Shock (choque)

Introducción

Henri Francois Le Dran (1743) fue el primero que se
refirió, en su "Traité Sur les playes d´armes
a´feu" a un impacto o golpe violento, y posteriormente
James Latta (1795), en la traducción inglesa de ese
trabajo, usa por primera vez el término de "Shock"
aplicado en estados postraumáticos y en 1867 Morris
escribe el primer "Tratado práctico sobre el
shock".

En los últimos años hemos asistido a un
gran desarrollo del conocimiento del síndrome
clínico shock. Nuevos conceptos sobre su
fisiopatología, comprobaciones anatomopatológicas
en los pacientes fallecidos, la introducción de los
estudios hemodinámicos en el hombre y los animales de
experimentación, la aplicación de nuevos
medicamentos para su tratamiento y la posibilidad que nos brinda
su estudio clínico-biológico en las salas de
terapia intensiva, con su equipamiento usual, ha permitido
profundizar en sus mecanismos hemodinámicos y
metabólicos.

La complejidad de este síndrome ha obligado a
algunos autores a explicar su fisiopatología por
diferentes mecanismos patogénicos y según la causa
que lo provocó. Así tenemos que el shock
séptico, uno de los más complejos y graves,
adquiere en algunas descripciones características propias
y se explica al shock hipovolémico y al
cardiogénico entre otros, por mecanismos
etiopatogénicos distintos.

En nuestra opinión la evolución del shock
séptico ha permitido conocer profundas alteraciones
metabólicas que se producen, y ahora nos preguntamos:
¿en los shocks hipovolémicos o
cardiogénicos, si se pudieran dejar evolucionar sin poner
en riesgo la vida del enfermo, no se producirían
también profundas alteraciones metabólicas con
similares mecanismos? Creemos que sí, que todo shock tiene
trastornos hemodinámicos importantes que se
acompañan de trastornos metabólicos graves, unos
más complejos y desarrollados, como en el shock
séptico, otros no detectables clínica o
biológicamente por su corto tiempo de evolución, ya
que se resuelve el shock o fallece el paciente, aunque siempre
existen. Con estos criterios básicos es que describimos
las invariantes o manifestaciones fundamentales del shock, no
importa su causa.

Definición

Es un síndrome caracterizado por un riego
sanguíneo inadecuado para los órganos vitales y la
incapacidad por parte de las células corporales para
metabolizar normalmente las sustancias nutritivas.

Clasificación

Clasificamos al shock basándonos en los aspectos
fundamentales de su fisiopatología y patogenia. Siguiendo
estos criterios reconocemos el hipovolémico
(hemorrágico y el que presenta pérdida de volumen
plasmático), el cardiogénico (por lesiones
intrínsecas del corazón o por causas
extrínsecas al mismo), el séptico con sus dos
variantes, el hipodinámico e hiperdinámico y por
estancamiento periférico (de origen neurógeno y el
vasógeno). (Figura 1) .

Ilustración 1 FIGURA N
1

Fisiopatogenia
del shock

Muchas son las causas que pueden dar origen al complejo
mecanismo que desarrolla el síndrome clínico shock.
Algunas producen alteración primaria de la volemia, otras
se inician por alteración de la función
miocárdica con disminución del gasto
cardíaco; en la infección se producen alteraciones
en la membrana celular con profundas alteraciones
metabólicas, hipovolemia y disminución del gasto
cardíaco, y en el estancamiento periférico hay una
ausencia de respuesta capilar al estímulo neuroendocrino
con hipovolemia relativa e hipoxia cerebral y miocárdica.
En los casos de shock neurógeno el estímulo
neuroendocrino no se produce por la no presencia del
estímulo nervioso, mientras que en los vasógenos no
responde el capilar. Todos son factores de iniciación en
la fisiopatología de los diferentes tipos de
shock.

Cada factor de iniciación provoca una respuesta
neuro-endocrino-metabólica (excepto el shock
neurógeno) más o menos completa con una
reacción cardio-circulatoria, acorde con la intensidad de
la agresión. Cuando esta respuesta no logra resolver los
trastornos hemodinámicos y metabólicos que se
producen, se originan nuevos fenómenos que dan por
resultado el cierre de los capilares -en los casos de
estancamiento periférico se mantienen dilatados y sin
función útil- con un riego sanguíneo
inadecuado para los órganos vitales, las alteraciones en
la membrana celular y la producción de energía
celular que caracterizan al shock. Es en este momento que podemos
decir, "nuestro paciente está en shock".

Posteriormente daremos la secuencia lógica de
estos fenómenos en cada tipo de shock. Las figuras 2 y 3
muestran los trastornos hemodinámicos y los trastornos
metabólicos que están presentes y caracterizan este
síndrome cuando está plenamente desarrollado.
(Figura 2 y Figura 3).

Ilustración 2 FIGURA
2

Ilustración 3 FIGURA
3.

Fisiopatología y etiopatogenia del
shock hipovolémico

Las hemorragias, las deshidrataciones y las quemaduras
son las causas más frecuentes de este tipo de shock. Todas
ellas producen una hipovolemia absoluta y como respuesta, una
reacción neuroendocrina acorde con la intensidad de la
agresión. El resultado de la reacción
neuroendocrina es un aumento de las catecolaminas circulantes,
que implica inmediatamente un aumento de la frecuencia
cardíaca y una vasoconstricción periférica.
Cuando la respuesta vasoconstrictora es exagerada, se produce el
cierre del capilar, la anoxia hística, la
acumulación de CO2 en los tejidos y el desarrollo de una
acidosis metabólica por retención de detritus
celulares. Ya estamos en shock clínico y los trastornos
hemodinámicos y metabólicos están en pleno
desarrollo. El paciente puede recuperarse con un tratamiento
adecuado pero puede presentar complicaciones graves e incluso la
muerte. (Figura 4).

Ilustración 4 FIGURA
4.

Fisiopatología y patogenia del shock
cardiogénico

La causa interna más frecuente del shock
cardiogénico es el infarto agudo de miocardio (el 5 % de
los IAM evolucionan hacia el shock). Existen otras enfermedades
que pueden producirlo, como son las arritmias cardíacas y
los factores mecánicos (tumores, rupturas de cuerdas
tendinosas, etc.) algunos de ellos susceptibles de tratamiento
quirúrgico. Entre las externas podemos señalar los
neumotórax a tensión y el taponamiento
cardíaco entre otras causas.

Todas ellas, por diferentes mecanismos, dan lugar a una
depresión general miocárdica o a una lesión
mecánica regurgitante u obstructiva de su función,
con su consecuencia lógica, la disminución del
gasto cardíaco (GC) o volumen de eyección del
ventrículo izquierdo. El GC depende de la frecuencia
cardíaca, de la carga previa (retorno venoso), de la carga
tardía (llene al final del diástole), del poder
contráctil del miocardio y del compliance del
músculo cardíaco.

La consecuencia de esta disminución del GC es una
respuesta neuroendocrina acorde con la intensidad de la
agresión y la sensibilidad de los receptores
aórticos y carotideos a esta alteración
hemodinámica. El resultado de esta reacción
neuroendocrina es un aumento de las catecolaminas circulantes y
su consecuencia inmediata, un aumento de la frecuencia cardiaca y
una vasoconstricción periférica.

Cuando la respuesta vasoconstrictora es exagerada se
produce el cierre del capilar, la anoxia hística, la
acumulación de CO2 en los tejidos y el desarrollo de una
acidosis metabólica. Ya en esta fase podemos decir que el
paciente está en shock y los trastornos
hemodinámicos y metabólicos están en pleno
desarrollo. El paciente puede recuperarse con un tratamiento
adecuado pero puede presentar complicaciones graves e incluso
fallecer. La mortalidad hospitalaria ha descendido en la
actualidad de un 90% a menos de un 50 %.(Figura 5).

Ilustración 5 FIGURA
5.

Fisiopatología y etiopatogenia del
shock séptico

Este es el shock más grave y complejo, en el cual
podemos ver desarrollados al máximo todos los trastornos
hemodinámicos y metabólicos de que hemos venido
hablando en epígrafes anteriores.

La infección en general es la causa de este tipo
de shock. Los gérmenes gram positivos son los que inician
el shock con mayor frecuencia hacia la variedad
hiperdinámica, mientras que los gram negativos, con su
gravedad característica, generan el shock
hipodinámico.

El shock hiperdinámico desencadena, por
diferentes mecanismos, la reacción neuroendocrina y su
consecuencia, el aumento de las catecolaminas circulantes. En el
shock hipodinámico, mucho más complejo en sus
mecanismos patogénicos, se produce una hipovolemia
absoluta (pérdida de líquidos, trasudación
vascular y secuestro de líquidos en el tercer espacio),
alteraciones de los fosfolípidos, así como en la
producción de energía celular (ATP). También
se producen alteraciones depresoras del miocardio por
acción de los gérmenes y sus endotoxinas así
como hemólisis con disminución de los
glóbulos rojos, en fin, se presentan alteraciones que se
producen por múltiples mecanismos y que dan lugar a los
trastornos metabólicos ya señalados, la
reacción neuroendocrina con aumento de las catecolaminas
circulantes y el cierre de la unidad capilar. En este momento,
sea el hiperdinámico o el hipodinámico es que
podemos decir que nuestro paciente está en
shock.

La diferencia fundamental entre uno y otro está
en la mayor gravedad del hipodinámico y en algunos
parámetros hemodinámicos que se comportan distintos
en uno u otro. Mientras el GC está elevado en el
hiperdinámico, en el hipodinámico está bajo,
mientras la Presión Venosa Central (PVC) está alta
en el primero se mantiene baja en el segundo, mientras la
Resistencia Vascular Periférica (RVP) está baja en
el hiperdinámico se mantiene alta en el
hipodinámico y por último, el paciente con shock
hiperdinámico tiene la piel seca y caliente mientras que
el otro la presenta fría y cianótica. De no
lograrse la recuperación del enfermo, la evolución
es hacia graves complicaciones que lo pueden llevar a la muerte.
Es precisamente el shock séptico donde vemos con mayor
frecuencia la Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA), la
Insuficiencia Renal Aguda (Riñón de shock), los
trastornos de la coagulación y la Coagulación
Intravascular diseminada (CID) y por último, donde veremos
con mayor frecuencia el Síndrome de Falla
Multiorgánica (FMO). (Figura 6).

Ilustración 6 FIGURA
6

Fisiopatología y etiopatogenia del shock por
estancamiento periférico

Las causas más frecuentes del shock por
estancamiento periférico son las reacciones
anafilácticas, las sustancias tóxicas que se
reabsorben bruscamente, la raquianestesia, los traumatismos
intensos en general, la insuficiencia suprarrenal aguda entre
otras causas.

Todas ellas producen la dilatación brusca de la
unidad capilar, la cual no responde a la reacción
neuroendocrina – recordamos que en los neurógenos no se
produce esta reacción- ni al aumento de las catecolaminas
circulantes. En estos casos existe una hipovolemia relativa con
anoxia cerebral (este es un tipo de shock donde puede presentarse
pérdida de la conciencia) y anoxia miocárdica. En
estos casos existen los trastornos hemodinámicos y
metabólicos que hemos señalado cuando la unidad
capilar no es capaz de cumplir su función y entonces ya
podemos decir que el paciente está en shock. De no
recuperar la función capilar, el paciente puede
evolucionar hacia la muerte. En nuestra experiencia hemos tenido
casos que no han respondido al tratamiento más
enérgico, siendo por tanto su evolución
irreversible. (Figura 7).

Ilustración 7 FIGURA 7

Invariantes
presentes en el Síndrome clínico
shock

Hemos descrito la fisiopatología del shock y sus
diferentes tipos siguiendo un mismo criterio para reafirmar el
enfoque unitario de este complejo síndrome. Hicimos un
análisis de aquellas manifestaciones o fenómenos
esenciales o fundamentales que están presentes siempre en
todo shock, no importa su causa, y a estos les llamamos las
Invariantes del Shock. Conocer estos aspectos no sólo nos
reafirma el concepto único del shock, sino que nos permite
enfocar el diagnóstico clínico y biológico
así como plantearnos el tratamiento general de este
síndrome.

Cada invariante nos plantea los posibles hallazgos
clínicos y de laboratorio, así como la conducta a
seguir para resolverlo o contrarrestarlo.

• Todo shock presenta "hipovolemia", absoluta o
  relativa y por tanto la primera medida general es la
  administración de volumen. En el caso de la
  administración de volumen debemos ser muy cuidadosos
  de una sobrecarga de líquidos en los shocks
  cardiogénicos.

• Todo shock tiene alteraciones del "gasto
  cardíaco", uno alto y la mayoría bajos, por
  tanto debemos pensar en los medicamentos inotropos positivos
  en la mayoría de ellos.

• Todo shock tiene alteraciones de la "Resistencia
  Vascular Periférica", un alta y otra baja, es por
  tanto necesario utilizar vasodilatadores para dilatar el
  capilar o vasoconstrictores cuando se necesite aumentarla.
  Para ello y por el orden que llevamos se debe primero
  resolver las alteraciones de la volemia.

• Todo shock tiene alteraciones metabólicas y
  debemos prepararnos para reconocer y aminorar sus
  consecuencias.

• Todo shock presenta alteraciones
  "ácido-básicas" y por tanto el control
  gasométrico debe ser constante.

• Todo shock presenta alteraciones de la
  oxigenación-perfusión y es por ello que debemos
  mantener estrecha vigilancia de los gases sanguíneos y
  su llegada al espacio celular.

• Todo shock tiene oligoanuria y mientras no logremos
  reanimarlo no estamos autorizados a usar
  diuréticos.

• Todo shock tiene trastornos de la
  coagulación; algunos llegan a presentar verdadera
  "coagulación intravascular", su presencia nos obliga
  al uso de los anticoagulantes y aportar los factores de la
  coagulación que se hayan consumido.

• Por último, todo shock puede evolucionar
  hacia el síndrome de "falla multiorgánica" si
  no logramos detener la secuencia de fenómenos que
  caracterizan al proceso.

Es oportuno reconocer que es el shock séptico el
que reúne las condiciones de gravedad y de tiempo
suficiente de evolución para que podamos reconocer todos
los diferentes elementos que hemos señalado en la
descripción de las invariantes. (Figura 8).

Ilustración 8 FIGURA 8

Mediciones
primarias, metabólicas y hemodinámicas en el
shock

Las mediciones primarias son aquellas investigaciones
que se realizan inicialmente en el paciente complicado y que por
lo regular, son asequibles a cualquier medio o
institución. Estas mediciones nos permiten reconocer el
síndrome, incluso, en la mayoría de los casos poder
clasificarlo. Entre ellas tenemos la tensión arterial, la
frecuencia cardiaca, el volumen de orina horario, la
presión venosa central (PVC), el gasto cardíaco, el
hematocrito, el lactato en sangre y los valores
gasométricos asociados al ionograma. (Figura
9).

Ilustración 9 FIGURA 9

Mediciones
secundarias, metabólicas y hemodinámicas en el
shock

Las mediciones secundarias son aquellas que realizamos
durante la evolución del shock. No todos los shocks
precisan de estas mediciones, sin embargo son de gran utilidad en
los pacientes más complejos, y sirven para decidir
conductas terapéuticas. La tensión arterial media
es importante en el shock, ya que las mediciones convencionales
no son confiables en este síndrome, las curvas de
presión en las cavidades durante el paso del
catéter de Swan-Ganz son de gran utilidad y la
medición del gasto cardíaco, parámetro
apreciable en el shock, es su mayor ventaja. La presión en
cuña de la arteria pulmonar destaca la precarga del
ventrículo izquierdo; la presión
hidrostática capilar pulmonar y la presión de la
arteria pulmonar son otros parámetros de valor que podemos
determinar con el catéter de Swan-Ganz. El índice
cardíaco, el índice sistólico, el
índice de trabajo sistólico del ventrículo
izquierdo y la resistencia vascular periférica nos permite
establecer el estado de la función hemodinámica del
músculo cardíaco. La diferencia alveolo-arterial de
oxígeno, la comunicación intrapúlmonar
(Qs/Qt), la diferencia arterio-venosa de oxígeno, el
consumo de oxígeno (VO2) y el contenido arterial de
oxígeno nos permite conocer el estado de la
ventilación-perfusión en el shock. La
tonometría gastrointestinal nos ayuda a evaluar la
oxigenación hística adecuada. Midiendo la PCO2
intraluminal gástrica podemos conocer la PCO2 intramucosa.
El método es el siguiente: Se fija un globo de
silicón permeable al dióxido de carbono en la punta
de una sonda nasogástrica. La PCO2 de la luz
gástrica y la de la solución salina dentro del
globo se equilibran en cuestión de 30 minutos.
Posteriormente se recolecta la solución salina en
condiciones anaeróbicas y se mide la PCO2 utilizando un
analizador convencional de gases sanguíneos. Se mide
también el Bicarbonato arterial y es posible calcular el
pH intramucoso utilizando la concentración de bicarbonato
y la PCO2 intraluminal mediante la ecuación de
Henderson-Hasselbalch. (Figura 10).

Ilustración 10 FIGURA
10

Otras
investigaciones que pueden ser útiles en el
shock

Existen muchas investigaciones que pueden ser de gran
utilidad para la atención de un paciente en shock. El
rayos X de Tórax nos permite descartar complicaciones
respiratorias o cardiovasculares, así como alteraciones de
la dinámica torácica; la punción abdominal,
cuando está indicada puede detectar un síndrome
hemorrágico o una peritonitis séptica; los estudios
bacteriológicos de líquidos drenados, hemocultivos,
urocultivos, coprocultivos y otros nos permiten identificar el
posible germen causal de la infección; la glicemia, la
osmolaridad, la creatinina o la urea y otros análisis
bioquímicos pueden ayudar a conocer el estado general del
enfermo, y su posible diagnóstico; el coagulograma nos
indica los posibles trastornos de la coagulación; el
electrocardiograma nos determina si existen alteraciones del
ritmo cardíaco o lesiones miocárdicas y esto lo
pueden confirmar las alteraciones enzimáticas (LDH y
TGO).

No podemos dejar de señalar la importancia del
estudio inmunológico de estos pacientes. Por último
señalamos el estudio en orina de la densidad, la
creatinina, el sodio y la osmolaridad. (Figura 11).

Ilustración 11 FIGURA
11.

Esquema general
del tratamiento del shock

El tratamiento del shock se basa en 10 aspectos
fundamentales y existe además otro que se relaciona con
algunos medicamentos cuya validación en esta grave
complicación puede ser controvertida y otros están
en fase experimental:

La prevención del Shock. Cuando tratamos
correctamente una infección estamos previniendo el Shock
séptico; cuando hidratamos a un paciente, hacemos
hemostasia ante una hemorragia o tratamos correctamente a un
quemado, estamos evitando el Shock hipovolémico. Estos son
ejemplos de lo que podemos hacer en la
prevención.

La necesidad de resolver la causa. Eliminar la
causa que lo produjo es un factor fundamental, y olvidarlo crea
las condiciones para el desarrollo del Shock
recidivante.

Todo Shock presenta hipovolemia absoluta o relativa
por tanto, es la primera medida a tomar. En los casos de
shock cardiogénico es fundamental vigilar el exceso de
volumen que puede ocasionar una sobrecarga en un corazón
lesionado. La administración de volumen se debe realizar
por la vía endovenosa, si esta es profunda podemos
controlar la PVC. Si el paciente resuelve el volumen, mejora la
PVC y el retorno venoso, pero sigue en Shock, estamos obligados a
restaurar la perfusión hística, según
veremos posteriormente.

Todo shock presenta hipoxia celular. Aunque la
causa fundamental de la hipoxia celular está en el cierre
del capilar, siempre será útil administrar
Oxígeno en dosis relativamente bajas y desde el inicio del
tratamiento. (3-5 lts x min.)

Restaurar la perfusión hística y
para ello debemos dilatar el capilar con los vasodilatadores que
son los medicamentos de elección.

Normalizar el gasto cardíaco, bajo en la
mayoría de los Shock; no siempre es necesario, pues en
muchos casos se normaliza con la restauración de la
volemia.

El control electrolítico y
ácido-básico es parte importante del
tratamiento.

El uso sistemático de medicamentos
antibacterianos. En el Shock séptico no hay dudas de
la importancia de su uso, en los demás tipos se valora la
posible translocación bacteriana a partir del tracto
digestivo y por este motivo sugerimos el uso sistemático
de los antibióticos.

Contrarrestar el excesivo consumo de factores de la
coagulación y evitar la C.I.D. debe ser otro objetivo
del tratamiento.

El uso de los vasoconstrictores debe ser tenido en
cuenta, pero su indicación queda limitada al Shock por
estancamiento periférico o en contados casos del tipo
secundario, pero que sea vital conservar la irrigación
cerebral y cardiaca.

La prevención y control del síndrome de
falla multiorgánica. El Shock que con mayores
posibilidades puede evolucionar hacia la falla
multiorgánica es precisamente el séptico y es en
este donde veremos todas las complejidades hemodinámicas y
metabólicas que caracterizan su gravedad. Es nuestra
opinión que cuando el enfermo está en Shock
séptico es un estado o condición crítica,
pero no podemos decir que sea falla multiorgánica. Cuando
la disfunción celular agrava sus alteraciones y comienzan
a afectarse otros órganos (pulmón,
riñón, coagulación, inmunidad, cerebro y
otros) es que pasamos a una nueva etapa, mucho más
compleja y grave que de mantenerse y ampliarse llega a hacerse
irreversible. Creemos que el Shock séptico en su etapa
crítica puede ser explicado mediante el mismo criterio con
que lo hicimos con el resto, cuando deja su etapa crítica
y pasa a la falla multiorgánica, entonces su
fisiopatología es la de este síndrome.

Por último, tratamos un aspecto que es muy amplio
y que se enriquece cada día más y es el de otros
medicamentos. Algunos de ellos son controvertidos y otros
están en fase experimental todavía. (Figura
12).

Ilustración 12 FIGURA
12

Diversas opciones para administrar
medicamentos

Para la administración de Volumen: en el shock
dependerá de la causa que lo produjo. Es necesario conocer
todas las opciones para administrar volumen. Cuando un paciente
nos llega en estado de Shock, independientemente de garantizar su
función cardiorrespiratoria, le administramos volumen y
por vía endovenosa (EV). Este volumen puede ser
transfusión de sangre (glóbulos o total), plasma,
dextranos 40 ó 70, gelatinas, hetalmidón,
albúmina humana, dextrosa o soluciones
electrolíticas. Su selección depende, además
de la causa, del recurso disponible y de la urgencia con que
debamos comenzar su administración. (Figura 13)

Ilustración 13 FIGURA
13

Para restaurar la perfusión hística: son
muchos los medicamentos que se han utilizado para restaurarla. La
mayoría actúan como vasodilatadores
periféricos. No deben administrarse cuando existen signos
de hipovolemia (PVC o Pcap. bajas). Los más usados
actualmente son la Dopamina en dosis de protección renal
(ver tabla), el Nitroprusiato de sodio, el Isoproterenol y la
Fenoxibenzamina. Otros medicamentos utilizados pero con menor
frecuencia son el Glucagón, la Adrenalina, el Talamonal,
el Trimetafán, los derivados del Ergot, el coctel
lítico y otros. (Figura 14)

Ilustración 14 FIGURA
14

Para mejorar el Gasto Cardíaco: el uso de los
medicamentos inotropos positivos en el shock pueden ser de gran
utilidad, sobre todo cuando el gasto cardíaco se encuentra
bajo. El único shock que evoluciona con gasto
cardíaco alto es el séptico hiperdinámico,
de diagnóstico relativamente fácil por sus
características clínicas y hemodinámicas.
Dentro de los medicamentos que se utilizan como inotropos
positivos tenemos la Dobutamina, la Dopamina,(ver tabla), el
Isoproterenol, la Adrenalina, el Cloruro de Calcio, el
Glucagón y la Noradrenalina (Levofed); este último
medicamento es vasoconstrictor y sus indicaciones son similares a
otros que producen esta misma acción. (Figura
15)

Ilustración 15 FIGURA
15

Cuando necesitamos producir vasoconstricción
periférica: las indicaciones de estos medicamentos se
limitan a los pacientes en estado de shock con estancamiento
periférico. En casos muy seleccionados de shock secundario
se pudiera utilizar un vasoconstrictor, sobre todo cuando
necesitamos conservar la función de órganos vitales
(corazón y cerebro). Entre estos medicamentos tenemos a la
Noradrenalina (Levofed), el Metaraminol, la Mephentermina, la
metoxamina, la Adrenalina y la Phenilephrina. (Figura
16)

Ilustración 16 FIGURA
16

Para controlar los trastornos de la coagulación:
cuando se demuestran las manifestaciones de Coagulación
Intravascular Diseminada (CID) está indicado el uso de la
Heparina por vía EV y en dosis terapéutica. Una de
las características de la CID es el consumo de factores de
la coagulación (fenómeno que comienza desde los
inicios del shock) y esto obliga a suministrarlos cuando
establecemos el diagnóstico. Para aportar factores de la
coagulación utilizamos Plasma fresco congelado, Crio
precipitado, Concentrado de plaquetas, Fibrinógeno, Vit. K
y cuantos factores estén en déficit. Se ha usado
también el Dextran por su conocida acción
beneficiosa a nivel de la circulación periférica.
(Figura 17)

Ilustración 17 FIGURA
17

Otras medidas y medicamentos que pueden ser necesarias
en el shock: existen otros medicamentos que pueden ser
útiles en el tratamiento del shock, algunos de ellos
pueden plantear controversias acerca de su uso, otros son
imprescindibles cuando están indicados y algunos son
novedosos y de los cuales carecemos de experiencia en su
utilización.

La digitalización EV la utilizamos cuando existe
insuficiencia cardiaca y en pacientes ancianos o
cardiópatas con PVC por encima de los valores
normales.

Otro medicamento muy discutido en el tratamiento del
shock son los corticoides. En nuestro servicio lo usamos en dosis
altas y por 48 a 72 horas, su acción inmunodepresora nos
parece un elemento de peso para utilizarlo con precaución,
sobre todo en el shock séptico, donde tiene su principal
indicación. En la Insuficiencia Suprarrenal aguda es una
indicación precisa.

Los Salicilatos se han usado en las infecciones graves y
buscando su acción antibradikininica y contra otras
sustancias perjudiciales que circulan en estos
enfermos.

El Bicarbonato de Sodio al 4 u 8 % se utiliza para
combatir la acidosis metabólica pero debe ser administrada
con precaución y llevando el control gasométrico.
Los motivos de su administración cuidadosa se debe a que
los trastornos acido básicos en el shock tienden a
resolverse cuando mejora la perfusión hística y
existe el peligro de pasar a una alcalosis
metabólica.

El uso de los diuréticos en el paciente en shock
se establecen cuando éste recupera la Tensión
arterial, fundamentalmente la media, y cuando, a pesar de tener
buena presión de filtración renal, mantiene una
diuresis por debajo de 30 ml/hora. En estos casos preferimos el
uso de la Dopamina en dosis de protección renal (2 a 5
mcg/Kg/min.).

El uso del Naloxone como antimorfínico para
contrarrestar los opiáceos (encefalinas, betaendorfinas y
dimorfinas) que presentan efectos adversos en el paciente en
shock, fundamentalmente en el séptico.

En la literatura médica más reciente
aparecen diversos medicamentos que pretenden contrarrestar la
acción perjudicial de una serie de mediadores que modulan
una respuesta sistémica inadecuada. Entre ellos tenemos
los que tratan de bloquear el metabolismo del ácido
araquidónico y su producción de tromboxanos A2 y
leucotrienos; los medicamentos que pretenden bloquear la
acción delos radicales libres de oxígeno
(tóxicos que median la peroxidación de
lípidos dentro de la célula y producen daño
celular).

Otras medidas reportadas en la literatura son la
utilización de los anticuerpos monoclonales, nuevo campo
que se abre con grandes perspectivas en los próximos
años. Otros mediadores que se han utilizado en los casos
de shock son las Prostaciclinas (PGI-2) que tienen acción
vasodilatadora y mejoran la perfusión hística. Otro
mediador importante, incluso con valor pronóstico, es el
aporte de Fibronectina, proteína opsónica que
podemos aportar con el crio precipitado, producto este
último, que nos aporta también antitrombina III,
necesaria en el control de los trastornos de la
coagulación.

Un aspecto importante en el tratamiento del shock es la
adecuada ventilación pulmonar con un aporte de
oxígeno según las necesidades del paciente. Ya
señalamos anteriormente la importancia de administrar
oxígeno desde los inicios del tratamiento a pesar de que
el problema de la hipoxia celular está en el cierre del
capilar. Algunos autores sugieren la intubación precoz y
asistencia ventilatoria.

Por último, queremos señalar que mientras
el paciente esté en shock y esto implica una mala
perfusión hística, está contraindicada la
utilización de la nutrición parenteral o enteral,
pues ello puede agravar aún más los trastornos
metabólicos que ya presenta el paciente. Tan pronto
resolvamos el adecuado funcionamiento de la unidad capilar y se
restaure el intercambio metabólico con la célula,
debemos indicar la nutrición del paciente según las
normas establecidas para el paciente
hipercatabólico.

Siempre hemos evitado una intervención
quirúrgica en un paciente en shock, tratamos de reanimarlo
primeramente. Ahora bien, si la causa del shock es de
índole quirúrgica y su reanimación se hace
difícil, no debemos negarle al paciente su única
posibilidad de salvación, nos decidimos por la
intervención quirúrgica sin más
dilación y afrontando todos los riesgos que esa conducta
conlleva. El ejemplo más típico lo tenemos en las
hemorragias intraperitoneales y en las infecciones graves de esta
misma localización (peritonitis agudas). (Figura
18)

Ilustración 18 FIGURA
18

Autor:

Percy Zapata Mendo