta para los pacientes
diabéticos se realizará de la siguiente
forma:

Energía: El aporte energético de la dieta
en relación al requerimiento energético del
individuo influye en el control metabólico a largo plazo
(1, 3).

Un método muy preciso es el que tiene en cuenta
el metabolismo basal.

Ecuaciones para estimar la tasa metabólica basal
(T M B) y el gasto energético diario a partir del peso
corporal en Kg y el nivel de actividad física
(3).

El cálculo de los requerimientos
energéticos debe realizarse de la siguiente manera
(3).

La distribución porcentual energética
recomendada es (4, 8, 9, 10, 11):

Hidratos de carbono: 55- 60 %.

Proteínas: 12- 20 %

Grasas: 20- 30 %

Agentes orales

Los hipoglucemiantes orales se dividen en tres grupos
diferentes por sus características químicas y
farmacológicas:

1- INSULINOSECRETORES: Sulfonilureas y mglitinidas
(repaglinida y nateglinida).

2- INSULINOSENSIBILIZADORES: Biguanidas (metformina) y
tiazoniledionas.

3- INHIBIDORES DE LAS ALFA GLUCOSIDASA:
acarbosa.(9,10,11)

SULFONILUREAS

Mecanismo de acción

Estimulan la secreción endógena de
insulina y mejoran su utilización
periférica

Generalmente se administran 30 minutos antes del
almuerzo y cena, y si es necesario se agrega una tercera dosis
antes del desayuno.

BIGUANIDAS

Metformina

Mecanismos de acción:

Mejora la utilización de insulina a nivel
periférico y disminuye la glucogénesis
hepática.

La dosis aconsejada es de 500- 2000 mg/día.
Iniciar el tratamiento con la dosis mínima. Se administra
por vía oral, preferentemente después de las
com.

MEGLITINIDAS

Repaglinida y Nateglinida.

Mecanismos de acción y efectos
principales:

• Producen una liberación postprandial de
  insulina a través de un receptor diferente al de las
  sulfonilureas..

• La dosis inicial recomendada de repaglinida es de
  0,5 mg, 15-30 minutos antes de cada comida. Si han recibido
  otros hipoglucemiantes orales, la dosis inicial recomendada
  es de 1 mg. Dosis máxima 4 mg en cada toma, hasta un
  total de 16 mg/dia. En el caso de la nateglinida, la dosis
  habitual es de 120 mg antes de las comidas principales, no
  debiendo ser ingerida cuando por algún motivo el
  paciente suspenda la alimentación para evitar el
  riesgo de hipoglucemias.

INHIBIDORES DE LA ALFA DISACARIDASA

Acarbosa

Mecanismo de acción:

• Los inhibidores de la alfa disacaridasa se unen de
  forma competitiva a los hidratos de carbono, impidiendo la
  fijación de estas enzimas (glucoamilasa, sucrasa,
  maltasa). Esto se traduce en que interfieren en la
  degradación de los oligosacáridos en
  monosacáridos, y por lo tanto, en la digestión
  de los hidratos de carbono.

• La dosis media es de 150 mg/día, y la dosis
  máxima diaria es de 300 mg. administra acarbosa sola,
  pero cuando se asocia con otros hipoglucemiantes puede
  presentarse y debe ser tratada con la ingesta oral de
  glucosa, debido a que si se usa azúcar el
  fármaco impide que se desdoble en
  monosacáridos.

Uso de insulina

En los pacientes con DM1 se debe de monitorear y ajustar
la dosis de insulina. Se debe calcular la dosis de
insulinoterapia basal, que corresponde a 50-65% de la dosis total
y la dosis prepandial, que oscila entre 35% y 50% de la dosis
total.se debe de ajustar la dosis y esquemas de modo
individualizado. Los requerimientos y cálculo de la dosis
de inicio de insulina son: 0.2 a 0.4UI/kg, con ajustes
según el paciente pudiendo llegar a más de 1UI en
pubertad y embarazo.

En los pacientes con DM2 se usara cuando no
se logra bajar los niveles de glucosa con los hipoglucemiantes
orales. (13)

La diabetes es una enfermedad para la que
existen medidas dietéticas y de estilo de vida,
además de medicamentos, lo que aunado a una vigilancia
adecuada, su aparición y desarrollo de complicaciones se
pueden reducir en forma importante. En lo que va del año
en Puno se registró 440 casos de personas con
diabetes

ÍNDICE DE DIABÉTICOS EN EL
PERÚ.

MORBILIDAD GENERAL DE DIABETES MELLITUS POR
SUBCATEGORIAS SEGÚN GRUPO ETAREO Y SEXO DEL AÑ O
2011 – REGION DE SALUD PUNO

MORBILIDAD GENERAL DE DIABETES MELLITUS POR
SUBCATEGORIAS SEGÚN GRUPO ETAREO Y SEXO DEL AÑO
2011 – HOSPITAL REGIONAL "MANUEL NUÑEZ BUTTRON"
PUNO

MORBILIDAD GENERAL DE DIABETES MELLITUS POR
SUBCATEGORIAS SEGÚN GRUPO ETAREO Y SEXO DEL 01 DE ENERO AL
30 NOVIEMBRE 2012 – HOSPITAL REGIONAL "MNB" PUNO

Conclusiones

La esperanza de vida de un individuo diabético es
de dos tercios de la esperada; los pacientes con complicaciones
crónicas tienen el doble de posibilidades de morir que la
población general.

Para prevenir la DM2 es necesario identificar a los
individuos con alto riesgo de desarrollarla, en distintos grupos:
niños, adolescentes y adulto se implementar métodos
de pesquisa bien estandarizados y medidas terapéuticas
efectivas, que puedan aplicarse en diferentes segmentos
poblacionales y cualquier parte del mundo.

Es de suma importancia que una vez diagnosticada la
enfermedad se logre un control adecuado para evitar las
complicaciones ya sean agudas o crónicas que se presentan
en la diabetes

Con este aporte esperamos que los médicos puedan
indicar una dietoterapia adecuada a los pacientes
diabéticos tipo 1 y tipo 2, y así disminuir las
complicaciones, aumentando con esto la calidad y la esperanza de
vida de estos pacientes.

Según las estadísticas de Puno existe alto
porcentaje de diabetes mellitus 2 a diferencia de la diabetes
mellitus 1, existiendo ambos en forma permanente.

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