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Manejo de la tuberculosis pulmonar




Enviado por augusto Carrasco Vega



  1. Introducción
  2. Planteamiento del problema
  3. Objetivos
  4. Marco
    teorico
  5. Hipotesis
  6. Discusión del tema
  7. Conclusiones
  8. Recomendaciones
  9. Referencias bibliograficas

CAPITULO I

INTRODUCCIÓN

El presente trabajo de investigación trata acerca
del tratamiento de la tuberculosis la cual es un problema de
salud pública. Dentro de las formas clínica de la
tuberculosis tenemos la tuberculosis ganglionar es la forma de
presentación más frecuente de la tuberculosis
extrapulmonar. Su incidencia ha aumentado en los últimos
años con la aparición de la infección por el
virus de la inmunodeficiencia humana. La localización
cervical y unilateral es lo habitual y puede o no
acompañarse de síntomas generales. La tuberculosis
pleural es la segunda forma extrapulmonar en orden de frecuencia,
suele manifestarse como un exudado pleural de predominio
linfocitario, con glucosa normal o alta y se acompaña de
síntomas generales. Otra forma menos frecuente es la
genitourinaria con un síndrome miccional insidioso y
piuria estéril como síntomas
característicos. La tuberculosis osteoarticular puede
localizarse a nivel espinal produciendo deformidades
típicas (mal de Pott) de forma característica y
también puede afectar a grandes articulaciones o
localizarse a nivel óseo simulando un absceso frío
de evolución tórpida. La afectación del
sistema nervioso central suele ser en forma de meningitis
subaguda de la base del cráneo, con afectación de
pares craneales, de predominio linfocitario, con glucosa baja y
una alta morbimortalidad. La tuberculosis miliar es el resultado
de la diseminación hematógena de M. tuberculosis
con síntomas generales y afectación de cualquier
órgano incluido pulmón, tubo digestivo, sistema
nervioso, afectación ocular, etc. Es más frecuente
en niños y en pacientes inmunodeprimidos. Otras formas
extrapulmonares incluyen tuberculosis pericárdica,
gastrointestinal, cutánea, suprarrenal. El
diagnóstico se basa en el aislamiento de M. tuberculosis
en las diferentes muestras clínicas (aspirado ganglionar,
líquido pleural, líquido cefalorraquídeo,
etc.). Dentro de la tasa de mortalidad de pacientes que se han
presentado en el hospital de apoyo JAMO por casos de tuberculosis
pulmonar son las siguientes: en el año 2007 se presentaron
4 casos de muertes, en el 2008 se presentaron 2 muertes de un
total de 39 personas de las cuales 4 presentaban TBC/VIH, 1
TBC/MDR y 34 con TBC, en el 2009 4 muertes de un
total de 37 personas de las cuales 3 presentaron
TBC/VIH, 4 TBC/MDR y 30 con TBC en el 2010 3 casos de
muertes de un total de 92 personas de las cuales 8 presentaron
TBC/VIH, 19 TBC/MDR y 65 TBC, mientras que en el
2011 se presentaron 4 casos de muerte de un total de 96
personas de las cuales 5 presentaron TBC/VIH, 19 TBC/MDR y 72 TB.
De estos datos se concluye que los casos promedios de muerte en
el hospital JAMO son del 3.4% respecto al total de pacientes con
TBC pulmonar, donde la tasa de mortalidad menor de pacientes fue
del 10% durante el año 2008. La tasa de
morbilidad en el año 2012 fue la siguiente:

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TASA DE MORBILIDAD POR REGIONES DE SALUD
PERU– MINSA AÑO 2012

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El control de los pacientes con tuberculosis se realiza
después de los 15 días con examen de BK con una
prueba de esputo, luego este examen se realiza mensualmente hasta
cumplir con el tratamiento luego que el paciente termina de
cumplir con el tratamiento se realiza nuevamente un examen de BK
(prueba de esputo) mensualmente por 6 meses para verificar si la
bacteria persiste o no. Se ha observado que muchos de los
pacientes abandonan el tratamiento debido a que tienen
vergüenza o porque no son tratados bien. La mayoría
de pacientes van al hospital a adquirir su medicamento debido a
que el personal de salud informa que ellos lo realizan con la
finalidad que los pacientes cumplan con el tratamiento completo,
pero sin embargo no ven la situación actual de la
mayoría de pacientes y verificar si estos
pueden trasladarse desde su hogar al hospital.

CAPITTULO II

PLANTEAMIENTO DEL
PROBLEMA

II.1. Formulación del Problema de
Investigación

¿Por qué es importante que el
futuro profesional de enfermería se capacite en
relación al manejo de la TBC pulmonar?

II.2. Justificación:

Porque la única forma en la que
vamos a poder tratar la TBC pulmonar es capacitándonos
sobre ella, y de esta manera ayudaremos a mejorar la hematosis
en
los pacientes. (Augusto Jesús
Carrasco Vega).

CAPTITULO III

OBJETIVOS

III.1. Objetivo General

Determinar la gran importancia que el futuro
profesional de enfermería tiene en relación a la
capacitación del manejo de la tuberculosis pulmonar basada
en competencias cognitivas, procedimentales y
actitudinales.

III.2. Objetivos
Específicos:

Cognitivas:

Determinar que las competencias cognitivas son
importantes para el uso racional y
manejo
de la TBC pulmonar. Por ejemplo al calcular la dosis, conocer el
esquema a usar, y el tiempo en que actúa cada
fármaco, su vida media, y algunas complicaciones que
pueden ocurrir.

Procedimentales:

Determinar que las competencias procedimentales son
importantes para el futuro
profesional de
salud en cuanto al manejo de la TBC pulmonar. Por ejemplo en el
empleo de la técnica en pacientes que se resisten al
tratamiento y al fraccionar la dosis para dar la dosis
exacta.

Actitudinales:

Determinar que las competencias actitudinales en el
profesional de enfermería son

importantes en el manejo de la insulina. Por ejemplo
explicarle el por qué se le va administrar, tratarlo bien,
y pedirle que colabore para que así pueda mejorar su
estado de vida.

CAPITULO IV

MARCO
TEORICO

DATOS HISTÓRICOS:

La tuberculosis es una enfermedad muy antigua,
habiéndose encontrado lesiones de posible etiología
tuberculosa e huesos de momias egipcias que datan de 3.700
años a.C. Antes de afectar al hombre la tuberculosis fue
endémica en los animales. Es posible que el primer agente
causal haya sido el Mycobacterium bovis, contrayendo el hombre la
enfermedad al consumir carne o leche de animales enfermos. La
creación de populosas ciudades y la extensa de la Europa
feudal fueron los factores que favorecieron el desarrollo de la
epidemia conocida como la "la gran peste blanca". La tuberculosis
era poco frecuente o desconocida en América, la que fue
traída a las colonias por los inmigrantes europeos. Fue
Roberto Koch quien aisló el bacilo tuberculoso,
demostró su patogenicidad y comunicó el hecho a la
sociedad de Fisiología de Berlín en 1882, la
tuberculosis persiste, es un problema de salud pública y
la OMS estima que cada año se producen entre 8 y 10
millones de casos nuevos y 3 millones de muertes en el mundo. En
los últimos años el problema se agravó con
la aparición de la epidemia de la infección por VIH
y el surgimiento, en muchos países, de casos de
tuberculosis producidas por microorganismos multidrogo-
resistentes.

Personajes que tuvieron tuberculosis :

En el Perú, la tuberculosis existe
desde la época del Antiguo Perú y aumentó
considerablemente durante la colonia. Dentro de las personas que
sufrieron TBC citamos a:

Santa Rosa de Lima, por ello se le
considera patrona de los tuberculosos. F Manuel Pardo

Juan M. Byron, médico de la
promoción de estudios en bacteriología

Felipe Pinglo, el gran bardo criollo que
falleciera un 15 de mayo de 1936 en la sala de Santo Toribio Dos
de Mayo.

Alejandro Villanueva, baluarte del Alianza
Lima que falleció en 1994 en el hospital Dos de
Mayo.

José Morales, el popular "Chicha",
olímpico de Berlín como Villanueva.

San Francisco de Asís. Cardenal
Richelieu Simón Bolívar

Florence Nightingale

Durante los años ochenta eran pocos e
insuficientes los tratamientos para el total de pacientes
diagnosticados. En 1989 el Perú fue declarado por la
Organización Panamericana de la Salud (OPS) como
país en situación de extrema severidad respecto de
la TB. El país tenía la más alta tasa de
morbilidad e incidencia de América, de acuerdo a lo
evaluado por la OPS y la Organización Mundial de la Salud
(OMS). En el año 1991, el MINSA por medio del, en ese
entonces, "Programa Nacional de Control de Tuberculosis (PNCT)",
organizó y publicó la "Doctrina, Normas y
Procedimientos para el Control de la Tuberculosis en el
Perú", con el fin de estandarizar el manejo de pacientes
con TB.

CICLO DE VIDA DE MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

Cuando llega a los pulmones, M Mycobacterium
tuberculosis es ingerido por los macrófagos alveolares,
pero son incapaces de digerir la bacteria. Su pared celular
impide la fusión del fagosoma con el lisosoma. En
concreto, Mycobacterium tuberculosis bloquea la molécula
puente, (EEA1).

Sin embargo, este bloqueo no impide la fusión de
vesículas llenas de nutrientes. En consecuencia, las
bacterias se multiplican sin control dentro del macrófago.
Las bacterias también portaban el gen UREC, lo que impide
la acidificación del fagosoma.

DIAGNÓSTICO:

! Historia clínica
(sensible).

Antecedente de exposición.
Antecedentes personales y familiares. Examen
clínico.

! Bacteriología
(Especifica).

! Radiología (más
sensible).

! Rx de tuberculina (Poco sensible y poco
especifica).

PRUEBA DIAGNÓSTICA:

Prueba de tuberculina:

-,. PPD (+) Ayuda sólo
en:

Niños < 5-10 años.
Inmunodeficiencias severas.

-,. PPD (-) Ayuda sólo
en:

Descartar TB en alta sospecha con otros
posibles Dxs. Baciloscopia:

1. Tres muestras de esputo de buena
calidad, de primera hora de la mañana, en días
distintos.

2. Para detectar al bacilo en las tinciones
se estima que son necesarios 5.000 a 10.000
bacilos/ml.

Positiva en un 65% de los casos cuando se
procesan tres esputos (95% formas cavitarias) frente
a un 30% con una muestra aislada.

Informe de resultados de Baciloscopia:

o Negativo (-): No se encuentran bacilos
ácido alcohol resistente (BAAR) en 100 campos
microscópicos.

o Positivo (+): Menos de 1 BAAR promedio
por campo en 100 campos observados (10-99 bacilos en 100
campos).

o Positivo (++): De 1 a 10 BAAR promedio
por campo en 50 campos observados.

o Positivo (+++): Más de 10 BAAR
promedio por campo en 20 campos observados.

TRATAMIENTO

! Esquema 1: Se divide en dos fases, la
primera para personas que adquieren por primera vez la
enfermedad.

Primera Fase: Dura 2 meses, se administran 4
fármacos. Porque la rifampicina, pirazinamida e isoniacida
destruyen de forma rápida las micobacterias en crecimiento
activo y evitan el desarrollo de resistencias, en presencia de
los tres y el etambutol bacteriostático.

Segunda Fase: Dura 4 meses, solo se administran
rifampicina e isoniacida, porque estos dos fármacos son
bactericidas.

El tratamiento con medicamento con es diaria, solo los
domingos y feriados calendarios el paciente no toma ningún
medicamento para que el cuerpo se desintoxique, además
porque muchos pacientes han presentado úlceras
gástricas.

TRATAMIENTO ESQUEMA –
UNO

2HREZ/4H2R2

Duración 6 meses (82
dosis)

Fases

Duración

Frecuencia

Medicamento

1ra.

2 meses

(50 dosis)

Diario, excepto domingos y
feriados

Rifampicina x 300 mg. Isoniacida x
100 mg. Pirazinamida x 500 mg. Etambutol x 400
mg.

2da

4 meses

(32 dosis)

Dos veces por semana

Rifampicina x 300 mg. 2
capsulas

Isoniacida x 100 mg. 8
tabletas

Tratamiento Esquema- dos

Duración 8 meses (115)
dosis

Fases

Duración

Frecuencia

Medicamento

1ra.

2 meses

(50 dosis)

Diario, excepto domingos y
feriados

Rifampicina x 300 mg Isoniacida x
100 mg Pirazinamidax500mg. Etambutol x 400 mg
Estreptomicina x 1 g.

1 mes

(25 dosis)

Diario, excepto domingos y
feriados

Rifampicina x 300 mg. Isoniacida x
100 mg. Pirazinamida x 500 mg. Etambutol x 400
mg.

2da.

5 meses

(40 dosis)

Dos veces por semana.

Rifampicina x 300 mg. 2
capsulas

Isoniacida x 100 mg. 8
tabletas

Etambutol x 400 mg. 6
tabletas

! MDR (Multidrogo resistente): Para pacientes que
abandonan el tratamiento antes de cumplirse los 6 meses. Se les
denomina MDR (multidrogo- resistente). El tratamiento es de 18
meses todos los días, menos domingo y feriados.

ISONIAZIDA: Historia:

Cicloserina 250 mg Levofloxacin 500 mg
Ethionamida 250 mg

Pas ( Ácido
Paraminosalicílico) Kanamicina: Amp. 1g. Todos los
días

La Isoniazida es la hidrazida del ácido
isonicotínico, descubierta tras la observación de
que la nicotinamida poseía actividad
tuberculostática. Su actividad es específica frente
a las micobacterias tuberculosas, careciendo de acción
contra otros microorganismos.

Clasificación:

1. Farmacoterpéutica:
Antiinfeccioso

2. Farmacológica:
Bactericida

3. Molecular: Inhibe la síntesis de
ácidos micólicos que son componentes
lipídicos específicos e importantes de las
membranas de los micobacterium.

4. Origen: Sintético

5. Grupo terapéutico: Derivado Ac.
Isonicotinico.

6. Nombre genérico:
Isoniacida

7. Nombre comercial: Isoniazida

Clasificación a nivel:

1. Molecular: Inhibe la síntesis de
ácidos micólicos.

2. Celular: Membrana Celular de las
micobacterias

3. Tisular: Se distribuye ampliamente,
incluyendo las efusiones pleurales.

4. Sistémico: Actúa en el
tracto respiratorio.

Presentación:

! Isoniazida: Tabletas de 100
mg.

Indicaciones:

! Isoniazida: Tuberculosis
pulmonar

Contraindicaciones:

! Isoniazida: Enfermedad hepática
aguda o crónica, debe utilizarse con mucho cuidado en
embarazo y lactancia.

Efectos secundarios:

! Isoniazida: Trombocitopenia,
agranulocitosis, neuropatía periférica,
hepatitis.

Interacciones:

! Isoniazida: Fenitoína y
carbamazepina

Dosis:

! Isoniazida: 5 mg por kilo de
peso

COSTO:

! Isoniazida:

Boticas Arcángel:

o Tabletas de 100 mg
(s/0.22)

Hospital JAMO: Gratis- tabletas de 100
mg.

RIFAMPICINA Historia:

Fue descubierta de forma casi accidental en 1945. Se
sabía de la acción tuberculostática de la
nicotinamida (parte de la estructura de la isoniazida). El
fármaco fue un intermediario de la síntesis
original para producir nuevas sustancias.

Farmacocinética:

La absorción a nivel intestinal es casi completa
y alcanza una concentración pico en la sangre en 1 o 2
horas luego de su administración. INH penetra bien en
todos los fluidos y cavidades, en donde alcanza concentraciones
similares a las encontradas en el plasma.

Se metaboliza en el hígado por
acetilación. La velocidad de acetilación de la INH
está establecida genéticamente, dando lugar a
acetiladores lentos y a acetiladores rápidos,
condición que no parece influir sobre la eficacia ni sobre
el patrón de toxicidad de la droga. La vida
media de INH en el plasma depende de la velocidad de
acetilación, siendo de 3 horas en los acetiladores lentos
y de poco más de una hora en los acetiladores
rápidos.

Clasificación:

1. Farmacoterapéutica:
Antiinfeccioso

2. Farmacológica: Bactericida de
amplio espectro

3. Molecular: Inhibe la síntesis de
ARN

4. Origen: Semisintético

5. Grupo terapéutico:

6. Nombre genérico:
Rifampicina

7. Nombre comercial:
Rifadín

Mecanismo de acción a nivel:

1. Molecular: Inhibe la síntesis de
ARN.

2. Celular: Actúa en la Pared
Celular de la micobacteria.

3. Tisular: Se distribuye ampliamente por
todos los tejidos y líquidos corporales.

4. Sistémico: Actúa en
sistema respiratorio.

Presentación:

! Rifampicina: Cápsulas de 300 mg y
jarabe de 100 mg en 5 cc.

Indicaciones:

! Rifampicina: Tuberculosis
pulmonar

Contraindicaciones:

! Rifampicina: Contraindicada en pacientes
con enfermedad hepática e hipersensibilidad al
fármaco.

Efectos Secundarios:

! Rifampicina: Trombocitopenia leucopenia,
hipersensibilidad e insuficiencia renal.

Interacciones:

! Rifampicina: Anticonvulsivantes,
anticoagulantes, antifúngicos, bloqueadores beta
adrenérgicos, bloqueadores de los canales de calcio,
cloranfenicol, doxiciclina.

Dosis:

! Rifampicina: 10 mg por kilo de
peso

Costo:

! Rifampicina:

Boticas Arcángel :

o Cápsulas de 300 mg (
s/ 0.55)

o Jarabe de 100 mg en 5 cc
(s/ 5.80)

Hospital JAMO: Gratis- tabletas de 300 mg y
jarabe de 100 mg en 5 cc

ETAMBUTOL Historia:

El etambutol es un compuesto hidrosoluble y
termoestable. Se sintetizó por primera vez en
1961. Es un fármaco utilizado en el tratamiento de
las infecciones por micobacteria, incluyendo la tuberculosis y
las infecciones atípicas por micobacteria.

Farmacocinética:

El EMB se absorbe bien en el tracto intestinal. Luego de
una dosis de 25 mg/kg la concentración sanguínea
máxima de 2 a 5 m g/mL se alcanza en 2 a 4 horas. El
fármaco se excreta en parte por las heces y en gran
proporción en la orina sin cambios. Si hay déficit
de la función renal se acumula. Atraviesa la barrera
hematoencefálica sólo si las meninges están
inflamadas.

Clasificación:

1. Farmacoterapéutica:
Antiinfeccioso

2. Farmacológica:
Bacteriostático

3. Molecular: Inhibe la síntesis de
ARN

4. Origen: Sintético

5. Grupo terapéutico: Derivado
Etilenidiamina

6. Nombre genérico:
Etambutol

7. Nombre comercial: E. Bizancio

Mecanismo de acción a
nivel:

1. Molecular: Inhibe la síntesis de
ARN.

2. Celular: Inhibe la síntesis de
arbinogalactano, un componente esencial de la pared celular mico
bacteriana.

3. Tisular: Se fija en el parénquima
pulmonar por la que se obtiene una concentración
mayor de plasma.

4. Sistémico: Previene el deterioro
del funcionamiento respiratorio

Presentación:

! Etambutol: Tabletas de 400 mg.

Indicaciones:

! Etmbutol: Tuberculosis
pulmonar

Contraindicaciones:

! Etambutol: En pacientes con
hipersensibilidad, pacientes inconscientes, embarazo y
lactancia.

Efectos secundarios:

! Etambutol: Neuropatía,
trombocitopenia, leucopenia y reacciones
anafilácticas.

Interacciones:

! Etambutol: Con los antiácidos que
contienen hidróxido de aluminio.

Dosis:

! Etambutol: 20 mg por kilo de
peso

Costo:

! Etambutol:

Boticas Arcángel:

o Tabletas de 400 mg
(s/ 0.67)

Hospital JAMO: Gratis- tabletas de 400
mg

PIRAZINAMIDA Historia:

Es un análogo de la nicotinamida que muestra
actividad tuberculicida sólo en medio ácido, de
ahí que su eficacia sea máxima frente a los bacilos
de localización intracelular dentro de los
macrófagos, a la concentración de 12,5 mg/ml.
Inicialmente se la consideró un fármaco de segunda
línea, pero su papel ha aumentado al incorporarla a los
tratamientos modernos de duración corta, en
asociación con la isoniazida y la rifampicina. Utilizada
como fármaco único, se desarrollan resistencias con
rapidez.

Farmacocinética:

La pirazinamida se absorbe bien en el tracto
gastrointestinal, alcanzando la concentración pico a las 2
hs. Posee una buena penetración tisular y celular, incluso
en el líquido céfalo.- raquídeo. Se
metaboliza en el hígado y se elimina por la
orina.

Clasificación:

1. Farmacoterapéutica:
Antiinfeccioso

2. Farmacológica: Bactericida de
amplio espectro

3. Molecular: Inhibe la enzima RNA-
Polimerasa, interrumpiendo en la síntesis
proteica.

4. Origen: Sintético

5. Grupo terapéutico: Derivado
ácido Pirazinoico

6. Nombre genérico:
Pirazinamida

7. Nombre comercial:
Pirazinamida

Clasificación a nivel:

1. Molecular: Inhibe la síntesis
RNA- Polimerasa

2. Celular: Actúa en la Pared
celular

3. Tisular: Se distribuye ampliamente por
todos los tejidos.

4. Sistémico: Actúa en el
tracto respiratorio.

Presentación:

! Pirazinamida: Tabletas de 500
mg.

Indicaciones:

! Pirazinamida: Tuberculosis
pulmonar

Contraindicaciones:

! Pirazinamida: Contraindicada en pacientes
con hepatitis.

Efectos secundarios:

! Pirazinamida: Hepatotoxicidad y
hepatomegalia.

Interacciones:

! Pirazinamida: Probenecid, Alopurinol,
antidiabéticos.

Dosis:

! Pirazinamida: 25 mg por kilo de
peso

Costo:

! Pirazinamida:

Boticas Arcángel:

o Tabletas de 500 mg
(s/ 0.86)

Hospital JAMO: Gratis- tabletas de 500
mg

SULFATO DE ESTREPTOMICINA
Historia:

Fue el primer tuberculostático que redujo la
mortalidad de la tuberculosis In vitro es bactericida frente al
M. tuberculosis a concentraciones entre 0,4 y 10 mg/ml, pero in
vivo su acción es sólo bacteriostática y
actúa exclusivamente sobre los bacilos de
localización intracelular.

Farmacocinética:

No se absorbe en el tracto gastrointestinal, de modo que
es necesaria su administración por vía parenteral,
preferentemente intramuscular. Su vida media en el plasma es de
2-3 horas. Atraviesa la barrera BHE y logra concentraciones
terapéuticas sólo cuando las meninges están
inflamadas. Se elimina por la orina, razón por la cual su
concentración puede elevarse en sujetos con alteraciones
de la función renal.

Clasificación:

1. Farmacoterapéutica:
Antiinfeccioso

2. Farmacológica:
Es un antibiótico bactericida de espectro
pequeño.

3. Molecular: Actúa a nivel ribosomal inhibiendo
la síntesis proteica en la subunidad pequeña del
ribosoma (subunidad 30S).

4. Origen: Sintético

5. Grupo terapéutico:
Aminoglucósidos

6. Nombre genérico: Sulfato de
estreptomicina

7. Nombre comercial: Estreptomicina, E.
Rontag.

Clasificación a nivel:

1. Molecular: Actúa a nivel ribosomal inhibiendo
la síntesis proteica en la subunidad pequeña del
ribosoma (subunidad 30S).

2. Celular: Sobre los bacilos tuberculosos
extracelulares, ubicados en las cavidades
tuberculosas.

3. Tisular: Se distribuye en plasma extracelular y en
múltiples tejidos del organismo, exceptuando el cerebro;
asimismo alcanza sólo concentraciones muy bajas en
líquido cefalorraquídeo (LCR o cerebroespinal) en
secreciones bronquiales y vaginales.

4. Sistémico: Escasamente en el
sistema nerviosos central y el ojo.

Presentación:

! Estreptomicina: Ampollas de 5g y 1g.

Indicaciones:

! Estreptomicina: Se utiliza en el tratamiento de
infecciones causadas por gérmenes sensibles, como:
Mycobacterium tuberculosis, Salmonellas, enterococos,
estreptococos, neumococos y algunos gramnegativos como
Haemophilus influenzae; es eficaz en infecciones del tracto
respiratorio.

Contraindicaciones:

! Estreptomicina: Hipersensibilidad a la ESTREPTOMICINA,
padecimientos renales y – lesión del VIII par
craneal.

Efectos secundarios:

! Estreptomicina: Hipoacusia e incluso sordera, anemias
hemolíticas y aplásicas.

Interacciones:

! Estreptomicina: Se debe evitar la
administración concomitante con otros antibióticos
aminoglucósidos, con cefalosporinas, ciclosporina,
vancomicina y furosemida.

Dosis:

! Estreptomicina: La dosis es de 15
mg/k/día

Costo: Actualmente ninguna farmacia vende
estreptomicina

CAPITULO V

HIPOTESIS

Cumplir con el tratamiento correcto de la tuberculosis
pulmonar nos va a permitir recuperar el estado de salud en los
pacientes, mejorando la hematosis con el sinergismo de los cuatro
fármacos: , y de esta manera poder aliviar los
síntomas del paciente como la tos excesiva
con expectoración, disnea, anorexia, y dolor
torácico.

CAPITULO VI

DISCUSIÓN
DEL TEMA

-,. No todo el personal de salud se
encuentra capacitado con respecto al tratamiento de la
tuberculosis pulmonar.

-,. La mayoría de las personas con
tuberculosis son discriminadas, motivo por el cual abandonan el
tratamiento.

-,. No todo el personal trata a los
pacientes con tuberculosis de una manera tratable y agradable
para el paciente.

CAPITULO VII

CONCLUSIONES

El tratamiento de la tuberculosis con los
fármacos de elección: Pirazinamida, Etambutol,
Isoniazida y Rifampicina son un claro ejemplo de sinergismo
impidiendo que la tuberculosis progrese, siendo el etambutol el
único bacteriostático y los otros tres
fármacos bactericidas que destruyen por completo a la
bacteria, unos destruyendo la pared celular y otros impidiendo la
síntesis de ARN y otro inhibiendo la síntesis de
ácidos micólicos.

Si la persona abandona el tratamiento antes de cumplir
con los 6 meses del tratamiento tendrá que ser tratada con
fármacos MDR ya que la bacteria será resistente a
los 4 fármacos del esquema 1, mientras que los
fármacos MDR son más fuertes logrando así
la destrucción de la bacteria pero el
paciente será tratado por un periodo de 18
meses.

CAPITULO VIII

RECOMENDACIONES

-,. Monitorizar constantemente al
paciente.

-,. Estar al pendiente de los signos de
alarma del paciente.

-,. Estar con buena alimentación y hacer uso de
las normas de bioseguridad al tratar pacientes con TBC pulmonar
para evitar contagiarse.

-,. Utilizar la dosis adecuada de los diferentes
fármacos que se utilizarán en el tratamiento de la
tuberculosis pulmonar ya sea que pertenezcan al esquema 1 o al
esquema 2.

REFERENCIAS
BIBLIOGRAFICAS

-,. Farmacología en
Enfermería. Margarita Hernández Pérez.
Segunda Edición. Editorial Elsevier
2010.

-,. Farmacología Ilustrada Netter.
Editorial Elsevier Masson 2010.

-,. Farmacología humana.
Jesús Flores. Tercera Edición.

-,.
http://www.diresatumbes.gob.pe/index.php?option=3

-,.
http://www.diresatumbes.gob.pe/

 

 

Autor:

Augusto Carrasco Vega

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