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Tumores de páncreas




Enviado por Angelica Baravalle



  1. Introducción
  2. Tumores del Páncreas
  3. Valores de referencia de los resultados de
    laboratorio
  4. Conclusión
  5. Referencias
    bibliográficas

Introducción

El páncreas es un órgano alargado, de
aspecto lobular localizado en la concavidad del duodeno y que se
extiende hasta el hilio esplénico. Pesa entre 65 y 160
gramos, y presenta una longitud aproximada de 20-25 cm. El
páncreas puede dividirse en tres partes: cabeza, cuerpo y
cola.

Desde el punto de vista histológico y
fisiológico, el páncreas es una glándula que
presenta dos componentes claramente diferenciados. El
páncreas exocrino, es el responsable de la
producción y secreción de jugo pancreático,
rico en enzimas necesarias para la digestión de los
alimentos en el intestino. Está constituido por
células acinares, centroacinares y ductales, y representa
la casi totalidad de la masa glandular. El páncreas
endocrino está constituido por los islotes de Langerhans,
estructuras formadas por diversos tipos celulares que representan
menos del 1% de la masa del páncreas y que son los
responsables, entre otras funciones, del control de la
glicemia.

Entre los tumores gastrointestinales, el cáncer
de páncreas (CP) es el que presenta actualmente la peor
tasa de supervivencia a los 5 años. El CP es la segunda
neoplasia más frecuente del tubo digestivo y la cuarta
causa de muerte por neoplasia en Estados Unidos, tanto en el
hombre como en la mujer.

En nuestro país, la tasa de incidencia anual es
de 4 por cada 100.000 habitantes.

El factor de riesgo más consistente parece ser el
tabaquismo. El consumo de café podría estar
implicado en el desarrollo de CP, aunque esta controvertida su
influencia. Antes considerado como factor de riesgo, la
pancreatitis parece ser debida a y no causa de CP.

Otros factores como litiasis vesicular, consumo de
alcohol, cirugía ulcerosa previa, anemia perniciosa, e
irradiación abdominal han sido implicados. La
asociación de una dieta rica en grasas, rica en
proteínas y una cirugía gástrica previa en
el desarrollo de CP, puede estar relacionada con los niveles
altos circulantes de colecistoquinina (CCK), un estimulador
potente del crecimiento del páncreas, que ha sido
implicado como un potenciador de sustancias carcinógenas
en modelos animales.

La posible relación entre diabetes y riesgo de CP
ha sido ampliamente discutida en la literatura. Resultados de
estudios recientes indican que existen "factores
diabetógenos" específicos de determinados tumores
pancreáticos que directa o indirectamente influencian, por
una parte en los tejidos periféricos (creando una mayor
resistencia a la insulina) y, por otra, alterando o modificando
la secreción pancreática endocrina.

El páncreas exocrino, formado por
acinos y conductos excretores, puede generar tumores a partir de
estas estructuras. Estos tumores pueden ser benignos o
malignos.

-   Tumores
Benignos:
   

•    Adenoma acinar
(muy infrecuente).

-    Tumores
Malignos.
   

•    Carcinoma acinar
(apenas el 2%),   

•    Adenocarcinoma
ductal (muy frecuente).

Estos usualmente se diagnostican en un estadío
más temprano debido al desarrollo de ictericia
obstructiva. Los tumores del cuerpo o cola pancreáticos
son a menudo diagnosticados en un estadío más
tardío debido a la falta de síntomas.

Esquemáticamente podemos decir que el 70% se
desarrolla en la cabeza, el 20% en el cuerpo y 10% en la cola del
páncreas.

•    Cáncer
de Cabeza
Macroscópicamente se presenta como un
agrandamiento de la porción afectada. Tumor de
tamaño pequeño de consistencia dura, mal delimitado
y con una reacción peritumo- -ral (pancreatitis
paraneoplásica) que magnifica el tamaño del
tumor.

El cáncer cefálico por lo general obstruye
el conducto de Wirsung originando una dilatación
retrógrada de 3 cm o más de diámetro (siendo
el diámetro normal de 2 mm).

El colédoco retro pancreático
también es invadido, produciendo una obstrucción
total, con dilatación de la vía biliar intra y
extra hepática. La vesícula de paredes no
inflamadas con cístico permeables también se
dilata. La infiltración compromete rápidamente
vasos mesentéricos superiores, vena porta y órganos
vecinos (duodeno estómago) y estructuras ganglionares
retro-peritoneales originando en gran porcentaje de casos su
incurabilidad.

•    Cáncer de
Cuerpo

A las características macroscópicas ya
mencionadas se suma una invasión precoz de los nervios
asplácnicos, pudiendo invadir más
tardíamente la vía biliar por avance de la
neoplasia o metástasis ganglionares.

•    Cáncer de
Cola

En esta localización, tiende a
desarrollar formaciones tumorales de regular volumen con
invasión de órganos vecinos y estructuras
retroperitoneales que pueden ser palpadas al examen
clínico.

Desde el punto de vista histológico
estos adenocarcinomas son de distinto grado de
diferenciación. Inmunohistoquímicamente son
positivos para el CEA (Antígeno Carcino embrionario),
Ca.19-9 y otros marcadores tumorales, con cierta
correlación, a más
positividad0mayor0malignidad.

•    Cuadro
Clínico

Se describe la clínica del CP de
acuerdo a su ubicación topográfica.

Cáncer de cabeza

Al inicio tiene síntomas
inespecíficos de carácter general: trastornos
dispépticos, astenia, anorexia y pérdida de peso
(Síndrome general).

La ictericia está presente
prácticamente en el 100% de los casos. Como se
mencionó, el CP invade rápidamente el
colédoco originando una ictericia obstructiva con
dilatación de la vía biliar intra y extra
hepática de carácter progresivo y con bilirrubina a
predominio directa (Síndrome ictérico). El paciente
refiere además coluria y acolia.

El dolor es de carácter moderado e
inconstante, ubicado en epigastrio, en algunas oportunidades
irradiado a los hipocondrios y de aparición
postprandial.Pueden aparecer otros síntomas inconstantes
como náuseas, vómitos y diarrea. Los primeros
cuando ha sido invadido el duodeno y la diarrea como
expresión de síndrome
de0mala0absorción.Al0examen0físico:
Ictericia de piel y mucosas.

Hepatomegalia. El hígado está aumentado de
tamaño y es fácilmente palpable. La estasis biliar
y la posibilidad de metástasis son sus causas.

Vesícula palpable (Signo de Courvoisier-Terrier).
Es patognomónica del CP y de los procesos malignos de la
región ampular y periampular.

Ascitis. La aparición de ascitis sobre todo en
casos avanzados indica siembra neoplásica
peritoneal0e0irresecabilidad.

Cáncer de Cuerpo y Cola:

En el Cáncer de cuerpo el
síntoma predominante es el dolor. Es de gran intensidad,
de localización epigástrica con irradiación
a hipocondrio izquierdo y región lumbar del mismo lado, es
continuo y con exacerbaciones postprandiales, con el reposo
nocturno y en decúbito dorsal. El paciente adopta
posiciones antálgicas de cuclillas y el tórax
inclinado hacia adelante. Se interpreta este síndrome
doloroso como la invasión del plexo solar por la
neoplasia. La pérdida de peso y la anorexia, asociado al
dolor, completa la tríada diagnóstica. La ictericia
no es muy frecuente y cuando aparece lo hace tardíamente
por invasión tumoral y más frecuentemente por
metástasis ganglionares.En el cáncer de cola, al
síndrome general, se le agrega, la tumoración
palpable.

Al examen físico encontramos: tumor
palpable, frecuente en Cáncer de cola e inconstante en el
de cuerpo; hepatomegalia y ascitis por metástasis
generalizadas.

•   LaboratorioLa mayoría
de los pacientes con CP presentan bilirrubina aumentada a
predominio directa, acompañada de fosfatasa alcalina
también elevada e hipoproteinemia. Hay presencia de
pigmentos biliares en orina.

Aún no es posible hacer el
diagnóstico precoz de CP. Esto justifica la
búsqueda de algún marcador que nos acerque a este
objetivo.

Los marcadores tumorales Ca-19-9, Ca.50,
-Ca 242, CEA fueron detectados en sangre de pacientes con CP con
una sensibilidad y especificidad relativamente alta. Asimismo la
elastasa inmunorreactiva es usada por su alta sensibilidad y
especificidad del 98%.

•   
Diagnóstico por Imágenes

-    Ecografía: Es de gran
precisión para detectar tumoraciones pancreáticas
de más de 15 mm. El signo más característico
es la deformación localizada, masa hipoecoica
homogénea con respecto al resto del páncreas. La
dilatación del Wirsung es el signo más importante
siendo más evidente en los tumores de la cabeza y menos en
el de cuerpo y cola. La dilatación de la vía biliar
es otro signo de valor que orienta al
diagnóstico.

-    TAC: De alta sensibilidad en
el diagnóstico de tumores pancreáticos (98%). La
tomografía con contraste facilita la ubicación del
tumor ya que éste es hipovascular. Otra ventaja de la TAC
es que puede estadificar el cáncer mostrando
metástasis ganglionares y de vísceras vecinas,
asimismo la presencia de ascitis.

-   
Colangiopancreatografía Retrógrada
Endoscópica (CPRE
): Presenta alta sensibilidad y
especificidad comparada con la TAC, 97% y 95% respectivamente.
Combina el método endoscópico y radiológico
y permite distinguir un tumor ampular de un CP o una pancreatitis
crónica

-   
Colangiografía Transparietohepática (CTPH
):
Permite ubicar la altura de la obstrucción y puede
orientar el diagnóstico sin definirla en forma
categórica. Sirve también para descomprimir la
vía biliar como tratamiento
paliativo.-    Ecografía
Endoscópica
: Moderno estudio que permite la
detección de tumores menores de 2 cm de diámetro,
confirma el diagnóstico y la posibilidad de
resección. Mediante este método es posible realizar
punciones guiadas para la obtención de
biopsias.

-    Punción
Aspiración Percutánea
: En manos entrenadas y
realizada con aguja ultrafina 0,6 mm de diámetro externo y
con guía ecográfica forma parte de los
métodos mini invasivos para el diagnóstico de los
tumores abdominales. Los resultados positivos están entre
el 66 y 9.

•   
Tratamiento
T. Quirúrgico:

La única posibilidad de
curación del CP es la cirugía. Sin embargo
actualmente sólo es posible realizarla en menos del 15% de
los casos.

En el tumor de cabeza de páncreas
está indicada la duodenopancreatectomía
cefálica (Operación de Wipple). Hay autores que
sostienen que la operación de Wipple es una buena
operación paliativa en pacientes con ganglios positivos y
posibilita curación en quienes no tienen metástasis
locales, regionales o a distancia.

Los cánceres corporocaudales
sólo por excepción son extirpables
(pancreatectomía corporocaudal) y no ofrecen mejor
supervivencia que los cefálicos.

En el CP no resecable libre de ascitis y de
metástasis groseras es frecuente la realización de
operaciones paliativas, para descomprimir la vía biliar
(coledocoduodenoanastomosis o hepati-coyeyunoanastomosis),
asociada o no a gastroenteroanastomosis cuando hay
invasión duodenal.

Terapia0adyuvante:Se refiere al uso de
quimioterápicos y radiación, así como al
implante de agujas de radium, iridium o paladium
intratumoral.

Tumores del
Páncreas

Dr. Javier Hernández

Objetivos

Corroborar diagnóstico de tumor de
páncreas mediante técnicas de laboratorio,
análisis de imágenes y análisis de
tejido.

Analizar valores obtenidos en laboratorio y su
correspondencia con valores esperados en caso de tumores
pancreáticos.

Materiales y métodos

Historia clínica paciente con diagnóstico
de tumor de páncreas ingresado en Policlínico
Regional San Luis. Se somete a protocolo de estudio para
demostración de esta patología.

Historia clínica: Paciente masculino de 47
años.

Fecha de ingreso: 26/ 05/2010. Servicio de
Urgencia.

Motivo de ingreso: síndrome
colestásico. Indoloro, afebril

Anamnesis y examen
físico

Antecedentes personales: asma, alergia (no a
medicamentos), diabetes, hipertensión arterial.

Ictericia: asintomática progresiva sin dolor
abdominal

Dispepsia (distensión post prandial,
flatulencia)

Conjuntiva ictéricas, abdomen blando levemente
doloroso a la palpación profunda.

Coluria, esteatorrea, prurito, descenso de peso entre 8
y 10 kg aproximadamente en 45 días.

Tabaquismo positivo.

Diagnóstico por imágenes

Ecografía hepatobiliar pancreática: Higado
forma conservada. Vesícula biliar forma acabada con
pliegues irregulares. Su contenido es alitiasico. Colédoco
de 8 mm con partes de 12 mm. Bazo conservado. Páncreas
ligeramente homogéneo con cabeza aproximadamente 36mm.
Riñón bien. No presenta líquido en cavidad
abdominal.

Debido a los datos de laboratorio (ver cuadro y
gráfica) y al diagnóstico por imagen le practicaron
una exploración biliar en la cual se observó que
las vías extra e intrahepáticas estaban dilatadas,
la palpación del páncreas era dura e irregular de 7
cm de diámetro, lo cual sugirió la presencia de una
tumoración debido a estas
características.

Se realizó una biopsia transduodenal y otra
directa de la lesión tumoral que no se encuentra adherida
a la estructura vesicular. Se extrajeron ganglios
pericoledocianos para biopsia, le hicieron una
colecistectomía más una
coledocotomía.

Se procedió a la colocación de un tubo de
drenaje vesicular (tubo de Kehr)

Resultados de la Biopsia

Material 1: Citología PAAF (Punción
aspiración con aguja fina) de páncreas.

Resultado negativo para tumor.

Material 2: pieza colecistectómica, tejido peri
pancreática y ganglio linfático
pericoledociano.

Resultado: Colecistitis crónica leve,
colelitiasis y colesterdosis vesicular, los ganglios
linfáticos fueron hallados normales.

Valores de referencia
de los resultados de laboratorio

Recuento de eritrocitos: Hombre: 5500000
+/- 200000 GR/mm3

Mujer: 4800000 +/- 200000 GR/mm3

Recuento de leucocitos: Adulto: 6900 +/-
3000 GB/mm3

Niños hasta 5 años: 10000+/-
5000 GB/mm3

Hemoglobina: Hombre: 15,5 +/- 2,5
gr/dl

Mujer: 14 +/- 2,0 gr/dl

Hematocrito: Hombre: 47 +/- 7 %

Mujer: 42 +/- 5 %

Plaquetas: 150000 – 300000 plaquetas/
mm3

Realizados por automatizador ADVIA-
120

Volumen de Sedimentación Globular:
8-10 mm/h (Método Westergreen)

Tiempo de tromboplastina parcial activada
(KPTT): 20-35 seg

Tiempo de protrombina (APP):
70-100%

Realizados por automatizador ACL
100

Bilirrubina Directa: Hasta 0,20
mg/dl

Bilirrubina Indirecta: Hasta 0,80
mg/dl

Bilirrubina Total: Hasta 1,00
mg/dl

Proteínas Totales: 6,1- 7,9
g/dl

Albumina: 3,5- 4,8 g/dl

Colesterol Total: Hasta 200
mg/dl

Triglicéridos: Menor de 150
mg/dl

Glutámico oxalácetico
transaminasa: Hasta 40 U/L

Glutámico pirúvico
transaminasa: Hasta 41 U/L

Fosfatasa Alcalina: Hombre: Hasta 270
UI/L

Mujer: Hasta 240 UI/L

Niños: Hasta 500 UI/L

Amilasa: 60-120 UA/dl; Pancreatitis Aguda:
300-1200 UA/dl

Pancreatitis crónica: Hasta 200
UA/

Colinesterasa: 5500-13400 U/L

Realizados por automatizador METROLAB 2300
plus V 3

Resultados de
laboratorio

26/5

27/05

29/5

31/05

7/06

8/06

14/06

18/6

23/6

28/6

11/7

12/7

14/7

Bilirrubina Directa mg/dl

8

7.6

8.1

9.9

10.5

10.2

9.3

8.7

8.3

7.3

11.8

11.47

6.2

Bilirrubina Indirecta
mg/dl

2.9

3.2

3.7

2.0

4.8

4.7

4.7

3.9

2.9

2.7

0.9

1.21

2.3

Bilirrubina Total mg/dl

10.9

10.8

11.8

11.9

15.3

14.9

14

12.6

11.2

10

12.7

12.68

8.5

Proteína Total g/dl

6.5

5.5

5.9

6.2

6.2

7.8

7.2

5.8

7.6

5.6

4.7

Albumina g/dl

3.5

3.7

4.1

3.4

3.2

4

3.6

3.2

4.0

3.4

2.9

Colesterol Total mg/dl

177

167

Glutámico Oxalacético
Transaminasa UI/L

23

34

33

45

23

27

22

26

45

38

86

38

Glutámico Pirúvico
Transaminasa UI/L

52

39

47

43

55

37

26

29

56

44

93

52

Fosfatasa Alcalina UI/L

471

572

614

484

447

448

333

384

488

541

721

400

Triglicéridos mg/dl

243

353

Amilasa UI/L

331

230

240

Volumen de Sedimentación
Globular

40

43

43

67

93

119

82

Colinesterasa UI/L

6870

Leucocitos 1 x 103/ ml

5.43

6.34

5.9

5.52

4.61

9.04

13.29

7.67

9.67

7.93

12.83

9.71

Eritrocitos 1x 106

4.70

4.38

4.43

3.56

3.54

4.36

4.05

3.59

4.08

3.74

3.37

2.54

Hemoglobina g/ dl

14.8

13.7

13.8

11.1

11.1

13.4

12.5

10.6

12.4

11.6

10.1

7.7

Hematocrito %

43.9

42.3

42.9

33.7

32.9

40.1

36.6

32.2

37

33.5

31.8

24.3

Plaquetas 1 x 103/ ml

304

316

304

297

326

528

447

419

661

362

357

308

Tiempo de Tromboplastina Parcial
Activado (KPTT) seg

34

31

38

35

29

32

Tiempo de Protrombina (APP)
%

84

90

86

71

78

91

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Además se le realizó examen de laboratorio
solicitando marcadores tumorales CEA, CA 19.9 Que dieron dentro
de los parámetros normales, serología de Hepatitis
B (negativa). Serología para Hepatitis A y C (sin
reactivos para su realización)

Conclusión

De acuerdo a la clínica descripta, se
presumió desde un primer momento un tumor de cabeza de
páncreas. El cuerpo médico le practicó al
paciente una cirugía de exploración biliar,
coledocotomía, colecistectomía, biopsia y la
colocación de un tubo de kehr (el cual le permite mejorar
el drenaje de las vías biliares).

Los informes de las biopsias realizadas arrojaron
resultados negativos, los marcadores tumorales dentro de los
parámetros normales.

Como no se obtuvieron datos confirmatorios sobre tumor
de cabeza de páncreas, orientaron el diagnóstico
hacia una pancreatitis crónica pseudotumoral.

Intentaron practicarle una duodenopancreatectomía
(dpc) pero debido al hallazgo de un proceso inflamatorio no se la
realizaron y decidieron dejar el tubo de drenaje y derivarlo al
hospital Ubaondo, en la provincia de Buenos Aires, para la
colocación de un stem biliar que por causas desconocidas
no se le practicó su colocación.

En dicho nosocomio le realizaron diferentes biopsias,
cuyos resultados fueron positivos para tumor de cabeza de
páncreas.

No se disponen de más datos hasta el momento del
paciente.

De lo expuesto se desprende la controversia existente
entre los distintos profesionales que creen necesario drenar la
vía biliar principal antes de realizar una dpc
(duodenopancreatectomía) para optimizar las condiciones
operatorias y reducir la morbimortalidad postoperatoria y quienes
señalan que el riesgo del procedimiento y su propia
morbimortalidad no justifica su realización.

En la actualidad, la meta terapéutica en los
pacientes afectados por cáncer del páncreas es
aliviar los síntomas, y de esa manera, poder ofrecer una
mejor calidad de vida. Adicionalmente, y gracias a la
biología celular y molecular, tenemos nuevas alternativas
con las que podemos mejorar y extender aún más el
promedio de sobrevida de los pacientes afectados por
cáncer pancreático. 

Referencias
bibliográficas

  • Se realizó la búsqueda
    bibliográfica en forma electrónica.

  • Los trabajos realizados surgen de la búsqueda
    en Pubmed, Lilacs y MedLine.

2008- 2009

  • Burgos S J, L; Burgos De C, M E. Tumores
    neuroendocrinos del páncreas / Pancreatic
    neuroendocrine tumors. Rev. Méd Chile.2004;
    132(5):627-634.

  • Sánchez P, Suárez R, Romero T, Blanco
    R, Castillo A, Mier J, Adenocarcinoma de páncreas.
    ¿Es frecuente su diagnóstico precoz? 1996;
    64(6): 162-166.

  • Datos aportados por el médico
    cirujano dr. Javier Hernandez, del Complejo
    sanitario San Luis.

 

 

Autor:

Angelica Baravalle

 

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