Diabetes mellitus tipo 2 y los factores relacionados

Introducción

La medicina en general a sufrido diferentes cambios
debido a su magnitud e impacto como problemas emergentes asociado
a diferentes factores donde influyen la urbanización, la
industrialización así como el aumento de la
esperanza de vida al nacer, la obesidad, el sedentarismo
(1,2)

Las urgencias medicas siguen siendo un eslabón
primordial en cualquier

lugar del mundo las mismas aparecen a cualquier edad,
lugar sin definición

de sexo, raza o profesión (3)

Según la organización mundial de la salud
en 1994 existían 100 millones de personas
diabéticas,165 millones en el 2000, actualmente existen
245 millones, se pronostican 259 millones en el 2010 pudiendo
llegar aumentar 300 millones para el 2025 debido fundamentalmente
al envejecimiento, obesidad, sedentarismo siendo el aumento en
los países desarrollados en un 40% y en los países
en vía de desarrollo en un 170 %, de manera que el 80 % de
los diabéticos del mundo vivirán en los
países en vías de desarrollo en el primer cuarto
del siglo veintiuno(4-9).

La diabetes mellitus (DM) es un cuadro crónico
que se caracteriza por perturbación del metabolismo de la
glucosa y otras sustancias calorigenas, así como la
aparición tardías de complicaciones vasculares y
neuropatías. El trastorno se vincula con la deficiencia de
insulina lo cual puede ser total, parcial o relativa. La falta de
dicha hormona interviene en forma primaria en las alteraciones
propias de la diabetes, y la hiperglucemia a su vez actúa
en forma decisiva para que surjan las complicaciones de la
enfermedad. (10-12)

La diabetes mellitus es un síndrome que se
expresa por afección familiar determinada
genéticamente, en la que el sujeto puede presentar
alteración en el metabolismo de carbohidratos, grasas y
proteínas, deficiencia relativa o absoluta en la
secreción de insulina y resistencia en grado variable a la
insulina (13,14).

El factor ambiental más importante es la dieta
alta en carbohidratos vacios de fibra.se sabe que este tipo de
dieta induce la diabetes en los tipos genéticos
susceptibles. Se ha demostrado que el porcentaje de
calorías de la grasa en la dieta, especialmente la grasa
saturada esta asociada con l a diabetes tipo 2, lo mismo que para
predecir la conversión de una intolerancia a la glucosa a
al diabetes tipo 2(14)

La obesidad es otro elemento exógeno primordial
ya que el 90% de los pacientes con diabetes no insulina
dependiente son obesos. Aun en los individuos normales, un
aumento de peso significativo resulta en intolerancia a los
carbohidratos, niveles de insulina más altos e
insensibilidad a la insulina en el tejido graso y muscular
(8,14)

En estados unidos la diabetes ocupa el cuarto lugar
entre los motivos de consulta medicas, y constituye una causa
importante de incapacidad y mortalidad prematura. Es la causa
principal de ceguera entre las personas de edad laboral, de
nefropatía en etapa terminal y de amputaciones no
traumática de extremidades. Agrava el peligro de
enfermedades vasculares del corazón, encéfalo y
árbol vascular periférico, y es causa importante de
morbilidad y mortalidad neonatal. Por otro lado, datos recientes
indican que muchas de las complicaciones debilitantes de la
enfermedad pueden evitarse o diferirse mediante el tratamiento
prospectivo de la hiperglucemia y los factores de riesgo
cardiovascular (15-18)

Al comprobar la prevalencia del año (2003 al
2005) en los países Suramericanos se encuentra un aumento
de la población de (20-79) años, por ejemplo en
Colombia durante este periodo paso de 4.6 % al 5.8 % .De otra
parte ,de acuerdo a la nueva evidencia el Finish Diabetes
Prevention Study estableció que mas de la mitad de los
casos de diabetes Mellitas pueden ser prevenidos en la
población de alto riesgo.(19,20)

La Diabetes Mellitas tipo 2 forma parte del grupo
heterogéneo de trastornos de los cuales la hiperglucemia
se debe a un deterioro de la respuesta secretora insulinica la
glucosa y también a una disminución de la eficacia
de la insulina en el estimulo de la captación de glucosa
por el músculo esquelético y en la
restricción de la producción hepática de
glucosa (resistencia a la glucosa).Por lo demás , la
resistencia a la insulina es un hecho frecuente, y muchos
pacientes con resistencia a la insulina no llegan a desarrollar
la diabetes porque el organismo la compensa mediante un aumento
conveniente de la secreción de insulina. L a resistencia a
la insulina en la variedad común de la Diabetes Mellitas
tipo 2 no es el resultados de alteraciones genéticas en el
receptor de insulina o el transportador de glucosa. Sin embargo,
los efectos intracelulares pos receptor determinados
genéticamente representan probablemente una
función. (21)

La Diabetes Mellitas tipo 2 suele ser de tipo de
diabetes que se diagnostica en pacientes mayor de 30 años,
pero también se presenta en niños y adolescentes.
Se caracteriza clínicamente por hiperglucemia y
resistencia a la insulina. La cetoacidosis es rara .Aunque muchos
pacientes son tratados con dieta, ejercicios y fármacos
orales, algunos necesitan insulina de forma intermitente o
persistente para controlar la hiperglucemia sintomática y
prevenir el CHHNC.

En América, las tasas estimadas de incidencia
anual de diabetes tipo 1 varían mucho (de 0,7 casos por
cien mil en el Perú a 27 por cien mil en Isla Prince
Edward, Canadá)Se cree que la prevalencia de diabetes tipo
2 varia del 1,4 % de la población indígena de
Mapuche (Chile) a 17,9% en adultos (Jamaica) Las vastas
diferencias entre estas tasas de incidencia y de prevalencia
obligan a realizar investigaciones epidemiológicas y sobre
servicios de salud para apoyar el establecimiento de programas de
intervención . En los años noventa, esta enfermedad
represento oficialmente 137.008 defunciones, aunque el
subdiagnostico de la enfermedad y la inexactitud de los
certificados de defunción por diabetes clasificadas como
enfermedades del corazón o cerebro vasculares, por
ejemplo, pueden hacer que el numero sea mucho
mayor.(22)

La declaración de las Américas sobre la
Diabetes pone de relieve la importancia cada vez mayor de esta
enfermedad como parte de la carga de morbimortalidad de la
población y las estrategias eficaces que deberían
aplicarse en los niveles de políticas nacionales
sanitarias, de servicios sanitarios, así como las
repercusiones sobre la calidad de vida de las personas afectadas
y sus familias, y sobre los sistemas de asistencia sanitaria que
deben sufragar los costos de las complicaciones y la
discapacidad(23,24)

Según cifras del Ministerio de Salud, la tasa de
mortalidad ajustada por edad de DM en Costa Rica es de 9,0/100
000 habitantes. Durante 1995 hubo 4421 egresos hospitalarios
(tasa 13,1/ 10 000 habitantes). Esta enfermedad constituye la
octava causa de consulta externa en varones y la cuarta en
mujeres. En el año 1998 se encontró una prevalencia
de 2,8% en la población general y 9,4% en los mayores de
40 años en el citado país. Al ajustar la misma para
la edad entre 35 y 64 años se encontró la
más elevada en Jamaica (15,6%); En México; Trinidad
y Tobago y Bolivia fue del 10%.(25-27).

En particular en Cuba ocupa el séptimo lugar,
tiene 375 000 personas conocidas y registradas como
diabéticas, lo cual representa el 3,3% de la
población. Esta tendencia se duplica desde los
últimos 20 años y la enfermedad constituye la
octava causa de muerte en el país con 2749 fallecidos en
1995 (tasa cruda 23,1 por 100 000), con el mayor peso en Ciudad
de la Habana. (28-30).

En el municipio de Sancti Spiritus se aprecia al revisar
los anuarios estadísticos y los departamentos UATS en los
últimos cinco años ha existido un considerable
aumento de pacientes que han sufrido diabetes mellitus tipo 2 en
el área de guasimal perteneciente al policlínico
sur del municipio sancti Spiritus. Específicamente en los
años 2004-2008 .la experiencia profesional ha impulsado a
realizar un estudio sobre los factores de riesgo relacionados con
la diabetes mellitus tipo 2 debido a la disminuida
información y percepción de riesgo de los pacientes
.Siendo un elemento muy importante que el personal de salud tiene
un alto nivel de información a diferencia de los pacientes
.lo que trae como consecuencia un disbalance en la
información del tema.

La situación problémica que se presenta
fue la alta incidencia de diabetes mellitus tipo 2 en el
consultorio 11 del Área sur del municipio sancti Spiritus
Resultado de análisis de este tema como problema de salud
del área

Problema Científico

¿Será eficaz el tratamiento oportuno para
el control de la glucemia y la prevención de las
complicaciones en la diabetes mellitus tipo 2?

Objetivo General

Describir las características de la
atención de los pacientes portadores de diabetes mellitus
tipo 2 con descompensación metabólica en el CMF 11
del área sur municipio sancti Spiriruts desde agosto
2008-diciembre 2009.

Objetivos específicos:

1-Diagnosticar el problema de investigación en
cuanto a la incidencia de diabetes mellitus tipo 2 en pacientes
atendidos en el CMF 11 del área sur del municipio sancti
Spiritus

2. Describir las variables sociodemográficas:
edad y sexo

3. Identificar la presencia de enfermedades asociadas,
los principales factores de riesgo en los pacientes con diabetes
mellitus tipo 2, presencia de complicaciones

4. Determinar el estado nutricional de los
pacientes

5. Mencionar los diferentes tratamientos empleados por
los pacientes.

Se asumen como variables de la
investigación:

Variables Cualitativas:

Sexo, enfermedades asociadas, estado nutricional,
factores de riesgo, complicaciones, tratamiento medico

Variable Cuantitativa:

Edad

Índice de masa corporal

Objeto:

Diabetes mellitus tipo 2

Campo de la
investigación

Manejo de pacientes con Diabetes mellitus tipo 2
consultorio 11 del area sur Sancti Spíritus

2.1: Criterios de inclusión.

Todo paciente que presente glicemia mayor

2.2: Criterio de exclusión.

– Pacientes que no dieron su consentimiento para la
investigación.

En el desarrollo de esta investigación se
aplicaron los siguientes métodos:

Nivel teórico: Analítico-sintético,
Inductivo-deductivo, histórico- Lógico.

Nivel Empírico: Observacional y análisis
documental.

Nivel estadístico: los métodos
matemáticos.

Los métodos matemático –
estadísticos durante el procesamiento de la
investigación estuvieron apoyados en el programa SPSS
versión 10.0 y con este paquete estadístico se
crearon tablas de distribución de frecuencias con valores
absolutos (número de casos) y relativas (porcentajes) con
la finalidad facilitar el análisis, interpretación
y comunicación de la información.

Novedad Científica:

En la atención primaria de salud se realiza una
descripción del comportamiento de los pacientes con
diabetes mellitus tipo 2 destacando la necesidad e importancia de
mantener controlada las cifras de glicemia y su adecuado
tratamiento para ello, evitar las complicaciones

Aporte practico:

Origen: Consiste en el proceso llevado a cabo para
Describir las características de la atención de los
pacientes portadores de diabetes mellitus tipo 2 con
descompensación metabólica en el CMF 11 del
área sur municipio sancti Spiritus desde agosto
2008-diciembre 2009. La cual parte de una situación
problémica relacionada con la alta incidencia de la
diabetes mellitus tipo 2 descompensada.

Estructura: Consiste en el diagnostico problema de
investigación en cuanto ala incidencia de la diabetes
mellitus, además de caracterizar la muestra de estudio
según la variable edad, sexo, factores de riesgo,
complicaciones, estado nutricional así como el tratamiento
y las enfermedades asociadas.

Funcionamiento: Funciona de manera sistémica
ofreciendo a cada elemento de la estructura una autonomía
que en su relación se subordina al comportamiento de la
diabetes mellitus tipo 2

El presente informe se estructura de la siguiente
manera

Capitulo 1. Marco teórico Contextual de la
investigación en le cual se ofrecen consideraciones
teóricas generales que resultan esenciales para
fundamentar la propuesta que se realiza.

Capitulo 2.

Diseño metodológico

Se expone el diseño metodológico utilizado
así como el procedimiento técnico de
aplicación de la propuesta

Capitulo 3. Análisis y discusión de los
resultados

Se realiza el análisis y discusión de los
resultados obtenidos en la investigación realizada en
correspondencia a los objetivos trazados

Capítulo I

Marco
Teórico Contextual

1.1 Concepto de diabetes
Mellitus

La Diabetes Mellitus es un desorden
metabólico crónico caracterizado por niveles
persistentemente elevados de glucosa en la sangre, como
consecuencia de una alteración en la secreción y/o
acción de la insulina.(31)

• Historia de la Diabetes mellitus

La Diabetes Mellitus es casi tan antigua como la
humanidad así lo demuestra una serie de documentos, como
los escritos de Demetrio de Apomea en el siglo III a.n.e y el
"papiro de Ebers", 1550 años a.n.e, en el imperio de los
Faraones en los cuales se describe los síntomas de la
enfermedad y su tratamiento.

Aleteo de Capadocia siglo II fue el primero que utilizo
el nombre de diabetes que significa literalmente "pasar a
través de" o "correr a través de un sifón".
Más adelante Tomas Willis le añadió la
palabra Mellitus que significa "miel". (30)

La diabetes Mellitus (DM) era una
enfermedad rara en el nuevo mundo hasta principio del siglo XX. A
partir de 1940 empezaron a reportarse casos de diabetes en las
comunidades indígenas de Norteamérica y en la
actualidad se ha informado de comunidades Pimas donde 50% de la
población mayor de 35 años padece la enfermedad.
Desde entonces se ha postulado que la poblaciones indoamericanas
poseen un gen ahorrador 4 que las hace susceptible a DM, obesidad
y dislipidemias cuando cambian sus patrones de
alimentación. (10,11)

En 1696 Morton señalo el factor hereditario de
esta enfermad.

Investigadores como Bernard, Langerhas, Starling,
Minkowsky y Merine, colaboraron con intensidad; para que Best,
Banting y Beltrán Collip logran preparar un extracto de
páncreas que fue aplicado con éxito por primera vez
en el año 1921, a un perro; después a un paciente
diabético juvenil y finalmente a una enfermera. Con este
descubrimiento se marco un hito en la historia de la
diabetología. (11)

En los años 40 Jambon y Loubatiere descubrieron
el efecto hipoglucemiante de las sulfonilureas; aunque ya en 1926
Frank había modificado la molécula de la
diguanidina; que fue el primer antidiabético oral. En
1954; Franker y Fuchs; en Alemania; ensayaron una nueva
sulfonamida constituida por una sulfonilurea entre cuyas
reacciones secundarias estaban los signos patognomónicos
de la hipoglucemia.

Entre 1955 y 1956 se inicio un hecho histórico en
la era de la terapéutica antidiabética; al
introducirse antidiabéticos perórales; fueron
lanzados al mercado por dos laboratorios farmacéuticos, el
compuesto BZ 55, la carbutamida, que fue muy eficaz en la
diabetes de la vejez, y poco tiempo después el D8 60 o
Tolbutamida, que constituyó un medicamento clave en el
tratamiento de las personas con diabetes mellitus tipo II al
liberarlas de las inyecciones de insulina. (32,33).

En 1969 apareció la glibenclamida o HB 419, como
una nueva sulfonilurea, que presenta una intensa acción
hipoglicemiante con una dosis minina en relación con los
anteriores fármacos. (32).

El estudio de las biguanidas se comenzó desde
1920 fueron abandonadas enseguida por su toxicidad
hepática y renal, con tres los principales derivados de
las biguanidas que han adquirido importancia terapéuticas:
la fenformina, la butformina y la melformina, pero su
utilización disminuyo en la década de los 60, por
la frecuente asociación de u uso con casos fatales de
acidosis láctica, y fueron restringidas severamente en
muchos países. (21,33).

• Fisiopatología

Los individuos normales presentan unos niveles de
glucemia en sangre estables entre 60 y 120 mg/dl, bien sea con la
ingesta o con el ayuno. Esta estabilidad en la glucemia
está controlada por una serie de mecanismos hormonales y
metabólicos, donde la pieza central sería la
insulina, tanto sus niveles sanguíneos como su efecto
sobre los tejidos diana.

Tras la ingesta se elevan los niveles de glucemia en
sangre, produciéndose ala vez un aumento en la
secreción de insulina. El aumento en la liberación
de insulina provoca un paso de la glucosa al interior de las
células, así como favorece la producción de
glucógeno y síntesis proteica. Una vez que los
depósitos de glucógeno están saturados el
exceso de glucosa se almacena en forma de
triglicéridos.

Durante el ayuno hay una serie de mecanismos que
posibilitan una glucemia estable. Inicialmente se produce una
movilización de los depósitos de glucógeno
hepático, si persiste el ayuno durante más de 12-18
horas se comienzan a movilizar los depósitos
periféricos, principalmente del músculo, utilizando
los aminoácidos como fuente de energía. Los bajos
niveles de

insulina circulante en esta situación favorecen
una situación lipolítica con la consiguiente
liberación de ácidos grasos.

Si la falta de nutrientes se prolonga más de 72
horas, incluso el cerebro empieza a utilizar substratos
alternativos a la glucosa para obtener energía, tales como
los cuerpos ce tónicos. En esta situación los
depósitos de aminoácidos periféricos
disminuyen, empezando a utilizar el hígado substratos como
el lactato, pirúvico y glicerol para realizar la
gluconeogénesis. Así pues, en cualquier
situación, los niveles de insulina se adaptan a las
diversas situaciones controlando la lipólisis, transporte
de glucosa y gluconeogénesis.

En los pacientes críticamente enfermos, o
aquellos que son sometidos a una cirugía mayor, se produce
una situación de sobrecarga metabólica; estas
situaciones producen una liberación de hormonas que
pretenden mantener la homeostasis orgánica. Estas hormonas
incluyen la adrenalina, noradrenalina, cortisol, hormona del
crecimiento y glucagón. Estas hormonas producen un aumento
de las cifras de glucemia, activan rutas metabólicas que
liberan aminoácidos y ácidos grasos, así
como aumentan la resistencia de los tejidos periféricos a
la acción de la insulina. Además en las UCIs sus
efectos se potencian con la administración exógena
de drogas presoras y de glucocorticoides.

En situación normal, estas alteraciones
metabólicas son compensadas por un incremento en la
liberación de insulina que permite la utilización
periférica de la glucosa, así como impide rutas
metabólicas alternativas. En sujetos diabéticos no
se produce esta compensación metabólica producida
por el aumento en la secreción de insulina, por lo que
puede producirse una amplia variedad de complicaciones
metabólicas.

Así pues las situaciones de sobrecarga a la que
está sometida un paciente crítico puede hacer
aparecer una diabetes previamente desconocida, así como
una cetoacidosis y shock puede presentarse en un diabético
previamente bien controlado. Por lo tanto el paciente
diabético ingresado en Intensivos deberá recibir un
aporte insulínico cuidadoso y un aporte
hidroelectrolítico adecuado de manera que se prevengan las
posibles complicaciones metabólicas derivadas de su
diabetes.

• Clasificación.

Diabetes Tipo I Insulina dependiente: Por lo
general se diagnostica en la infancia.El cuerpo no produce o
produce poca insulina y se necesita inyecciones diarias de esta
para sobrevivir y, de no hacerse, se puede presentar emergencias
médicas

Diabetes Mellitus Tipo II o Diabetes insulina
independiente: Es mucho mas común que el tipo I ,
corresponde aproximadamente a 90 % de todos los casos de diabetes
y aparece , por lo general, en la edad adulta.El páncreas
no produce suficiente insulina para mantener las cantidades de
glucosa en sangre normal, casi siempre porque el cuerpo no
responde bien a la insulina

Diabetes secundaria vinculada con otro cuadro o
síndrome identificable. Además hay dos trastornos o
alteración de la tolerancia a la glucosa y diabetes
gestacional que incrementan de modo relevante el riesgo ulterior
de que surja diabetes mellitas y en algunos casos son parte de su
curso natural sus niveles de insulina están
típicamente elevados indicándonos una perdida de la
sensibilidad a la insulina por las células del
cuerpo.(6,7)

1.5 Cuadro Clínico

La DM tiene varias formas de presentación
iniciales. La DM tipo I se presenta generalmente con
hiperglucemia sintomática o CAD. La DM tipo II puede
presentarse con hiperglucemia o CHHNC, pero se diagnostica con
frecuencia en pacientes asintomáticos durante una
exploración médica de rutina o cuando el paciente
presenta manifestaciones clínicas de una
complicación tardía.

Después del comienzo agudo de una DM tipo I suele
existir una notable secreción de insulina. Los pacientes
con una DM tipo I pueden disfrutar de un período de luna
de miel caracterizado por una larga fase de niveles de glucosa
casi normales sin ningún tratamiento.

Hiperglucemia sintomática. Se
produce poliuria seguida de polidipsia y pérdida de peso
cuando los niveles elevados de glucosa plasmática causan
una glucosuria intensa y una diuresis osmótica que conduce
a deshidratación. La hiperglucemia puede causar
también visión borrosa, fatiga y náuseas y
llevar a diversas infecciones fúngicas y bacterianas. En
la DM tipo II, la hiperglucemia sintomática puede
persistir días o semanas antes de que se busque
atención médica; en las mujeres, la DM tipo II con
hiperglucemia sintomática suele asociarse con prurito
debido a candidiasis vaginal.

1.6
 Complicaciones

Tardías. Las complicaciones tardías
aparecen tras varios años de hiperglucemia mal controlada.
Los niveles de glucosa están aumentados en todas las
células, a excepción de donde existe una
captación de glucosa mediada por la insulina (sobre todo
en el músculo), produciéndose un aumento de la
glicosilación y de la actividad de otras vías
metabólicas, que puede ser causada por las complicaciones.
La mayoría de las complicaciones microvasculares pueden
retrasarse, prevenirse o incluso invertirse mediante un control
estricto de la glucemia, es decir, consiguiendo niveles de
glucosa en ayunas y pospandriales próximos a la
normalidad, que se reflejan en concentraciones casi normales de
hemoglobina glucosilada (Hb A1C). Una enfermedad microvascular
como la aterosclerosis puede producir síntomas de
arteriopatía coronaria, claudicación,
erosión de la piel e infecciones. Aunque la hiperglucemia
puede acelerar la aterosclerosis, los muchos años de
hiperinsulinemia que preceden a la aparición de la
diabetes (con resistencia a la insulina) pueden representar el
principal papel iniciador. Sigue siendo frecuente la
amputación de un miembro inferior por vasculopatía
periférica grave, claudicación intermitente y
gangrena. El antecedente de una retinopatía simple (las
alteraciones iniciales de la retina que se observan en la
exploración oftalmoscópica o en fotografías
de la retina) no altera la visión de manera importante,
pero puede evolucionar a edema macular o a una retinopatía
proliferativa con desprendimiento o hemorragia de la retina, que
pueden causar ceguera. Alrededor de un 85% del total de
diabéticos desarrollan con el tiempo algún grado de
retinopatía.

La nefropatía diabética aparece
aproximadamente en 1/3 de los pacientes con DM tipo I y en un
porcentaje menor de pacientes con DM tipo II. En los primeros, la
TFG puede aumentar inicialmente con la hiperglucemia. Tras unos 5
años de padecer una DM tipo I puede presentarse una
albuminuria clínicamente detectable (³300 mg/l) que
no tiene explicación por otra enfermedad del tracto
urinario. La albúmina anuncia una disminución
progresiva de la TFG con una alta probabilidad de desarrollar una
nefropatía de fase terminal en 3 a 20 años
(mediana, 10 años). La albuminuria es casi 2,5 veces
más alta en los pacientes con DM tipo I con PA
diastólica >90 mm Hg que en los que tienen PA
diastólica <70 mm Hg. Por consiguiente, tanto la
hiperglucemia como la hipertensión aceleran la
evolución a la nefropatía en fase terminal. La
nefropatía diabética suele ser asintomática
hasta que se desarrolla la nefropatía en fase terminal,
pero puede originar un síndrome nefrótico. La
albuminuria y la nefropatía pueden prevenirse o retrasarse
con el captopril, un inhibidor de la ECA. A la vez que un
tratamiento enérgico de la hipertensión evita el
deterioro de la función renal, los inhibidores de la ECA
han demostrado sumar beneficios sobre otras clases de
antihipertensivos. De hecho, los inhibidores de la ECA evitan la
proteinuria en diabéticos hipertensos y no hipertensos.
Datos recientes indican que esos fármacos también
previenen la retinopatía.

La neuropatía diabética se presenta
frecuentemente como una polineuropatía distal,
simétrica, de predominio sensitivo que causa
déficit sensitivos que se inician y suelen caracterizarse
por una distribución en "calcetines y guantes". La
polineuropatía diabética puede causar
entumecimiento, hormigueos y parestesias en las extremidades y,
con menor frecuencia, dolor e hiperestesia intensa y debilitante
de localización profunda. Los reflejos aquíleos
suelen estar disminuidos o abolidos. Es preciso descartar otras
causas de polineuropatía. Las mononeuropatías
dolorosas y agudas que afectan a los pares craneales III, IV y
VI, así como a otros nervios, como el femoral, pueden
aumentar en semanas o meses, se presentan con mayor frecuencia en
los diabéticos de edad avanzada y se atribuyen a infartos
nerviosos. La neuropatía del sistema autónomo se
presenta principalmente en diabéticos con
polineuropatía y puede causar hipotensión postural,
trastornos de la sudación, impotencia y eyaculación
retrógrada en los varones, deterioro de la función
vesical, retardo del vaciamiento gástrico (a veces con un
síndrome posgastrectomía), disfunción
esofágica, estreñimiento o diarrea y diarrea
nocturna. La disminución de la frecuencia cardíaca
en respuesta a la maniobra de Valsalva, o al pasar a la
bipedestación, y la ausencia de variación de la
frecuencia cardíaca durante la ventilación profunda
son signos de neuropatía autonómica en los
diabéticos.

Las úlceras de los pies y los problemas
articulares son causas importantes de patología en la DM.
La principal causa predisponente es la polineuropatía
diabética; la denervación sensitiva dificulta la
percepción de los traumatismos por causas tan comunes como
los zapatos mal ajustados o las piedrecillas. Las alteraciones de
la sensibilidad propioceptiva conducen a un modo anormal de
soportar el peso y a veces al desarrollo de articulaciones de
Charcot.

El riesgo de infección por hongos y bacterias
aumenta debido a la disminución de la inmunidad celular
causada por la hiperglucemia y los déficit circulatorios
originados por la hiperglucemia crónica. Son muy
frecuentes las infecciones cutáneas periféricas y
las aftas orales y vaginales. El proceso inicial puede ser una
infección micótica que lleva a lesiones
interdigitales, grietas, fisuras y ulceraciones exudativas que
facilitan una invasión bacteriana secundaria. Muchas veces
los pacientes con úlceras de pie infectadas no sienten
dolor a causa de la neuropatía y no tienen síntomas
sistémicos hasta una fase posterior con una
evolución desatendida. Las úlceras profundas, y en
especial las úlceras asociadas con algún grado
detectable de celulitis, exigen hospitalización inmediata,
dado que puede aparecer toxicidad sistémica e incapacidad
permanente. Debe descartarse la osteomielitis mediante
gammagrafía ósea. El desbridamiento
quirúrgico temprano es una parte esencial del tratamiento,
pero a veces es imprescindible la amputación.

1.7 Manejo del paciente
DMN

Tratamiento farmacológico actual para alcanzar
control metabólico en la DMND.

Las modalidades terapéuticas actuales en el
tratamiento farmacológico de la hiperglucemia y los
trastornos metabólicos relacionados con la DMND, incluyen
5 grupos de agentes esenciales.

Agentes Mecanismos de acción
básico.

Acarbosa Inhibidor competitivo de las alfa-glucosidasas
intestinales.

Disminuye absorción intestinal de
glucosa

Sulfonilureas Incrementa secreción de
insulina

Biguanidas (metformin) Reduce la producción
hepática de glucosa por inhibición de la
gluconeogénesis

Insulina Estimula utilización de glucosa y
suprime producción de glucosa hepática
Tiazolidinedionas Mejoría en la sensibilidad a la
insulina

La atención dietética es recomendada como
una posible primera línea de tratamiento, para reducir los
niveles de hiperglucemia. La dieta debe ser alta en carbohidratos
complejos y baja en azúcar y grasas, para evitar la
elevación glucémica posprandrial. Medicamentos que
pueden suprimir o enlentecer la ruptura de los carbohidratos
complejos en moléculas más simples, tendrían
el mismo efecto. Este concepto ha dirigido varias investigaciones
hacia la identificación de inhibidores de la familia de
enzimas responsables de la digestión de los carbohidratos,
denominadas alfa-glucosidasa. (34).

Dentro de estos inhibidores de las alfa-glucosidasas se
encuentra la acarbosa (comercialmente conocida como Glucobay o
Precose de los laboratorios Bayer), la cual es utilizada en la
práctica clínica en varios países. La
acarbosa es un pseudotetrasacárido de origen microbiano
sobre la base de un aminoazúcar, que se comporta como un
inhibidor competitivo de las alfa-glucosidasas, presentes en la
membrana de bordes en cepillo del intestino delgado. Mas
recientemente, los laboratorios Bayer han estado desarrollando
una serie de inhibidores simplificados estructuralmente, como el
miglitol y el emiglitato, los cuales son análogos del
1-desoxynojirimycin, un aminoazúcar originalmente aislado
de cultivos streptomyces.

Al inhibir las enzimas que degradan los carbohidratos
complejos en moléculas simples absorbibles
(monosacáridos), este grupo de medicamento actuaría
disminuyendo los niveles de glucemia posprandial.

En la acarbosa, la dosis recomendada es de 50 mg, 3
veces al día, ingerida al momento de iniciar cada comida y
si la respuesta no es adecuada, se debe subir la dosis a 100 mg,
3 veces al día. Entre los posibles efectos adversos que se
han informado por la utilización de la acarbosa, se
señalan la flatulencia, la distensión abdominal, el
meteorismo, los cólicos abdominales y las diarreas,
causados por la acción de las bacterias del colon sobre
los carbohidratos no digeridos. Después de las 24 semanas
de tratamiento, la frecuencia e intensidad de los síntomas
gastrointestinales se reduce y parecen no tener demasiada
importancia en términos de aceptación, aunque si
los síntomas molestan al paciente, se puede disminuir la
dosis del medicamento y controlar la ingestión de
carbohidratos complejos.

Las sulfonilureas se han estado utilizando desde 1955
como agentes hipoglucemiantes, y aunque su mecanismo de
acción es complejo, ellas actúan fundamentalmente
al estimular la secreción de insulina. Entre los posibles
efectos extrapancreáticos de las sulfonilureas, algunos
estudios señalan que mejoran la sensibilidad a la insulina
y el número de receptores de está, y que la terapia
crónica con ellas, reduce la producción de glucosa
hepática y la consecutiva hiperglucemia de ayuno o basal,
en pacientes con DMNID con cambios mínimos en la
concentración de insulina plasmática. Se planteado
que la glicazida incrementa la actividad de la glucógeno
– Sintetasa estimulada por la insulina en el músculo
estriado, aunque no existió correlación entre el
grado de mejoría del control glucémico y la
respuesta de la enzima.

Existen más argumentos en contra que a favor de
significativos efectos extrapancreáticos de las
sulfonilureas.

Las sulfonilureas no disminuyen la hiperglucemia en
enfermos con diabetes mellitus insulinodependiente (DMID) y en
animales pancreatectomizados.

Muchas de las conclusiones acerca de lo efectos
hepáticos de las sulfonilureas se realizaron sobre la base
de concentración de insulina periférica
inalteradas. Debido a la extrema sensibilidad del hígado a
los pequeños cambios de la insulina, es posible que los
cambios mínimos en los niveles de insulina en la
circulación portal se hayan pasado por alto.

También ha existido dificultades en confirmar
informes iniciales sobre unión de los receptores a la
insulina por efectos de las sulfonilureas. Probablemente el
más importante argumento estaría en que la
hiperglucemia crónica puede causar resistencia
insulínica hepática y periférica, la cual
puede ser atenuada al mejorar el control glucémico,
independiente del modo de tratamiento.

Las llamadas sulfonilureas de segunda generación
son bien toleradas y sustituyen a las de primera
generación, aunque no hay evidencias concretas que
muestren que el control es mejor cuando se usan las de segunda
generación. La posible ventaja estaría en que
éstas son más potentes y su absorción
gastrointestinal es probablemente superior.

La disponibilidad d las diferentes marcas de
sulfonilureas sufre cierta variación por países,
mientras que la glibenclamida, la glipizida, la glicazida, la
clorpropamida y la tolbutamida están disponibles en la
mayoría de los mercados, otras se encuentran en un solo
país, como serían los casos de la carbutamina
(Francia), el glisoxepide (Alemania), la glimidina y la
glicopiramida y la glicopiramida (Estados Unidos) y el glipentide
(España). El nuevo compuesto glimepiride, desarrollado por
los laboratorios Hoechst es completamente absorvido y su pico de
concentración se alcanza de2 a 3 horas después de
su administración bajo condiciones de ayuno. Se une a las
proteínas y su vida media está entre 1,3 a 3,4
horas.

Las Biguanidinas fueron introducidos en el mercado como
agentes hipoglucémicos en 1957. De éstos se
mantiene en uso el metformin (Glucophage), que a diferencia del
las sulfonilureas, no causa hipoglucemia por debajo de los
niveles de normoglucemia, ni tampoco aumento de peso. El
mecanismo de acción exacto es aún controversial,
pero existe el convencimiento de que su efecto
antidiabético no se debe a la estimulación de la
secreción de insulina.

Varias investigaciones han demostrado que disminuyen la
absorción intestinal de glucosa en el ratón, pero
no se ha confirmado en pacientes con DMNID, así como
incrementan la captación de glucosa por lo tejidos
periféricos. 20,21 Se estima que cerca del 30% de los
pacientes pudieran presentar efectos adversos tales como
anorexia, náuseas, molestias abdominales, diarreas, y
malabsorción de vitamina B12, aunque la anemia perniciosa
es rara. El más peligroso efecto colateral sería la
acidosis láctica, que es infrecuente cuando la
indicación del medicamento es adecuada (tabla3). El
metformin está particularmente indicado como monoterapia
en pacientes obesos, y ha demostrado ser tan efectivo como la
insulina o la glibenclamida para alcanzar el control
glucémico. La dosis de éste se encuentra entre 500
a 2500 mg por día. Habitualmente se comienza con dosis de
500 ó 425 mg, 1 vez al día y se incrementan a
intervalos semanales, hasta que se alcanza el control
glucémico.

El uso de hipoglicemiantes orales está indicado
cuando ocurren episodios de hiperglicemia sintomática y
altos niveles de glicemia, a pesar de mantenerse una adecuada
adherencia al tratamiento con dieta y ejercicios en los pacientes
ancianos. Las sulfonilureas de acción prolongada deben
evitarse por el riesgo de una hipoglicemia, frecuente en los
pacientes ancianos, sobre todo en el curso de alguna enfermedad.
Deben usarse las de corta duración, comenzando por dosis
bajas y aumentarla progresivamente. Las biguanidas no se
recomiendan en este grupo de pacientes. Cuando el anciano
diabético no logra controlarse metabólicamente con
la dieta, los ejercicios y los hipoglicemiantes orales, se
requiere el empleo de la insulina. Para ello se han propuesto
varios regímenes de tratamiento que deben ser adecuados a
cada paciente de acuerdo con sus características. En
general, no se recomienda la combinación de la insulina y
los hipoglicemiantes orales en el anciano.

El tratamiento con insulina en pacientes con DMND
depende sobre todo el grado de severidad del desorden
metabólico. Pacientes con glucemias de ayuno menores de
7,8 mmol/L (140 mg/dL) en la práctica diaria no requiere
insulina; por el contrario, si al diagnosticar los
síntomas de diabetes, los niveles de glucemia están
por encima de 15 mmol/L. es recomendable iniciar el tratamiento
con insulina.22 La dosis requerida generalmente puede estar en el
rango de 0.5 a 1,2U/kg/día, aunque en no pocos pacientes,
al mejorar con la terapia insulínica el efecto de la
glucotoxicidad, pudieran necesitar menor dosis evolutiva. Con un
consumo de insulina igual o menor que 0,3 U/kg/día, se
puede cambiar a una terapia hipoglicemiante oral. En nuestra
experiencia, cuando se alcanza buen control metabólico,
con un consumo de menos de 30 unidades de insulina de intermedia
por día, se puede hacer el intento de pasar el paciente a
compuestos hipoglucemiantes orales, con resultados satisfactorios
en un número importante de enfermos.

La terapia insulínica también está
indicada en aquellos pacientes en los que las drogas del tipo de
las sulfonilureas han fallado y en los cuales la
indicación de metformin no sea recomendable, o en aquellos
que presenta algún trastorno renal o hepático
importante. En pacientes con DMNID que presentan hiperglucemia
moderada (glucemia de ayuno entre 7,8 a 11,1mmol/L), el
tratamiento con insulina intermedia basal, habitualmente es
suficiente, cuando existe secreción de insulina
endógena. Se han comparado diferentes regímenes de
tratamiento insulínico en pacientes con DMNID obesos
moderados, que presentan un control metabólico deficiente
con la terapia oral, y diversos esquenas son igualmente efectivos
en alcanzar un buen control glucémico, al menos durante un
período de 3 meses, si se compara un régimen d
dosis múltiple (insulina NPH a las 9 p.m., con insulina
regular antes de las comidas), con 2 dosis de insulina
NPH+regular (70,30) repartidas antes del desayuno y antes de la
comida nocturna y con hipoglucemiantes orales más 1 dosis
de insulina NPH nocturna o matutina.

La utilización de insulina de acción
intermedia (o basal del tipo ultra lenta) con compuestos de la
familia de las sulfonilureas, en pacientes con DMNID, representa
una alternativa terapéutica que parece ganar adeptos en
los últimos años; aunque hay autores que
ocasionalmente la utilizan en aquéllos que no se controlan
bien con más de 100 U de insulina por día. En
nuestra experiencia, la combinación de insulina con una
sulfonilureas como la glibenclamida, debe tenerse en cuenta en la
DMNID, cuando se desee lograr un buen control glucémico
con un menor consumo de insulina, en pacientes con fallo
secundario a las sulfonilureas, y utilizar insulina en
monoterapia durante 6 meses y terapia combinada después
(insulina más glibenclamida), parece ofrecer beneficio en
alcanzar un control metabólico adecuado, con
disminución sustancial en los niveles de HbA1. La
combinación de insulina con metformin también
presenta efectos beneficiosos con menor utilización de
insulina en parientes obesos con DMND, así como en
enfermos con marcada labilidad metabólica.