Inicio del parto

1. Inicio del parto fisiológico:
Comienza el parto a prepararse ya desde las primeras fases de la
gestación. Se refieren a todos los cambios que se producen
en el organismo y que dan lugar al parto o a la
preparación del mismo.

2. Inicio del parto desde el punto de vista
clínico: Se produce cuando la actividad uterina es regular
(2 contracciones cada 10 minutos) y modificación del
cuello uterino.

La progresión entre la
gestación y el parto no es brusca y es difícil de
precisar en los momentos iniciales, cuando se ha desencadenado el
parto. Este proceso se ha dividido académicamente en
cuatro fases, que son las siguientes:

· FASE 0: Se inicia con la
misma gestación, con los cambios fisiológicos de la
musculatura uterina, determinados por esta. Se caracteriza por
una escasa actividad contráctil, con muy poca sensibilidad
a la oxitocina, y una gran resistencia del cérvix a su
dilatación.

· FASE I: Ocurre en las
últimas 3-4 semanas, y es en este período cuando se
producen desencadenamiento del parto. Se observa un aumento
progresivo de la actividad contráctil uterina, un aumento
de la respuesta a la oxitocina y modificaciones en el
cérvix. Al final de esta fase se produce la fase de
latencia, en ella se producen los cambios finales preparatorios
del cérvix, en especial su reblandecimiento y borramiento,
mientras que de forma paralela van aumentando las contracciones
uterinas, que son percibidas clínicamente no como dolor
sino como presión o endurecimiento uterino.

FASE II: Es el propio parto,
caracterizado por una actividad contráctil uterina
coordinada y eficaz que determina la dilatación cervical y
la expulsión fetal y placentaria. La respuesta a la
oxitocina es ya muy acusada.

En la Fase II se describen tres estadios o
periodos:

· Primer periodo o fase de
dilatación: Se produce la dilatación cervical hasta
alcanzar la dilatación máxima o
completa.

· Segundo periodo o fase de
expulsión: Se produce la expulsión fetal,
finalizando con su salida completa al exterior del canal del
parto.

· Tercer periodo o alumbramiento:
Abarca el periodo desde la expulsión fetal hasta el
alumbramiento completo de la placenta.

· Cuarto periodo: Descrito
recientemente, se inicia tras la expulsión de la placenta
y finaliza unas dos horas después, en el que acontecen los
mecanismos de hemostasia de los vasos que alcanzaban la placenta.
Más que un espacio definido, es el intento de llamar la
atención sobre un periodo clínico en el que se
pueden producir graves fenómenos hemorrágicos de
fracasar estos mecanismos, y así llamar la atención
sobre su vigilancia y control.

· FASE III: Es la fase en la
que se produce la recuperación completa del aparato
genital a su estado pregestacional, se le conoce con el nombre de
puerperio y acontece en un lapso de tiempo de 7 a 10
semanas.

FACTORES QUE
PARTICIPAN EN El INICIO DEL PARTO

Al intentar conocer las causas del parto,
se debe de considerar que la preparación para el proceso
del parto se inicia ya desde primerísimas etapas de la
gestación.

2.1. FACTORES
MIOMETRIALES:

Activación de la contractilidad
miometrial es el punto crucial para el desencadenamiento del
parto.

2.1.1. ESTRÓGENOS Y
PROGESTERONA: El embarazo es un estado
hiperestrogénico. El incremento de la producción de
estrógenos que se produce ya desde las primeras fases,
produce las siguientes modificaciones:

• Hipertrofia de células
  miometriales.

• Síntesis de proteínas
  contráctiles del miometrio (actina, miosina,
  quinasas…)

• Aumento y activación de los
  canales de calcio.

• Descenso del umbral de
  excitación de la célula miometrial.

Mejora de la transmisión del impulso
contráctil de célula a célula.

Los estrógenos en sí, no
promueven las contracciones uterinas, sino la capacidad de
producir contracciones enérgicas y coordinadas.

La placenta es la máxima responsable
de la producción de estrógenos. Pero la placenta es
un órgano incompleto en este sentido, es incapaz de
producir estrógenos directamente del colesterol. La
vía de síntesis de los estrógenos comienza
con la producción de C19 esteroides en la glándula
suprarrenal y a través de la activación del
Citocromo P450 placentario, siendo estos los precursores de la
formación de estrógenos.

Tanto los estrógenos como la
progesterona se secretan en cantidades progresivamente mayores a
lo largo de casi todo el embarazo, pero desde el séptimo
mes de gestación la secreción de estrógenos
sigue aumentando mientras que la secreción de progesterona
se mantiene constante.

Por eso actualmente se sostiene que el
cociente ESTRÓGENOS/PROGESTERONA aumenta lo suficiente
como para ser responsable, al menos parcialmente de la
contractilidad uterina.

Ambas hormonas son fundamentales para la
correcta y efectiva contracción uterina. Sabemos que tras
una contracción miometrial la célula entra en un
período refractario durante el cual es insensible a los
estímulos y no se contrae.

• Bajo el dominio estrogénico,
la célula miometrial es muy excitable, responde a
estímulos muy pequeños, que producen contracciones
segmentarias y fraccionadas en el miometrio ya que las
células acaban de contraerse y se encuentran en el
período refractario ("bloqueo estrogénico") por lo
que es muy difícil que el estímulo se
propage.

• Bajo el dominio de la progesterona
debe ser más intenso, ya que el umbral de
excitación debe de ser más alto para producir una
contracción. Pero cuando este es lo suficientemente
intenso para desencadenar la contracción, este se propaga
con mayor facilidad ya que la mayoría de las
células vecinas no están en período
refractario.

Por eso podemos concluir afirmando que
ambas hormonas son necesarias para el mantenimiento del embarazo
y posiblemente una de las causas responsables parcialmente del
inicio del parto sea la pequeña modificación del
cociente de estrógeno y progesterona.

2.1.2. RECEPTORES MIOMETRIALES PARA
OXITOCINA:

Un fenómeno llamativo que ocurre en
el endometrio a lo largo de la gestación es el importante
incremento de los receptores de membrana de las células
miometriales para la oxitocina. Este aumento es mucho más
importante en el último trimestre de la gestación y
explica en parte la insensibilidad relativa del útero en
los primeros meses de gestación a la administración
de oxitocina.

El incremento de receptores para oxitocina
aparecen gracias a los efectos de los estrógenos, la
distensión miometrial, las prostaglandinas y otros efectos
no conocidos y su concentración aumenta unas 100 veces
durante el embarazo.

Este incremento explica que el útero
sea cada vez más sensible a la acción de las
concentraciones de oxitocina, de tal modo que el útero
podría empezar a contraerse sin necesidad de que aumentan
los niveles de oxitocina.

La concentración de estos receptores
es más elevada en el fondo y partes superiores del
útero, que en el segmento inferior, siguiendo un gradiente
descendente. Probablemente la distribución de los
receptores es la responsable del "Triple gradiente descendente"
de la contracción uterina, por lo que esta es más
precoz, más intensa y más duradera en el fondo
uterino que en el segmento inferior.

Los receptores de oxitocina también
se encuentran presentes en amnios, tejidos coriónicos y
deciduales y estimulan la producción de
prostaglandinas.

2.1.3. VENTANAS
INTERCELULARES:

Otra importante modificación que se
produce en el miometrio durante el tercer trimestre de la
gestación, es la aparición de comunicaciones o
ventanas intercelulares entre célula y célula
miometrial.

La aparición de comunicaciones
intercelulares es estimulada por la influencia de los
estrógenos y las prostaglandinas e inhibida por la
progesterona y los antagonistas de las
prostaglandinas.

Su finalidad es facilitar el paso de
segundos mensajeros de célula a célula para la
transmisión del impulso contráctil y por lo tanto
de la propagación de la onda contráctil
uterina.

2.1.4. DISTENSIÓN MECÁNICA
MIOMETRIAL:

La distensión progresiva a la que se
ve sometido el miometrio a lo largo de la gestación es un
factor que estimula la síntesis de rectores para la
oxitocina.

Además se supone que el
"traumatismo" de una distensión miometrial excesiva, al
igual que se produce en cualquier otro tejido sometido a un
traumatismo, causaría un aumento en la formación de
la síntesis de prostaglandinas miometriales que estimulan
su contractilidad.

2.2. FACTORES
ENDOCRINOS:

• Relaxina

• Oxitocina

• Prostaglandinas

• Otras sustancias

2.2.1. OXITOCINA:

La oxitocina es un nonapéptido
formado en el hipotálamo en los núcleos
supraóptico y paraventricular; llega como
neurosecrección al lóbulo posterior de la
hipófisis donde se acumula y luego se vierte a la
circulación sistémica de forma
pulsátil.

Los factores que en condiciones
fisiológicas producen una liberación de la
oxitocina son:

1. Distensión del útero en el
cuello y el cuerpo uterino.

2. Estimulación mecánica del
útero o de la vagina.

3. Coito.

4. Excitación mecánica de las
mamas.

5. Estímulos emocionales.

6. Estímulos osmóticos (por
su actividad presora y antidiuréticos)

7. Estimulación del
hipotálamo o de la corteza cerebral.

En el embarazo y el parto, la actividad
uterina y la liberación de oxitocina se influyen
mutuamente.

2.2.2. PROSTAGLANDINAS:

La prostaglandinas F2 alfa y E2 (esta
última 10 veces más potente) aumentan muy
rápidamente en el líquido amniótico al
término de la gestación.

Los lugares fundamentales de su
síntesis son el amnios, la decidua y el
miometrio.

La manera de actuar de las prostaglandinas
es disminuyendo el umbral uterino a la oxitocina, formando
uniones GAP célula a célula y receptores para la
oxitocina, y estimulando directamente la contracción y
coordinación miometrial.

Durante el embarazo. Se mantendría
baja la producción de prostaglandinas, evitando el parto
prematuro. Al final de la gestación, la distensión,
los estrógenos, la oxitocina, la relaxina y otros
factores, estimularían su formación y
contribuirían al desencadenamiento y mantenimiento del
parto.

La acción de la oxitocina no es
eficaz si no va seguida de una elevación de la
prostaglandina F2 alfa, y de hecho, las prostaglandinas
están poco elevadas al principio del parto.

2.2.3. RELAXINA:

Al comienzo del embarazo, la
concentración de relaxina es máxima entre la semana
8 y 12 semanas del embarazo; producida por el cuerpo lúteo
exclusivamente. Su acción es a través de
relajación del útero, pero al finalizar la
gestación también se produce en placenta y decidua
y promueve también el ablandamiento cervical.

Su acción en el desencadenamiento
del parto no es aún conocida, aunque últimos
estudios determinan como acción precoz de la relaxina el
aumento del número de arteriolas en el endometrio, aumento
de leucocitos, macrófagos y neutrófilos. Todas
estas células aumentan la formación de citoquinas
que contribuyen a los cambios que estimulan y facilitan la
contractibilidad uterina. Además parece que la relaxina
estimula a nivel cervical las colagenasas disminuyendo la rigidez
cervical y facilitando las modificaciones en el cuello
uterino.

2.3. MEMBRANAS
OVULARES, LÍQUIDO AMNIÓTICO Y
PLACENTA:

2.3.1. DECIDUA:

La función de los receptores de
oxitocina en la decidua es estimular la liberación y
metabolismo del ácido araquidónico en estas
células y así causar la síntesis de
prostaglandinas, que tienen capacidad
oxitócica.

El aumento de estos receptores en las
últimas semanas de la gestación es debida a la
acción de los estrógenos.

2.3.2. AMNIOS:

Posee receptores para la oxitocina y
participa en el incremento de la producción de
prostaglandinas por medio del metabolismo del ácido
araquidónico.

Además el amnios es capaz de recibir
las "señales" de origen fetal, transmitidas a
través del líquido amniótico, que
contribuyen a la formación de prostaglandinas, decidua e
incluso en miometrio:

1. Formación del FACTOR ACTIVADOR DE
PLAQUETAS (PAF) originado en el pulmón fetal maduro que
estimula el metabolismo del ácido araquidónico en
las membranas ovulares y en el miometrio.

2. Otras señales de origen fetal, la
liberación del FACTOR DE CRECIMIENTO EPITELIAL y el FACTOR
DE TRANSFORMACION DEL CRECIMIENTO.

2.3.3. PLACENTA:

La placenta es el órgano encargado
de sintetizar la PROTEINA DEL EMBARAZO 1 (SP1)

Cuyo papel principal es facilitar la
tolerancia inmunológica del huevo durante la
gestación. Se ha detectado una disminución de esta
proteína al final de la gestación, hecho que
podría estar relacionado con el desencadenamiento del
parto.

El papel más conocido de la placenta
es el de la síntesis de estrógenos a través
de los precursores fetales y maternos y la síntesis de
progesterona a través del colesterol materno cuyo papel en
el desencadenamiento en el inicio del parto.

2.5. LA
MADRE:

La estimulación del cerviz y del
tercio superior de la vagina (coito), al igual que la
estimulación de los pezones, producen un aumento de la
frecuencia de los ciclos de la oxitocina por parte de la
hipófisis materna. La dilatación cervical
progresiva y el descenso de la cabeza fetal a la vagina, provocan
la progresiva activación del reflejo de Ferguson, de
manera que las descargas de oxitocina se vuelven más
frecuentes. Pero el reflejo de Ferguson no es imprescindible para
el inicio del parto, puesto que las gestantes con afección
medular son también capaces de iniciar el parto y
finalizarlo por vía vaginal.

ELEMENTOS
CONTRACTILES

El motor del parto es el útero, que
a través de unas contracciones características,
provoca la dilatación del cuello uterino (cérvix),
desde dentro hacia fuera.  Complementariamente, la
contracción de la musculatura abdominal de la madre puede
contribuir al proceso. La mujer puede reforzar la fuerza
expulsiva de la contracción, empujando con la musculatura
abdominal, que se conoce con el nombre de "pujo"
(voluntarias). La contracción uterina es el
resultado de las contracciones de las fibras miometriales. 
Las fibras musculares uterinas van a ser capaces de adquirir una
disposición que provoca que se produzcan las contracciones
características del parto y además unas van de un
sentido a otro.

Hacen que se expulse el feto.
También el segmento inferior influye.

El útero cuando se hace
cesárea se hace en el segmento inferior (no es igual que
la cicatriz que nosotras vemos por fuera), es la apertura por
dentro.

Las fibras miometriales se contraen
involuntariamente. En la contracción uterina se
produce un acortamiento y engrosamiento transitorio de la fibra
muscular lisa uterina. Después de la contracción
uterina persiste cierto grado de retracción o
acortamiento, ya que la fibra miometrial no se relaja por 
completo al final de la contracción.

El cuello uterino está formado por
fibras musculares, tejido conectivo y colágeno. Con las
contracciones, la pared del cuerpo uterino se engrosa y se acorta
progresivamente y hace que las fibras del istmo y del
cérvix  se deslicen hacia arriba y hacia los lados,
todo esto hace que esta zona se adelgace y amplíe
formándose el segmento inferior (separación entre
cuerpo y cuello del útero), lo que provoca el borramiento
y la dilatación del cuello uterino.

Las contracciones del parto aumentan en
intensidad y frecuencia progresivamente y se presentan de forma
rítmica.

Las contracciones del parto se caracterizan
por  su regularidad dentro de un patrón de frecuencia
(ej., dos contracciones cada 10 minutos), los intervalos se
acortan de forma gradual y su intensidad y duración
aumentan.

Los elementos que hay que valorar en las
contracciones uterinas son (parámetros de la
contracción):

 Duración: Tiempo que
transcurre desde que se inicia una contracción hasta que
finaliza. Se expresa en segundos.

Intensidad: Grado de
contracción del útero. Es la diferencia entre el
tono basal y el tono de ácme de la contracción (que
es el periodo de máxima intensidad. Tanto la intensidad
como el tono basal se expresa en mm de Hg.

Intervalo: Determina ritmo y
frecuencia. Desde que acaba una contracción hasta que
empieza la siguiente.

Tono basal: Es la presión
uterina valorada en un momento en que no exista
contracción. Es el punto de partida que aunque es sin
contracción lo consideramos 20 mm de Hg.

Las contracciones del parto son
involuntarias e intermitentes.

En la fisiología del parto las
contracciones tienen un ascenso de 50 segundos, una máxima
intensidad breve, y una relajación de inicio
rápido, posteriormente lento.

El canal del parto:

El canal: son las estructuras que
delimitan el trayecto que realiza el feto en su salida. Cuando
decimos que un feto está encajado es que ha entrado en la
pelvis, es la presentación fetal. Decimos que la
presentación es libre cuando no se ha encajado. Se
distingue:

• Canal óseo: Es la pelvis.
  Formada por cuatro huesos: dos huesos iliacos o coxales, el
  sacro y el cóccix. Están unidos entre sí
  por ligamentos y se articulan a nivel de la sínfisis
  del pubis, las articulaciones sacroiliacas, y las
  articulaciones sacrococcígeas. El canal óseo es
  irregular en sus dimensiones. La entrada al mismo la
  constituye el estrecho superior de la pelvis, con un
  diámetro de 11 cm. Más abajo se encuentra la
  excavación pélvica, con el estrecho medio.
  Aquí el diámetro es de 12 cm. Y el estrecho
  inferior con un diámetro que oscila entre 9-11 cm,
  según la posición del hueso cóccix.
  Considerando que el diámetro de la cabeza fetal es de
  10 cm, pequeñas variaciones congénitas o
  adquiridas en la anatomía de la pelvis
  determinarán distocias mecánicas que
  habrá que resolver por vía vaginal o
  abdominal.

• Canal blando: Consta de los
  siguientes elementos:

§   Segmento uterino
inferior: Se va formando desde el final del embarazo y
culmina en el periodo de dilatación.

§   El cérvix:
Durante la fase de dilatación se va a producir primero su
desplegamiento longitudinal (borramiento) y luego su apertura
transversal (dilatación), hasta permitir el paso de la
cabeza fetal.

§   La vagina: A
medida que desciende la presentación, la vagina se va
distendiendo, permitiendo el paso fetal.

§   Músculos del
periné: En el estrecho inferior, la
presentación alcanza los músculos del suelo
pélvico, ejerciendo sobre ellos un empuje vertical que va
a producir tanto su dilatación radial como su
elongación axial.

Autor:

Elizabeth Vivanco Rios