La adolescencia y la problematica de la salud reproductiva de hoy (página 2)

El aborto puede ser espontáneo o provocado. El
espontáneo se produce, o bien porque surge la muerte
intrauterinamente, o bien porque causas diversas motivan la
expulsión del nuevo ser al exterior, donde fallece, dada
su falta de capacidad para vivir fuera del vientre de su madre.
Si el aborto es provocado, se realiza o bien matando al hijo en
el seno materno o bien forzando artificialmente su
expulsión para que muera en el exterior.

EL ESTADO Y LA IGLESIA ANTE EL ABORTO

¿La legalización disminuiría el
número de abortos? Se ha comprobado abundantemente que si
el aborto se legaliza, su número aumenta muchas veces
más. Es lógico que suceda esto, por que lo tomarian
como un método anticonceptivo mas.

El aborto no debe ser válido, porque este viola
los derechos humanos, y este sería el derecho a vida que
posee cada ser humano, Si el embrión o feto, es un hijo no
deseado, la solución, no es el aborto, una de las posibles
opciones, podría ser que los padres dieran a su hijo en
adopción, para que después, este niño pueda
desarrollar su vida en un ambiente familiar de mejor
calidad.

La Iglesia Católica no está de acuerdo con
los abortos, porque esto es un asesinato.

ABORTO EN LATINOAMERICA.-

. Solo Cuba, Puerto Rico, Canadá y Estados Unidos
tienen estadísticas confiables, ya que el aborto
está despenalizado.

ABORTO EN BOLIVIA

El 22% de embarazos en adolescentes en Bolivia es interrumpido
según El representante en Bolivia del Fondo de
Población de las Naciones Unidas (UNFPA), informó
que según datos de la Encuesta Nacional de
Demografía y Salud (ENDSA) ,2012 el 22 por ciento de los
embarazos en mujeres entre 15 y 19 años es interrumpido,
es decir que tuvieron un aborto.

El documento también revela que el departamento
que presenta más embarazos en adolescentes es Pando con un
36,9 por ciento, pero también presenta el mayor
índice de abortos con un 24,6 por ciento. Beni y Santa
Cruz le siguen en tasa de embarazos, pero también de
abortos.

La Paz presenta el menor número de adolescentes
embarazadas con una 12 por ciento, pero también presenta
un 20 por ciento de abortos.

Entonces la diferencia está en la tasa de
embarazos más que en el índice de abortos, porque
entre todos los departamentos las cifras son
similares.

Se atribuye la diferencia de embarazos de adolescentes
entre las regiones del oriente y el occidente, se debe a que en
los lugares más cálidos se inicia la vida sexual a
menor edad.

El Ministerio de Salud, por su parte, afirma que la
tercera causa de mortalidad materna en Bolivia es el
aborto.

Bolivia registra los mayores índices de
mortalidad, después de Haití, con relación a
otros países de la región.

TARIJA

El Hospital Regional San Juan de Dios (HRSJD)
atendió durante la gestión 2011 un total de 1.288
casos de aborto. En el 2012 desde enero a agosto se atendieron
939 casos en mujeres desde los10 a19 años con mayor
frecuencia, El promedio diario de abortos con respecto a 2011 y
la gestión 2012 es de cuatro casos al día. Los
síntomas más comunes son el desangramiento, tanto
en abortos provocados como espontáneos.

Datos y métodos alarmantes

Según los datos extraídos por los propios
galenos, la mayoría de los abortos voluntarios se provocan
consumiendo pastillas como el Citotec o Cyprostol, que son
utilizadas para las úlceras, pero que resultan abortivos,
y cuyo expendio presenta fallas en el control.El 66 por ciento de
mujeres embarazadas interrumpieron sus embarazos en lugares
clandestinos y el 44 % han tenido el acceso en los centros
hospitalarios del sistema público por presentar un aborto
en curso o tener complicaciones.

Infecciones de
transmisión sexual

Las (ITS), también conocidas como enfermedades de
transmisión sexual (ETS), antes enfermedades
venéreas, son un conjunto de afecciones clínicas
infectocontagiosas que se transmiten de persona a persona por
medio de contacto sexual que se produce, casi exclusivamente,
durante las relaciones sexuales, incluido el sexo vaginal, el
sexo anal y el sexo oral. Sin embargo, pueden transmitirse
también por uso de jeringas contaminadas o por contacto
con la sangre, y algunas de ellas pueden transmitirse durante el
embarazo o el parto, desde la madre al hijo.

La mayor parte de las enfermedades de transmisión
sexual son causadas por dos tipos de gérmenes: bacterias y
virus, pero algunas también son causadas por hongos y
protozoarios.

Para prevenir las ETS, es fundamental conocer su
existencia, los medios de transmisión, optar por una
conducta sexual segura, ya sea abstenerse del contacto sexual,
tener pareja única o practicar el sexo seguro y, en caso
de presentar síntomas, acudir precozmente a la
atención sanitaria. También es imprescindible
evitar compartir jeringas (para el consumo de sustancias
adictivas, por ejemplo).

Epidemiología

Las tasas de incidencia de las ITS siguen siendo altas
en la mayor parte del mundo, a pesar de los avances de
diagnóstico y terapéuticos que pueden
rápidamente hacer que los pacientes con muchas ITS se
vuelvan no contagiosos y curar a la mayoría. En muchas
culturas, las costumbres sexuales cambiantes y el uso del
anticonceptivo oral han eliminado las restricciones sexuales
tradicionales, especialmente para las mujeres y, sin embargo,
tanto los profesionales de la salud como los pacientes tienen
dificultades para tratar abierta y sinceramente los problemas
sexuales. Adicionalmente, la difusión mundial de bacterias
drogorresistentes (ej., gonococos resistentes a la penicilina)
refleja el uso erróneo de antibióticos y la
extensión de copias resistentes en las poblaciones
móviles. El efecto de los viajes se hace más
evidente con la difusión rápida del virus del sida
(HIV-1) de África a Europa y al continente americano a
finales de la década de 1970.

Las prevalencias de ITS observadas con frecuencia en las
adolescentes sexualmente activas tanto con síntomas del
tracto genital bajo como sin ellos incluyen Chlamydia trachomatis
(10-25%), gonorreas de Neisseria (3-18%), sífilis (0-3%),
Trichomonasvaginalis (8-16%), y el virus del herpes simple
(2-12%). Entre muchachos adolescentes sin síntomas de
uretritis, las tasas aisladas incluyen C. trachomatis (9-11%) y
gonorreas de N. (2-3%).

En 1996, la OMS estimaba que más de 1
millón de personas se infectaban diariamente. Cerca del 60
por ciento de estas infecciones ocurren entre menores de 25
años, y el 30 por ciento de éstos tienen menos de
20 años. Entre los 14 y los 19 años de edad, las
ITS ocurren con más frecuencia en muchachas que muchachos
en una proporción casi de 2:1; esto se iguala en ambos
sexos hacia los 20 años. Se estima que 340 millones de
nuevos casos de sífilis, gonorrea, Chlamydia y de
tricomoniasis se dieron en el mundo entero en 1999.

CLASIFICACION:

PARASITOS:

Trichomoniasis

BACTERIAS:

Gonorrea

Sifilis

Chlamidia

HONGOS:

Candidiasis genital

VIRUS:

Herpes simple

Papiloma virus(condiloma acuminado)

SIDA.

PARASITARIAS

TRICHOMONAS VAGINALIS.

Es una infección que tiene cura, muy frecuente en
los adultos de vida sexual activa y afecta tanto al hombre como a
la mujer. Es producida por un protozoo llamada Trichomonas
Vaginalis que reside en la parte baja de las vías
genitales de las mujeres y en la uretra y próstata de los
varones. Además de la transmisión sexual en
ocasiones se puede trasmitir por contacto directo con superficies
contaminadas como asientos sanitarios, utensilios
higiénicos, toallas, objetos de aseo.

Periodo de incubación: 4 a 20 días
después del contacto infectante .

Principales síntomas:

Hombre: La mayoría no tienen síntomas, en
otros casos puede presentarse secreción uretral
generalmente escasa que se puede notar solamente en la
mañana, la cual tiene característica mucoide o
clara, rara vez purulenta, dolor al orinar o irritación
uretral, polaquiuria, dolor en parte baja del abdomen, ardor
después de orinar y la eyaculación.

Mujeres: Secreción fétida espumosa y
verde- amarillenta abundante, enrojecimiento de la vagina, dolor
y prurito vulvar, puede provocar dispareunia y disuria, un 10% de
las mujeres tienen síntomas abdominales. Pudiendo ser
también asintomática en la mujer.

Complicaciones

Hombres: Las complicaciones son poco frecuentes en ambos
sexo, pero algunas literaturas se plantean que la
infección está relacionada con estenosis
uretral.

Mujeres: La infección durante el embarazo puede
provocar rotura prematura de membranas, parto pretérmino o
prematuro así como infección post
aborto.

Diagnostico:

Secreciones vaginales amarillentas aireadas y fluida con
un pH superior a 4,5 y

se observa eritema de la vagina y colpitis
macular.

El frotis en fresco identifica la trichomona solo si
existen altas concentración

Exudado vaginal, cultivos y anticuerpos monoclonales por
inmunofluorescencia y monoclonales por el método
ELISA.

Tratamiento

Metronidazol con una efectividad en un 98 a 100% de los
casos, aumenta la efectividad siempre que se traten los contactos
sexuales, se puede usar también el Tinidazol y el
Secnidazol.

Metronidazol 500 mg oral 2V/día por 7 días
o Metronidazol 2 g oral dosis única

BACTERIAS

Gonorrea

Saltar a: La gonorrea, también denominada
blenorragia, blenorrea y uretritis gonocócica, es una
infección de transmisión sexual provocada por la
bacteria Neisseria gonorrhoeae o gonococo.

Transmisión

Ocurre durante el acto sexual; en el parto si la madre
estuviese infectada; o por contaminación indirecta si, por
ejemplo, una mujer usara artículos de higiene
íntima de otra persona infectada. La gonorrea está
entre las infecciones de transmisión sexual más
comunes del mundo, y es causada por la bacteria Gram-negativa
Neisseria gonorrhoeae. Aunque esta bacteria fue descubierta en
1879 por el médico alemán Albert Neisser, de
ahí su nombre, existen indicios del conocimiento de esta
enfermedad desde la antigüedad, se la menciona en papiros
egipcios, y se sabe que en el tercer milenio antes de Cristo ya
causaba estragos en Asia. El término proviene del griego
????????a ("gonórrhoia"), que se divide en las
raíces "gonos" (esperma) y "rhêo" (fluir), por lo
que significa literalmente "flujo seminal"; en tiempos antiguos
se creía de manera errónea que la descarga de pus
asociada con la infección contenía
semen.

Los primeros lugares a los que esta bacteria afecta son
el epitelio columnar de la uretra y endocérvix. Los
lugares no genitales que también son atacados son el
recto, la faringe y la conjuntiva de los ojos. La vulva y la
vagina en las mujeres, normalmente, también son afectadas,
puesto que están ligadas con las células
epiteliales, en las mujeres el cérvix es el primer sitio
usual de infección.

Gonorrea en el varón

Síntomas

Los síntomas suelen aparecer entre los 2
días y los 21 después de haber contraído la
enfermedad. Entre los más habituales se encuentra la
secreción uretral de carácter mucoso y tono
blanquecino, claro y purulento, grueso o amarillento que libera
el pene. También puede manifestarse en dolor al orinar,
experimentando una sensación de escozor o quemazón
procedente de la uretra. El dolor y la inflamación
testiculares son bastante frecuentes en cuadros de
gonorrea.

La Neisseria gonorrhoeae puede causar otras
complicaciones secundarias como la uretritis y la prostatitis.
Muy rara vez se manifiesta esta infección bacteriana de
forma asintomática en el varón, aunque en un primer
momento puede pasar inadvertida o ser confundida con otro tipo de
patología urinogenital.

Gonorrea en la mujer

Síntomas

En las mujeres, la infección suele cursar de
forma asintomática. Sin embargo, pueden presentarse signos
y síntomas tales como una secreción vaginal,
aumento de ganas de orinar y molestias urinarias (disuria). La
expansión del germen hacia las trompas de Falopio puede
producir dolor en la zona baja del abdomen, encogimiento, fiebre,
náusea y los síntomas generalizados de cuando se
tiene una infección bacteriana.

También produce enfermedades como vaginitis y
cervicitis, pero también endometritis, salpingitis y
enfermedad inflamatoria pélvica aguda. Caracterizada por
enrojecimientos en el área genital. El sistema inmune
tiene serios problemas para acabar con Neisseria gonorrhoeae,
dado que posee fibras con una alta tasa de variación
antigénica.

Consecuencias

• Puede causar daño a los órganos
  reproductores.

• Tanto hombres como mujeres pueden quedar
  estériles. En las mujeres causa Enfermedad
  Pélvica Inflamatoria o EPI que causa infertilidad. En
  hombres con epididimitis también pueden verse afectado
  el transporte de espermatozoides.

• Una madre que tiene gonorrea puede contagiar a su
  bebé durante el parto causando ceguera.

• Puede causar daños al pene, enfermedades de
  la piel, articulaciones con artritis. Hay una
  alteración inmunitaria que desencadena la bacteria que
  afecta a los ojos con conjuntivitis o uveítis,
  articulaciones (artritis reactiva) y genitourinarias
  (uretritis o cervicitis).

• Secreción espesa amarilla o blanca de la
  vagina.

• Ardor o dolor al orinar.

• Regla anormal o pérdida de sangre vaginal
  entre menstruaciones.

• Calambres y ardor en la parte baja del
  abdomen

Complicaciones

Cuando la gonorrea no se trata, puede ocasionar
problemas de salud graves y permanentes tanto en los hombres como
en las mujeres, pudiendo quedar estériles si padecen una
gonococia complicada con epididimitis en el caso de los hombres,
o con salpingitis o enfermedad pélvica inflamatoria en el
caso de las mujeres. Si la gonorrea no se trata, puede propagarse
a la sangre y a las articulaciones, pudiendo, incluso, ocasionar
la muerte.

Tratamiento

Neisseria gonorrhoeae es sensible a una amplia gama de
antibióticos, pero es capaz de desarrollar resistencia
frente a algunos de ellos. Muchas cepas son resistentes a la
penicilina. No obstante, antes de la aparición de las
cepas resistentes era muy sensible a este antibiótico,
cosa sorprendente dado que son bacterias gram negativas.
Actualmente es efectivo en el tratamiento de la gonorrea el uso
de cefalosporinas de tercera generación como ceftriaxona,
cuya administración es por vía intramuscular en
dosis de 250 mg en una sola inyección; Se puede usar
azitromicina (Zithromax), 2g en una sola dosis para personas que
tengan reacciones alérgicas severas a ceftriaxona,
cefixima o penicilina. Las parejas sexuales de la persona
infectada deben recibir tratamiento antibiótico
también. Además deben rastrearse otras ITS en el
paciente y en sus parejas.

También se suele asociar la cefalosporina con
algún macrólido, como azitromicina, por la
frecuente co-infección con Chlamydia trachomatis, que
causa un cuadro similar a la infección por gonococo,
generalmente dos semanas de iniciado el cuadro, cuya
excreción uretral no suele ser de desagradable olor, y con
test de Gram negativo.

En el 2011 científicos de Japón y Suecia
lograron aislar una nueva cepa, llamada H041, que puede provocar
esta enfermedad. El análisis de la cepa realizado por el
equipo reveló que es extremadamente resistente a todos los
antibióticos tipo cefalosporina, los últimos
medicamentos efectivos que quedan para tratar la
gonorrea.

Sífilis

La sífilis es una infección de
transmisión sexual crónica producida por la
bacteria espiroqueta Treponema pallidum, subespecie
pallidum

Este microorganismo es una bacteria móvil
espiroforme (con forma de hilo en espiral), perteneciente al
orden Spirochaetales, familia Spirochaetaceae. Su diámetro
es de 0,1 a 0,2 micrómetros y su longitud entre 5 y 15
micrómetros. Puestas una detrás de otra, entre 70 y
200 espiroquetas medirían alrededor de un
milímetro.

Esta bacteria se multiplica por división simple
con división transversal. Al contrario de otras bacterias
de su familia, solo se puede cultivar in vitro durante un breve
período, con un máximo de supervivencia de
7 días a 35 °C, en medio particularmente
enriquecido y en presencia de CO2 por sus particulares exigencias
nutritivas y metabólicas. En nitrógeno
líquido se mantiene su vitalidad, y prolifera de manera
excelente en testículos de conejo. En sangre conservada en
hemoteca para transfusiones la bacteria sobrevive entre 24 y 48
horas.

Contagio

La sífilis se contagia principalmente por
contacto sexual, por contacto de la piel con la ligera
secreción que generan los chancros o por contacto con los
clavos sifilíticos de la persona enferma: al realizar sexo
oral sin preservativo (ya sea que los chancros estén en la
boca, en el pene o en la vulva), al besar una boca con chancros
(que son indoloros), por inoculación accidental (por
compartir jeringas), o puede ser transmitida de la madre al hijo
a través de la placenta (sífilis congénita)
o a través del canal de parto (sífilis connatal).
En este caso, el bebé puede morir pronto o desarrollar
sordera, ceguera, disturbios mentales, parálisis o
deformidades.

Según datos de la OMS, en el mundo existen
12 millones de nuevos casos de sífilis:

• África subsahariana:
  4 000 000

• Sur de Asia y Asia Pacífico:
  4 000 000

• Latinoamérica y el Caribe:
  3 000 000

• Norte de África y Oriente Medio:
  370 000

• Europa Occidental: 140 000

• Europa Oriental y Asia Central:
  100 000

• Norteamérica: 100 000

• Australia y Nueva Zelanda: 10 000

Síntomas

En vez de provocar una intensa respuesta inmune celular
y humoral, el Treponema pállidum puede sobrevivir en un
huésped humano durante varias décadas.

Los síntomas de la sífilis son numerosos y
ligeramente variados. Antes de la aparición de las pruebas
serológicas, el diagnóstico preciso era imposible.
De hecho, se la llamaba «la gran imitadora» ya que
?en la fase primaria y secundaria? sus síntomas pueden
confundirse fácilmente con los de otras enfermedades,
haciendo que el sujeto le reste importancia y no acuda al
médico.

El 90% de las mujeres que la padecen no saben que la
tienen porque, en la mayoría de los casos, el chancro
aparece dentro del cuello uterino. Cuando la bacteria entra al
organismo, se disemina rápidamente y poco a poco invade
todos los órganos y tejidos.

Primera etapa

Chancro (primera etapa de la sífilis)
desarrollado en el sitio de contagio

Después de un período de incubación
de 10 días a 6 semanas (3 semanas promedio), en el sitio
de inoculación ?la boca, el pene, la vagina o el ano? se
presenta una pápula no dolorosa que rápidamente se
ulcera, convirtiéndose en una llaga circular u ovalada de
borde rojizo, parecida a una herida abierta, a esta se le llama
chancro.

Es característica su consistencia cartilaginosa,
con base y bordes duros.

En el varón los chancros suelen localizarse en el
pene o dentro de los testículos, aunque también en
el recto, dentro de la boca o en los genitales externos, mientras
que en la mujer, las áreas más frecuentes son:
cuello uterino y los labios genitales mayores o
menores.

Durante esta etapa es fácil contagiarse con la
secreción que generan los chancros.

El chancro desaparece al mes o mes y medio, pero no
porque el enfermo se esté curando, sino porque la
siguiente fase está por comenzar.

Segunda etapa

Clavos sifilíticos en la espalda (segunda etapa
de la sífilis).

Lesiones (en el pecho) de la segunda etapa de la
sífilis.

Puede presentarse medio año después de la
desaparición del chancro y dura de tres a seis meses,
provocando ronchas rosáceas indoloras llamadas
«clavos sifilíticos» en las palmas de las
manos y plantas de los pies (que a veces pueden aparecer en otros
sitios como pecho, cara o espalda), fiebre, dolor de garganta y
de articulaciones, pérdida de peso, caída de
cabello, cefaleas y falta de apetito.

A veces, unas erupciones planas llamadas condiloma latum
brotan alrededor de los genitales y ano.

Los enfermos no siempre llegan a la última fase;
entre el 50 y 70% pasan a la etapa de latencia, en la que los
síntomas se van y vuelven.

Los clavos sifilíticos pueden ser muy contagiosos
si existen heridas, pudiendo incluso contagiar a alguien por el
hecho de darle la mano. Cuando la segunda fase termina, la
sífilis permanece en el organismo durante mucho tiempo,
hasta que vuelve a despertar en la fase primera.

Tercera etapa

En la tercera fase (llamada también fase final),
la sífilis se vuelve a despertar para atacar directamente
al sistema nervioso o algún órgano.

En esta fase se producen los problemas más serios
y puede llegar a provocar la muerte. Algunos de los problemas
son:

• trastornos oculares,

• cardiopatías,

• lesiones cerebrales,

• lesiones en la médula espinal,

• pérdida de coordinación de las
  extremidades

• aneurisma sifilítico o luético,
  etc.

Aunque un tratamiento con penicilina puede matar la
bacteria, el daño que haya hecho en el cuerpo
podría ser irreversible.

Tratamiento

Antiguamente se trataba con mercurio, lo cual hizo
famosa la frase «una noche con Venus y una vida con
Mercurio», pero este tratamiento era más
tóxico que beneficioso.

En 1901 el bacteriólogo alemán Paul
Ehrlich sintetizó el Salvarsán, un compuesto
orgánico del arsénico, concebido
específicamente para el tratamiento de la sífilis y
que se convirtió en uno de los primeros fármacos
sintéticos eficaces para la curación de
enfermedades infecciosas. El Salvarsán (y su derivado, el
Neosalvarsán) se abandonaron a partir de 1944, en favor
del tratamiento antibiótico con penicilina, mucho
más eficaz. Para probar la penicilina, durante los
años 1946 a 1948 Estados Unidos llevó a cabo
experimentos sobre sífilis en ciudadanos de Guatemala sin
el consentimiento ni conocimiento de los hombres y mujeres que
fueron utilizados como cobayas.

Hoy la sífilis se puede curar fácilmente
con antibióticos, como la penicilina, durante la fase
primaria y secundaria. La penicilina también actúa
en la última etapa aunque en ese caso debe ser penicilina
g-sódica por vía intravenosa, ya que es la
única forma de que se difunda el antibiótico por el
LCR (líquido cefalorraquídeo), que es donde se
encuentra la bacteria durante esta última fase. Quienes la
padecen deben llevar una vida saludable con una dieta equilibrada
y un sueño adecuado. La bacteria Treponema pállidum
es una espiroqueta y puede ser tratada con penicilina
benzatínica, en forma de inyección intramuscular.
No se justifica el uso de otros antibióticos ya que no se
han reportado casos de resistencia a la penicilina.

La dosificación de la penicilina depende del
estadio de la enfermedad, variando desde una dosis única
en infecciones primarias hasta esquemas en donde es necesario
suministrar varias dosis del antibiótico (sífilis
tardía o en estados de latencia tardía). En
pacientes alérgicos a la penicilina se puede optar entre
doxiciclina, macrólidos y ceftriaxona.

Secuelas

Tratada a tiempo, la enfermedad tiene cura sencilla sin
dejar secuelas.

El padecer la sífilis aumenta el riesgo de
contraer otras enfermedades de transmisión sexual (como el
VIH), ya que los chancros son una vía fácil de
entrada en el organismo.

Si no se trata a tiempo, puede ocasionar:

• Ulceraciones en la piel.

• Problemas circulatorios.

• Ceguera.

• Parálisis.

• Demencia.

• Trastornos neurológicos.

• Muerte.

En algunos casos, las personas que supuestamente ya han
obtenido la cura todavía pueden infectar a los
demás.

El haber padecido sífilis y haberse curado no
implica inmunidad, ya que rápidamente se puede volver a
contraer. Esto se debe a que la bacteria que produce la
sífilis (Treponema pállidum) cuenta con tan solo
nueve proteínas en su cubierta, lo cual no es suficiente
para que el sistema inmunitario humano la reconozca y pueda
producir anticuerpos para combatirla o inmunizarse.

En 1905 Schaudinn y Hoffmann descubrieron el agente
etiológico de la enfermedad. En 1913, HideyoNoguchi ?un
bacteriólogo japonés que trabajaba en el Instituto
Rockefeller? demostró que la presencia de la espiroqueta
Treponema pállidum (en el cerebro de un paciente con
parálisis progresiva) era la causante de la
sífilis.

Clamydiasis

Es una ITS curable producida por una bacteria llamada
Chlamydia Trachomatis

Periodo de Incubación: de 8 dias a 4 semanas
después del contacto infectante.

Síntomas Principales

Hombre

Es la causa más frecuente de uretritis no
gonocócica entre 30 a 50%, se manifiesta con
secreción uretral mucosa o muco purulenta poco abundante y
disuria.

Mujer

Causa de disuria, polaquiuria y cervicitis, aunque
generalmente cursa asintomática .

Complicaciones

Hombre: prostatitis, epididimitis, artritis
reactiva.

Mujer: uretritis, Salpingitis, bartolinitis, EIP,
embarazos ectópicos, perihepatitis, artritis
reactiva

Recien Nacidos: Conjuntivitis, Pneumonias y
Síndrome de insuficiencia respiratoria.

Diagnóstico:

Pruebas de laboratorio: Cultivos, inmunofluorescencia,
inmunoensayo enzimático, entre otras .

Tratamiento:

Antibióticos como :

Azitromicina 1 g oral dosis única

Eritromicina 500 mg oral 4V/día 7
días

Tetraciclina 500 mg oral 4V/día 7
días

*Contraindicadas durante el embarazo y la lactancia.

Candidiasis vulvovaginal

Es una infección curable producida por
invasión de las células epiteliales por
Cándida Albicans.

Principales síntomas:

Hombre: Casi siempre asintomático pero puede
presentar edema del glande, balanitis, fisura del prepucio, en
ocasiones vesículas y pústulas.

Mujer : Secreción vaginal con
característica de leche cortada generalmente inodoro,
enrojecimiento, irritación y prurito intenso de la vulva,
se puede acompañar de dispareunia, disuria, plenitud
vesical. Pudiendo esta cursar en algunos casos
asintomática

Complicaciones

Tanto en el hombre como en la mujer si no reciben
tratamiento el malestar puede agravarse.

Diagnostico

Exámenes de laboratorio como exudado vaginal
tinción de Gram, análisis de orina,

Cultivo, medición del Ph vaginal.

Tratamiento

Nistatina crema intravaginal y tableta vaginal,
Clotrimazol crema intravaginal y tabletas vaginal, Miconazol
supositorios vaginal,

Clotrimazol 100 mg intravaginal 1V/día por 3
días

Nistatina 100 000 uds intravaginal 1V/ día 14
días

HERPES SIMPLE

Herpes Genital ( Infección por virus Herpes
Simple tipo II)

El Herpes Simple es una Infección resultante de
una lesión primaria localizada, o por reactivación
de un virus latente. Su agente causal es el Herpes Simplex virus
(HSV), pertence a la familia Herpesviridae, al igual que el
Citomegalovirus(CMV), Varicela Zzoster virus y otros.

El Virus Herpes Simple 1 (VHS-1) , también
llamado herpes labial, afecta principalmente la mucosa y la piel
de la boca y la cara, generalmente es la reactivación de
un herpes latente adquirido en la infancia

Herpes Genital

VHS es un Herpes Virus, es un virus ADN,
neurotrópico, infecta los ganglios nerviosos donde se
mantiene latente y

puede reactivarse.

VHS 1- responsable de gingivoestomatitis y
faringitis.

VHS 2- se asocia al herpes genital.

Síntomas:

La infección primaria aunque no presenta siempre
síntomas, puede estar caracterizada por fiebre, cefalea,
mialgias, ardor, prurito genital, disuria y
secreción(vaginal o uretral). Lesiones tipo pápula
eritomatosas de 2 a 3 mm, vesículas agrupadas con
contenido cetrino, que al romperse dejan una superficie ulcerada,
evoluciona después del primer episodio por brotes
recurrentes. En el 50 % de los casos hay existencia de
adenopatías dolorosas.

En el Hombre: Las lesiones se localizan en el glande o
en el prepucio. En los HSH en ano y recto. Puede presentar
secreción uretral y ardor al orinar.

En la Mujer: Las lesiones pueden ser subclínicas
o visualizarse en el útero acompañadas de flujo
vaginal transparente, vulva, región perianal y
pierna.

Después de la infección primaria ya sea
con presencia o no de síntomas el HSV asciende por los
nervios periféricos sensoriales y penetrando en los
núcleos ganglionares donde se mantiene en estado de
latencia y entre el 90 y el 60% de los casos después de
una infección primaria por el HSV ya sea del tipo 1
ó 2 desarrollan en los primeros 12 meses nuevos episodios
por reactivación del virus, de ahí que se plantea
que es una infección cíclica.

Estas recurrencias pueden estar asociadas a diferentes
causas como estrés, traumatismos, episodios de fiebre,
antibióticoterapia prolongada, entre otras.

A diferencia de la infección primaria las
recurrencias presentan un cuadro clínico menos intenso
además de estar precedidos de síntomas
pródromos como: prurito, aumento de la sensibilidad y
sensación de quemazón a nivel local, mialgias entre
otros.

Complicaciones

Se ha comprobado coexistencia entre la infección
del VHS tipo 1 y el cáncer de células escamosas de
labios genitales así como el VHS tipo 2 con el
cáncer cervicouterino.

Facilita la transmisión del VIH.

Puede evolucionar a la cronicidad.

Diagnostico

Examinando las lesiones en la piel y el interrogatorio
para llegar a un diagnóstico certero, ambas herramientas
son indispensables para que el médico identifique si
está frente a una infección primaria por VHS o un
cuadro de recurrencia

Con una muestra del contenido líquido de la
vesícula.

Con una muestra de sangre.

Tratamiento

No tiene cura. Los síntomas se tratan con
antivirales como el Aciclovir por vía oral

y cremas locales. Los inmunomoduladores mejoran la
respuesta inmunológica del organismo.

La limpieza de las lesiones con solución salina
fisiológica o agua boricada al 3 %, antibiótico
local para prevenir infecciones secundarias, analgésicos y
antiinflamatorios

Ofrecer orientación al paciente sobre:

Posible ocurrencia de episodios recurrentes.

Abstenerse de tener relaciones sexuales cuando tenga
lesiones o presencia de síntomas
pródromicos.

Importancia del tratamiento tan pronto aparezcan los
pródromos.

Eficacia limitada del tratamiento específico para
erradicar del todo la infección.

Parejas sexuales de los pacientes con herpes
genital

Deben ser evaluadas y recibir consejería. Los que
tienen síntomas deberán recibir el mismo
tratamiento del caso índice.

Papiloma humano

Condiloma Acuminado

ITS conocida también como Verrugas genitales o
Cresta de gallo, es una de las ITS más común, su
agente causal es el virus del Papiloma Humano ( VPH) que
pertenece a la familia de los papovirus, existen alrededor de 70
tipos de VPH y 20 de los cuales pueden producir infecciones
genitales.

Los factores de mayor riesgo para la transmisión
son inicio de las relaciones sexuales antes de los 16
años, mayor número de parejas sexuales y otras
ITS.

Síntomas:

Un gran número de personas pueden cursar con una
infección asintomática, otras adoptar formas
subclínicas detectables solamente con la aplicación
de sustancias químicas así como ocurrencia de casos
con infecciones latentes detectables solamente con
técnicas moleculares diagnosticando ADN viral.

Generalmente las lesiones verrugosas visibles son
causadas por los tipos 6 y 11 y pueden crecer repentinamente y
diseminarse en vagina, cuello uterino, uretra y ano las cuales se
asocian raramente a carcinoma invasivo de genitales. Mientras que
los tipos 16, 18, 31, 33, 35, 45, 51, 52, 56 y 58 que provocan
verrugas con predilección en región anogenital
están muy asociados al cáncer genital en ambos
sexos.

Estas lesiones en dependencia de su tamaño pueden
ser dolorosas, friables y/o pruriginosos por los genitales.
Algunos pacientes informan ardor, prurito y sensibilidad a la
palpación.

Localización de las lesiones:

En los Hombres: Frecuentemente en glande, surco balano
prepucial y región perianal (en homosexuales
fundamentalmente)

En las Mujeres: introito, labios mayores y menores,
clítoris vagina, región perianal, periné y
cuello uterino

Periodo de incubación:

No es posible determinar con precisión ya que se
desconoce con exactitud el tiempo que el virus puede permanecer
en estado de latencia, aunque hay estudios que arrojan
aparición de las verrugas en un periodo de tres meses como
promedio a partir del contagio.

Complicaciones

Se relaciona con la displasia, la neoplasia
intraepiteleal y el carcinoma invasivo del aparato
reproductor.

Diagnóstico.

Exámen básicamente clínico(
fundamentalmente por el examen físico e
identificación de las lesiones típicas). El
papanicolao habla a favor del grado de anormalidad epitelial sin
embargo no establece diferencia entre los tipos de de
VPH.

La Indicación de biopsia es en aquellos casos en
que:

Hay sospecha de neoplasia

No hay respuesta al tratamiento convencional

Aumento de tamaño de las lesiones

Paciente con inmunodeficiencia

Tratamiento

El tratamiento tópico es preferible: la
crioterapia combinada a la administración de podofilina
dos veces al día durante 4 a 7 días. Si la
aplicación se debe hacer sobre las mucosas o la paciente
está embarazada optar por el acido bicloro o
tricloroacético.

Parejas sexuales:

Las personas que son ofrecidas como parejas sexuales de
un paciente portador de condiloma acuminado debe ser examinado,
evaluado y recibir consejería, en caso de presentar
síntomas debe recibir tratamiento igual al caso
índice.

Virus de la inmunodeficiencia humana

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un
lentivirus (de la familia Retroviridae), causante del
síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida). Fue
descubierto y considerado como el agente de la naciente epidemia
de sida por el equipo de LucMontagnier en Francia en 1983. El
virión es esférico, dotado de una envoltura y con
una cápside proteica. Su genoma es una cadena de
ARNmonocatenario que debe copiarse provisionalmente al ADN para
poder multiplicarse e integrarse en el genoma de la célula
que infecta. Los antígenos proteicos de la envoltura
exterior se acoplan de forma específica con
proteínas de la membrana de las células
infectables, especialmente de los linfocitos T CD4.

El proceso de conversión de ARN en ADN es una
característica principal de los retrovirus y se lleva a
cabo mediante acciones enzimáticas de transcriptasa
inversa. Con la demostración de la existencia de la
transcriptasa inversa, se inició en la década de
1970 la búsqueda de los retrovirus humanos, que
permitió el aislamiento en 1980 del virus de la leucemia
de células T del adulto, HTLV-I (R. Gallo y
cols.)

El VIH tiene un diámetro de aproximadamente 100
nanómetros. Su parte exterior es la "cubierta", una
membrana que originalmente pertenecía a la célula
de donde el virus emergió. En la cubierta se encuentra una
proteína del virus, la gp41, o "glicoproteína
transmembrana". Conectada a la gp41 está la gp120, la cual
puede unirse al receptor CD4 localizado en la superficie de los
linfocitos T para penetrar en ellos. El núcleo tiene la
"cápside", compuesta por la proteína p24. En su
interior está el ARN, la forma de información
genética del VIH.

Clasificación

El virus de inmunodeficiencia humana forma parte del
géneroLentivirus. Estos constituyen un grupo dentro de la
familia Retroviridae. Los virus de este grupo poseen propiedades
morfológicas y biológicas comunes. Varias especies
son atacadas por los lentivirus, cuya característica
principal consiste en un período de incubación
prolongado que desemboca en enfermedad después de varios
años.

Desde su ingreso a la célula hospedadora, la
cadena simple de ácido ribonucleico (ARN) viral comienza
su transformación en una doble cadena de ácido
desoxirribonucleico (ADN) por acción de la
enzimatranscriptasa inversa que forma parte del virus. La
integrasa y otros cofactores actúan para que el ADN del
virus se fusione con el ADN de la célula hospedadora a
través de la transcripción en el genoma de la
célula que aloja al virus. De esta manera, la
célula queda infectada por el virus. Después de
este proceso, los lentivirus reaccionan de dos maneras posibles:
puede ocurrir que el virus entre en latencia mientras la
célula infectada continúa en funciones, o bien, que
el virus comience a replicarse activamente y libere viriones
capaces de infectar otras células.

Existen dos tipos del VIH, llamados VIH-1 y VIH-2. El
primero de ellos corresponde al virus descubierto originalmente,
que recibió los nombres de LAV y HTLV-III por parte de los
dos equipos que estaban investigando el agente etiológico
del sida durante la primera mitad de la década de 1980. El
VIH-1 es más virulento e infeccioso que el VIH-2 y es el
causante de la mayoría de infecciones por VIH en el mundo.
El VIH-2 es menos contagioso y por ello se encuentra confinado
casi exclusivamente a los países de África
occidental.6

Estructura y genoma del VIH

Estructura

Estructura del VIH.

El VIH comparte con los retrovirus las
características esenciales de esa familia. El
virión contiene información genética bajo la
forma de ácido ribonucléico (ARN), protegido por
una envoltura de membrana. Los retrovirus insertan su
información genética en las células
hospedadora por acción de la transcriptasa
inversa.

Un virión del VIH tiene una forma aproximadamente
esférica con un diámetro de 80-100 nm. Está
constituido por tres capas. La exterior es una bicapa
lipídica. Posee 72 prolongaciones formadas por las
glicoproteínasgp120 y gp41 que actúan en el momento
de la unión del virus a la célula hospedadora. La
capa intermedia está constituida por la
nucleocápsideicosaédrica. La capa interior tiene
forma de un cono truncado. Está constituida por el ARN
viral y la nucleoproteína. La cadena genética del
VIH está constituida por un ARN de cadena simple compuesto
por dos filamentos idénticos. El ARN contiene varios
genes, cada uno de los cuales codifica las diversas
proteínas que el VIH necesita para reproducirse
también puede ser eucariota.

Vías de transmisión del virus

El VIH sólo se puede transmitir a través
del contacto entre fluidos corporales que poseen una alta
concentración viral. El virus no se transmite de manera
casual. De acuerdo con los CDC de Estados Unidos, no se han
encontrado casos en que abrazos, besos secos o saludos con las
manos hayan sido causantes de infección. El virus ha sido
aislado en la saliva, las lágrimas, la orina, el semen, el
líquido preseminal, los fluidos vaginales, el
líquido amniótico, la leche materna, el
líquido cefalorraquídeo y la sangre, entre otros
fluidos corporales humanos.

Las tres principales formas de transmisión
son:

• Sexual (acto sexual sin protección).
  (infección de transmisión sexual). La
  transmisión se produce por el contacto de secreciones
  infectadas con la mucosa genital, rectal u oral de la otra
  persona.

• Parenteral (por sangre). Es una forma de
  transmisión a través de jeringuillas
  contaminadas que se da por la utilización de drogas
  intravenosas o a través de los servicios sanitarios,
  como ha ocurrido a veces en países pobres, no usan las
  mejores medidas de higiene; también en personas, como
  hemofílicos, que han recibido una transfusión
  de sangre contaminada o productos contaminados derivados de
  la sangre; y en menor grado trabajadores de salud que
  estén expuestos a la infección en un accidente
  de trabajo como puede ocurrir si una herida entra en contacto
  con sangre contaminada; también durante la
  realización de piercings, tatuajes y
  escarificaciones.

• Vertical (de madre a hijo). La transmisión
  puede ocurrir durante las últimas semanas del
  embarazo, durante el parto, o al amamantar al bebé. De
  estas situaciones, el parto es la más
  problemática. Actualmente en países
  desarrollados la transmisión vertical del VIH
  está totalmente controlada (siempre que la madre sepa
  que es portadora del virus) ya que desde el inicio del
  embarazo (y en ciertos casos con anterioridad incluso) se le
  da a la embarazada un Tratamiento Anti-Retroviral de Gran
  Actividad (TARGA) especialmente indicado para estas
  situaciones, el parto se realiza por cesárea
  generalmente, se suprime la producción de leche, y con
  ello la lactancia, e incluso se da tratamiento antiviral al
  recién nacido.

Profilaxis de emergencia

Si una persona contrae el VIH debido a alguna
circunstancia imprevista (la penetración de una aguja en
un laboratorio, una violación o un condón que se
rompe durante el coito), puede aplicarse entonces lo que se
conoce como tratamiento profilaxis post-exposición para el
VIH. Este es un régimen de medicamentos muy potentes
contra el VIH que pueden aplicarse en la hora siguiente al
incidente y que siguen ejerciendo su efecto durante las primeras
72 horas (su eficacia va disminuyendo con cada hora transcurrida
desde el evento). Este tratamiento puede evitar que la persona se
vuelva seropositiva al VIH.

Historia natural de la infección por VIH

Diagrama sobre la historia natural de la
infección por VIH.

La infección por VIH se presenta en
diversas etapas, identificadas por un conjunto de síntomas
e indicadores clínicos. En ausencia de un tratamiento
adecuado, el virus se replica constantemente e infecta los
linfocitos T-CD4, que constituyen una parte esencial del sistema
inmunológico en los seres humanos. Por su parte, el
sistema inmunológico del portador del VIH reacciona ante
la presencia del virus y genera una respuesta que puede mantener
la infección bajo control al menos por un tiempo, mediante
la reposición de células defensivas. Al
término de un período que se puede prolongar por
varios años, el VIH se vuelve resistente a las defensas
naturales del cuerpo y destruye el sistema inmune del portador.
De esta manera, la persona seropositivo queda expuesta a diversas
enfermedades oportunistas y puede fallecer. El estadio de la
enfermedad y su prognosis o el efecto de una terapia antiviral
con antiretrovirales se mide bien con una combinación de
dos parámetros:

• Población de linfocitos T CD4/ml. Se
  determina mediante citometría de flujo.

• Cuantificación de la carga viral (copias/ml),
  mediante PCR cuantitativa .

Fase aguda

La fase de la infección aguda por VIH inicia en
el momento del contagio. El virus se propaga por el cuerpo de la
persona contagiada a través de sus fluidos corporales. En
un plazo de días, el VIH infecta no sólo las
células expuestas inicialmente (por ejemplo, las
células de la mucosa vaginal o rectal en el caso de una
infección por vía sexual) sino también los
ganglios linfáticos. Durante ese tiempo, el VIH se
multiplica dentro del organismo hasta alcanzar niveles propios de
la infección crónica. El tejido linfoide asociado a
los intestinos constituye uno de los principales espacios del
cuerpo humano donde tiene lugar la reproducción inicial
del VIH por su alto porcentaje de linfocitos T CD4.

Un porcentaje importante de personas que contraen el
virus no presenta síntomas de la infección en su
fase aguda. Es decir, son pacientesasintomáticos. Sin
embargo, se calcula que entre el 40/50%-90% o hasta el 80% de los
casos de contagio con VIH-1 presentan manifestaciones
clínicas. El cuadro de la infección aguda es
similar al de una mononucleosis infecciosa: fiebre, malestares
musculares, inflamación de los ganglios, sudoración
nocturna, diarrea, náuseas y vómito. La gran
mayoría de los seropositivos no reciben diagnóstico
del cuadro agudo de la infección por VIH, pues son
síntomas compartidos por varias enfermedades. Por lo
tanto, presentar un conjunto de síntomas como el descrito
aquí no es indicador necesario de que una persona se haya
infectado por VIH, aunque es recomendable que quien considere que
ha estado expuesto al contagio y presente los síntomas,
acuda a un especialista para recibir atención
médica. El cuadro de la infección aguda por VIH
aparece entre dos y seis semanas después de la
exposición al virus, y desaparece unos pocos días
después.

El VIH ataca principalmente los linfocitos T CD4+, que
forman parte del sistema inmune de los seres humanos. Aunque
estas células por sí mismas no tienen una
función de ataque contra células extrañas al
cuerpo, tienen un papel importante en la respuesta
inmunológica adaptativa. En una persona con buena salud,
el número de linfocitos T CD4+ oscila entre 1200 y
500/µl. Durante la fase asintomática de la
infección, la proporción de linfocitos infectados
1/1000-1/100 000, que aumentará progresivamente hasta
llegar a 1/100 en la infección crónica. Durante la
fase aguda de la infección, las pruebas tradicionales
siempre darán negativo porque no detectan directamente el
VIH, sino los anticuerpos producidos como respuesta por el
sistema inmune, lo que ocurre alrededor de la 12a semana
después de la exposición. En contraste, las pruebas
de carga viral, que contabilizan el número de copias del
ARN del virus en la sangre, arrojarán como resultado una
elevada cantidad de copias del VIH durante la fase aguda de la
infección.

Fase crónica

La fase crónica de la infección por VIH se
suele llamar también latencia clínica porque el
portador es asintomático, es decir, no presenta
síntomas que puedan asociarse con la infección.
Esto no quiere decir que el virus se encuentre inactivo. Por el
contrario, durante la fase crónica el VIH se multiplica
incesantemente. Se calcula que, en un sujeto infectado,
diariamente se producen entre mil y diez mil millones de nuevas
partículas virales y son destruidos alrededor de cien
millones de linfocitos T CD4. Los pacientes son
asintomáticos gracias a que el sistema inmune tiene una
gran capacidad para regenerar las células destruidas por
el virus, pero pueden presentar adenopatías y la
disminución del conteo de plaquetas en la
sangre.

La reacción ante la presencia del virus termina
por desgastar al sistema inmunológico. En ausencia de
tratamiento, la mayoría de los portadores del virus
desarrollan el síndrome de inmunodeficiencia adquirida
(sida) en un plazo de 5 a 10 años. La causa de esto es
que, mientras el virus sigue reproduciéndose de manera
constante y aumenta la carga viral en su anfitrión,
disminuye también la capacidad de recuperación del
sistema inmune. Al término fase crónica, los
pacientes desarrollan otras manifestaciones de la
infección como dermatitis seborréica,
úlceras bucales y foliculitis.

Historia

Origen y evolución

El VIH-1 está relacionado con el SIVcpz que ataca
a los chimpancés.

Como otros agentes causantes de enfermedades infecciosas
emergentes, el VIH pasó a los seres humanos por zoonosis,
es decir por contagio desde otras especies. La emergencia del
sida y la identificación del VIH estimularon
investigaciones que han permitido determinar que las variantes
del VIH forman parte de un amplio grupo de lentivirus. El VIH es
sumamente parecido a un virus que ataca a otros primates. Se
trata del virus de inmunodeficiencia de los simios
(Simianimmunodeficiency virus, SIV), del que se conocen diversas
cepas se transmiten por vía sexual. A diferencia del VIH,
el virus de los primates no causa inmunodeficiencia en los
organismos que lo hospedan, salvo en el caso del salto de una
especie a otra.

El VIH-1, responsable de la actual pandemia, ha
resultado estar estrechamente relacionado con el SIVcpz, que
infecta a poblaciones de la subespecie centroafricana del
chimpancé común (Pan troglodytestroglodytes). El
SIVcpz, a su vez, parece derivar por recombinación (un
fenómeno que se produce fácilmente cuando infectan
al mismo individuo dos cepas víricas diferentes) del
SIVrcm, propio del mangabey de collar (Cercocebustorquatus), y
del SIVgsn, propio del avoem (Cercopithecusnictitans)33 Esta
hipótesis es sostenida por el hecho de que tanto el VIH
como las diversas cepas del SIV poseen el gen vpu, además
de que se han reportado contagios por SIV entre humanos en
África ecuatorial. Las distribuciones actuales de las
especies implicadas se solapan, y de los chimpancés se
sabe que cazan monos pequeños para comerlos, lo que
habría facilitado la coinfección por cepas diversas
de SIV. La subespecie oriental del chimpancé, Pan
troglodytesschweinfurthi, presenta también
infección con una cepa propia del SIVcpz, pero
genéticamente alejada del clado formado por el VIH-1 y las
cepas de P.t.troglodytes. No se ha encontrado presencia del
SIVcpz en la subespecie occidental, P. t. verus, aunque se
observó el contagio en cautividad de un individuo de esta
subespecie.

El salto de la barrera de especie desde P. t.
troglodytes a Homo sapiens sapiens se ha producido al menos tres
veces, con variantes del VIH-1 que demuestran parentesco con
distintas cepas, geográficamente más o menos
localizadas, del SIVcpz. Así pues, el VIH-1 es un virus
polifilético. El grupo M del VIH-1, responsable de la
pandemia actual, debió pasar a los seres humanos en la
primera mitad del siglo XX. Los grupos O y N del VIH-1
están restringidos a África Occidental ecuatorial,
con el grupo N presente sólo en Camerún. Con los
datos actuales, parece claro que Pan troglodytestroglodytes es el
reservorio desde el que se han producido repetidamente las
infecciones humanas por los virus de cuya evolución
procede el VIH-1

A su vez el VIH-2, extendido en África
Occidental, procede del SIVsm, propio del mangabeye fuliginoso
(Cercocebusatysatys), que habita las selvas costeras desde
Senegal hasta Costa de Marfil. El análisis
filogenético muestra que el paso a los seres humanos ha
ocurrido también varias veces.

Los SIV identificados hasta ahora se encuentran, de
forma específica, y es en África donde parece tener
su origen evolutivo este grupo monofilético de virus,
genéticamente bien delimitado del resto de los lentivirus.
La prevalencia (frecuencia de la infección) es variable
entre especies y poblaciones, aunque no superior al 30%, en las
poblaciones afectadas de chimpancés, pero puede pasar del
50% en poblaciones de otros primates, como
Cercocebusatys.

En todos los casos conocidos el virus parece encontrarse
cerca del equilibrio con su huésped natural, como
resultado probable de una más o menos larga
coevolución, observándose generalmente sólo
versiones muy atenuadas del síndrome de inmunodeficiencia,
como una reducción limitada de linfocitos T CD4+,
reducción que no compromete en general la vida del
individuo, aunque en un ejemplar de Cercocebusatys se produjo un
sida típico después de 18 años de
incubación. Este dato hace pensar que, al menos en parte,
es la baja longevidad, unida a una larga incubación, lo
que hace que la inmunodeficiencia sobrevenida sea un resultado
excepcional de la infección en monos

Descubrimiento

Desde 1981 se detectaron casos sorprendentes de
infección por Pneumocystisjiroveci (entonces designado
Pneumocystiscarinii), un hongo emparentado con las formas
originales de los Ascomycetes, conocido por infectar a pacientes
severamente inmunodeprimidos. Inicialmente se observó un
grupo de casos semejantes en los que estaban implicados varones
homosexuales y donde aparecían a la vez infección
por citomegalovirus y candidiasis. Se pensó primero que la
causa debía estar ligada a prácticas comunes entre
la población homosexual masculina.

Pronto empezaron a aparecer casos que afectaban a
varones o mujeres heterosexuales usuarios de drogas intravenosas,
así como a sus hijos; también entre pacientes no
homosexuales y con hábitos saludables que habían
recibido transfusiones de sangre entera o de productos
sanguíneos por su condición de hemofílicos.
Pronto se pensó, por criterios básicamente
epidemiológicos, que la causa debía ser un agente
infeccioso que se transmitía de forma semejante a como lo
hace el virus de la hepatitis B.

Distintos equipos empezaron a buscar un virus asociado a
los casos conocidos de inmunodeficiencia adquirida, tal vez un
retrovirus como el que se sabía producía la
inmunodeficiencia del gato o como el HTLV, productor de un tipo
de leucemia. En 1983, en el Instituto Pasteur de París, un
equipo dedicado a la investigación de la relación
entre retrovirus y cáncer dirigido por J.C. Chermann, F.
Barré-Sinoussi y L. Montagnier, encontró un
candidato al que denominó lymphadenopathy-associated virus
(virus asociado a la linfoadenopatía, LAV).

En 1984 el equipo de R. Gallo, descubridor del HTLV,
único retrovirus humano conocido entonces, confirmó
el descubrimiento, pero llamando al virus human T lymphotropic
virus type III (virus linfotrópico T humano tipo III, con
las siglas HTLV-III). Se produjo una subsecuente disputa sobre la
prioridad en la que quedó claro que Gallo había
descrito el virus sólo después de haber recibido
muestras de los franceses. Como parte de la resolución del
conflicto, el virus adquirió su denominación
definitiva, human immunodeficiency virus (HIV) que en castellano
se expresa como virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH).

En el mismo año, 1983, en que se
identificó el virus, diversos equipos empezaron a trabajar
en la secuencia de su genoma, publicada a principios de 1985, y
comenzó también la caracterización de sus
proteínas.

Epidemiología

El VIH se ha convertido en una epidemia de dimensiones
mundiales. El Programa Conjunto de Naciones Unidas sobre el
VIH/sida (Onusida) coordina esfuerzos internacionales de
científicos, gobiernos, iniciativa privada y
organizaciones civiles dirigidos a actuar sobre la epidemia del
VIH y sus efectos. Onusida observa el desarrollo
epidemiológico de la infección por VIH en todo el
mundo y emite un reporte sobre la situación de la epidemia
cada dos años. Los informes de Onusida recopilan los datos
provenientes de todos los países y dan una visión
general de la evolución de la pandemia, sus efectos
sociales, las estrategias adoptadas para controlarla.

Mundialmente, el modo mas común de
propagación del VIH sigue siendo la transmisión
heterosexual. Entre 1981 y 2007, el sida había causado la
muerte de aproximadamente 25 millones de personas alrededor de
todo el mundo. En ese mismo año, 33 millones [30-36
millones] de personas estaban contagiadas con VIH. La epidemia se
ha estabilizado en cuanto que no ha aumentado la
proporción de personas infectadas respecto a la
población total. Además se ha observado una
reducción del total mundial de nuevos casos de
infección por VIH, de 3 millones [2,6-3,5 millones] en
2002 a 2,7 millones [2,2-3,2 millones] en 2007.

La región más afectada por la pandemia es
África subsahariana, donde radican 21,5 millones
[20,5-23,6 millones] de seropositivos. Esta cifra representa casi
tres cuartos del total de casos calculados para todo el mundo.
Esta región del mundo también presenta los
índices más altos de mortalidad por sida y
concentra el mayor número de nuevos contagios.

Fármacos contra el VIH

Existen numerosos fármacos dirigidos a evitar
tanto la infección, como la progresión del ciclo
vital del virus. Dichos fármacos se clasifican
según la proteína a la que van dirigidos (esto es,
el paso replicativo que inhiben en su uso). En general, y dada la
alta tasa de resistencias, está indicado el uso combinado
de fármacos de diferentes grupos (politerapia), en lo que
se viene llamando TARGA: Terapia AntirRetroviral de Gran
Actividad.

Ninguno de estos fármacos ha mostrado ser
efectivo por separado y, de hecho, uno de los más comunes,
el llamado AZT, es altamente tóxico. El AZT por sí
solo no puede destruir directamente el virus; lo que hace este
fármaco es inhibir la enzima transcriptasa inversa, con lo
que impide que el RNA del Virus se copie hacia cDNAbicatenario y,
por consiguiente, evitar que se genere un provirus (el provirus
es el cDNA que se integra al genoma de la célula
huésped, en este caso es el linfocito T CD4+).
Administrado de forma aislada, es decir, sin ser combinado con
los otros medicamentos que componen el TARGA, puede incrementar
las mutaciones en el virus que lo hagan más resistente y
agresivo, anulando su eficacia terapéutica y acelerando el
progreso de la enfermedad. Este riesgo disminuye notablemente
cuando se combina con los otros medicamentos de la politerapia.
También disminuye sensiblemente su toxicidad al reducirse
y ajustarse con mejor precisión sus mínimas dosis
efectivas en combinación con los otros componentes del
TARGA.

Detección del VIH

Debido a que no existe ninguna manifestación
clínica característica de la infección de
VIH, la prueba para detectar esta enfermedad ha de llevarse a
cabo mediante pruebas de diagnóstico molecular en un
laboratorio. La prueba más habitual para detectar la
presencia de VIH es la prueba de inmunodetección
denominada ELISA. Con esta técnica se pretende detectar
los anticuerpos específicos que el organismo produce como
respuesta a la presencia del virus. Cabe destacar que,en
países donde la prevalencia de la enfermedad es baja, ante
un resultado positivo mediante un ELISA, no se debe informar al
paciente de la presencia de VIH sin haber confirmado antes la
prueba mediante un western blot. Sin embargo, en países o
determinados grupos sociales donde el VIH presenta una alta
prevalencia, no será necesaria la confirmación con
western blot. Por lo tanto, en la mayoría de los casos la
seropositividad frente al VIH se detecta a partir de una
extracción sanguínea del sujeto con la que se
realizará la determinación de anticuerpos anti-VIH
por alguna técnica de cribado como la ya nombrada ELISA u
otras parecidas. La prueba diagnóstica dirigida al VIH
tiene una especificidad del 99% y una sensibilidad del
99%.

Otra prueba para detectar la presencia del VIH es la
PCRnested o anidada (amplificón de un amplicón
contenido dentro de otro producto de una amplificación
previa), que posee muy alta especificidad y sensibilidad pero no
cuantifica. Para detectar el virus insertado en el genoma, el ADN
proviral, se utiliza una PCR anidada. Para detectar el ARN viral,
se usa RT-PCR anidada.

MVA-B: Perspectivas actuales de investigación

En la actualidad, un grupo de investigación
español del CSIC, ha presentado una posible vacuna contra
el VIH, la vacuna MVA-B.

La vacuna MVA-B se denomina así por su
composición a partir del virus Vaccinia Modificado de
Ankara (MVA), y la letra B procede del subtipo de VIH contra el
que lucha, el más prevalente en Europa.

Esta vacuna se encuentra en la fase I de desarrollo y ha
presentado una alta seguridad y eficacia. Un 90% de los
voluntarios vacunados con MVA-B han generado una respuesta
inmunitaria defensiva contra el VIH, y el 85% de ellos la ha
mantenido, al menos durante un año.

Para el desarrollo de la vacuna MVA-B, se han
introducido cuatro genes del VIH (Gag, Pol, Nef y Env) en la
secuencia genética de vaccinia. Si el sistema inmune
está sano reacciona frente al MVA, y los genes de VIH
insertados en su secuencia no son capaces de infectar a los
humanos, lo que garantiza la seguridad del ensayo
clínico.

Pese a estos resultados esperanzadores, la vacuna
todavía no puede ser comercializada, ya que ha de concluir
con éxito todas las fases de desarrollo del ensayo
clínico para poder salir al mercado.

Cómo se puede prevenir?

Uno de los motivos por los que el VIH es tan peligroso
es que una persona puede tener el virus durante un largo tiempo
sin siquiera saberlo. Esa persona puede contagiar el virus a
otras mediante comportamientos de alto riesgo. La
transmisión del VIH puede prevenirse de las siguientes
maneras:

• por la abstinencia sexual (no tener sexo oral,
  vaginal ni anal)

• con la utilización de condones de
  látex siempre para cualquier clase de relación
  sexual

• evitando el contacto con los fluidos corporales a
  través de los cuales se transmite el VIH

• evitando compartir agujas en todo
  momento.

SIDA EN BOLIVIA

• En Bolivia, el primer caso fue notificado en 1984.
  Desde esa fecha hasta diciembre del 2012, se diagnosticaron
  9296 personas con VIH o sida y fallecieron 958 personas. Se
  estima que  16.000 personas estarían infectadas
  con el VIH en el país. Con estos datos oficiales siete
  de cada 10.000 habitantes viven con el VIH en Bolivia. En
  promedio, se incrementa 25 por ciento de casos por año
  durante los últimos seis años.

• El número de personas en tratamiento con
  antirretrovirales en Bolivia es de alrededor de 2.000
  personas, quienes, gracias a los recursos del Fondo Mundial y
  del apoyo del Gobierno del Brasil,  reciben los
  medicamentos de manera gratuita.

• Gran parte de la población boliviana sabe
  cómo se transmite el VIH y conoce las formas de
  prevenir su transmisión, pero en el momento de
  utilizar los conocimientos no lo aplica por factores
  culturales, sociales, económicos y
  afectivos.

Según el Instituto de desarrollo humano solo en
el 2012 se registraron 1654 casos nuevos. Su distribución
por grupo etareo es de 6 por cada 10 personas con VIH/SIDA tiene
entre 15 y 34 años.

La relación hombre/mujer es de 1.8 a 1, es decir
que por cada 10 mujeres con VIH+ existen 18 hombres en igual
condicion

Por la via de transmisión,el 84% es por via
sexual, el 2% por transmisión perinatal,1%por
transmisión sanguínea y un 13% se desconoce la
causa.

El consumo exagerado de bebidas alcohólicas es un
factor socio cultural muy importante en la transmisión del
VIH en adolescentes, jóvenes y adultos.

• El índice de mortalidad en el país
  alcanza al 10%, casi el doble que en la zona subsahariana del
  continente negro. El tratamiento llega a 17% de los que viven
  con VIH osea que el SIDA mata mas en Bolivia que en
  africa

EN TARIJA.-

Cada año que pasa se incrementa los casos de
VIH/SIDA,en nuestra región, según el director de
programa VIH/SIDA, Carlos Romero, en el primer trimestre del
presente año 2013,ya se notificaron 12 casos
positivos.

Marco contextual de
San Lorenzo

CONTEXTO DE LA ZONA DE ESTUDIO

6. CARACTERISTICAS DEL MUNICIPIO DE SAN
LORENZO

Fundación.- El Municipio de San Lorenzo fue
fundada el 12 de agosto de 1876 con el mismo nombre
posteriormente en honor a don José Eustaquio Méndez
por ley 25 de octubre de 1945.

Héroe caudillo de la batalla de la tablada del
1817 nacido el 19 de septiembre de 1883 en san Lorenzo hijo de
Juan Méndez y María Arenas españoles
residentes en Canasmoro .

Considerado prócer de la independencia de Tarija
a que se debe el nombre actual de la provincia
Méndez.

El moto Méndez murió el 5 de mayo de 1949
a los 65 años. Este héroe es recordado y
homenajeado cada 19 de septiembre.

Geografía.-La provincia Méndez comprende
dos secciones municipales:

• La primera sección con su Municipio San
  Lorenzo

• Segunda sección con su Municipio El
  Puente

• La primera sección: Consta de estas
  comunidades: San Lorenzo , San Pedro de las peñas,
  León Cancha ,Tomatas Grande ,Lajas , Canasmoro, Erquis
  ,La Victoria ,San Lorenzo, Carachimayo, Corana, Tomatitas,
  Zapatera,Bordo el mollar, Rancho, Tarija cancha sud, Tarija
  cancha norte, monte mendez,Sella Méndez

La primera sección de la provincia Méndez
se encuentra al sur de Bolivia, al noreste del departamento de
Tarija a una distancia de 16 kilómetros de la
ciudad.

El municipio de san Lorenzo tiene:

• Una extensión de 3.456 km2

• Una población de 35008 habitantes
  según en censo de vivienda 2011

• De clima templado , temperatura promedio de 20
  ºC a 25 ºC

• La principal actividad de la zona de la zona es la
  producción agrícola constituyéndose en
  el medio de sustento familiar. se cultiva papa, maíz,
  trigo, arveja y cebada, alcanzando aproximadamente 245.400
  hectáreas de superficie que representa el 2% de la
  extensión total.

La segunda sección: consta de las siguientes
comunidades Tomayapo, Iscayachi, Churqui, Huarmachi, Paicho,
Chayasa Chica y Carrizal.

LIMITES:

Los límites de la provincia de Méndez
(primera sección) son:

Norte: Dpto. de Chuquisaca

Sur: Cercado Avilés.

Este: Occonor y cercado

Oeste: Méndez

ATRACTIVOS TURISTICOS:

Plaza principal de San Lorenzo:

Muestra un diseño moderno , arboleda , jardines y
cómodos bancos de madera donde los pobladores descansan en
sus visitas al pueblo .

Se destaca en la plaza el monumento del héroe
Mendeño.

Iglesia de San Lorenzo:

Su arquitecta original data de 1709 en su interior
muestra admirables vigas de madera que sostiene su techo.
Aquí se celebra una de las más tradicionales y
autenticas fiestas religiosas como es la fiesta de san
Lorenzo.

Casa del Moto Méndez:

Histórica construcción , declarada
Monumento Nacional , debiendo habilitarse en sus dependencias un
museo histórico , el cual en su fachada e interiores
mantiene la arquitectura colonial , con muros y hermosos balones
que dan vista a las calles principales del lugar .

La morada del caudillo es la principal atracción
turística para los que llegan al pueblo de visita, siendo
el único modo de saber como vivió nuestro
héroe y de conocer de manera objetiva la grandeza de sus
acciones.

Se conservan en este museo, símbolos culturales
como el aljibe, el horno de barro, el tradicional corredor con
mural, armas y herramientas que nos trasladan a siglos
pasados.

Festividades Típicas:

Fiesta de San Lorenzo:

Es la fiesta del santo patrono de San Lorenzo, la cual
se celebra el 10 de agosto con la concurrencia de numerosos
chunchos promesantes.

Después de la misa y la procesión que es
muy asistida se inicia la kermes donde la gente se deleita con
diferentes platos criollos y bebidas tradicionales.

La Pascua Florida:

Festividad religiosa tradicional y de
característica folclórica don de una de las
costumbres mas pintorescas es la de engalanar las calles con
arcos agrestes, adornados con rosas pascuas ,albacas colocadas
donde pasa la procesión del santísimo en la
madrugada del domingo de resurrección.

Este cuadro tan peculiar de la pascua es espiritualmente
significativo para la ciudadanía y se mezcla con
diferentes actos de tipo cultural como festividades
música, canto, zapateo, violín.

Aspectos especiales:

San Lorenzo

Es una población tranquila apacible, rodeada de
pintorescas lecherías, verdes campiñas, se refleja
el empedrado de sus calles, los techos de teja balcones tallados
y rejas de madera.

La población de san Lorenzo tiene el valor de
haber conservado el sabor de épocas pasadas y sitios de
interés histórico que hacen de san Lorenzo el sitio
turístico de predilección de extranjeros que quedan
prendados por la población muy acogedora , sobre todo en
los días festivos y de carnaval donde cada casa ofrece su
típica hospitalidad.

Al interior de las casas solariegas de san Lorenzo ,
muchas familias disponen de hornos y cocinas tradicionales donde
preparan los panes ,rosquetes , empanadas de queso , empanadas
blanqueadas y el delicioso vino patero.

Caracterización general de la comunidad de
Sella Méndez

La comunidad de Sella Méndez tiene un numero de
121 familias y 549 habitantes actualmente cuenta con un centro de
Salud " Sella Méndez " primer nivel de atención ,
ubicado en la misma comunidad de Sella Méndez este centro
de salud está a cargo de otras 4 comunidades mas como;
Taucoma, Monte Méndez Barranco y la misma comunidad ,
además asisten comunarios de las comunidades de
cirminuela, chaupicancha, sella quebradas y sella cercado
actualmente atiende un total de 282 familias y 1372 habitantes
.

Límites geográficos:

La comunidad de Sella Méndez esta situada en la
zona rural de la provincia Méndez del departamento de
Tarija.

Limites:

Este: Sella Quebrada

Oeste: San Lorenzo

Norte: Carachimayo

Sur: Sella Cercado

Flora:

Sella Méndez se caracteriza por ser una zona con
mucha flora, ya que es apto para la agricultura y así es
que podemos apreciar los siguientes alimentos:

Maíz Trigo Arveja

Cebolla Mani Papa

Verduras de diferentes variedades.

Fauna:

Se caracteriza por las diferentes especies de animales
que habitan en la zona como ser:

Ganado vacuno

Ganado ovino

Clima:

En esta zona el clima es caliente apto para plantaciones
de verduras y la crianza de ganados.

Medios de Transporte:

La carretera para llegar a esta comunidad es asfaltada ,
cuenta con es servicio de micros , autos asi mismo facilitando el
traslado de todos los habitantes y sus productos a la ciudad de
Tarija y diferentes lugares .

Medio de Comunicación:

Su principal medio de comunicación es el celular,
radio, diter, transporte.

Idioma:

El idioma en su totalidad de la comunidad de Sella
Méndez es el castellano en un 100%.

Reseña Histórica:

Este trabajo se ha remitido al conocimiento de personas
de mayor de edad y autoridades de la comunidad tales como el
señor Cristóbal Segovia de 91 años y la
Señora Hortencia Segovia de 76 años

Antes se llamaba sella Chilcani jurisdicción de
la provincia Méndez y los habitantes de la comunidad se
les complicaba pronunciar este nombre decidieron llamarlo Sella
Méndez. los primeros pobladores de Sella eran Don Martin
Guerrero , Fidel Gareca , Nicolas Cazon en este tiempo solo era
sella cercado y Sella Méndez estaban unidos pero hace 20
años atrás se separaron por que existió
muchas peleas entre los comunitarios de las diferentes
comunidades ahora Sella Méndez pertenece a la provincia
Méndez y Sella Cercado a la provincia de
Cercado.

Los pobladores de Sella Méndez empezaron a
emigrar a la Argentina por falta de trabajo y dinero, ya que
aquí solo Vivian de la agricultura y los ingresos no
abastecían para el mantenimiento de sus numerosas
familias

En años anteriores no existía la carretera
asfaltada y sus pertenencias la transportaban en animales como
ser en burros y en algunos casos ellos mismos transportaban sus
productos. En la educación los padres enseñaban a
sus hijos a contar con maíz , la enseñanza era de
padre a hijo , luego los comunarios decidieron organizar su mesas
directiva para asi formar una escuela para la educación de
sus hijos que se llamaba " Perpecancia " hasta 1924 y a la
maestra la llamaron "receptor" y solo asistían los
niños que tenían posibilidades .

Luego comenzó la educación fiscal en 1952
y se fundo el núcleo "julio sucre" con una sola maestra
llama de Florinda Lema.

Los habitantes se curaban las enfermedades mediante la
medicina tradicional.

Modo de Vida Pasada:

Los primeros pobladores de la comunidad de Sella
Méndez se dedicaban a la agricultura con los
sembradíos de maíz, la crianza de ganado vacuno
para la lechería.

Costumbres:

Entre las costumbres mas sobresalientes es el
ordeño de leche todos los días a las cinco de la
mañana ya que en la comunidad de Sella se cuenta con el
centro lechero quienes entregan la leche a las empresas PIL ,
PROLAC y también se elabora el queso ,pan, rosquetes y
chicha .

Fiestas Tradicionales y Religiosas:

La fiesta mas importante en la comunidad es el 13 de
junio fiesta del patrono san Antonio de Padua. Donde comienza con
las tradicionales novenas y un dia antes se realiza la serenata a
SAN ANTONIO, al dia siguiente la tradicional misa y procesion
Donde llegan cientos de fieles devotos hasta el santuario, luego
se realiza la octava con la gran kermesse de comida criolla del
lugar, y acabando con esta festividad esta la ante octava q se
realiza la tradicional feria del vino patero y singani casero q
cada año alterna con la comunidad de sella
cercado.

Otra fiesta importante es el Aniversario del
núcleo "julio Sucre" que es el 31 de julio.

Fiestas:

luego se tiene la fiesta de "Santiago " realizada el 20
de agosto

la fiesta de "Guadalupe " que se celebra el 23 de
octubre .

Cuenta con un Equipo Básico de Salud

El equipo de salud esta integrado por: personal de
medicina y odontología

• Residente de SAFCI

• Médico odontólogo

• Auxiliar de enfermería

• Internos de medicina

Organizaciones Sociales o comunitarias:

• Sindicato agrario.

• Club de madres

• Club deportivo Franz Tamayo.

• Asociación del centro lechero.

Metodología de
la investigación

1.-TIPO DE ESTUDIO

El método de estudio es Observacional descriptiva
y de corte transversal.

2.-UNIVERSO

La población total es de considerada en el
presente estudio es de 93 adolescentes del Colegio 15 de abril de
sella que la edad oscila de 12 a 19 años y de ellos 49 son
hombres y 44 mujeres.

2.1.-CRITERIOS DE INCLUSION

Se incluye a todos estudiantes del colegio secundario 15
de abril de sella

2.2.-CRITERIOS DE EXCLUSION

Ninguno.

5.-TECNICAS DE PROCESAMIENTO Y ANÁLISIS DE LA
INFORMACION

La técnica de procesamiento de información
que se utilizo es el análisis estadístico
simple.

Para dicho procesamiento de datos se utilizaron los
programas de Microsoft Office Word

MATERIAL:

Fuente primaria:

• Encuestas

• Libros de Consulta externa

Fuente Secundaria:

–Libros -Textos -Revistas

Material

• Computadora – lápiz

• Cámara fotográfica

Análisis de
los resultados

Para tener mas conocimiento sobre la adolescencia en la
comunidad de sella se realizo una encuesta para ver el grado de
educación sexual que tienen, para eso se realizo las
siguientes preguntas.

¿SABES A QUE SE REFIERE CUANDO SE HABLA DE
PUBERTAD?

A esta pregunta abierta y con palabras propias del medio
el 53,7% no saben sobre la pubertad y el 46,3% si
sabe.

¿QUE ENTIENDES POR INFECCIONES DE TRANSMISION
SEXUAL?

En este grafico se observa que 66,7% no saben nada sobre
las infecciones de transmisión sexual, y solo la tercera
parte el 33,3% tienen conocimiento pero solo de las infecciones
más frecuentes como la sífilis, gonorrea y
SIDA.

¿QUE SABES CUANDO SE REFIEREN A RELACIONES
SEXUALES PRECOZ Y SUS POSIBLES CONSECUENCIAS?

El 67% de los adolescentes no saben sobre las relaciones
sexuales precozmente y el 33% si saben.

¿QUE ENTIENDES POR PROMISCUIDAD?

El 86,8% no tienen ni idea de ese término, pero
solo un 13,2% si lo sabe

¿CONOCES ALGUN METODO ANTICONCEPTIVO Y COMO SIRVE
DE PROTECCION?

En esta pregunta el 43,1%conoce el condón o
preservativo y lo ven como el ideal ya para evitar el embarazo y
las ITS/SIDA, luego están las píldoras con un 21,3%
que solo se basan en evitar el embarazo, como también esta
la T de cobre o DIU con un 9.6%, le sigue el inyectable ya que
puede ser el mensual o el trimestral con un 5.4%, el
método del calendario con un 3.4% y un 21,3% que no conoce
ninguno.

¿ALGUIEN TE EXPLICO SOBRE QUE SON LAS RELACIONES
SEXUALES? SI O NO (SI RESPONDE SI) QUIEN FUE?

El 34.4% refieren que sus padres les enseñaron,
el 37,6% manifiestan que los profesores, el 21.6%dicen que sus
amigos, el 3,2%el psicólogo y el 3.2% NO.

¿QUE ENTIENDES POR UN EMBARAZO EN LA
ADOLESCENCIA?